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10 février 2016 3 10 /02 /février /2016 08:33

Les "Centers for Disease Control and Prevention", en collaboration avec la Clinique Mayo et les responsables de la santé du Minnesota, du Wisconsin et du Dakota du Nord, annoncent la découverte d'une nouvelle espèce de bactéries (Borrelia mayonii) qui cause la maladie de Lyme chez les humains.


Jusqu'à présent, Borrelia burgdorferi était la seule espèce connue pour causer la maladie de Lyme en Amérique du Nord.


Les scientifiques de la Mayo Clinic à Rochester, Minnesota, ont d'abord soupçonné la possibilité de nouvelles bactéries après des tests de laboratoire sur six personnes, avec des résultats inhabituels pour une suspicion de maladie de Lyme.


Selon les résultats publiés aujourd'hui dans "The Lancet Infectious Diseases" des tests génétiques supplémentaires pratiqués à la clinique Mayo et au CDC a constaté que les bactéries, nommée provisoirement mayonii Borrelia, est étroitement liée à B. burgdorferi.


"Cette découverte ajoute un autre élément d'information important à l'image complexe des maladies transmises par les tiques aux Etats-Unis," a déclaré le Dr Jeannine Petersen, microbiologiste à "Centers for Disease Control and Prevention".


Jusqu'à présent, ces nouvelles espèces de maladie de Lyme ne se trouvent que dans le Midwest.


Les informations sont encore limitées aux six premiers patients et suggèrent que la maladie causée par B. mayonii est similaire à celle provoquée par B. burgdorferi, mais avec quelques différences possibles.


Comme B. burgdorferi, B. mayonii provoque de la fièvre, des maux de tête, des éruptions cutanées et des douleurs au cou dans les premiers stades de l'infection (qq jours après l'exposition) et de l'arthrite. Dans les étapes ultérieures de l'infection (qq semaines après l'exposition).


Contrairement à B. burgdorferi, cependant, B. mayonii est associée à des nausées et des vomissements, des éruptions cutanées diffuses (au lieu d'une seule dite "oeil de boeuf" ou érythème migrans rash), et une plus forte concentration de bactéries dans le sang.


Les chercheurs pensent que, comme B. burgdorferi, B. mayonii est transmis aux humains par la piqûre d'une tique infectée à pattes noires (ou "des cerfs").


B. mayonii a été identifiée dans ces tiques à pattes noires recueillies dans au moins deux comtés du nord-ouest du Wisconsin.


Les sites d'exposition probables pour les patients décrits dans The Lancet Infectious Diseases sont dans le centre nord du Minnesota et l'ouest du Wisconsin.


Il est fort probable, cependant, que des tiques infectées se retrouvent partout dans les deux états.


Ces espèces nouvellement reconnues ont donc été découvertes lors de l'étude de six échantillons sur quelque 9000 échantillons prélevés sur des résidents du Minnesota, du Wisconsin et du Dakota du Nord avec suspicion de maladie de Lyme, entre 2012 et 2014 et se sont révélés contenir des bactéries qui ont été génétiquement distincte de B. burgdorferi.


Les scientifiques ont analysé les séquences d'ADN de ces bactéries et a constaté qu'ils appartenaient à une espèce de Borrelia non constatées antérieurement.


Le sang de deux des patients a également été testé en culture à la CDC, dans lequel l'organisme est mis en culture au laboratoire.


À ce jour, les données indiquent que la distribution de B. mayonii est limitée à la partie supérieure du Midwest des États-Unis.


La nouvelle espèce n'a pas été identifiée dans l'un des quelque 25.000 échantillons de sang de résidents de 43 autres Etats ayant une maladie à tiques soupçonnée et contractée au cours de la même période, y compris dans les Etats de la région Nord-Est et Mid-Atlantic, où la maladie de Lyme est commune.


Les tests actuels, et les traitements doivent tenir compte de cette nouvelle souche de Lyme


Les résultats des cas décrits dans le présent rapport suggèrent que les patients infectés par B. mayonii sont positifs pour la maladie de Lyme avec les tests de la maladie de Lyme actuellement disponibles à la Food and Drug Administration. L'identification spécifique de l'organisme infectieux peut se faire en utilisant des tests de réaction en chaîne par polymérase (PCR.), qui détectent l'ADN de la bactérie de la maladie de Lyme.


Dans certains cas, les bactéries de B. peuvent aussi être vus sur un frottis sanguin.


Les patients décrits dans ce rapport ont été traités avec succès avec des antibiotiques couramment utilisés pour traiter la maladie de Lyme causée par B. burgdorferi. CDC recommande que les acteurs en soins de santé qui traitent les personnes infectées par B. mayonii suivent le traitement antibiotique décrit par l'Infectious Diseases Society of America


Le CDC travaille en étroite collaboration avec les ministères de la santé de l'Etat du Minnesota, le Dakota du Nord, et le Wisconsin pour mieux comprendre B. mayonii et de planifier les enquêtes futures, y compris de meilleures descriptions sur les aspects cliniques de la maladie et de l'étendue géographique des tiques infectées.


Pour de nouvelles avancées dans la détection et la découverte de maladies transmises par les tiques, le CDC en 2015 a financé un partenariat avec le Minnesota Department of Health, Mayo Clinic, Tennessee ministère de la Santé, et de l'Université Vanderbilt de recueillir sur une période de 3 ans jusqu'à 30.000 échantillons cliniques des patients chez qui l'on soupçonne une maladie transmise par les tiques.


Le CDC utilisera des méthodes de détection moléculaire de pointe, y compris la métagénomique dépistage et le séquençage du génome entier, pour éprouver les échantillons pour d'autres bactéries qui causent la maladie transmise par les tiques.


"Le CDC investit dans les technologies de pointe pour apporter une étude des infections transmises par les tiques dans cette nouvelle ère", a déclaré Ben Beard, Ph.D., chef de la Direction des maladies bactériennes de la CDC. "La Technologie de couplage avec le travail d'équipe entre les gouvernements fédéral, provinciaux et les entités privées contribueront à améliorer le diagnostic précoce et précis des maladies transmises par les tiques."


Pour réduire le risque de piqûres de tiques et les maladies transmises par les tiques, CDC recommande aux personnes:


• Évitez les zones boisées et broussailleuses de hautes herbes et de feuilles mortes;


• Utiliser un insectifuge quand vous êtes à l'extérieur;


• Utilisez des produits qui contiennent de la perméthrine sur les vêtements;


• Prenez un bain ou une douche dès que possible après son retour à l'intérieur afin de laver et de trouver plus facilement les tiques;


• Procéder à un contrôle de la tique de tout le corps après avoir passé du temps dehors; et


• Examiner les animaux de compagnie, car les tiques peuvent ainsi venir dans la maison et plus tard s'attacher aux habitants.

lundi 8 Février, 2016
Contact: Relations avec les médias
(404) 639-3286

Pour consulter l'article en ligne: http://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(15)00464-8/fulltext

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8 février 2016 1 08 /02 /février /2016 22:57

En amplifiant une population de cellules immunitaires particulières, chez la souris, des chercheurs français ont freiné la progression de la maladie d’Alzheimer. Un essai pilote chez l’homme est à l’étude.

MODULATION. Au microscope, un cerveau atteint de la maladie d’Alzheimer est reconnaissable à ses plaques de dépôts de peptides amyloïde béta. On détecte par ailleurs des zones de neuro-inflammation entourant ces plaques. Les chercheurs de l’équipe Inserm "Système Immunitaire, Neuroinflammation et Maladies Neurodégénératives" du Centre de Recherche Saint-Antoine (Inserm/UPMC) à Paris sont parvenus à moduler cette réponse neuro-inflammatoire et ralentir l'évolution de la maladie ! Chez la souris du moins. "On sait que des processus inflammatoires complexes sont associés à la progression de la maladie", explique Guillaume Dorothée, responsable de l’étude publiée dans Brain.

Les cellules clés au cœur de ces processus inflammatoires sont des cellules immunitaires dites microgliales. Entre autres fonctions, elles peuvent éliminer par phagocytose les déchets ou éléments pathogènes dans le cerveau, produire des facteurs inflammatoires amplifiant le recrutement d’autres cellules immunitaires, mais aussi exercer des effets neuroprotecteurs, par exemple via la production de facteurs neurotrophiques.

En complément de ces cellules microgliales, seraient impliquées également d’autres cellules de l’immunité, les lymphocytes T mais dont l’impact sur l’évolution de la maladie reste encore peu connu. Les chercheurs du Centre de Recherche Saint-Antoine avaient précédemment montré qu’une population particulière de ces lymphocytes, les cellules T régulatrices, dites Treg, jouent un rôle critique dans le contrôle de certaines réponses immunitaires associées au développement de la maladie.

Les chercheurs ont alors tenté une expérience avec des souris manipulées génétiquement pour mimer une partie de la maladie d’Alzheimer. Chez ces souris les premières plaques amyloïdes surviennent vers l’âge de 6 semaines et les troubles cognitifs (perte de mémoire) entre 8 et 9 mois. Ils ont tout d’abord provoqué une baisse artificielle des Treg. Résultat "la perte de mémoire survient plus tôt et on observe une diminution de la fréquence des cellules microgliales autour des plaques amyloïdes",commente Guillaume Dorothée. Si, au contraire, on amplifie les Treg chez l’animal, on augmente le recrutement de cellules microgliales et on rétablit les fonctions cognitives, suggérant un ralentissement de la progression de la maladie !

Comment obtenir ce résultat étonnant ? En injectant par voie intra-péritonéale de faibles quantités d’interleukine-2 (IL-2) à la jeune souris, dès l’âge de 6 semaines, c’est-à-dire aux stades débutants de la maladie. L’IL-2 à faibles doses est, en effet, connue pour amplifier les cellules Treg. "Au stade précoce de la maladie ces cellules Treg semblent jouer un rôle bénéfique sur l’évolution du processus pathologique, au moins en partie via la modulation de la réponse microgliale", conclut Guillaume Dorothée.

Comment transposer ce résultat à l’humain ? L’interleukine-2 a l’avantage d’être un produit déjà connu et utilisé cliniquement dans d’autres pathologies. Ce nouveau type d’approche basée sur le traitement par faibles doses a ainsi déjà été testé dans certains protocoles de greffes de moelle osseuse ou encore dans le diabète de type 1. Un essai pilote chez l’humain pourrait donc être envisagé assez rapidement. "Le passage en clinique est a priori faisable de manière assez simple", poursuit le chercheur. L’essai pilote (sur quelques dizaines de patients seulement) serait mené sur plusieurs années pour en voir les éventuels effets bénéfiques sur l’évolution de la maladie.

Mais il y a un mais. En utilisant une autre stratégie, une équipe israélienne a récemment montré un effet inverse des Treg. Dans leur étude, c’est la baisse de Treg qui avait des effets bénéfiques sur la pathologie ! "En comparant nos deux études on s’aperçoit qu’ils ont administré leur traitement à un stade de la maladie plus avancé que le nôtre. L’ensemble des résultats suggère que les Treg pourraient avoir un effet bi-phasique, avec un rôle bénéfique sur l’évolution de la maladie dès les stades précoces, auquel se surajouterait un effet négatif secondaire à un stade plus avancé", commente Guillaume Dorothée. L’équipe appelle donc à la prudence : "Oui sur le principe on peut tester cette approche d’immunomodulation par IL-2 assez facilement en clinique, mais selon le stade de la maladie où l’on intervient, il est possible que l’on observe un effet ou l’autre".

La fenêtre d’intervention est donc encore délicate à déterminer, d’autant que les diagnostics très précoces ne sont pas encore réellement disponibles. Le chercheur estime qu’il faudra probablement, avant de se lancer, confirmer certains résultats complémentaires en pré-clinique sur l’animal.

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7 février 2016 7 07 /02 /février /2016 14:11

En amplifiant une population de cellules immunitaires particulières, chez la souris, des chercheurs français ont freiné la progression de la maladie d’Alzheimer. Un essai pilote chez l’homme est à l’étude.

MODULATION. Au microscope, un cerveau atteint de la maladie d’Alzheimer est reconnaissable à ses plaques de dépôts de peptides amyloïde béta. On détecte par ailleurs des zones de neuro-inflammation entourant ces plaques. Les chercheurs de l’équipe Inserm "Système Immunitaire, Neuroinflammation et Maladies Neurodégénératives" du Centre de Recherche Saint-Antoine (Inserm/UPMC) à Paris sont parvenus à moduler cette réponse neuro-inflammatoire et ralentir l'évolution de la maladie ! Chez la souris du moins. "On sait que des processus inflammatoires complexes sont associés à la progression de la maladie", explique Guillaume Dorothée, responsable de l’étude publiée dans Brain.

Les cellules clés au cœur de ces processus inflammatoires sont des cellules immunitaires dites microgliales. Entre autres fonctions, elles peuvent éliminer par phagocytose les déchets ou éléments pathogènes dans le cerveau, produire des facteurs inflammatoires amplifiant le recrutement d’autres cellules immunitaires, mais aussi exercer des effets neuroprotecteurs, par exemple via la production de facteurs neurotrophiques.

En complément de ces cellules microgliales, seraient impliquées également d’autres cellules de l’immunité, les lymphocytes T mais dont l’impact sur l’évolution de la maladie reste encore peu connu. Les chercheurs du Centre de Recherche Saint-Antoine avaient précédemment montré qu’une population particulière de ces lymphocytes, les cellules T régulatrices, dites Treg, jouent un rôle critique dans le contrôle de certaines réponses immunitaires associées au développement de la maladie.

Les chercheurs ont alors tenté une expérience avec des souris manipulées génétiquement pour mimer une partie de la maladie d’Alzheimer. Chez ces souris les premières plaques amyloïdes surviennent vers l’âge de 6 semaines et les troubles cognitifs (perte de mémoire) entre 8 et 9 mois. Ils ont tout d’abord provoqué une baisse artificielle des Treg. Résultat "la perte de mémoire survient plus tôt et on observe une diminution de la fréquence des cellules microgliales autour des plaques amyloïdes",commente Guillaume Dorothée. Si, au contraire, on amplifie les Treg chez l’animal, on augmente le recrutement de cellules microgliales et on rétablit les fonctions cognitives, suggérant un ralentissement de la progression de la maladie !

Comment obtenir ce résultat étonnant ? En injectant par voie intra-péritonéale de faibles quantités d’interleukine-2 (IL-2) à la jeune souris, dès l’âge de 6 semaines, c’est-à-dire aux stades débutants de la maladie. L’IL-2 à faibles doses est, en effet, connue pour amplifier les cellules Treg. "Au stade précoce de la maladie ces cellules Treg semblent jouer un rôle bénéfique sur l’évolution du processus pathologique, au moins en partie via la modulation de la réponse microgliale", conclut Guillaume Dorothée.

Comment transposer ce résultat à l’humain ? L’interleukine-2 a l’avantage d’être un produit déjà connu et utilisé cliniquement dans d’autres pathologies. Ce nouveau type d’approche basée sur le traitement par faibles doses a ainsi déjà été testé dans certains protocoles de greffes de moelle osseuse ou encore dans le diabète de type 1. Un essai pilote chez l’humain pourrait donc être envisagé assez rapidement. "Le passage en clinique est a priori faisable de manière assez simple", poursuit le chercheur. L’essai pilote (sur quelques dizaines de patients seulement) serait mené sur plusieurs années pour en voir les éventuels effets bénéfiques sur l’évolution de la maladie.

Mais il y a un mais. En utilisant une autre stratégie, une équipe israélienne a récemment montré un effet inverse des Treg. Dans leur étude, c’est la baisse de Treg qui avait des effets bénéfiques sur la pathologie ! "En comparant nos deux études on s’aperçoit qu’ils ont administré leur traitement à un stade de la maladie plus avancé que le nôtre. L’ensemble des résultats suggère que les Treg pourraient avoir un effet bi-phasique, avec un rôle bénéfique sur l’évolution de la maladie dès les stades précoces, auquel se surajouterait un effet négatif secondaire à un stade plus avancé", commente Guillaume Dorothée. L’équipe appelle donc à la prudence : "Oui sur le principe on peut tester cette approche d’immunomodulation par IL-2 assez facilement en clinique, mais selon le stade de la maladie où l’on intervient, il est possible que l’on observe un effet ou l’autre".

La fenêtre d’intervention est donc encore délicate à déterminer, d’autant que les diagnostics très précoces ne sont pas encore réellement disponibles. Le chercheur estime qu’il faudra probablement, avant de se lancer, confirmer certains résultats complémentaires en pré-clinique sur l’animal.

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6 février 2016 6 06 /02 /février /2016 10:05

Une étude américaine confirme la résistance de ces insectes aux néonicotinoïdes, un type d'insecticide très utilisé. Les punaises de lit colonisent les habitations et sortent la nuit pour se nourrir de sang humain.

NUISIBLES. Les punaises de lit, ces insectes nuisibles en recrudescence dans la plupart des métropoles de la planète et source de graves nuisances, développent une résistance aux néonicotinoïdes, un type d'insecticide très utilisé ! C’est une étude américaine récemment publiée dans le Journal of Medical Entomology qui le prouve. Une donnée tout à fait inquiétante quand on sait qu’il est déjà très difficile de se débarrasser de ces insectes qui, tels de petit vampires, sortent la nuit pour se nourrir de sang humain.

Une équipe de chercheurs américains de l’université du Nouveau-Mexique et de l’institut Virginia Tech vient de confirmer cette nouvelle résistance après avoir comparé la réaction aux insecticides de deux catégories de punaises. Les unes récemment capturées dans des logements à Cincinnati et dans l'Etat du Michigan, et d’autres il y a une trentaine d’années, gardées en captivité depuis et n’ayant jamais été en contact avec des insecticides. Quatre types de molécules, l’’acétamipride, le dinotéfurane, l'imidaclopride et le thiaméthoxam, ont été testées.

Résultat : quelque soit les produits, des doses massives (10000 nanogrammes) ont été nécessaires pour tuer 50 % des punaises récemment capturées comparativement à moins d’un nanogramme (0,3ng, ) pour venir à bout de celles qui ont vécu ou sont nées en laboratoire ! Cette information survient dans un contexte où ces insectes sont déjà connus pour être également résistants à un autre type d’insecticide, les antipyréthrinoides. Des résultats qui s’expliquent par des utilisations de longue date, souvent massives et non contrôlées de ces insecticides pendant des années.

Or, face aux punaises de lit, "une lutte efficace est avant tout mécanique (rangement, aspiration quotidienne soigneuse, lavage à 60°, utilisation de vapeur sèche ou du froid ) et la lutte chimique n’est pas forcément obligatoire", réagit le Dr Areski Izri, entomologiste à l’hôpital Avicenne de Bobigny. De plus, il faut savoir qu’aucune lutte ne peut assurer 100% d’efficacité.

Pour en savoir plus, le Centre national d'expertise sur les vecteurs (Cnev) édite une brochure d'information.

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6 février 2016 6 06 /02 /février /2016 10:03

Une enquête de Générations Futures révèle que les enfants vivant en zone rurale sont fortement imprégnés de pesticides potentiellement dangereux.

PESTICIDES. "Une véritable soupe chimique", c’est ce à quoi seraient exposés nos enfants au quotidien selon François Veillerette, porte-parole de Générations Futures. L’association spécialisée dans la question des pesticides et plus particulièrement sur les risques sanitaires et environnementaux associés aux perturbateurs endocriniens (PE) a réalisé une enquête sur l’exposition des jeunes enfants vivant ou allant à l’école dans des zones agricoles. Pour cette enquête, dont les résultats ont été révélés en avril 2014, Générations Futures a fait analyser par un laboratoire indépendant les mèches de cheveux de 30 enfants vivant dans des zones rurales et âgés de 3 à 10 ans afin de déterminer leur exposition à 53 pesticides perturbateurs endocriniens (PE)

En effet, 21 résidus de pesticides ont été détectés en moyenne sur chaque mèche.

Les perturbateurs endocriniens sont des substances étrangères à l’organisme qui peuvent avoir des effets néfastes sur l’organisme d’un individu ou sur ses descendants. Le fœtus et le jeune enfant sont les plus menacés par ces substances. De nombreux pesticides ou biocides sont des perturbateurs endocriniens avérés ou fortement suspectés.

Sur les 53 pesticides suspectés d'être des perturbateurs endocriniens recherchés (molécules et agents chimiques composé qui entraînent des anomalies physiologiques et de reproduction), 35 ont été retrouvés au moins une fois dans les mèches de cheveux des enfants, et 13 ont été détectés dans tous les échantillons.L'étude de Générations Futures révèle également que des pesticides interdits d'usage en France depuis des années ont été retrouvés dans les échantillons. "Au cours des trois mois précédant le prélèvement, 80% des enfants auraient été exposés à des pulvérisations d'insecticides agricoles", précise Générations Futures. On retrouve donc dans leurs échantillons de cheveux des molécules utilisés en agriculture mais pas seulement.

Le Fipronil par exemple est interdit pour les cultures mais il est encore largement utilisé dans les colliers ou les lotions anti-puce des chiens et des chats. Même si, en raison du faible échantillon d'enfants testés, Générations Futures reconnaît qu'il ne faut pas "considérer ces résultats comme représentatifs de l'exposition moyenne des petits Français vivant dans des zones agricoles", l'association estime néanmoins "qu'il y a urgence à protéger ces populations sensibles" et exige "le retrait de tous les pesticides perturbateurs endocriniens". De son côté, le lobby des pesticides relativise les résultats de l'étude : "La présence de traces de pesticides n'est pas forcément synonyme de danger pour la santé, surtout si les doses sont infinitésimales." Ce à quoi l'association répond que "ce n'est pas tellement la dose qui pose problème, mais l'accumulation de pesticides et l'effet cocktail" rétorque François Veillerette.

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6 février 2016 6 06 /02 /février /2016 09:52

Une équipe de recherche à Toulouse a identifié une stratégie thérapeutique qui pourrait permettre à terme de stopper la progression du cancer du pancréas, l'un des plus meurtriers.

La progression du cancer du pancréas, un des plus mortels, pourrait être empêchée par la simple élimination d'une enzyme, a annoncé une équipe de recherche toulousaine jeudi 4 février 2016 lors du Congrès mondial d'oncologie. Et à en croire le Dr Pierre Cordelier, directeur de recherche Inserm au Centre de recherche en cancérologie de Toulouse (CRCT), c'est un peu par accident que la découverte a été faite. L'équipe menait alors une étude sur la cytidine désaminase (CDA), une enzyme déjà bien connue des cancérologues. Ces travaux ont permis, selon lui, de prouver qu'il était faisable et sans danger de modifier la CDA en vue de sensibiliser les cellules cancéreuses à la chimiothérapie.

L'étude a cependant provoqué une "grosse surprise", explique M. Cordelier : en éliminant la CDA, l'équipe a observé que "la prolifération des cellules cancéreuses est sévèrement réduite, sans même aucune chimiothérapie". "On ne s'y attendait pas du tout. On croyait qu'enlever la CDA ne faisait qu'aider la chimiothérapie. Mais, ce qui était totalement inattendu, c'est qu'en éliminant la CDA, on bloque la progression de la tumeur", résume le chercheur. Cette percée, qui reste à valider, "ouvre la possibilité d'un nouveau traitement" pour l'un des cancers les plus mortels, souligne M. Cordelier qui précise qu'il reste toutefois encore beaucoup de travail avant que la découverte de l'équipe de M. Cordelier puisse éventuellement aboutir à un traitement. Il faudra "entre cinq et dix ans"avant une application auprès du grand public, avertit le chercheur, qui souligne que cette découverte fortuite pourrait "ne pas être limitée au cancer du pancréas", mais être étendue aux autres formes de la maladie.

Le cancer du pancréas : l'un des plus agressifs.
Sur les 13.000 personnes atteintes chaque année de cancer du pancréas enFrance, 12.000 en meurent, selon M. Cordelier. Le taux de survie nette à 5 ans n'est que de 8 % pour cette forme de cancer qui tue plus de 300.000 personnes chaque année dans le monde. Et la situation empire. Le cancer du pancréas est actuellement la quatrième cause de décès par cancer en Europe, après les cancers du poumon, du colon et du sein. Mais il pourrait, selon plusieurs experts, devenir la deuxième cause de mortalité par cancer en Europe à l'horizon 2020.
Cancer du pancréas : pourquoi il reste le plus dangereux

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3 février 2016 3 03 /02 /février /2016 08:30

Si vousfaites partie des téléspectateurs du documentaire de "Cash Investigation" diffusé mardi 2 février sur France 2, vous devez sans doute vous demander comment limiter la quantité d'intrants chimiques dans votre alimentation et votre environnement. Voilà quelques solutions...


Se renseigner


L'enquête de Cash Investigation, fort percutante, vous a peut-être ouvert les yeux sur un phénomène dont on ne mesure pas encore l'ampleur exacte. Plusieurs enquêtes ont déjà été menées sur le sujet, et je ne peux que vous recommander d'approfondir ce que vous avez découvert avec d'autres ouvrages.
Historiquement, c'est à l'américaine Rachel Carson que nous devons la première dénonciation des effets des pesticides sur notre environnement, dans un ouvrage facile d'accès, Un printemps silencieux. Ses craintes se révèlent justifiées aujourd'hui, malheureusement...
Viennent ensuite les écrits d'un grand spécialiste du sujet, qu'on voit d'ailleurs dans le documentaire, François Veillerette, président du Mouvement pour le Droit et le Respect des Générations Futures. L'un de ses premiers ouvrages, paru chez Terre Vivante en 2002, s'intitule "Pesticides, le piège se referme". Le plus médiatisé fut celui qu'il a co-écrit avec Fabrice Nicolino, chez Fayard (Pesticides, révélations sur un scandale français). Et vous pouvez aussi embarquer au passage celui qu'il vient de co-écrire avec la journaliste Marine Jobert, chez Buchet Chastel, au sujet de la menace invisible que constituent les perturbateurs endocriniens.
Notre poison quotidien, de Marie Monique Robin, diffusé sur Arte en 2013(extrait ci-dessous) et accompagné d'un ouvrage aux éditions la Découverte, constitue aussi une enquête remarquable sur la question.


A voir également : nos enfants nous accuseront, de Jean-Paul Jaud ou bien encore solutions locales pour un désordre global, de Coline Serreau.
A lire aussi : les ouvrages de l'agronome Jacques Caplat, parus chez Acte Sud, sur l'agroécologie et les modèles agricoles de demain.
Si vous souhaitez vous renseigner de manière plus sommaire, allez sur le site Pesticides non merci et surtout sur Générations Futures ou sur le site de Greenpeace.
S'alimenter autrement


Label Agriculture Chimique - EcoSapiens
Manger bio, local et de saison... tel est l'un des meilleurs conseils à donner. Lorsque cela est local vous pouvez vous assurer de la provenance du produit, de son mode de production : dans une logique de circuit-court, on peut facilement interroger un paysan et lui demander comment il cultive sa terre et traite ses bêtes ! Lorsque cela est de saison cela vient logiquement de moins loin, pollue moins, offre plus de garantie en termes de circuit alimentaire. Et bien sûr, lorsque cela est d'origine biologique et certifié comme tel, cela vous offre la meilleure garantie qui soit d'être en présence d'un produit bon, propre et juste, issu d'un mode de production naturel.
Pour aller plus loin sur ces sujets avec des conseils et des sites pratiques, rendez-vous sur les liens suivants :
* Pourquoi manger local
* Trois idées pour refaire confiance au contenu de nos assiettes
* Quelques conseils pour ne pas manger d'OGM
* Peut-on manger une pomme sans avoir de pépins ?
* A Paris, un supermarché collaboratif veut rendre les bonnes choses accessibles à tous
Concernant la qualité de l'eau du robinet, consultez cette carte. Et si vous avez encore des doutes, il existe des filtres à installer directement sur le robinet, très pratiques.
Pour faire pression sur les décideurs, signez donc la pétition d'Agir pour l'environnement pour obtenir l'intégration d'une alimentation de proximité issue de l’agriculture biologique en restauration collective.
Envisager les choses plus largement
Cash Investigation insiste sur la pollution de l'air par les pesticides, qui n'est pas réglementée encore. Il existe des associations qui militent sur ce sujet de la pollution de l'air, n'hésitez pas à les solliciter et/ou les soutenir.
Pensez aussi aux autres produits de votre quotidien : cosmétiques, plastiques, etc. Ils contiennent nombre de produits chimiques. Pour aller plus loin :
* Le B.A.BA d'une vie sans plastique et BPA
* Porno, Sex Toys, capotes : ils savent se faire du bien sans se faire de mal
* Hypersensibles chimiques multiples, leur vie est un enfer
Si vous avez la chance d'avoir un jardin, changez vos pratiques !
Pour vous rassurer, sachez que changer ses habitudes est souvent moins difficile qu'on ne se l'imagine... et quand on parle d'imaginaire, allons donc voir le film Demain au cinéma. Je vous en avais parlé ici lors du lancement de sa campagne de crowdfunding, et ce documentaire positif est en train de devenir un phénomène de société !
Cet article n'étant pas exhaustif, si vous avez d'autres suggestions n'hésitez pas à les partager en commentaires !
Anne-Sophie Novel / @SoAnn sur twitter
Les éditions Les Arènes/France2 ont publié un ouvrage qui retrace l'enquête du documentaire. Ce "Cash Investigation" est aussi disponible en Replay, et la carte issue des chiffres qu'ils ont obtenus en exclusivité disponible en suivant ce lien.

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31 janvier 2016 7 31 /01 /janvier /2016 10:27

Le baclofène est un médicament prescrit dans la maladie alcoolique. Grâce à la participation de près de 800 patients volontaires, le lancement d’une étude devrait permettre de mieux connaître les effets indésirables spécifiques à ce traitement.

Vingt-cinq centres hospitaliers de la région Nord–Pas-de-Calais-Picardie vont participer à une étude sans précédent dans le domaine de l’addiction. Portant sur le baclofène et baptisée « Baclophone », elle sera coordonnée par le CHU de Lille, sous la houlette du docteur Benjamin Rolland, psychiatre et addictologue, et durera trois ans. Les volontaires y seront inclus par le biais des centres ou d’un réseau de plus d’une centaine de médecins prescripteurs de baclofène. En pratique, les patients recevront des appels téléphoniques mensuels.

Un comité de surveillance indépendant pour assurer la transparence des données de cette étude de pharmacovigilance est mis sur pied avec notamment des représentants des associations Aubes, Baclofène et association Olivier Ameisen. Le financement est entièrement public (région et structure de recherche clinique : 350.000 euros).

« L’étude va permettre de mieux séparer les évènements indésirables propres au baclofène (fatigue, troubles du sommeil, bourdonnements d’oreille...) de ceux liés à d’autres causes (prise d’alcool, de drogues ou d’autres médicaments par exemple pour dormir ou contre la dépression ; maladie sans rapport avec ce traitement de l’alcoolodépendance) », explique à l’AFP le docteur Rolland.


Le baclofène est un médicament prescrit dans la maladie alcoolique. © kubais, shutterstock.com

Une procédure de traitement jugée trop lourde

L’étude vise aussi à décrire la nature et la fréquence des différents effets indésirables ainsi que les doses du médicament employées. Elle devrait en outre permettre d’étudier l’évolution des consommations d’alcool et du craving(l’irrépressible envie de boire). Autre objectif : évaluer la proportion de patients inclus dans le système mis en place en 2014 par l’agence du médicament (ANSM) dit de recommandation temporaire d’utilisation. Commercialisé depuis 1975, le baclofène est autorisé en neurologie (contractures musculaires d’origine neurologique).

La procédure temporaire, mise en place par l’ANSM et destinée à permettre d’utiliser officiellement le baclofène dans le cadre du traitement de l’alcoolisme, a été toutefois jugée par des médecins trop lourde, compliquée, voire inadaptée. En octobre 2015, seulement 6.200 patients étaient enregistrés sur le site de l’ANSM, alors que, selon l’Assurance maladie, il y aurait environ 100.000 patients pris en charge avec du baclofène.

L’abus d’alcool est responsable de 49.000 morts par an en France, selon une étude de l’Institut Gustave-Roussy, soit de l’ordre de 134 morts par jour. La popularité de ce médicament bon marché a explosé en 2008 avec la parution en France du livre Le dernier verre, d’Olivier Ameisen, cardiologue alcoolique (décédé en 2013) qui l’avait auto-expérimenté, supprimant ainsi son envie de boire.

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31 janvier 2016 7 31 /01 /janvier /2016 10:22

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative fréquente qui n'est généralement pas considérée comme transmissible. Cependant, des chercheurs ont trouvé des signes de cette maladie dans le cerveau de jeunes patients ayant reçu une greffe de dure-mère (l'une des trois méninges) et qui sont décédés plus tard de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Explications.

La maladie de Creutzfeldt-Jakob est une encéphalopathie caractérisée par la dégénérescence de l’encéphale qui apparaît spongiforme. Cette maladie peut être sporadique – avec environ un cas pour un million d’après l’OMS (Organisation mondiale de la santé) – ou transmissible par accident, via son agent causal (le prion). Ce dernier peut se transmettre de différentes façons :

  • lors d’une chirurgie (comme une greffe de dure-mère) ;
  • par l'utilisation d'hormones de croissance provenant d’hypophyse de patients décédés ;
  • par l’alimentation – par consommation de viande d'animaux contaminés par l’ESB (Encéphalopathie spongiforme bovine), la « maladie de la vache folle ».

La maladie d’Alzheimer se caractérise quant à elle par une démence progressive et, au niveau anatomique, par des plaques formées par les peptides bêta-amyloïdes. Or, des maladies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson, la maladie d’Alzheimer et les maladies à prions présentent des similarités : dans toutes ces maladies, des protéines s’agglutinent et recrutent d’autres monomères pour former des agrégats. Ce phénomène est la base du caractère infectieux des prions. Mais dans quelle mesure le peptide bêta-amyloïde de la maladie d’Alzheimer pourrait-il se comporter comme un prion ?

Dans des travaux récents parus en 2015 dans Nature, une équipe de recherche avait déjà suspecté la maladie d'Alzheimer d'être transmissible dans certaines circonstances. En effet, des structures typiques de la maladie d’Alzheimer avaient été observées chez des personnes qui avaient eu une maladie de Creutzfeldt-Jakob suite à un traitement avec une hormone de croissance provenant de glandes de cadavres. Ces chercheurs avaient donc déjà émis l’hypothèse d’une possible transmission des amyloïdes.


Dans ce cerveau d'un patient atteint de la maladie d'Alzheimer, les plaques bêta-amyloïdes ont été colorées en marron. © University Hospital Zurich

Des plaques amyloïdes dans les cerveaux de patients greffés jeunes

C’est pourquoi des scientifiques des universités de Zurich (en Suisse) et de Vienne (en Autriche) ont voulu étudier les cerveaux de patients ayant eu une greffe de dure-mère (une membrane qui entoure le cerveau et la moelle épinière). Malheureusement, comme certains donneurs de dure-mère étaient infectés par des prions, la greffe a transmis cette maladie fatale aux receveurs. Les résultats paraissent dans la revue Swiss Medical Weekly.

Les chercheurs ont utilisé des techniques d’immunohistochimie pour détecter les plaques amyloïdes dans les cerveaux de sept patients âgés de 28 à 63 ans, tous décédés d’une maladie de Creutzfeldt-Jakob après avoir eu une greffe de dure-mère entre 11 et 25 ans avant leur décès. Les chercheurs ont aussi examiné les cerveaux de personnes qui avaient eu une maladie de Creutzfeldt-Jakob sporadique, pour comparer avec les patients greffés.

Ils ont trouvé des plaques amyloïdes chez cinq des sept patients greffés. Ces plaques étaient détectées de manière bien plus fréquente par rapport à ceux qui n’avaient pas eu de greffe de dure-mère. Or, les plaques amyloïdes sont plutôt rares chez les sujets jeunes ; elles pourraient donc avoir été provoquées par la greffe.

Un des objectifs de cet article est d'alerter contre le risque de transmission de la maladie neurodégénérative par une greffe. Cependant, d’autres explications sont aussi possibles : un traumatisme crânien ou la maladie ayant nécessité la greffe de dure-mère auraient très bien pu contribuer à la formation de plaques amyloïdes.

Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED
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27 janvier 2016 3 27 /01 /janvier /2016 12:57

Identification d’une nouvelle activité zoonotique par Bartonella spp. en France

Certaines espèces de Bartonella sont connues pour provoquer une bactériémie fébrile chez les humains et d'autres mammifères, y compris B. quintana, l'agent de la fièvre des tranchées, et B. henselae, l'agent de la maladie des griffes du chat.

Des rapports ont indiqué que les espèces de Bartonella animales associées peuvent provoquer une bactériémie paucisymptomatique et une endocardite chez les humains.

Nous avons identifié des souches potentiellement zoonotiques à partir de 6 espèces de Bartonella dans des échantillons provenant de patients qui ont eu des symptômes subjectifs chroniques, et qui ont déclaré avoir constaté des morsures de tiques.

Les trois souches qui étaient associées à B. henselae Bartonella spp étaitn des souches animales (B. doshiae, B. schoenbuchensis, et B. tribocorum).

L’analyse génomique des souches isolées a révélé des différences avec Bartonella précédemment séquencée.

Notre enquête a identifié 3 souches de Bartonella spp., souches présentant un potentiel pathogène humain et a montré que Bartonella spp. peut être la cause d'une maladie chronique indifférenciée chez des humains qui ont été mordus par des tiques.


Bartonella spp. cause des maladies humaines variées et diverses, y compris la maladie des griffes du chat (B. henselae), la maladie de Carrion (B. de bacilliformis), la fièvre des tranchées (B. quintana), l'endocardite (B. quintana et B. henselae) (1,2), l’ Angiomatose bacillaire (B. quintana et B. henselae), et la péliose hépatique (B. henselae).

Bartonella spp. peut également provoquer une bactériémie prolongée intra-érythrocytaire chez les humains et les animaux (3): chez l'homme, B. quintana, B. bacilliformis, et B. rochalimae sont des pathogènes connus, et chez les animaux, B. henselae, B. clarridgeiae, et B . koehlerae ont été identifiées dans les félidés; B. grahamii, B. taylorii, B. doshiae, B. birtlesii, et d'autres chez les rongeurs; et B. bovis, B. chomelii, B. schoenbuchensis, chez les ruminants.

Chez l'homme, la bactériémie chronique causée par B. quintana provoque peu de symptômes évidents dehors de fatigue généralisée et la douleur non spécifique de la jambe (1,4).


Il a été supposé que chaque espèce de Bartonella a infecté 1 ou quelques hôtes réservoirs mammifères étroitement liés, dans laquelle l'infection a pu causer une bactériémie durable.

Les hôtes non-réservoirs ont été considérés comme par ailleurs infectés sans bactéries détectées dans le sang.

Récemment, ces hypothèses ont été contredites par des études décrivant Bartonella spp animale indirectement associée à une bactériémie et un spectre de symptômes divers, chez les personnes immuno-compétentes ayant été en contact avec des animaux, des arthropodes, ou les deux, qui sont des voies naturelles de transmission de Bartonella (5-7).

Dans certains cas, la source de l'infection reste inconnue; les tiques ont été suggérées comme des source possible de l'infection à Bartonella animale associée chez l'homme (6,8-10).


Liés à l'histoire des morsures de tiques d'un patient, il est fréquent que les médecins soupçonnent la maladie de Lyme, certaines rickettsioses, ou encéphalite à tiques.

Cependant, dans de nombreux cas, le diagnostic n’est confirmé par sérologique ou des tests basés sur l'ADN.

Au cours des dernières années, d'autres interprétations de la sérologie de la maladie de Lyme ont prospéré, conduisant à une discorde importante entre les institutions formelles pour les maladies infectieuses et les associations de défense des patients.

Ainsi, des symptômes inexpliqués après morsures de tiques sont devenus un problème de plus en plus important pour les patients et leurs médecins (11,12).


Identification de l'activité zoonotique Roman de Bartonella spp., en France

Dans ce contexte, il s’agit d’un dépistage de la présence de Bartonella dans le sang de patients signalant des morsures de tiques et des symptômes inexpliqués et non spécifiques.

Nous rapportons ici l'isolement et le séquençage génomique de 6 souches de Bartonella obtenus par culture de sang de 66 patients.

Trois souches ont été identifiées comme B. henselae, et 3 autres souches ont été identifiées comme des espèces animales associées différente (B. doshiae, B. tribocorum, et B. schoenbuchensis).

Identification of Novel Zoonotic Activity of Bartonella spp., France

Muriel Vayssier-Taussat, Sara Moutailler, Françoise Féménia, Philippe Raymond, Olivier Croce, Bernard La Scola, Pierre Edouard Fournier, and Didier Raoult

Author affiliations: Agence Nationale de Sécurité Sanitaire de l’Alimentation, de l’Environnement et du Travail, Maisons Alfort, France (M. Vayssier-Taussat, S. Moutailler, F. Féménia); Chronimed, Minnetonka, Minnesota, USA (P. Raymond); Aix-Marseille Université, Marseille, France (O. Croce, B. La Scola, P.E. Fournier, D. Raoult)

Abstract

Certain Bartonella species are known to cause afebrile bacteremia in humans and other mammals, including B. quintana, the agent of trench fever, and B. henselae, the agent of cat scratch disease. Reports have indicated that animal-associated Bartonella species may cause paucisymptomatic bacteremia and endocarditis in humans. We identified potentially zoonotic strains from 6 Bartonella species in samples from patients who had chronic, subjective symptoms and who reported tick bites. Three strains were B. henselae and 3 were from other animal-associated Bartonella spp. (B. doshiae, B. schoenbuchensis, and B. tribocorum). Genomic analysis of the isolated strains revealed differences from previously sequenced Bartonella strains. Our investigation identifed 3 novel Bartonella spp. strains with human pathogenic potential and showed that Bartonella spp. may be the cause of undifferentiated chronic illness in humans who have been bitten by ticks.

Bartonella spp. cause varied and multifaceted human diseases, including cat scratch disease (B. henselae), Carrion’s disease (B. bacilliformis), trench fever (B. quintana), endocarditis (B. quintana and B. henselae) (1,2), bacillary angiomatosis (B. quintana and B. henselae), and hepatic peliosis (B. henselae). Bartonella spp. can also cause prolonged intra-erythrocytic bacteremia in both humans and animals (3): in humans, B. quintana, B. bacilliformis, and B. rochalimae are known pathogens, and in animals, B. henselae, B. clarridgeiae, and B. koehlerae have been identified in felids; B. grahamii, B. taylorii, B. doshiae, B. birtlesii, and others in rodents; and B. bovis, B. chomelii, B. schoenbuchensis, in ruminants. In humans, chronic bacteremia caused by B. quintana causes few obvious symptoms apart from generalized fatigue and nonspecific leg pain (1,4).

It has been assumed that each Bartonella species infected 1 or a few closely related mammalian reservoir hosts, in which infection caused long-lasting bacteremia. Nonreservoir hosts were considered incidentally infected without bacteria being detected in blood. Recently, these assumptions has been contradicted by studies describing animal-associated Bartonella spp. indirectly associated with bacteremia and a spectrum of diverse symptoms in immune-competent persons who had contact with animals, arthropods, or both, which are natural routes of Bartonella transmission (57). In some cases, the source of infection remains unknown; ticks have been suggested as a possible source of animal-associated Bartonella infection in humans (6,810).

Related to a patient’s history of tick bites, it is common for physicians to suspect Lyme disease, some rickettsial diseases, or tickborne encephalitis. However, in many cases, the diagnosis is not confirmed by serologic or DNA-based tests. In recent years, alternate interpretations of Lyme disease serology have flourished, leading to considerable discord between formal institutions for infectious disease and patient advocacy associations. Thus, unexplained symptoms after tick bites have become an issue of increasing importance for patients and their physicians (11,12).

In this context, screened for the presence of Bartonella in the blood of patients reporting tick bites and with unexplained and aspecific symptoms. Here we report the isolation and genomic sequencing of 6 Bartonella strains obtained by blood culture from 66 patients. Three strains were identified as B. henselae, and 3 other strains were identified as different animal–associated species (B. doshiae, B. tribocorum, and B. schoenbuchensis).

Methods

Patients

During January–June 2013, we conducted a study of a cohort of 66 French patients who had consulted their doctors for chronic symptoms appearing after a tick bite. The entire study protocol was approved by the ethics committee of the Institut Federatif de Recherche 48 under reference 13–022–1.

All patients associated symptom onset with tick bites that occurred during 2008–2012 (Table 1). At symptom onset, local doctors were consulted, and serologic tests for Lyme borreliosis were performed. All patient samples tested were seronegative for Lyme borreliosis bacteria; however, since that time, their symptoms had become chronic. The patients completed information forms giving informed consent for the use of their samples in the study. All of the patients lived in the countryside, where ticks were abundant and contact with wild animals was possible. The patients reported that they had not undergone antibacterial drug treatment for >3 months before the study.

We collected blood samples from each patient in EDTA-containing sample tubes. For a control population, we used anticoagulated blood samples from 70 anonymous healthy blood donors from Paris (France). All samples (control and patients) were tested simultaneously.

Bartonella Isolation from Blood

To specifically isolate Bartonella spp., 100 μL of blood samples from patients or healthy donors were directly plated onto sheep blood agar plates and incubated at 35°C in a humidified atmosphere with 5% CO2 for 45 days. The plates were assessed daily from days 7–45 before the culture was deemed negative (i.e., absence of colony in the absence of contamination) (1). Colony-forming units (CFU) were counted and bacteremia (UFD/mL of blood) evaluated.

Genome Sequencing, Assembly, and Analysis

We extracted genomic DNA from each isolated strain by using the EZ1 automated extraction system (QIAGEN, Hilden, Germany), following the manufacturer’s recommendations. Bacterial genomic DNA was sequenced by using the Nextera XT DNA sample prep kit (Illumina Inc., San Diego, CA, USA) and a 2×250 paired-end protocol with the MiSeq pyrosequencer (Illumina), according to the manufacturer’s instructions. We aligned each genome by using Mira version 3.2 software in the mapping mode (13). The resulting contigs were combined by using Opera version 1.2 (14) and GapFiller (15) software. Finally, the genomic assemblies were improved with manual refinement by using the CLC Genomics version 4.7.2 software package (CLC Bio, Aarhus, Denmark). Noncoding genes and miscellaneous features were predicted by using RNAmmer (16) and ARAGORN (17). Coding DNA sequences were predicted by using Prodigal (18), and functional annotation was achieved by using BLAST+ (19) and HMMER3 (20) against the UniProtKB database (21). Coding DNA sequences were also annotated by using the Clusters of Orthologous Groups databases (22) with blastp (http://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi) default parameters.

Single-nucleotide polymorphisms (SNPs) among genomes were identified by using SNIT software (23). SNPs were searched in regions exhibiting >95% nt sequence identity and the SNIT software was used with default parameters except for the Tandem Repeat Finder filter for avoiding ambiguous SNPs in repeat regions. We also performed in silico DNA–DNA hybridization (DDH) between Bartonella strains by using GGDC software (24).

Taxonomic Classification

To determine the taxonomic classification of the 6 isolates, we used previously proposed criteria (25) in which the gltA and rpoB gene sequences from each strain were compared to those of validated published Bartonella species. These criteria classify Bartonella isolates within a particular species if they share >96% and 95.4% nucleotide sequence similarity for the gltA and rpoB genes, respectively (25). In our study, gltA and rpoB sequences were retrieved from the genomes.

Results

Bartonella spp. Isolation

Bartonella spp. were isolated by prolonged culture from blood samples of 6 of the 66 patients who reported chronic symptoms following a tick bite. In contrast, samples from the 70 healthy blood donors remained negative after 45 days of incubation.

Bacteremia in the Bartonella infected patients increased from 50 to 850 CFU/mL. For 1 patient (case-patient 2), we had access to 2 blood samples that were taken at a 1-month interval. B. henselae was grown from the 2 samples, with similar bacteremia (50 and 60 CFU/mL, respectively), suggesting chronic bacteremia.

The case-patients who tested positive for Bartonella (Table 1) reported tick bites occurred 1–5 years before blood samples were collected. All of them live in the countryside, in contrast to the healthy blood donors, who were all from Paris, France. The main complaint of the case-patients was chronic fatigue, but they also reported other subjective or nonspecific symptoms (or both), such as headaches and myalgia. A qualifying characteristic of the 70 healthy blood donors was absence of chronic fatigue. Even though potential exposure to ticks is difficult to evaluate, because the anonymous blood donors all lived in Paris, we assumed they were not likely to have frequent tick exposure or wild animal contact.

Taxonomic Classification

Figure. rpoB gene-based phylogenetic tree showing the relationships of 6 Bartonella spp. (underlined). Briefly, rpoB nucleotide sequences were aligned by using ClustalW software (http://www.clustal.org/clustal2/), and phylogenetic relationships were inferred by using...

Of the 6 Bartonella isolates from this study, 3 (MVT01, MVT02, and MVT03) were classified within the B. henselae species on the basis of both their phylogenetic position and gltA and rpoB sequence similarities (Figure; Tables 1, 2). The isolates from samples from case-patient 2 at a 1-month interval shared 100% identity, based on gltA and rpoB gene comparison. Isolates MVT04, MVT05, and MVT07 were classified within the B. tribocorum, B. doshiae, and B. schoenbuchensis species, respectively.

The assembly data and main genomic characteristics of each isolated strain are summarized in Table 3; in silico DDH values and SNP numbers are described in Table 1. All studied strains displayed a similar genomic content when compared with reference genomes. The GGDC software we used proposes that DDH values >70% could classify isolates in the same species. Here, intraspecies values ranged from 80.3% to 100% (Table 4). Nevertheless, from 10 to 1,938 SNPs were identified among B. henselae isolates MVT01, MVT02, and MVT03 and from 693 to 2,093 SNPs when comparing these strains to B. henselae Houston-1 (Table 4), confirming that each strain was were unique and did not result from cross-contamination or contamination from laboratory strains.

Of note, B. tribocorum isolate MVT04 and B. schoenbuchensis isolate MVT07 were the only 2 that exhibited plasmids. However, when compared with reference strain m07a, MVT04 and MVT07 carried a large plasmid and not the small plasmid homologous to the cryptic pBGR plasmid harbored by B. grahamii (26).

Discussion

In this study, animal-associated Bartonella isolates were individually cultured from the blood of patients who had been bitten by ticks and reported subjective symptoms, whereas no strains were isolated from healthy blood donors. This report describes the isolation of 3 different animal-associated Bartonella species from human samples, highlighting their potential novel zoonotic properties. Moreover, we found that zoonotic Bartonella spp. can be detected in the blood of afebrile patients, as has been shown for human-specific B. quintana and B. bacilliformis and as was recently reported for Candidatus Bartonella ancashi (27). Chronic bacteremia caused by infection by Bartonella spp. is well-described in many mammals, including humans (4,28). The Bartonella–mammalian host association is considered to be species-specific and attributable to co-evolution between host and pathogen (28). However, we show that animal-associated species can also chronically infect human blood, highlighting the possibility of host shift despite apparent host specificity (28,29).

This work is similar to that of E.B. Breitschwerdt et al. (57), who also recovered zoonotic Bartonella spp. from human samples using an in-house technique based on results of blood pre-enrichment followed by PCR detection of Bartonella spp.; members of the same team have investigated many cases of persons who had nonspecific symptoms, including arthralgia, muscle pain, fatigue, headaches, visual blurring, neurocognitive symptoms, and, in 2 case-patients, hemangioendothelioma (30). In total, B. henselae DNA was detected in 47 cases (5,3033); B. koehlerae (another common agent of feline bacteremia) DNA in 96 cases, including 2 co-infected with B. henselae (31,32,34,35); and B. vinsonii berkhoffii (an agent of canine bacteremia and endocarditis) DNA in 24 cases (3134), including 16 case-patients with B. henselae and 2 cases of B. melophagi (36). These results have been questioned because minute levels of contamination can result in false positives by PCR. Therefore, we deliberately avoided PCR to overcome this problem, and the resulting strain isolation was consequently straightforward and indisputable. These isolates (Table 2) have been archived in our collection (Collection de Souches de l’Unité des Rickettsies, World Data Center for Microorganisms no. 875, http://www.mediterranee-infection.com/article.php?laref=14&titre=collection-de-souches) and are available upon request under references B546, B547, B548, B549, B550, and B551 for isolates MVT01, MVT02, MVT03, MVT04, MVT05, and MVT07, respectively.

Our findings also confirm studies identifying zoonotic Bartonella in the blood of patients with nonspecific complaints. Among them, B. henselae is well known worldwide as a zoonotic agent infecting both cats and their fleas and has also been found in ticks (10). B. henselae has been detected in the blood of a patient without apparent symptoms 4 months after recovering from cat scratch disease. For this particular case, the sequence of manifestation of cat scratch disease, then bacteremia, followed by endocarditis was proposed because it has been known to occur for B. quintana bacteremia. One of the case-patients in this study owns a cat and may have been infected by this pet.

The 3 other animal-associated species we detected should now be considered zoonotic Bartonella spp. B. doshiae and B. tribocorum are both rodent-associated species; in France and worldwide, these species have mainly been recovered from rats (Microtus agentiis for B. doshiae and Rattus rattus for B. tribocorum). B. schoenbuchensis is normally found in deer, elk, and cattle (37,38).

The zoonotic agents we isolated from patients from France have also been detected in animals in France. Similarly, in the United States and Thailand, Bartonella species known to be prevalent in animals have also been identified in humans: (B. henselae, B. vinsonii berkhoffii, and B. koehlerae in the United States (33,35) and B. tribocorum and B. rattimassiliensis in Thailand (39). Therefore, the zoonotic Bartonella species discovered in humans in this study generally appear to be related to the prevalence among animals.

The significance of these Bartonella spp. in the genesis of the clinical picture is difficult to determine. Bartonella spp. are present in ticks, and we have previously reported Bartonella infections following tick bites, such as SENLAT (scalp eschar and neck lymphadenopathy after tick bite [40]). However, the causal link between the conditions observed here, Bartonella and tick bite, cannot yet be concretely established, especially for persons with tick bites occurring up to 5 years previously, which introduces innumerable potential confounding exposures within the same period, including bites by other arthropods. For instance, 1 of the 3 patients with B. henselae bacteremia reported contact with cats; this contact was a more plausible source of infection than tick bites. Furthermore, it is crucial to determine whether Bartonella played a notable role in the observed pathologies, because treatment for chronic Bartonella bacteremia (as for B. quintana) is particularly arduous and may require 6 weeks of doxycycline treatment together with 3 weeks of gentamicin, as these are the only antimicrobial drugs known to be effective in eradication of Bartonella (1). Many Bartonella spp. can also cause endocarditis, including B. quintana and B. henselae; therefore, reports of rare cases of endocarditis attributed to zoonotic Bartonella such as B. kohlerae, B. alsatica, Candidatus B. mayotimonensis, B. vinsonii, or B. elizabethae may actually be the final manifestation of asymptomatic bacteremia, similar to that reported by our infected patients (28).

In summary, our major finding is the isolation of zoonotic Bartonella other than B. quintana in the blood of patients with poorly qualified syndromes. These results indicate that zoonotic Bartonella spp. infection may cause undifferentiated chronic illness in humans.

Dr. Vayssier-Taussat is a senior scientist at the French National Institute of Agronomical Research, where she leads a research team involved in the study of Bartonella and other vectorborne pathogens.

Acknowledgments

We thank Evelyne Le Naour and Martine Cotte for their technical support, Lionel Arnaud and the Institut National de Transfusion Sanguine for providing blood samples from anonymous blood donors, and the physicians from the Chronimed network who participated in patient recruitment.

This work was partially funded by the French National Institute of Agronomical Research and by the European Union grant FP7-261504 EDENext and is catalogued by the EDENext Steering Committee as EDENext422 (http://www.edenext.eu). The contents of this publication are the sole responsibility of the authors and do not necessarily reflect the views of the European Commission. This work was also supported by the COST action TD1303 (EurNegVec).

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Suggested citation for this article: Vayssier-Taussat M, Moutailler S, Féménia F, Raymond P, Croce O, La Scola B, et al. Identification of novel zoonotic activity of Bartonella spp., France. Emerg Infect Dis. 2015 Mar [date cited]. http://dx.doi.org/10.3201/eid2203.150269

DOI: 10.3201/eid2203.150269

Table of Contents – Volume 22, Number 3—March 2016

The conclusions, findings, and opinions expressed by authors contributing to this journal do not necessarily reflect the official position of the U.S. Department of Health and Human Services, the Public Health Service, the Centers for Disease Control and Prevention, or the authors' affiliated institutions. Use of trade names is for identification only and does not imply endorsement by any of the groups named above.

Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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