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3 janvier 2017 2 03 /01 /janvier /2017 07:46

Le dépistage du repositionnement des médicaments a permis d'identifier la piperlongumine comme inhibiteur direct STAT3 avec une activité puissante contre le cancer du sein.

Bharadwaj U, et al. Oncogène. 2015.

Le transducteur de signal et l'activateur de la transcription (STAT) 3 régule de nombreuses caractéristiques cardinales du cancer, y compris la croissance des cellules cancéreuses, la résistance à l'apoptose, la réponse aux lésions de l'ADN, les métastases, l'échappement immunitaire, l'angiogenèse tumorale, l'effet Warburg et la dépendance à l'oncogène.

Pour la thérapie contre le cancer. Plusieurs stratégies ont été utilisées pour identifier les agents ciblant Stat3 dans le cancer du sein, mais aucune n'a encore été utilisée cliniquement.

Nous avons utilisé une stratégie de recherche de microscopie à fluorescence à haut débit pour identifier des composés dans une bibliothèque de repositionnement de médicaments (bibliothèque de Prestwick) qui bloquent la translocation nucléaire induite par un ligand de Stat3 et ont identifié la pipérgongumine (PL), un produit naturel isolé du fruit du poivre Piper Longum.

PL inhibait la translocation nucléaire Stat3, inhibait la phosphorylation Stat3 induite par un ligand et modulait l'expression de multiples gènes régulés par Stat3.

Le test de résonance plasmonique de surface a révélé que PL inhibait directement la liaison de Stat3 à son ligand phosphotyrosyl peptide.

L'analyse par matrice d'anticorps de phosphoprotéine a révélé que PL ne modulait pas les kinases connues pour activer Stat3 telles que Janus kinases, Src kinase membres de la famille ou récepteur tyrosine kinases.

PL inhibe l'ancrage indépendant et l'ancrage dépendante de la croissance de multiples lignées cellulaires de cancer du sein ayant augmenté pStat3 ou total Stat3, et l'apoptose induite.

PL a également inhibé la formation de mammosphères par des cellules tumorales à partir de xénogreffes dérivées d'un patient.

La fonction antitumorigène de PL était liée de manière causale à son effet inhibiteur de Stat3.

La PL n'a pas été toxique chez la souris jusqu'à une dose de 30 mg / kg / jour pendant 14 jours et a provoqué une régression des xénogreffes de lignées cellulaires de cancer du sein chez des souris nues.

Ainsi, PL représente un nouvel agent prometteur pour l'entrée rapide dans la clinique pour une utilisation dans le traitement du cancer du sein, ainsi que d'autres cancers dans lesquels Stat3 a un rôle.

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3 janvier 2017 2 03 /01 /janvier /2017 07:26

Syrosingopine sensitizes cancer cells to killing by metformin.

Benjamin D, et al. Sci Adv. 2016.

We report that the anticancer activity of the widely used diabetic drug metformin is strongly potentiated by syrosingopine.

Synthetic lethality elicited by combining the two drugs is synergistic and specific to transformed cells.

This effect is unrelated to syrosingopine's known role as an inhibitor of the vesicular monoamine transporters.

Syrosingopine binds to the glycolytic enzyme α-enolase in vitro, and the expression of the γ-enolase isoform correlates with nonresponsiveness to the drug combination.

Syrosingopine sensitized cancer cells to metformin and its more potent derivative phenformin far below the individual toxic threshold of each compound.

Thus, combining syrosingopine and codrugs is a promising therapeutic strategy for clinical application for the treatment of cancer.

PMID 28028542 [PubMed - in process] PMCID PMC5182053

Syrosingopine — A New Rauwolfia Preparation Carl C. Bartels, M.D.† October 15, 1959 N Engl J Med 1959; 261:785-788

RAUWOLFIA preparations have been widely accepted in the treatment of hypertension since they were introduced by Vakil1 in 1949 and Wilkins and his associates2 in 1952.

They are simple to administer and have a wide margin of safety.

Troublesome side effects of depression, lethargy, sedation, nasal congestion, increased appetite, nightmares, headaches and gastrointestinal symptoms have become well recognized. Depression, which is the most serious of these side effects, has reached the point of suicide in some cases. It may develop insidiously even after three years of treatment.

The type and frequency of side effects and the blood-pressure response vary little . . .

ORIGINAL ARTICLE Comparative Observations of Reserpine and Syrosingopine Bertram M. Winer, M.D.†, and Bal M. Sahay, M.D.‡ December 8, 1960 N Engl J Med 1960; 263:1165-1169 Hide Abstract / Article Extract IN animals, syrosingopine, a synthetic derivative of reserpine, has hypotensive activity equivalent to that of reserpine, but markedly less sedative effect.1 In man, syrosingopine has been reported to have hypotensive effects and virtually no side effects when administered orally in doses of 1 to 5 mg. a day.23456 Our studies indicate that syrosingopine does not have hypotensive potency equivalent to that of reserpine when administered orally in human hypertensive subjects. The evidence suggests that in man syrosingopine is either poorly absorbed or inactivated in the gastrointestinal tract. Materials and Methods The effects of orally administered reserpine and syrosingopine were compared . . .

Full :

http://advances.sciencemag.org/content/2/12/e1601756.full

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3 janvier 2017 2 03 /01 /janvier /2017 07:21

Le cholestérol mitochondrial et le paradoxe dans la mort cellulaire.

García-Ruiz C, et al. Handb Exp Pharmacol. 2016.

Les mitochondries sont considérées comme des organites pauvres en cholestérol et obtiennent leur charge de cholestérol par l'action de protéines spécialisées impliquées dans sa délivrance à partir de sources extramitochondriales et le trafic au sein des membranes mitochondriales.

Bien que le cholestérol mitochondrial remplisse des fonctions physiologiques vitales, telles que la synthèse d'acides biliaires dans le foie ou la formation d'hormones stéroïdes dans des tissus spécialisés, des preuves récentes indiquent que l'accumulation de cholestérol dans les mitochondries peut être un événement clé dans les maladies humaines prévalentes.

Dans le développement de la stéatohépatite (SH) et sa progression vers le carcinome hépatocellulaire (CHC).

L'accumulation de cholestérol mitochondrial favorise la transition de la stéatose simple vers

SH en raison de la sensibilisation au stress oxydatif et à la mort cellulaire. Cependant, le chargement en cholestérol mitochondrial dans le CHC détermine la résistance à l'apoptose et l'insensibilité à la chimiothérapie. Ces fonctions antagonistes du cholestérol mitochondrial dans SH et HCC définissent son rôle paradoxal dans la mort cellulaire en tant que facteur pro- et anti-apoptotique. Une meilleure compréhension de cette énigme peut être utile pour moduler la progression de SH à HCC en ciblant le trafic de cholestérol mitochondrial. PMID 28035533 [PubMed - fourni par l'éditeur]

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3 janvier 2017 2 03 /01 /janvier /2017 07:12

Aspects mécanistiques du contrôle de la taille des cellules de mammifères.

Yamamoto K, et al. Dev Growth Differ. 2016.

La distribution de taille dans un groupe de cellules différenciées tombe souvent dans une gamme constante.

Cependant, des études in vitro et in vivo ont montré que les cellules peuvent temporairement changer leur taille en réponse à leur environnement environnant et aux stimuli qu'elles reçoivent.

Ainsi, il doit y avoir un mécanisme qui maintient normalement la taille de cellule constante tout en permettant un changement vers une taille alternative quand cela est nécessaire.

Pour étudier les bases moléculaires du contrôle de la taille des cellules de mammifères, nous avons effectué un criblage génétique dans une lignée de lymphocytes T humains pour identifier les gènes impliqués dans la régulation de la taille des cellules.

Un premier candidat sortant de cette étude augmente la taille des cellules quand il est surexprimé, et réduit la taille des cellules lorsqu'il est soumis à un knockdown du siRNA.

Plusieurs preuves indiquent que le produit de ce gène, que nous appelons «Largen», régule la traduction d'ARNm d'une manière associée à la régulation positive d'un sous-ensemble spécifique d'ARNm, dont beaucoup affectent la fonction mitochondriale.

En fait, les cellules en surexprimant Largen augmentent à la fois la masse mitochondriale et l'activité, augmentant la production d'ATP. Ces observations in vitro ont été répliquées in vivo en utilisant des modèles de souris transgéniques.

En mettant l'accent sur ces résultats, nous discutons de la contribution possible des mitochondries au contrôle de la taille des cellules des mammifères.

© 2016 Société japonaise des biologistes du développement.

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2 janvier 2017 1 02 /01 /janvier /2017 22:35

Un nourrisson de 10 jours est décédé le 22 décembre dernier à l’hôpital Cochin (Paris)

Deux heures après la tétée, une dose d’Uvestérol D, un complément vitaminique prescrit en France chez des millions d’enfants, lui avait été administrée. Immédiatement après la prise,

l’enfant présente des signes de suffocation et fait un arrêt cardio-respiratoire avant d’être transporté à l’hôpital.

Le directeur général de la Santé, Benoît Vallet, est informé le jour même. L’agence du médicament (ANSM) en a également connaissance le 22 décembre, mais «de manière informelle », selon des sources proches du dossier.

L’agence attendra le 27 décembre pour demander de plus amples informations à Cochin. Les centres de pharmacovigilance (CRPV) en charge de veiller aux effets secondaires des produits de santé ne seront, eux, alertés que vendredi 30, soit huit jours après l’accident

Les responsables de ces centres échangent le jour même par mail. «Ne faut-il pas se poser la question d’une information rapide des médecins et des parents et d’une suspension d’utilisation?» demande ainsi la responsable du CRPV du Val de Loire. «La question de la suspension en urgence de l’utilisation de ce produit me semble effectivement posée», réagit celui du centre Necker-Cochin.

Les pharmacovigilants ont rempli leur mission: au moins trois centres demandent la suspension de l’Uvestérol, commercialisé en France par le laboratoire français Crinex.

De façon inhabituelle, ils mettent Dominique Martin, patron de l’ANSM, en copie de leurs échanges Suspension.

Le mot est lâché. Il ne faut que quelques heures à un pays pour suspendre temporairement un médicament (le temps de faire la lumière sur le décès).

Or depuis le 22 décembre, rien n’a été fait. Le directeur de l’agence du médicament a été informé par mail des recommandations des responsables de centres de pharmacovigilance, mais n’a pas réagi.

D’autant plus surprenant concernant l’Uvestérol qu’il existe des substitutions.

La question de la suspension se pose avec d’autant plus d’acuité que l’Uvestérol est sous surveillance en France depuis… 2006, en raison notamment des fausses routes qu’il peut occasionner chez les enfants de moins de deux mois.

Un malaise avait été observé cette année-là suite à l’administration du produit et le cas vaudra, la même année, une lettre des autorités de santé aux prescripteurs ainsi qu’une modification du résumé des caractéristiques du produit (RCP).

Depuis cette date, il faut chez le prématuré administrer la vitamine diluée dans une tétine, en position semi-assise ; quant à la pipette doseuse utilisée pour les bébés plus âgés ou nés à terme, elle a été modifiée : au lieu d’un trou, elle dispose de quatre ouvertures latérales. D’autres cas sont malgré tout enregistrés : en 2010, on dénombre 43 malaises, parfois lors d’administration diluée, une apnée, une perte de conscience ou une détresse respiratoire.

Certains si graves qu’une hospitalisation de plusieurs jours a été nécessaire.

Malgré les recommandations, «le nombre de cas n’a pas diminué», note le comité technique du 4 mai 2010.

Les pharmacovigilants posaient donc déjà la question de l’information des parents.

Et le centre de Bordeaux de noter le besoin de «revoir la nécessité d’Uvestérol. Si maintien sur le marché, dilution impérative au cours du premier mois de vie, jusqu’à trois mois chez ancien prématuré». Uvestérol fait donc l’objet d’un plan de gestion des risques depuis 2011.

En mai 2013, nouveau comité technique : le centre de Bordeaux fait le point sur les effets indésirables et recense 38 nouveaux cas de fausse route ou de malaise vagal (68 % des bébés ayant moins d’un mois au moment des faits). De 2006 à avril 2013, un total de 93 cas d’effets secondaires ont donc été enregistrés sous Uvestérol. «J’espère qu’aucun autre gamin n’est décédé depuis le 22 décembre», confie un pharmacovigilant interrogé par Le Figaro. Et, fait rarissime, il ajoute: «S’il vous plaît, aidez-nous à faire en sorte que ce produit soit suspendu.» Dont acte.

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2 janvier 2017 1 02 /01 /janvier /2017 16:04

Hypoxie, mitochondrie et cancer

  • L'hypoxie joue un rôle prépondérant dans le développement tumoral et est gage de mauvais pronostic pour le patient.
  • HIF (Hypoxia-Inducible Factor) est le facteur de transcription de la réponse à l'hypoxie des cellules cancéreuses.
  • La mitochondrie est un acteur essentiel de la résistance à l'apoptose dans les cellules cancéreuses.
  • Elle participe activement à la reprogrammation métabolique des cellules tumorales.
  • Sa physiologie joue probablement un rôle important dans de nombreux processus cancéreux. Une meilleure compréhension de ces mécanismes représente un enjeu futur important en cancérologie.

AUTEURS

Dr Nathalie MAZURE

Université Nice Sophia Antipolis, Nice, France

Contributions et liens d’intérêts

Dr Stéphan CLAVEL

Médecin, Biologie moléculaire, Université Nice Sophia Antipolis, Nice, France

Contributions et liens d’intérêts

CENTRE(S) D’INTÉRÊT

Endocrinologie,
Oncologie générale

 

Voir le PPT : http://meetochondrie.ibgc.cnrs.fr/colloques/colloque4/presentations_colloque/patho/Mazure.pdf

 

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2 janvier 2017 1 02 /01 /janvier /2017 11:55

Etude comparative de l'efficacité du l-5-hydroxytryptophane et de la fluoxétine chez les patients présentant un premier épisode dépressif.

Essai contrôlé randomisé Jangid P, et al. Asiatique J Psychiatr. 2013.

Le rôle du l-5-hydroxytryptophane (l-5-HTP) dans la dépression est relativement moins étudié mais la littérature a montré son rôle puissant dans la dépression.

La présente étude randomisée en double aveugle a été entreprise pour évaluer le rôle du l-5-HTP comme antidépresseur et pour comparer son efficacité antidépressive avec la fluoxétine chez les premiers patients souffrant d'épisodes dépressifs de la population indienne.

MÉTHODES:

Un total de 70 patients présentant un premier épisode dépressif, tous diagnostiqués avec des critères de CIM-10, ont été recrutés, mais seulement 60 patients ont terminé l'étude et ont été divisés aléatoirement en deux groupes recevant le l-5-HTP ou la fluoxétine respectivement ,

Pour une période de 8 semaines.

Tous les patients ont été administrés par échelle d'évaluation de Hamilton pour la dépression (HAM-D) pour évaluer la sévérité de la dépression à la ligne de base, à 2 semaines, 4 semaines et 8 semaines.

L'efficacité du traitement a été évaluée en comparant les scores HAM-D obtenus lors de ces examens avec l'examen de référence; L'évaluation finale de l'efficacité et de la tolérance a été évaluée à l'aide de l'échelle clinique d'impression globale (CGI) à la fin de l'étude. Résultats:

Les deux groupes de traitement ont montré une réduction significative et presque égale des scores HAM-D commençant à la deuxième semaine et se poursuivant jusqu'à la semaine huit. Vingt-deux patients (73,33%) dans le groupe l-5-HTP et 24 patients (80%) dans le groupe fluoxétine ont montré une réponse positive à la fin de l'étude.

Conclusion:

le l-5-HTP a définitivement obtenu un effet antidépresseur chez les patients atteints de dépression.

L'effet antidépresseur a été observé dans les deux semaines de traitement et était apparent dans tous les degrés de dépression.

L'efficacité thérapeutique de l-5-HTP a été considérée comme égale à celle de la fluoxétine.

Copyright © 2012 Elsevier PMID 23380314 [PubMed - indexé pour MEDLINE]

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2 janvier 2017 1 02 /01 /janvier /2017 08:18

Une substance naturelle extraite d’un champignon, le polysaccharopeptide, semble parfaite pour le traitement du cancer de la prostate, puisqu’elle permet d’inhiber à 100 % son développement chez la souris, sans aucun effet secondaire !

Le cancer de la prostate, l’un des plus fréquents et donc à l’origine de nombreux décès dans les populations occidentales, pourrait bien être soigné par un simple champignon.

Ce champignon, Coriolus versicolor ou Yun-zhi (en japonais) est doté de couleurs qui peuvent faire penser aux queues des dindons sauvages (d’où son nom anglais turkey tail). Il se développe sur les troncs d’arbre et est surtout connu pour sécréter une molécule dont l’intérêt pharmacologique est croissant.

Il s’agit d’un polysaccharopeptide, un sucre complexe fixé sur une chaîne d’acides aminés.

Une substance active proche de celle-ci, le polysaccharide-K, est déjà extraite des champignons dans le but de traiter certains cancers (cancer de l’estomac ou colorectal).

Selon des études en cours, il permettrait ainsi d'allonger la durée de vie des malades.

Pour la première fois, des travaux parus dans la revue Plos One démontrent également la très grande efficacité du polysaccharopeptide (annoncée à 100 % !) dans le traitement précoce du cancer de la prostate.

Une action préventive Il agirait directement sur les cellules souches du cancer de la prostate.

Ces cellules particulières n’ont été identifiées que récemment mais leur capacité à se régénérer et à se différencier en cellules cancéreuses semble démontrer qu’elles sont à l’origine, non seulement du développement, mais aussi de la progression des cancers de la prostate.

Si les traitements anticancéreux actuels ne ciblent que les cellules tumorales déjà différenciées, laissant l’opportunité aux cellules souches du cancer de la prostate de se développer, celles-ci constituent donc une cible parfaite pour une éventuelle lutte préventive.

Les souris dont les cellules ont été traitées au polysaccharopeptide avant implantation (à droite) développent moins de tumeurs (taches colorées) que lorsqu'elles n'ont pas été traitées (à gauche), que ce soit 2 semaines (en haut) ou 4 semaines après (en bas).

© Plos One

Les scientifiques du Queensland University of Technology en Australie ont alors d’abord testé leur hypothèse sur des lignées de cellules du cancer de la prostate (PC-3) cultivées in vitro.

L’ajout de polysaccharopeptide dans le milieu de culture a mené à la réduction du nombre de cellules marquées par la présence des récepteurs cellulaires CD133 et CD44 (caractéristiques des cellules souches du cancer de la prostate), proportionnellement à la dose et au temps d’exposition à la molécule.

Aucun effet secondaire détecté

De plus, ces lignées cellulaires perdent la capacité à former des prostasphères (des amas de cellules prostatiques) et sont moins efficaces à entraîner le développement de tumeurs lorsqu’elles sont implantées sur des souris saines (deux autres caractéristiques des cellules souches du cancer de la prostate).

En d’autres termes, la substance fongique permettrait de limiter la propension de ces cellules à devenir cancéreuses.

Pour tester si l’effet est aussi visible in vivo, les scientifiques ont utilisé des souris dont l'ADN a été modifié pour qu'elles déclarent un cancer de la prostate vers l’âge de 16 à 20 semaines.

Cinq d’entre elles se sont vues administrer un traitement de 300 milligrammes de polysaccharopeptide par kilogrammes de poids corporel par jour dès l’âge de 8 semaines.

Le sacrifice des rongeurs traités et non traités 20 semaines plus tard pour l’analyse histologique de leurs prostates a permis de mettre en évidence une absence totale de cancer chez les souris ayant reçu la substance.

Cerise sur le gâteau : le traitement de longue durée semble n’avoir aucun effet négatif sur les animaux.

Ainsi, bien que les animaux testés ne soient qu'au nombre de cinq, les scientifiques sont enthousiastes et voient déjà le polysaccharopeptide utilisé comme agent préventif des cancers de la prostate.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4723152/#!po=75.8741

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2 janvier 2017 1 02 /01 /janvier /2017 08:12

Pour la première fois, la thérapie par ultrasons focalisés de haute intensité a été utilisée dans un test clinique, chez des patients atteints d’un cancer de la prostate.

Résultats : 95 % d’entre eux n’avaient plus de cancer un an après traitement, et seuls 10 % souffraient d’effets secondaires indésirables, contre 50 % en temps normal.

Des résultats préliminaires très prometteurs !

Le cancer de la prostate est le plus fréquent chez l’homme.

S’il représente aussi la deuxième cause de mortalité par cancer, certaines formes ne sont pas agressives et des patients peuvent vivre de longues années avec leur tumeur sans traitement particulier ni symptôme.

Pour les autres malades, des traitements existent, principalement à base de radiothérapie ou de chirurgie.

Malheureusement, les tissus sains environnants (nerfs et muscles) ne sont pas épargnés et des effets secondaires gênants peuvent se manifester : incontinence, impotence ou encore problèmes érectiles.

Les scientifiques tentent de développer de nouvelles méthodes moins invasives mais tout aussi efficaces.

C’est par exemple le cas des ultrasons focalisés de haute intensité (HIFU en anglais), technique prometteuse qui jusque-là n’avait pas été testée dans des essais cliniques.

C’est désormais chose faite, puisque des chercheurs de l’University College de Londres viennent de publier les premiers résultats du genre dans The Lancet Oncology.

Les ultrasons, la nouvelle arme contre le cancer de la prostate

Entre juin 2007 et juin 2010, 41 hommes âgés entre 45 et 80 ans présentant une tumeur prostatique à un stade précoce ont testé cette méthode mise au point il y a plus de 20 ans par des scientifiques français.

La technique consiste à envoyer des ultrasons sur des régions très localisées, pas plus grandes qu’un grain de riz.

Les cellules cancéreuses sont alors soumises à un fort échauffement, jusqu’à 80 à 90 °C, ce qui les détruit.

Bilan : une année après le traitement, aucun des candidats n’a présenté d’incontinence, et 89 % d’entre eux ne connaissaient aucun dysfonctionnement érectile.

Mieux, 95 % d’entre eux n’avaient plus de tumeur.

La technique semble donc efficace et réduit le risque de manifestation d’effets secondaires indésirables.

Les auteurs de ce travail sont optimistes et pensent que dans un futur pas si éloigné, les ultrasons pourraient devenir très usités, car la technique peut être répétée une fois ou deux sans pour autant induire de nouveaux symptômes gênants.

L’étape suivante consiste donc à attester de l’efficacité de l’HIFU à plus grande échelle, avec un test contrôlé et randomisé.

Si les résultats préliminaires semblent encourageants, il ne faut pas aller trop vite en besogne.

L'effectif de cette première phase de l’essai clinique se réduit à une quarantaine de personnes, suivies sur seulement un an.

Il est encore trop tôt pour généraliser ces résultats à l’ensemble de la population masculine…

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2 janvier 2017 1 02 /01 /janvier /2017 08:06

Focal One : voilà la nouvelle arme franco-française qui permet de croire en un nouveau traitement révolutionnaire du cancer de la prostate.

Testé depuis trois ans à l’hôpital Édouard-Herriot de Lyon, il cible plus précisément la tumeur et divise par dix les risques d’effets secondaires.

Trois en un.

C’est en combinant l’imagerie par IRM et l’échographie 3D que les scientifiques peuvent envoyer des ultrasons focalisés à haute densité plus précisément sur une tumeur prostatique, et donc l’éliminer plus efficacement.

Conçu par l’entreprise Edap TMS, siégeant à Vaulx-en-Velin (Rhône), Focal One pourrait bien devenir l’un des traitements de référence des cancers de la prostate.

Pourquoi ?

Parce que même si 80 % de ces tumeurs sont jugées curables, les thérapies actuelles, que ce soit par chirurgie ou radiothérapie, s’accompagnent souvent de complications gênantes pour les patients : dans 10 % des cas, les hommes souffrent d’incontinence, tandis qu’une fois sur deux, ils deviennent impuissants.

En effet, des tissus sains sont détruits ou retirés au passage.

Testé depuis trois ans au sein de l’hôpital Édouard-Herriot de Lyon, et surtout utilisé depuis juin dernier dans le service d’urologie, Focal One semble parvenir à de bien meilleurs résultats.

Grâce à l’IRM, il localise la tumeur, et arrive même à lui donner du relief lorsqu’elle est fusionnée à l’échographie 3D.

Ainsi, les contours de la région cancéreuse sont bien mieux délimités.

Les médecins peuvent alors recourir aux ultrasons focalisés à haute densité, envoyés dans la zone tumorale, entraînant l’échauffement et donc la destruction des tissus malades, avec la possibilité d’ajuster en temps réel.

Cette vidéo permet de mieux comprendre le fonctionnement et les avantages du Focal One, grâce aux explications du chirurgien Sébastien Crouzet, et de Nicolas Guillen, chef du projet chez Edap TMS.

© ATP, YouTube

Focal One, un traitement d’avenir pour le cancer de la prostate ?

D’après Sébastien Crouzet, chirurgien dans l’hôpital et interrogé par l’AFP, « le gain de confort est énorme pour le patient ».

En effet, il estime que les risques de complications sont divisés par dix avec cette technique non invasive et ne nécessitant qu’une anesthésie locorégionale.

Autre avantage : une séance de 30 minutes à deux heures peut suffire.

Si ce n’est pas le cas, l’opération peut être répétée, car il n’y a pas de dose limite, comme dans le cas de la radiothérapie.

Focal One semble pousser encore plus loin la précision des thérapies ciblées et personnalisées du cancer.

Cependant, le dispositif est toujours en cours d’évaluation et n’a pas encore fait l’objet d’une étude à grande échelle afin de déterminer son efficacité et ses limites.

Ce processus pourrait durer encore une dizaine d’années.

Après avoir fait ses premières armes dans la capitale des Gaules, le Focal One commence à circuler dans d’autres hôpitaux français.

Depuis le début du mois, on le retrouve à Bordeaux, à Lille, à Paris ou encore à Toulouse.

Le cancer de la prostate est de loin le plus courant chez les hommes, ayant concerné 53.465 patients en 2012, année au cours de laquelle 8.876 personnes en sont mortes.

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