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27 mai 2016 5 27 /05 /mai /2016 11:06

Un groupe de patients atteint de la maladie de Lyme va attaquer l'État et le fabricant du test de dépistage en justice.

INFO EUROPE 1

70 malades atteints de la maladie de Lyme - véhiculée par les piqûres de tique -, s'apprêtent à attaquer l'État et le laboratoire français Bio Mérieu qui fabrique le test de dépistage de la maladie.

Atteints de sclérose, de surdité, ou devant circuler en fauteuil roulant, ces malades s'apprêtent à lancer une action de groupe. S’ils avaient été pris en charge dans le premier mois de leur maladie, ils auraient en effet été guéris. Mais, à la différence d’autres pays européens, la France ne reconnaît pas Lyme en tant que maladie officielle et ne rembourse donc pas les soins liés à la maladie.

Problème de diagnostic en France. Les malades veulent que l’État et le laboratoire reconnaissent leur responsabilité : le test français n’est pas fiable, l’Allemand oui. Résultat : 300.000 nouveaux cas par an sont détectés en Allemagne, contre 27.000 en France alors que les spécialistes qualifient la maladie de prochaine épidémie du 21ème siècle, voire de nouveau VIH. Le test français est soupçonné de ne pas détecter toutes les souches de la maladie. Trois ans après le début des symptômes, l'un des malades, Fernand Bouly, interrogé par Europe 1, s'est tourné vers le test allemand, réputé plus précis. Alors qu'il avait pourtant écumé les cabinets de médecins, il est enfin diagnostiqué Lyme.

"Allez voir un psychiatre". "Au bout du quatrième symptôme, (le médecin) a dit à mon mari, 'moi je vous dis d'aller voir un psychiatre, au revoir madame'", raconte Christiane, sa femme. "Mon mari souffrait 18 heures par jour et ce, pendant trois ans. À un moment donné, quand mon mari a été diagnostiqué, j'ai dis que j'aurais préféré qu'il ait un cancer. Au moins, en France, il y avait un protocole et il était pris en charge, c'est vraiment une très, très grande détresse".

"Lyme a tué". De con côté, Me Fouray, l'avocat des victimes, explique que "ce sont cinq nouvelles personnes" qui les saisissent, avec sa consœur, chaque jour et qui "font part à chaque fois d'un drame humain, d'une errance médicale et d'un abandon", explique Me Fouray, l'avocat des victimes. "On dit que Lyme ne tue pas, mais Lyme a tué dans les Vosges puisque deux personnes, et notamment une, qui va rejoindre par l'intermédiaire des membres de sa famille notre action, s'est suicidée en laissant une lettre en expliquant qu'elle permettrait de porter la cause des malades", explique aussi Me Catherine Faivre, l'avocate des plaignants.

Les professionnels de santé face à un mur. Pour faire face à cette situation, beaucoup de patients et de médecins importent, dans l'illégalité, des tests venus d'Allemagne. "Il y en a qui vont en Allemagne ou aux États-Unis pour se faire diagnostiquer et traiter car en France il n'y a rien, c'est le désert. Et malheureusement, les professionnels de santé comme moi qui veulent dénoncer cela sont tout simplement éliminés de la scène médicale", déplore Viviane Schaller, biologiste à Strasbourg, qui a été forcée de fermer son laboratoire il y a quatre ans lorsque l'agence régionale de santé a découvert ses méthodes.

Les malades, eux, préparent une action de groupe car même lorsqu'ils sont diagnostiqués, ils ne sont pas totalement remboursés par la Sécurité sociale. Les traitements coûtent pourtant jusqu'à 500 euros par mois.

Par Aude Vernuccio avec G.M.

http://www.europe1.fr/societe/des-patients-atteints-de-la-maladie-lyme-vont-porter-plainte-contre-ltat-2756011

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27 mai 2016 5 27 /05 /mai /2016 07:50

Le peptide bêta-amyloïde, impliqué dans la maladie d’Alzheimer, pourrait jouer un rôle protecteur dans l’immunité innée, selon une équipe américaine.


Leur étude montre que l’A-bêta agit comme un peptide antimicrobien à large spectre dans le cerveau de modèles animaux. Des implications thérapeutiques.

L'activité protectrice de l'A-bêta est liée à son oligomérisation
Crédit Photo : PHANIE


« On pense que la neurodégénérescence dans la maladie d’Alzheimer est causée par le comportement anormal du peptide bêta-amyloïde, qui s’agrège pour former des plaques fibrillaires d’amyloïde dans le cerveau des patients.


Cette tendance à s’agréger est actuellement considérée comme une activité anormale, qui ne sert aucune fonction et induit des enchevêtrements pathologiques détruisant les neurones, explique le Dr Robert Moir, neuro chercheur.

Dr Véronique Nguyen
26.05.2016

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26 mai 2016 4 26 /05 /mai /2016 19:17

Cette thèse vétérinaire française , qui a 10 ans !! , concerne le diagnostic sérologique de la maladie de Lyme chez les bovins

par Gaëlle MASSÉ-MOREL :

theses.vet-alfort.fr/telecharger.php?id=78

extrait cf p 36:

b. Transmission vectorielle par les insectes :


Elle est citée dans de nombreuses publications.[37.a.] [45] [57] [77] [114] Non seulement la
présence de Borrelia burgdorferi chez de nombreux diptères (Culicidés et Tabanidés) et chez
des Siphonaptères a été démontrée mais sa transmission aux hôtes également.


Des cas de borréliose de Lyme, hors de la zone d’extension d’Ixodes ricinus, ont été décrits
en Suède et de même en Australie, dans des régions dépourvues d’ixodidé. [6]


De plus, les insectes hématophages sont porteurs de la bactérie uniquement en zone
d’endémie.

Expérimentalement, 59% des taons et 24% des moustiques sont porteurs de
Borrelia burgdorferi dans l’intestin, après avoir été nourris avec du sang de bovin infecté.


D’autre part, l’infection a été transmise expérimentalement des moustiques au hamster. [37.a.]


Ces vecteurs secondaires, bien que mineurs, peuvent avoir une influence non négligeable
sur l’entretien de l’infection en zone d’endémie, de par la multitude de repas sanguins qu’ils
peuvent réaliser sur de nombreux hôtes.

Autres aspects concernant la transmission directe, extraits de la même thèse:

Transmission directe :

Plusieurs constatations ont mené à cette hypothèse :

La transmission de Tréponèmes (spirochètes très proches de

Borrelia burgdorferi) par voie directe, c’est à dire sans vecteur,

est possible. Elle existe par voie sexuelle, foeto-maternelle ou

encore par l’urine.

Borrelia burgdorferi est retrouvée dans les urines (de rongeurs

[114], de bovins [15] [82] et de chiens [37.a.]), dans le

colostrum [52] [82]et dans la semence de l’Homme.

La contamination par voie orale a été démontrée chez les

Rongeurs et pourrait avoir lieu chez les Carnivores. [37.a.]

Des expériences ont démontré le développement d’un fort ta

ux d’anticorps anti-B. burgdorferi chez des chiens sains ayant été en contact avec des chiens inoculés ou avec de l’urine de chiens inoculés. De même un chat peut être contaminé suite à l’ingestion de lait provenant d’une vache atteinte. [63]

La contamination par voie transplacentaire a été bien documentée chez l’homme par Gardner (citée par [45] )qui a recensé les cas de maladie de Lyme chez les femmes enceintes et leursenfants. Il apparaît qu’un fort pourcentage des grossesses n’aboutissent pas, et que certains nouveaux-nés présentent des symptômes. Chez les bovins, la transmission transplacentaire est prouvée, se traduisant notamment par des avortements, de la mortinatalité et la naissance de veaux débiles. [82] [114]

Enfin il faut signaler la possibilité de la transmission du germe lors de transfusion sanguine, puisque B. burgdorferi survit environ 60 jours dans

le sang humain conservé à basse température (4°C). Mais il faut aussi noter

que ce phénomène est désormais rare, de par le traitement auquel sont soumis les produits sanguins dans le cadre des mesures antivirales.

Ces modes de contamination secondaires jouent aussi un rôle épidémiologique dans la dissémination de la maladie.

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14 mai 2016 6 14 /05 /mai /2016 14:56

La maladie inflammatoire de l'intestin est une famille de troubles liés à l'intestin, y compris la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.


Un patient souffrant de la maladie présente une inflammation de l'intestin (douleur, d'inconfort, des saignements, etc.) et est associée à une réponse immunitaire hyperactive.


Elle touche plus de 1,5 millions de personnes aux États-Unis seulement, et ce nombre continue d'augmenter avec de plus en plus des diagnostics.


Malgré cela, les options de traitement sont limitées et, partant, la compréhension des mécanismes de la maladie est d'une grande importance.


À cette fin, des études récentes ont suggéré que les interactions entre la génétique (par exemple les gènes ATG15L1 et NOD2) et l'environnement (bactéries de l'intestin) peut atténuer l'inflammation et rétablir les fonctions de protection du système immunitaire dans l'intestin.


Les mutations génétiques dans ces interactions peuvent altérer le rôle protecteur du microbiote dans l'inflammation de l'intestin et, finalement, augmenter le risque de MICI.


Un rapport publié dans Science ce mois-ci a étudié le rôle des bactérie Bacteroides fragilis qui joue un rôle dans l'amorçage de la réponse immunitaire vers un état non-inflammatoire, let donc de protection contre les MICI.


Les auteurs proposent que ce Bacteroides fragilis, bactérie abondante et bénéfique dans l'intestin grêle, fait usage de voies cellulaires cruciales impliquant les gènes ATG16L1 et NOD2. Au niveau des vésicules de membrane externe (OMVs) provenant de la membrane du groupe Bacteroides fragilis par un composant abondant de la capsule protectrice de la bactérie - un polysaccharide A (PSA).


Ces OMV chargés de PSA sont délivrés à une cellule immunitaire critique connue comme les cellules dendritiques, qui favorisent ensuite la régulation des cellules T pour produire l'interleukine-10 (IL-10).
L'IL-10 atténue l'inflammation dans l'intestin et est connue pour protéger contre les MICI.


Cependant, les patients atteints de MICI ont souvent muté les gènes ATG16L1 et / ou NOD2 suggérant que ces gènes suppriment l'inflammation intestinale pathologique.


Par conséquent, il est proposé que les cellules dendritiques qui sont déficientes en ATG16L1 sont pro inflammatoires et augmentent le risque d'une maladie intestinale inflammatoire.


Pour tester cela, les chercheurs ont obtenu un type sauvage et des cellules dendritiques ATG16L1 déficientes chez la souris, et les ont traitées avec un PSA chargé en OMV, après quoi les cellules ont été co-cultivées avec des cellules T-normales.


On a observé que les cellules dendritiques de type sauvage ont provoqué une augmentation de l'IL-10 et la libération de cellules T de régulation par rapport aux cellules ATG16L1 déficientes, en réponse à OMV chargé en PSA.


Ils ont en outre mené des expériences sur des souris, où ils ont observé que les cellules dendritiques de type sauvage étaient une protection contre les MIICI en réponse à OMV de PSA chargé, tandis que les cellules dendritiques ATG16L1 déficientes ne l'étaient pas.


En outre, ils ont conclu que NOD2 agit en recrutant ATG16L1, et a donc un rôle crucial dans cette voie anti-inflammatoire contre les MICI.


En outre, ces résultats ont été confirmés en utilisant des cellules dendritiques ATG16L1 mutées provenant de patients atteints de MICI.


Les résultats obtenus dans le rapport peut être vital pour le développement de nouvelles thérapies pour les MICI.


Par exemple, l'utilisation de probiotiques pouvant favoriser l'enrichissement des Bacteroides fragilis dans nos intestins, qui à leur tour pourront jouer un rôle protecteur contre les MICI.


Toutefois, cela soulève la question concernant le rôle des autres bactéries dans l'intestin.


Il existe des bactéries qui favorisent l'inflammation, tandis que d'autres, comme Bacteroides fragilis amortissent l'inflammation.


Dans l'ensemble, le rapport donne un nouvel aperçu prometteur sur les causes des MICI, et comment ils peuvent potentiellement être utilisés pour le développement de nouveaux produits thérapeutiques.

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13 mai 2016 5 13 /05 /mai /2016 07:13

L’hormone sexuelle qui protège contre les MST

Pour la première fois, une équipe de chercheurs a décrypté les mécanismes à l’œuvre dans l’effet protecteur de l’estradiol contre l’herpès génital.

Une étude publiée le 5 mai dans la revue PLOS Pathogens est la première à décrypter les mécanismes cellulaires expliquant pourquoi l’estradiol, une hormone féminine que l’on retrouve dans certaines pilules contraceptives, permet de protéger les femmes contre des maladies sexuellement transmissibles.

Des études antérieures avaient déjà observé l’effet protecteur de l’estradiol contre l’herpès, mais aussi le VIH-1 et les chlamydiae, sans pouvoir l’expliquer.

Menée sur des souris par l’équipe de Charu Kaushic, du département de pathologie et de médecine moléculaire de l’Université McMaster, au Canada, l’étude de PLOS Pathogens révèle que l’hormone active les cellules dendritiques du vagin, ce qui stimule l’action anti-virale des lymphocytes T –les cellules de la réponse immunitaire secondaire ou «acquise». Qui plus est, ce boost immunitaire généré par l’estradiol serait spécifique aux cellules vaginales, car les chercheurs ne l’ont pas détecté dans d’autres tissus.

«À notre connaissance, notre étude est la première à montrer comment l’estradiol peut stimuler le système immunitaire et l’aider à combattre des infections virales», explique Kaushic.

Contraceptifs

Dans son étude, des souris sans ovaires se sont vu implanter un petit dispositif libérant de l’estradiol pendant vingt-et-un jours. Ensuite, les animaux recevaient deux doses successives d’un vaccin expérimental contre l’herpès simplex (HSV-2, la souche de l’herpès génital), sous la forme d’un spray nasal, et une forte dose du virus leur était inoculée. À la fin de l’expérience, contrairement au groupe de contrôle, les souris implantées avaient majoritairement survécu et manifestaient des symptômes bien moins graves de la maladie.

«Si le mécanisme peut être vérifié chez les femmes, nous aurons donc jeté les bases de solutions à beaucoup de problèmes de santé publique. En particulier, cela nous permettra de savoir si certains contraceptifs sont plus conseillés que d’autres pour des femmes présentant un risque élevé d’infection par des maladies sexuellement transmissibles», ajoute la scientifique.

En outre, l’étude permet de mieux comprendre «quel type d’immunité peut protéger les femmes contre les infections sexuellement transmissibles et comment nous pouvons utiliser ces informations pour mettre au point de meilleurs vaccins».

Avec plus de 530 millions de personnes infectées dans le monde –et un taux d’infection supérieur chez les femmes–, l’herpès est l’une des maladies sexuellement transmissibles les plus courantes au monde. Elle est un cofacteurde l’acquisition et de la transmission du VIH et aucun vaccin réellement efficace n’a encore été mis au point pour la prévenir.

Science & santéScience & santé | par Peggy Sastre

mis à jour le 12.05.2016

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12 mai 2016 4 12 /05 /mai /2016 20:00

Schizophrénie et déficit cognitifLe rôle de l'inflammation mis en évidence

Betty Mamane

| 12.05.2016

Des travaux menés par le réseau français des centres experts FondaMental schizophrénie et publiés dans la revue « SchizophreniaBulletin » établissent un lien entre l'inflammation et les déficits cognitifs associés à la schizophrénie. Ces résultats ouvrent une nouvelle voie dans la prise en charge de la maladie, basée sur la mise en place de stratégies anti-inflammatoires.

« Au-delà des symptômes les plus apparents de la schizophrénie, tels que la perte de contact avec la réalité, les hallucinations auditives, la paranoïa ou les délires, l'altération des fonctions cognitives est l'un des principaux handicaps associés à cette pathologie. Et nos travaux établissent un lien entre ce déficit cognitif et des phénomènes d'inflammation », explique le Dr Guillaume Fond, psychiatre au GHU Henri Mondor (INSERM U955), coordinateur du réseau des 10 centres experts FondaMental schizophrénie et auteur d’une étude publiée dans la revue britannique « SchizophreniaBulletin »*.

Celle-ci a été menée entre 2011 et 2015 sur le réseau des 10 centres experts FondaMentalschizophrénie, auprès de 369 patients souffrant de schizophrénie et soumis à une évaluation complète de leur santé mentale et physique. Résultats : les sujets qui présentaient un niveau de CRP (C-réactive protéine) élevé (≥ 3 mg/l), témoin d'une inflammation chronique, affichaient des scores de fonctionnement intellectuel général (quotient intellectuel) plus bas que les autres. En analysant plus finement les fonctions cognitives, les sujets présentaient des altérations globales de leurs capacités de mémoire, de concentration, d’apprentissage et de raisonnement. « Il s'agit de la première étude du genre, basée sur des tests de cognition spécifiquement adaptés aux patients atteints de schizophrénie », précise Ewa Bulzacka, neuropsychologue et co-auteur de l’article. Ces résultats confirment en outre ce que pointaient de précédentes recherches : près d'un tiers (28 %) de ces patients schizophrènes présentait une inflammation chronique. Ils ouvrent aussi la voie à une nouvelle façon de prendre en charge le déficit cognitif dans la schizophrénie, basée sur la mise en place de stratégies anti-inflammatoires préventives et curatives.

Vers de nouvelles stratégies de prévention

« Il n'existe pas une mais diverses formes cliniques de schizophrénie. Les antipsychotiques éliminent le délire et la plupart des symptômes mais pas le déficit cognitif, regrette le psychiatre. Nos recherches actuelles visent à trouver de nouveaux traitements plus complets, "sur mesure" et à proposer des psychothérapies adaptées pour "renforcer" les compétences déficientes ». En tout état de cause, ces travaux peuvent conduire à élaborer de nouvelles recommandations dans la prise en charge des patients schizophrènes. À savoir, par exemple, la demande systématique d'un bilan CRP et, en cas d'inflammation, la réalisation d'un bilan neuropsychologique pour déterminer la présence de troubles cognitifs. L'idée serait alors de proposer aux patients concernés, en complément du traitement antipsychotique, une « remédiation cognitive » : une psychothérapie axée sur le renforcement des mécanismes de mémorisation, de concentration et de planification. « Les résultats montrent l'efficacité de cette méthode dans la réduction du déficit cognitif chez les patients schizophrènes sur des délais d'un an. Mais il reste à en évaluer le bénéfice à long terme », souligne le Dr Fond. Le suivi de la cohorte du réseau des centres experts FondaMentalschizophrénie est ainsi envisagé sur cinq ans (entre 2015 et 2020). Dans le même temps, les travaux se poursuivent pour mettre au jour les sources d'inflammation à l'origine de ces déficits cognitifs. Certaines études pointent notamment le surpoids et le tabagisme…

*Bulzacka E et al., Chronic peripheral inflammation is associated with cognitive impairment in schizophrenia. Results from the multicentric FACE-SZ dataset. Schizophrenia Bulletin. 2016

- See more at: http://www.lequotidiendumedecin.fr/actualites/article/2016/05/12/le-role-de-linflammation-mis-en-evidence-_810091#utm_source=qdm&utm_medium=newsletter&utm_term=&utm_content=20160512&utm_campaign=NL_alaune

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12 mai 2016 4 12 /05 /mai /2016 15:11

« Cancer du sein : un test pour éviter les chimiothérapies inutiles »

Delphine Chayet note dans Le Figaro que « le ministère de la Santé vient de donner son feu vert au remboursement de tests génomiques conçus pour évaluer, à partir de la tumeur qui vient d'être retirée sur une patiente, le risque de rechute et l'utilité prévisible d'un traitement ».


Christine Chomienne, directrice de la recherche à l'Institut national contre le cancer (Inca), déclare que « c'est un grand pas en avant. L'accès à ces résultats génomiques permettra à terme d'épargner à de nombreuses femmes les effets néfastes des chimiothérapies, sans induire de perte de chance pour celles qui peuvent en tirer bénéfice ».


Delphine Chayet explique ainsi que « tous les hôpitaux français peuvent désormais proposer ces tests, que l'État prend en charge dans la limite de 1850 €. Jusqu'à présent, seules les malades incluses dans des essais cliniques y ont eu accès ».


La journaliste rappelle que « disponibles depuis dix ans aux États-Unis, ils détectent la signature génomique de la tumeur, c'est-à-dire les anomalies qui affectent certains groupes de gènes et renseignent ainsi sur son pronostic ».


Suzette Delaloge, présidente du groupe national sur le cancer, « qui a coordonné en France un essai clinique portant sur un des tests, le MammaPrint », indique : « On les utilise pour des cancers du sein localisés et de petite taille, avec peu ou pas de ganglions ».


Delphine Chayet précise que « les résultats de cette étude internationale prospective, menée de 2007 à 2011, viennent d'être présentés au congrès de l'Association américaine pour la recherche sur le cancer. Ils confirment, pour la première fois avec 5 ans de recul, que l'utilisation de la signature génomique se traduit par une diminution de la prescription de chimiothérapies, sans réduction des chances de survie des patientes ».


Le Dr Delaloge souligne ainsi que « sur les 1550 femmes considérées comme “à haut risque” de rechute selon les critères cliniques classiques, 46% ont pu échapper au traitement grâce au test ».
La journaliste relève enfin que « le ministère de la Santé estime qu'environ 6000 patientes pourraient se voir proposer le test chaque année. La Haute Autorité de santé, qui a été chargée d'en évaluer l'efficacité, doit encore préciser dans quels cas un recours à cet outil est recommandé ».

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10 mai 2016 2 10 /05 /mai /2016 08:10

Cancer du pancréas : le trouble dentaire qui double le risque d'avoir la maladie

Une étude américaine souligne le lien entre le développement d'un trouble dentaire et un risque de développer un cancer du pancréas pendant les 10 ans qui suivent qui serait doublé.

Au premier abord le lien entre bouche et cancer du pancréas ne semble pas évident. Pourtant une étude menée par les chercheurs de l'American Association for Cancer Research (Etats-Unis) révèle que la maladie pourrait être liée à deux formes de bactéries se développant dans les gencives .

Selon eux, ces deux microbes responsables de parodontites iraient jusqu'à doubler le risques de développer un cancer du pancréas dans la décennie suivantes.

119% de risque en plus si la bactérie est présente

Pour en arriver à cette conclusion les scientifiques ont étudié les cas de 732 personnes. Ils rapportent que ceux avec la bactérie appelée "P Gingivalis" avaient 69% de risque d'avoir la maladie et ceux avec la bactérie appelée A.actinomycetemcoitans avaient 119% de risque en plus.

Pour l'instant, les chercheurs avouent ne pas avoir trouvé quel rôle ces deux bactéries pourraient avoir dans le développement d'un cancer mais ils pensent que l'entretien d'une bonne hygiène dentaire pourrait être un bon moyen de prévention.


En savoir plus sur http://www.medisite.fr//a-la-une-cancer-du-pancreas-le-trouble-dentaire-qui-double-le-risque-davoir-la-maladie.1060201.2035.html#bIsCPpplD0qUZmsM.99

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9 mai 2016 1 09 /05 /mai /2016 17:47

Une recherche norvégienne pourrait avoir résolu le mystère du SFC/EM : le SFC est une maladie auto-immune

Deux oncologues de la ville de Bergen en Norvège ont récemment découvert un traitement possible pour le Syndrome de Fatigue Chronique/Encéphalomyélite Myalgique.

Le médicament administré aurait grandement amélioré l’état de 2/3 des patients traités.

Plusieurs patients ont reporté avoir été guéris de la maladie (temporairement).

Le résultat de la recherche, publié aujourd’hui dans la revue médicale PLoS ONE, pourrait apporter des réponses aux patients souffrant de SFC vis-à-vis des causes de la maladie et des traitements possibles.

« Nous constatons avec certitude un effet. Il y a de l’espoir », déclare professeur et chef du département d’oncologie à l’hôpital universitaire Haukeland, Olav Mella à la chaîne de télévision TV 2 News.

La chaîne norvégienne TV 2 News a un accès exclusif au rapport de recherche sorti dans la revue médicale PLoS ONE.

Mella et son collègue, le médecin Øystein Fluge, ont réalisé une étude en double aveugle sur 30 patients norvégiens souffrant de SFC/EM.

Les résultats sont sensationnels.

Deux tiers des patients ont connu une amélioration majeure, alors que certains ont reporté un rétablissement complet.

Nouveau statut pour les patients du SFC/EM


En plus d’offrir de l’espoir à des millions de patients souffrant de SFC concernant le traitement, les médecins donnent aux patients, en tant que groupe, un nouveau statut.

Selon les deux médecins, les résultats prouvent que le SFC est en fait une maladie somatique.

« Nous pensons que le SFC est une maladie auto-immune. Le système immunitaire joue un rôle central. », disent-ils à TV2 News.

Attirer l’attention internationale


La découverte a déjà attiré l’attention internationale. Toutefois, la nouvelle n’a pas été rendue publique avant aujourd’hui, après que la revue médicale aie finalement levé l’embargo.

Mella et Fluge ont présenté leurs résultats plus tôt en mai lors d’une conférence pour le SFC à Londres. Lors de la conférence, des restrictions ont été imposées au public concernant la divulgation de l’information. Après la conférence, les médecins ont été contactés par plusieurs autres médecins et chercheurs étrangers qui ont assisté à la réunion de Londres.

Un médicament contre le cancer pour soigner le SFC


Les deux Norvégiens sont les deux premiers médecins dans le monde à avoir démontré que le médicament contre le cancer Rituximab a de très bons effets sur le SCF.

Chaque année, la maladie – qui a encore à ce jour une étiologie inconnue – ruine les vies de millions de personnes dans le monde. En Norvège, il est estimé que 15.000 personnes sont atteintes.

Une conjoncture chanceuse


Le professeur Mella et son assistant Fluge ont essentiellement buté sur ce qui pourrait devenir l’une des plus grandes percées dans le domaine du SFC.

Un patient atteint de la maladie de Hodgkin a également reçu le diagnostic du SFC. Pour lutter contre le cancer, le patient a reçu entre autres des traitements, l’anticorps rituximab. Après quelques semaines, l’état du patient concernant les symptômes du SFC a été soudainement amélioré.

« De manière tout à fait surprenante, à la fois pour nous et le patient, les symptômes du SFC ont disparu après six à huit semaines après le traitement, » dit Fluge.

Première dans le monde


Grâce à une étude dite en double aveugle, les médecins ont testé le médicament qui est normalement utilisé dans le traitement du cancer sur les patients qui ont eu SFC. Il y avait un total de 30 personnes dans l’étude.

La moitié des patients ont reçu une solution saline, tandis que l’autre moitié a reçu le Rituximab. Personne ne savait qui a reçu lequel de ces deux, y compris les médecins et les infirmières.

« Le groupe a été divisé par le pharmacien qui a tiré au sort. Le médicament et les solutions salines ont été versés dans des double sacs en plastique rouge. Cela a été fait pour que personne ne puisse voir le contenu », dit Fluge.

Dans le groupe ayant reçu le Rituximab, 10 des 15 patients ont reçu un effet positif significatif. Neuf d’entre eux ont eu ce que les médecins qualifient d’une amélioration significative.

Parmi ceux qui ont reçu le placebo, deux seulement avaient une amélioration mesurable. Un seul de ces deux a connu ce qui est caractérisé comme une forte amélioration.

En termes médicaux, ces résultats sont considérés comme bons.

Parmi les patients qui ont reçu les effets du médicament, les transformations étaient énormes. Ils ont connu une amélioration spectaculaire de leurs symptômes. Pour certains patients, les symptômes ont complètement disparu.

L’étude a toutefois montré que la durée de l’effet varie. La plupart des patients ont connu une rechute. En attendant, les médecins sont en train d’expérimenter avec des traitements continus destinés à maintenir l’effet. Ces traitements semblent fonctionner.

Un traitement qui pourrait transformer des vies


Certains pourraient considérer qu’administrer un médicament contre le cancer pour les patients souffrant de SFC comme irresponsable. Cependant, Mella et Fluge soulignent que les patients atteints du SFC dans certains cas sont tellement malades qu’ils sont enchaînés au lit la plupart du temps.

« Quand nous avons des patients atteints de cancer qui sont aussi malades que beaucoup des patients atteints de SFC que nous avons suivi, ceux-ci sont en fin de vie. Cela en dit beaucoup sur la qualité de vie de beaucoup d’entre eux. »

Le Professeur Mella est convaincu que ce traitement possible des patients atteints du SFC peut avoir une importance énorme.

« Sachant que le SFC coûte chaque année à la société environ neuf milliards de dollars, et ce seulement aux USA, ça en dit beaucoup sur les coûts colossaux impliqués. Il faut ajouter à ça les dépenses des patients. Cependant, le plus important est que la qualité de vie de millions de patients, dans le monde entier, peut être considérablement améliorée « .

Thérapies offertes


Actuellement, il n’y a pas de test pour établir le diagnostic du SFC. Etre diagnostiqué revient à écarter toutes les autres maladies possibles.

En d’autres termes, aujourd’hui, il n’y a pas de remède ou de traitement pour les patients SFC dans le système de santé norvégien.

Les personnes qui reçoivent ce diagnostic reçoivent une thérapie et des cours pour apprendre à vivre avec la maladie.

Alors que plusieurs cliniques et particuliers offrent des traitements alternatifs, personne n’a été jusqu’ici en mesure de montrer que leurs traitements (souvent très coûteux) ont effectivement un effet.

Cause du SFC


Il y a eu plusieurs théories sur les causes du SFC. Pourtant la communauté de la recherche n’a pas été en mesure d’arriver à une conclusion.

Le cœur de la question est de savoir si le SFC est une condition physiologique ou psychologique. En Norvège, la dernière explication a été proéminente.

Une enquête norvégienne montre que 52 pour cent des personnels de santé norvégiens pensent que le SFC est un état psychologique.

Durant les deux dernières années, des théories montrant que le SFC est un état physiologique ont gagné plus d’impact. Maintenant, il semblerait que les chercheurs aient fait un grand pas en avant pour démontrer cette théorie.

Après avoir vu l’effet que le Rituximab produit dans la majorité des patients de l’étude, leur théorie est que le SFC est une maladie auto-immune.

En bref cela signifie que le système immunitaire s’attaque aux cellules de l’organisme.

D’autres chercheurs ont en de précédentes occasions indiqué que le SFC est une maladie auto-immune. Après cette étude avec le Rituximab à Bergen il y a maintenant, pour la première fois, des preuves qui appuient cette théorie.

« Les résultats montrent que l’appareil immunitaire joue un rôle central. Nous n’avons pas encore trouvé le point de rupture. Le fait que le patient réagit au médicament peut nous aider. Cependant il reste beaucoup de travail à faire en laboratoire », explique le Professeur Mella.

Beaucoup de gens vont probablement lire ce rapport et se demander : « comment puis-je, ou quelqu’un que je connais, obtenir ce traitement? »

« Ils devront attendre. Tout d’abord il faut de plus grandes études. Nous voyons certainement qu’il y a un effet. Nous allons trouver un traitement, mais il se pourrait qu’il faille encore attendre quelques années avant qu’un traitement soit disponible pour tous les patients atteints de cette maladie », dit Mella.

Mella et Fluge pensent que ceci est la première étape sur la route pour la découverte d’un traitement pour ces patients et également l’amélioration du diagnostic.

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29 avril 2016 5 29 /04 /avril /2016 12:44

Quand maman abuse du poisson, c'est bébé qui peut en subir les conséquences


La consommation de poisson expose le fœtus à des perturbateurs endocriniens qui augmentent notamment le risque d'obésité chez l'enfant.


Des femmes enceintes qui mangent du poisson plus de trois fois par semaine ont un risque accru de donner naissance à des enfants souffrant de perturbation endocrinienne. Les poissons sont une source courante de polluants organiques et une exposition fréquente à ces substances peut contribuer au développement de l'obésité dans l'enfance ou à des troubles de la croissance, selon des chercheurs dont les travaux paraissent dans le Journal of the American Medical Association Pediatrics.
Exposition au mercure. L'Agence américaine des produits alimentaires et des médicaments (FDA) et l'Agence de protection de l'environnement (EPA) avaient encouragé en 2014 les femmes enceintes ou sur le point de l'être à ne pas consommer de poisson plus de trois par semaine pour limiter l'exposition du fœtus au mercure. Ce métal lourd est toxique pour le développement cérébral des enfants.
Les chercheurs ont analysé des données provenant de 26.184 femmes enceintes et de leurs progénitures en Europe et aux Etats-Unis pour examiner les liens entre la consommation maternelle de poisson et la croissance de l'enfant ainsi que l'incidence sur le surpoids et l'obésité. Les enfants ont été suivis jusqu'à l'âge de six ans.
Un croissance accélérée et un IMC plus élevé. Les femmes qui ont consommé du poisson plus de trois fois par semaine pendant leur grossesse ont davantage donné naissance à des enfants dont l'indice de masse corporelle était plus élevé à deux, quatre et six ans comparativement à celles qui mangeaient moins de poisson. Une consommation élevée de poisson pendant la grossesse a également été liée à un risque de croissance rapide de l'enfant de la naissance à deux ans et de surpoids et d'obésité à quatre et six ans par rapport aux femmes qui ont consommé du poisson seulement une fois par semaine ou moins.

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