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22 janvier 2017 7 22 /01 /janvier /2017 11:05

Additif alimentaire E171 : les premiers résultats de l’exposition orale aux nanoparticules de dioxyde de titane

Des chercheurs de l’Inra et leurs partenaires1 ont étudié les effets d’une exposition orale au dioxyde de titane, un additif alimentaire (E171) utilisé de façon courante, en confiserie notamment.

Ils montrent pour la première fois chez l’animal que le E171 pénètre la paroi de l’intestin et se retrouve dans l’organisme.

Des troubles du système immunitaire liés à l’absorption de la fraction nanoparticulaire de l’additif ont été observés.

Par ailleurs, les chercheurs montrent qu’une exposition orale chronique au E171 induit de façon spontanée des lésions prénéoplasiques dans le côlon, un stade non malin de la cancérogenèse, chez 40% des animaux exposés.

De plus, le E171 accélère le développement de lésions induites expérimentalement avant exposition.

Ces résultats témoignent d’un effet initiateur et promoteur des stades précoces de la cancérogenèse colorectale, sans toutefois permettre d’extrapoler ces conclusions à l’Homme et pour des stades plus avancés de la pathologie.

Ces résultats sont publiés dans Scientific Reports le 20 janvier 2017.

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22 janvier 2017 7 22 /01 /janvier /2017 10:54

http://ecdc.europa.eu/en/healthtopics/vectors/vector-maps/Pages/VBORNET-maps-tick-species.aspx

il faut ensuite choisir l'espèce en haut de la carte entre Dermacentor ou ixodes Dr. Sandrine CAPIZZI-BANAS Maître de Conférences en Parasitologie UMR 7564 CNRS/Université de Lorraine Laboratoire de physico-chimie et Microbiologie pour l'Environnement Faculté de pharmacie 5 rue Albert Lebrun, BP 80403, 54001 Nancy Cedex

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22 janvier 2017 7 22 /01 /janvier /2017 10:44

L'interleukine-1 comme médiateur de la fatigue dans la maladie: une revue.

Article de révision Roerink ME, et al. J Neuroinflammation. 2017.

La fatigue est communément signalée dans une variété de maladies, et elle a un impact majeur sur la qualité de vie.

Auparavant, on pensait que la fatigue provenait des muscles squelettiques, conduisant à la cessation de l'activité.

Cependant, plus récemment, il est devenu clair que le cerveau est le régulateur central de la perception de la fatigue.

Il a été suggéré que les cytokines pro-inflammatoires, en particulier l'interleukine-1 alpha (IL-1α) et l'interleukine-1 bêta (IL-1β) jouent un rôle important dans le développement de la fatigue centrale et plusieurs études ont été réalisées pour élucider Le lien entre l'inflammation et ces processus centraux.

Dans cette revue, les mécanismes d'action de l'IL-1 sont décrits, avec une attention particulière à son effet sur le système nerveux central.

De plus, nous présentons un résumé des études qui (i) ont étudié la relation entre IL-1α circulant et IL-1β et la sévérité de la fatigue et (ii) ont évalué l'effet de l'inhibition de l'IL-1 sur la fatigue.

Nous visons à améliorer la compréhension de la fatigue dans les deux maladies inflammatoires et non inflammatoires, ce qui pourrait aider à développer des stratégies pour traiter la fatigue de manière plus efficace. A revoir les études qui ont été effectuées, il semble qu'il y a une valeur limitée de la mesure directe de la circulation de IL-1 .

Cependant, l'inhibition de l'IL-1 a un effet positif sur la fatigue sévère dans la plupart des études qui ont été menées.

PMID 28109186 [PubMed - en cours]

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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 10:57

Inhibition in vitro et in vivo de la viabilité des cellules tumorales par traitement combiné de la dihydroartemisinine et de la doxorubicine et du mécanisme sous-jacent.

Tai X, et al. Oncol Lett. 2016.

L'extrait naturel artémisinine et ses dérivés ont une bonne activité anticancéreuse.

La présente étude visait à étudier les effets inhibiteurs in vitro du traitement combiné de la dihydroartemisinine (DHA) et du doxorubicine (DOX) sur une variété de lignées de cellules tumorales (HeLa, OVCAR-3, MCF-7, PC-3 et A549)

Comme les mécanismes sous-jacents. En outre, les effets in vivo de DHA et de DOX ont été évalués en utilisant un modèle de tumeur HeLa de souris.

Les cellules HeLa, OVCAR-3, MCF-7, PC-3 et A549 ont été traitées avec une combinaison de DHA et de DOX, et l'effet sur la viabilité cellulaire a été détecté par Cell-Count-8.

Les cellules ont été observées sous un microscope à fluorescence après coloration avec un colorant Hoechst 33258 pour observer des changements morphologiques dans les noyaux afin de déterminer si les cellules dans le groupe de traitement présentaient une apoptose.

L'apoptose des cellules a été de plus détectée par cytométrie de flux, et une analyse statistique a été effectuée. Les inhibiteurs spécifiques de la caspase-3, -8 et -9 ont été utilisés pour déterminer les voies intrinsèques et extrinsèques de l'apoptose cellulaire.

Les cellules HeLa du cancer du col utérin traitées avec la combinaison de DHA et de DOX ont montré une diminution de 91,5% de la viabilité, qui était supérieure à celle des mêmes cellules traitées respectivement avec DHA ou DOX à la même concentration (P

Les concentrations optimales des médicaments utilisés en combinaison étaient de DHA à 10 pg / ml et de DOX à 10 pg / ml. Le DHA + DOX a également eu un effet inhibiteur significatif sur le cancer de l'ovaire (OVCAR-3), le cancer du sein (MCF-7), le cancer du poumon (A549) et le cancer de la prostate (PC-3).

Les images observées sous microscope à fluorescence après coloration Hoechst 33258 présentaient une pyknose marquée dans les cellules traitées avec DHA + DOX, semblable à celle observée lors du traitement avec DHA ou DOX seul, ce qui est typique dans l'apoptose.

Comme déterminé par cytométrie de flux, le taux d'apoptose des cellules traitées avec DHA + DOX à des concentrations optimales était jusqu'à 90%, ce qui était significativement plus élevé que celui des cellules traitées avec DHA ou DOX seul à la même concentration.

Les inhibiteurs de caspase-9 et -3 ont significativement augmenté la viabilité des cellules traitées avec DHA + DOX. A 6 jours d'injection post-intratumorale de DHA + DOX, le volume de la tumeur était nettement réduit. Les résultats de toxicité in vivo ont révélé que la combinaison des médicaments n'avait pratiquement aucun effet sur le poids corporel des souris et n'avait pas de toxicité significative sur le foie, la rate, les reins et le cœur des animaux.

Dans l'ensemble, la combinaison de DHA et de DOX a inhibé de façon marquée la viabilité des cellules HeLa, OVCAR-3, MCF-7, PC-3 et A549 et a agi sur les cellules HeLa par la voie apoptotique intrinsèque médiée par la caspase-9 et la caspase- 3. DHA + DOX a également eu un effet de traitement significatif in vivo.

Cette étude fournit une nouvelle idée pour le développement d'un médicament clinique contre plusieurs types de cancer.

PMID 27900057 [PubMed] PMCID PMC5104152

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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 10:44

Progrès sur la connaissance des mécanismes moléculaires antitumoraux de la dihydroartemisinine.

Cao P, et al. Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2016.

L'artémisinine est un médicament antipaludéen ayant une faible solubilité dans l'eau et une absorption orale;

De sorte qu'une variété de dérivés basés sur le noyau parent ont été développés.

Comparé à l'artémisinine, la dihydroartemisinine (DHA) a une activité antipaludique plus forte et présente les avantages d'un taux métabolique élevé et d'une meilleure solubilité dans l'eau.

Des études récentes ont découvert que le DHA a un bon effet inhibiteur sur les cellules tumorales, qui est étroitement lié au pont peroxyde dans sa structure moléculaire.

Puisque les cellules tumorales ont besoin de plus de Fe (3+) que les cellules normales, il y a un grand nombre de récepteurs de transferrine sur la membrane de la cellule tumorale.

Le DHA peut rompre le pont peroxyde en présence de Fe (2+), et les radicaux libres générés peuvent jouer son effet létal sur les cellules tumorales.

De plus, le DHA peut favoriser l'endocytose du récepteur de la transferrine, et ainsi empêcher les cellules cancéreuses de prendre Fe (3+) du microenvironnement.

Cet article passe en revue le mécanisme moléculaire antitumoral du DHA, y compris l'accélération des dommages oxydatifs, l'induction de l'apoptose, l'inhibition de la croissance, la prolifération et l'invasion des cellules tumorales, l'inversion de la résistance multidrogue des tumeurs.

PMID 28087910 [PubMed - en cours]

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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 09:46

Suite à notre enquête sur le faux médicament Immunorex, l'OMS et l'Onusida ont alerté les pays africains sur ce produit présenté comme efficace dans le traitement du sida.

La RDC, premier pays à lui avoir accordé une autorisation de mise sur le marché le 1er décembre 2016, vient tout juste de suspendre sa commercialisation.

OMS. Le 1er décembre 2016, nous révélions sur notre site l’existence du trafic d’un faux médicament anti-VIH entre la France et l’Afrique.

Ce médicament, appelé Immunorex DM28, venait tout juste d’être mis sur le marché en République démocratique du Congo (RDC), et ce avec le soutien de deux scientifiques de renommée internationale : le Francais Jean-Claude Chermann, codécouvreur du VIH et le Canadien Mark Wainberg, découvreur de la 3TC, l’une des molécules les plus utilisées par l’industrie pharmaceutique pour l’élaboration des trithérapies.

“Immunorex n’est pas un médicament recommandé pour le traitement du VIH par l’OMS”

Nous venons d’apprendre que le ministère de la santé de la RDC a décidé le 19 janvier, de suspendre temporairement l’autorisation de mise sur le marché (AMM) du produit Immunorex sur son territoire, et ce le temps qu’une enquête vérifie les allégations avancées par ses promoteurs.

Cette suspension est consécutive aux nombreuses alertes émises, notamment par l’Onusida (le Programme commun des Nations Unies sur le VIH/sida), l’Organisation mondiale de la santé et le Fonds mondial de lutte contre le sida, la tuberculose et le paludisme à la suite de nos révélations du 1er décembre.

Dans un message commun, reçu ce 19 janvier, l’OMS et l’Onusida nous ont confié un avis clair et simple sur ce produit que nous dénoncions : “Immunorex n’est pas un médicament recommandé pour le traitement du VIH par l’OMS.”

Un message précisant que l’OMS comptait prendre des mesures de suivi sur cette affaire. Document officiel du ministère de la Santé de la RDC annonçant la suspension d'Immunorex.

COMITÉ SCIENTIFIQUE.

Immunorex est un produit à base de DHEA, inventé par le professeur Donatien Mavoungou, originaire du Gabon et soutenu par l’IIDSRSI, un obscur institut français créé et présidé par Michel-Paul Correa.

En 2011, ce dernier rencontre Jean-Claude Chermann pour lui présenter Immunorex.

Le virologue lui conseille alors de créer un comité scientifique dont il prend la présidence. La vice-présidence revient à Mark Wainberg, une vieille connaissance du professeur Donatien Mavoungou.

Ce comité scientifique est en fait un leurre qui n’a pour seule vocation que de cautionner avec des noms prestigieux un produit qui n’a jamais fait la preuve de son efficacité dans le traitement du sida.

Pire, quelques mois seulement avant la constitution du comité scientifique, Immunorex avait été interdit au Gabon, son pays d’origine. À l’époque, il ne s’appelait pas Immunorex DM28 mais Immunor IM28.

"Nous avons été appelés à donner notre avis sur ce sujet en 2010 et 2011 et avons conclu que l’IM28 de Donatien Mavoungou n’était pas un médicament contre le sida et qu’il ne pouvait être vendu.

Nous avons présenté toute l’argumentation au Conseil scientifique national, qui avait fort heureusement décidé du retrait de ce produit alors vendu, de façon aussi incroyable qu’invraisemblable, dans une pharmacie de Libreville.

Ladite pharmacie avait d’ailleurs été fermée le temps de l’enquête par l’Inspection générale de la Santé", nous avait confié lors de notre enquête le professeur Franck Idiata, commissaire général du Cenarest, le centre national de la recherche scientifique du Gabon.

Si aujourd’hui Immunorex est suspendu en RDC après avoir été interdit au Gabon, rien ne dit qu’il ne réapparaitra pas dans un autre pays, sous un autre nom.

Lors de nos échanges, Michel-Paul Correa, le président de l'IIDSRSI, nous avait indiqué avoir fait des demandes d’AMM pour la République du Congo, le Cameroun, la Côte-d'Ivoire, le Sénégal, l'Angola, le Nigeria, le Togo, la Tunisie, le Bénin et même le Kazakhstan.

De son côté, l’Onusida nous a assurés qu’elle avait alerté ces pays sur l’éventuel lancement de ce produit.

Dans le daté mars de notre magazine (n°841), nous reviendrons en détails sur Immunorex et sur les nombreuses fraudes et escroqueries qui entourent cette affaire.

science et avenir

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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 09:25

Agents infectieux et maladies neurodégénératives: Explorer les liens.

Alam MZ, et al. Curr Top Med Chem. 2017.

Des études récentes ont montré que les infections bactériennes et virales sont des facteurs de risque de diverses maladies neurodégénératives telles que la sclérose latérale amyotrophique (SLA), la sclérose en plaques (SM), la maladie d'Alzheimer (AD) et la maladie de Lyme.

Cependant, il est toujours controversé comment les infections jouent un rôle dans la progression des maladies neurologiques.

Les infections du système nerveux central peuvent entraîner des dommages multiples dans les cellules infectées et voisines.

L'infection conduit à l'activation des processus inflammatoires et des réponses immunitaires de l'hôte, qui agit comme mécanisme de défense et provoque également des dommages aux fonctions neuronales de l'hôte et la viabilité.

Plusieurs pathogènes bactériens et viraux ont été signalés pour la neurodégénérescence, comme la production et le dépôt d'agrégats de protéines mal repliés, le stress oxydatif, les processus autophagiques déficients, les synaptopathies et la mort neuronale.

Ces effets peuvent agir en combinaison avec d'autres facteurs, comme le vieillissement, les maladies métaboliques et la composition génétique de l'hôte.

Nous nous concentrerons dans cette étude sur le lien possible entre la neurodégénérescence et les infections en particulier Chlamydophila pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma etc.

PMID 28049398 [PubMed - fourni par l'éditeur]

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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 08:16

Traitement préventif non pharmacologique et oxyde nitrique dans la migraine chronique. Ciancarelli I, et al. J Douleur de tête Douleur. 2005.

Dans la migraine chronique, la sensibilisation centrale et les changements du flux sanguin cérébral régional sont médiés par l'oxyde nitrique (NO) et les radicaux libres d'oxygène.

Le biofeedback est considéré comme un traitement préventif non pharmacologique réduisant les crises de migraine.

Nous avons étudié si l'efficacité du biofeedback est liée aux processus de relaxation et son influence sur le stress oxydatif.

Le score d'évaluation de l'incapacité de la migraine (MIDAS) et les métabolites stables de NO (x) ont été évalués chez 20 patients atteints de migraine chronique avant et à la fin des séances de biofeedback.

Le score MIDAS était plus bas après le biofeedback que celui rapporté avant le traitement.

Les taux sériques de NO (x) étaient plus élevés après le biofeedback que ceux mesurés avant le début du traitement.

Ainsi, l'efficacité du biofeedback est liée à une relaxation musculaire et à son influence sur la biodisponibilité du NO chez les patients souffrant de migraine chronique.

PMID 16362706 [PubMed - indexé pour MEDLINE] PMCID PMC3452005

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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 08:13

Les immunoglobulines intraveineuses suppriment les récurrences du virus de l'herpès génital: une étude clinique et immunologique.

Essai contrôlé randomisé

Masci S, et al. Immunopharmacol Immunotoxicol. 1995.

Un traitement efficace n'est pas actuellement disponible pour supprimer la récurrence des infections par le virus de l'herpès génital (HSV).

Comme les immunoglobulines intraveineuses (IVIG) se sont révélées utiles contre le HSV dans des modèles expérimentaux, nous avons traité des patients présentant une fréquence très élevée de récidive génitale du VHS (plus de 15 épisodes par an) avec IVIG (400 mg / kg toutes les quatre semaines).

Le groupe témoin a été traité par l'acyclovir oral intermittent (800 mg deux fois par jour pendant une semaine tous les mois).

Les deux groupes ont été traités pendant six mois et, ensuite, les patients ont été suivis jusqu'à six mois de plus.

L'IVIG et l'acyclovir ont été efficaces pour réduire la fréquence des récidives génitales du VHS par rapport à la ligne de base.

Cependant, les patients traités par IVIG ont eu une réduction plus frappante de la fréquence des récidives ainsi qu'une durée moyenne plus courte et une gravité mineure des lésions par rapport aux patients traités par acyclovir.

En outre, nous avons trouvé une tendance indiquant IVIG comme étant plus efficace dans la réduction de la charge virale.

Puisque dans les receveurs d'IgIV, nous avons constaté une forte augmentation des lymphocytes du sang périphérique avec le phénotype de surface du tueur naturel (NK), nous suggérons que l'efficacité clinique du traitement IVIG est probablement médiée via l'expansion des populations de cellules NK.

Notre étude indique que le traitement par IVIG est un outil efficace et sûr pour supprimer les récurrences des infections génitales du VHS.

PMID 7759773 [PubMed - indexé pour MEDLINE]

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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 08:09

Infection à Helicobacter pylori et migraine. Ciancarelli I, et al. Céphalée. 2002.

L'étude vise à déterminer si l'infection à Helicobacter pylori (Hp) est responsable de la vulnérabilité au stress oxydatif observé chez les migraineux.

La positivité sérologique Hp a été évaluée par ELISA d'anticorps spécifiques IgA et IgG chez 30 sujets (11 mâles et 19 femmes) souffrant de migraine sans aura pendant la période sans céphalalgie.

L'infection à Hp a été détectée chez 16,7% des migraineux.

L'accumulation plasmatique de substances peroxydantes (TBA-RS), un indice de l'état oxydant systémique, a été augmentée chez les migraineux sans infection Hp par rapport aux témoins (P

Des valeurs non modifiées des concentrations plasmatiques de nitrite / nitrate, l'expression de l'oxyde nitrique systémique (NO), ont été obtenues chez les migraineurs comparativement aux témoins indiquant que l'infection par Hp ne modifie pas l'état oxydatif du plasma et la biodisponibilité systémique du NO des migraineux.

En conclusion, nos résultats ne supportent aucune corrélation spécifique entre l'infection à Hp et la migraine.

PMID 12047462 [PubMed - indexé pour MEDLINE]

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