Overblog Suivre ce blog
Administration Créer mon blog
22 décembre 2016 4 22 /12 /décembre /2016 06:13

La distribution des vaccins aux 22.000 pharmacies est chaotique.

Les pénuries touchent toutes les classes de médicaments.

La déréglementation partielle du secteur est pointée du doigt.

Des vaccins jamais disponibles, des traitements pour la ménopause ou la thyroïde livrés par à-coups et des pénuries sporadiques de médicaments en tout genre.

Entre février 2015 et novembre 2016, l'Ordre des pharmaciens a ainsi recensé pas loin de 200.000 déclarations de ruptures (médicament indisponible dans les 72 heures) signalées par les officines.

Soit 2% des molécules qu'elles vendent. Les vaccins sont les plus touchés (22 % manquants, avec un délai moyen de 139 jours), suivis par les produits dermatologiques (6 %,116 jours), les hormones systémiques (6 %, 34 jours), les hormones sexuelles ou génito-urinaires (8 %,100 jours). et les médicaments ciblant muscles et squelettes (3,1 %, 129 jours).

« Le nombre de déclarations a été multiplié par dix en cinq ans », souligne l'Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM) dans son dernier rapport d'activité, qui prend en compte les médicaments d'intérêt thérapeutique majeur.

En 2015, les laboratoires pharmaceutiques ont signalé 800 ruptures de stock ou d'approvisionnement.

Un peu moins que les deux années précédentes, mais suffisamment pour alerter.

Difficultés de production

Les fabricants qui lui font les signalements rencontrent diverses difficultés de production : le manque de matières premières, l'incapacité à répondre à un pic de demande, ou une usine fermée par les autorités, car elle ne respectait pas les normes de sécurité.

Certains laboratoires mettent en péril les livraisons en produisant au plus juste. L'ANSM repère « de nouvelles stratégies industrielles de rationalisation des coûts de production qui conduisent les laboratoires à produire en flux tendu ».

Le prix d'un médicament varie du simple au triple selon les pharmacies

Mais une partie des médicaments souffrent aussi de la réorganisation de facto des circuits de distribution.

Jusqu'en 2008, les grossistes-répartiteurs régnaient sans partage sur ce marché très administré.

Un grossiste-répartiteur ne peut refuser de desservir une pharmacie dans une commune où il est présent.

Il doit référencer au moins 90% des médicaments, garder 2 semaines de stock, livrer en 24 heures, avec des astreintes le week-end.

Mais à présent, les 7 grossistes qui réalisent plus de 90% de la distribution ont vu leurs marges s'effondrer, du fait de l'arrivée de concurrents affranchis des obligations réglementaires. Les affres de la dérèglementation

Ces concurrents, ce sont d'abord les laboratoires eux-mêmes, qui livrent de plus en plus les pharmaciens en direct.

Car en 2008, pour favoriser les médicaments génériques , on a autorisé les pharmaciens à empocher des remises allant jusqu'à 40% du prix du fabricant (contre 2,5% pour les autres médicaments).

Les officines, dont le modèle économique est fragilisé par la baisse administrée des prix des médicaments, ont bondi sur l'occasion de requinquer leurs marges, quitte à ne plus être livrées qu'une fois par semaine pour certaines molécules.

LES DÉPENSES DE MÉDICAMENTS EXPLOSENT EN NOVEMBRE

En novembre, les remboursements de médicaments délivrés à l'hôpital mais « rétrocédés » au budget des officines ont crû de 14,8 %, portant l'évolution globale de la dépense d'assurance-maladie à +3,9 % en novembre (corrigée des variations saisonnières et des jours ouvrables).

De nouveaux médicaments remboursés sont arrivés en officine.

Les thérapies contre le VIH ou la sclérose en plaques tirent les prix vers le haut et l'hépatite C continue à peser.

Puis les grossistes-répartiteurs ont contre-attaqué en créant des filiales « dépositaires », qui possèdent des camions mais pas de stocks et échappent aux réglementations.

Résultat, la marge du pharmacien, en principe fixée par l'administration, dépend en fait des promotions commerciales des laboratoires et du niveau de prise de risque consenti sur la régularité des livraisons.

Les fonds d'investissement ont flairé des opportunités, et ont pris le contrôle de plusieurs grossistes-répartiteurs.

Preuve que cette déréglementation à bas bruit a fait des heureux.

Solveig Godeluck

En savoir plus sur http://www.lesechos.fr/economie-france/social/0211616681872-medicaments-des-ruptures-de-stock-preoccupantes-2052143.php#el8dRUPrmTLdCuF9.99

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
20 décembre 2016 2 20 /12 /décembre /2016 22:59

Un médicament contre le diabète ralentirait la progression de la maladie de Parkinson

Un médicament initialement destiné aux patients atteints de diabète de type 2 pourrait être le premier à traiter la maladie de Parkinson, en ralentissant sa progression.

Il n'est pas rare en médecine qu'un médicament conçu pour traiter une maladie puisse se révéler tout aussi efficace pour une autre pathologie, même très éloignée en termes de symptômes.

C'est le cas de MSDC-0160.Développé à l'origine pour les patients atteints de diabète de type 2 (plus de 300 millions de personnes dans le monde), ce médicament expérimental est sur le point d’être testé chez l’homme comme traitement potentiel de la maladie de Parkinson, dont souffrent 6,5 millions de personnes dans le monde.

Ce serait la première thérapie au monde à traiter cette pathologie neurodégénérative et à ralentir sa progression, expliquent les médecins de l’Institut de recherche Van Andel de Grand Rapids (États-Unis), à l'origine des recherches sur ce médicament, dans la revue Science Translational Medicine.

Un médicament qui restaure la fonction énergétique dans les cellules L'intérêt de MSDC-0160 dans la maladie de Parkinson découle de la découverte d'une piste sur l'origine de cette pathologie : la destruction de certains neurones (produisant de la dopamine, un neurotransmetteur), provoquée par l’agrégation d'une protéine nommé alpha-synucléine, pourrait aussi provenir d'un déficit énergétique de ces cellules.

Or, chez la souris, ce médicament restaure cette fonction énergétique dans les cellules cérébrales atteintes, en rendant les mitochondries de nouveau capables de convertir les nutriments de base en énergie.

Les "centrales énergétiques" de la cellule de nouveau opérationnelles, l'inflammation se réduit et le nombre de neurones détruits diminue de manière significative.

Si MSDC-0160 présente aussi un intérêt dans le traitement du diabète de type 2, c'est parce que cette pathologie entraîne un taux de sucre sanguin élevé altérant là encore l'activité des mitochondries. "La maladie de Parkinson et le diabète provoquent des symptômes très différents et sans rapport entre les patients, mais nous découvrons que ces pathologies partagent de nombreux mécanismes sous-jacents au niveau moléculaire qui peuvent être ciblés par une nouvelle classe de médicaments dont fait partie MSDC-0160", explique dans un communiqué Jerry Colca, co-auteur de l'étude. "Jusqu'à présent, les traitements de la maladie de Parkinson se sont concentrés sur la gestion des symptômes, ajoute Patrik Brundin, qui a également participé à ces travaux.

MSDC-0160 serait le premier traitement au monde à ralentir la progression de la pathologie, ce qui pourrait améliorer la qualité de vie des patients et prévenir la survenue du déclin cognitif. Il peut également réduire ou retarder le besoin de médicaments qui peuvent avoir des effets secondaires incapacitants." MSDC-0160 choisi parmi une centaine de médicaments

Pour les chercheurs, qui ont évalué plus de 120 traitements potentiels de la maladie de Parkinson chez la souris,

MSDC-0160 est celui qui "offre une véritable perspective d’avancée susceptible de changer de manière radicale et permanente la vie des gens dans un futur proche", selon leurs termes. L'Institut de recherche Van Andel espère obtenir l'autorisation et les fonds nécessaires pour organiser un essai clinique chez l'homme en 2017.

D'après Patrik Brundin et ses collègues, MSDC-0160 pourrait être tester dans un futur proche dans le cadre d'autres pathologies neurodégénératives liées à l'agrégation de protéines dans les neurones : la démence du corps de Lewy (provoquée, tout comme la maladie de Parkinson, par l'accumulation d'alpha-synucléine) on encore la maladie d'Alzheimer (liée à l’agrégation de la protéine tau).

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
20 décembre 2016 2 20 /12 /décembre /2016 16:43

Voir et revoir le reportage de Canal + sur la maladie de Lyme

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article
20 décembre 2016 2 20 /12 /décembre /2016 00:58

Une avancée thérapeutique fondamentale : pour la première fois, une thérapie a été mise au point à partir de cellules souches humaines : les rétines de deux patients ont été traitées par des cellules souches embryonnaires humaines (CSEh) par une équipe américaine.

Encadrée par l'agence sanitaire américaine, l'opération réalisée à l'Institut ophtalmologique Jules-Stein de Los Angeles dépasse de très loin la simple réparation de deux rétines et concerne la régénération des organes humains.

Ce sont les premiers blastomères issus de la segmentation des embryons surnuméraires après 5 ou 6 jours de développement non utilisés par les couples pour une fécondation in vitro. Contrairement aux cellules souches que l'on trouve dans certains organes adultes qui ont un pouvoir de différenciation limité, les cellules souches embryonnaires(CSEh) sont des cellules pluripotentes car elles sont à l'origine de toutes les cellules de l'organisme

(voir dans ce même blog l'article : Cellules souches et rajeunissement).

Ces cellules pluripotentes possèdent le plus enviable de tous les pouvoirs, celui de générer la totalité des organes humains. Cerveau, muscles, cœur, poumons…

Rien ne leur est impossible. Depuis leur découverte en 1998 à l'intérieur d'embryons de cinq ou six jours, les cellules souches embryonnaires (CSEh) ont fait l'objet de vastes programmes de recherches.

Mais elles n'étaient pas encore sorties des laboratoires malgré quelques effets d'annonce jamais vérifiés.

L'opération américaine de de la rétine Sous la rétine (1), 50 000 cellules pigmentaires (obtenues à partir de cellules souches embryonnaires (CSEh)) ont été injectées.

Seule une petite zone a été traitée pour limiter les risques en cas d'effets secondaires, l'imagerie médicale permet d'observer, en coupe, le fond de la rétine (2). La petite surépaisseur visible avec un fort grossissement (3), correspond au point d'injection et témoigne que les cellules ont bien survécu et colonisé la zone.

Même si la surface réparée est peu étendue, les patients estiment que leur vision s'est améliorée. rétine.

D'après Jean-Pierre Hubschman, un ophtalmologiste d'origine française de l'équipe, la manipulation était très simple : "Il s'agissait de légèrement soulever la rétine du patient, puis d'injecter quelques gouttes de liquide ".

Mais ce liquide contient plus de 50 000 cellules pigmentaires, indispensables à la bonne réception de la lumière dans l'œil.

Ces cellules rétiniennes ont été obtenues grâce à la transformation d'environ 2 000 cellules souches embryonnaires (CSEh) mises en culture et différenciée par une méthode mise au point par la firme américaine de biotechnologie Advanced Cell Technology (ACT).

Ainsi, injectées en un point précis, les cellules cultivées ont pu coloniser et retapisser, en partie du moins, le fond de la rétine des deux patients, une septuagénaire atteinte par une forme de dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), et un homme touché par la maladie de Stargardt, une dégénérescence maculaire héréditaire. Quelques mois plus tard, les techniques d'imagerie de la rétine montrent que les cellules injectées sont toujours visibles dans la zone traitée et les deux patients estiment avoir bénéficié d'une amélioration de la vue, même s'ils continuent de souffrir de formes très avancées de leur maladie.

Jean-Pierre Hubschman reste particulièrement prudent : "L'immense espoir suscité par l'annonce d'une thérapie contre ces deux maladies incurables ne doit pas faire croire au miracle.

Avec seulement deux patients opérés, c'est encore trop tôt pour affirmer que nous avons réussi. Même si les résultats semblent très encourageants."

Depuis, d'ailleurs, d'autres malades ont été opérés aux États-Unis et en Angleterre.

Et, dans le même temps, d'autres essais sur des organes aussi divers que le cœur, le cerveau ou le pancréas pourraient très vite débuter.

Cette fois, pas de doute, l'aventure des cellules souches embryonnaires est bien partie.

Une crainte subsiste car le pouvoir de différenciation des cellules souches embryonnaires (CSEh) a un revers : on les suspecte de pouvoir engendrer des tumeurs complexes à croissance rapide, les tératomes. Et c'est pour limiter ce risque qu'ACT a préféré miser sur une implantation dans l'œil, un organe non vital.

Un choix d'autant plus judicieux que les réactions de rejets immunitaires y sont également très limitées.

Les deux opérations pionnières de la rétine se devaient donc déjà de démontrer, avant même l'efficacité de la thérapie, l'innocuité des cellules souches embryonnaires. "C'est une annonce très enthousiasmante", confirme Marc Peschanski, de l'unité I-Stem de l'Inserm au Génopole d'Évry (Essonne), l'un des 21 centres autorisés en France à mener des recherches sur ces cellules, "l'objectif intitial de l'étude a déjà été atteint. Six mois après l'opération, les cellules greffées semblent s'être parfaitement intégrées dans la rétine".

La DMLA« sèche» dans le viseur Par ailleurs, la piste de la greffe de cellules rétiniennes dérivées de cellules souches embryonnaires humaines semble se confirmer (Sciences et Avenir, n° 816, février 2015, p. 96). Publiés en octobre dernier dans The Lancet, les derniers résultats d'une étude américaine dirigée par le Pr. Robert Lanza de la firme Advanced Cell Technology, montrent en effet une amélioration globale de la vision des patients greffés atteints de DMLA, et ce sans apparition d'effets indésirables irréversibles au bout de 22 mois.

Dans le même article, le magazine pose la question : Le Lampalizumab : un médicament efficace ? Capables de réduire de 20 % la progression des lésions causées par la forme « sèche » et avancée de la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) — plus courante que sa forme « humide » et jusqu'ici sans traitement —, les injections de Lampalizumab « constituent un nouvel espoir », soutient le Dr Jean-François Girmens, ophtalmologiste à l'hôpital des Quinze-Vingts à Paris.

Tout juste entré en phase III de tests dans 24 pays, cet inhibiteur d'une partie du complément (ensemble de protéines agissant sur notre réponse immunitaire) ne devrait toutefois pas être vendu avant 2017, prévient le laboratoire Roche.

La voie japonaise avec l'uilisation de cellules iPS (cellules souches adultes)

Devenues célèbres en octobre 2012 grâce au prix Nobel de médecine décerne à leur découvreur, le Pr Shinya Yamanaka, les cellules souches pluripotentes induites (ou cellules iPS) occuperont à nouveau le haut de l'affiche en 2013.

Des chercheurs japonais du centre Riken lanceront en effet le premier essai thérapeutique sur l'homme faisant appel à ces cellules dans le traitement de la DMLA.

Les iPS se positionnent ainsi comme une alternative concrète aux cellules souches embryonnaires humaines (CSEh), celles-là mêmes qui laissent entrevoir depuis des années l'avènement d'une médecine régénératrice, mais dont l'utilisation se heurte aux problèmes éthiques posés par la question du statut de l'embryon.

Les iPS peuvent être vues comme de « fausses » cellules embryonnaires : elles auraient les mêmes capacités de multiplication et de différenciation, mais sans provenir d'embryons.

Car il s'agit de cellules différenciées adultes - par exemple de banales cellules de peau - « rajeunies » jusqu'au stade embryonnaire sous l'action d'un cocktail de jouvence mis au point par Shinya Yamanaka.

Outre le traitement de la DMLA, le Japonais fonde de grands espoirs sur l'utilisation des iPS pour réparer les lésions de la moelle épinière.

L'espoir d'une thérapie

De nombreux organes sont potentiellement concernés par le pouvoir réparateur des cellules souches embryonnaires.

Ainsi, Michel Pucé (Inserm) pourrait bien être le premier à se lancer dans des essais sur l'insuffisance cardiaque. "Les protocoles sont en phase de finalisation, explique le chercheur. Nous attendons le feu vert des agences sanitaires." Ces essais sur le cœur sont d'autant plus attendus qu'aucun résultat n'a pu encore être obtenu jusqu'à présent lors des nombreux essais de thérapies cellulaires.

Autre projet en cours : des tests sur des cellules pancréatiques pour traiter le diabète. Reste que, en dehors des essais menés sur la rétine, un seul autre projet a été homologué dans le monde: le laboratoire américain Neuralstem s'intéresse au potentiel réparateur des cellules souches contre la sclérose latérale amyotrophique, une maladie neurovégétative.

Et les premières injections ont eu lieu.

Quoiqu'il en soit, l'absence d'effets secondaires officiellement constatés dans l'essai d'ACT devrait rassurer les agences sanitaires encore prudentes.

Sources : Tourbe C. (2012). - Cellules souches embryonnaires Sciences & Vie, mars 2012 n° 1134, pp.68-72. Kaldy P. (2012). -

Les cellules souches peuvent rendre la vue, Sciences et Avenir, mars 2012, n° 781, p. 34.

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
19 décembre 2016 1 19 /12 /décembre /2016 11:54

Coignard - Omerta dans la médecine

Le Pr Philippe Even, 84 ans, a été radié de l'Ordre des médecins… Une condamnation anachronique contre un mandarin qui a osé dénoncer nommément ses confrères rétribués par l'industrie pharmaceutique.

Publié le | Le Point.fr
Le Pr Philippe Even, 84 ans, auteur de De la crédulité à la corruption médicale, a été radié de l’Ordre des médecins.
Le Pr Philippe Even, 84 ans, auteur de De la crédulité à la corruption médicale, a été radié de l’Ordre des médecins. © ARNO BURGI/DPA/Picture-Alliance/AFP
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
18 décembre 2016 7 18 /12 /décembre /2016 18:30
 
 
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
18 décembre 2016 7 18 /12 /décembre /2016 18:27

Quand des scientifiques se volent entre eux

des plagiats commis par Etienne Klein dans ses ouvrages. Au même moment sortait aux Etats-Unis une histoire beaucoup moins médiatisée mais nettement plus grave. Moins médiatisée parce que tout est parti d’une lettre parue il y a quelques jours dans les Annals of Internal Medicine et relayée par le site Retraction Watch, deux publications relativement confidentielles. Plus grave parce que la fraude scientifique qu’elle décrit remet en cause le lien de confiance entre les chercheurs et les revues auxquelles ils proposent leurs études, ce qui revient à remettre en cause la construction même de la recherche, toute axée vers la publication : un chercheur n’a en général de reconnaissance qu’à travers les articles qu’il a publiés.

L’auteur de cette lettre s’appelle Michael Dansinger. Il est médecin et chercheur au Tufts Medical Center (Boston, Massachusetts), spécialiste d’endocrinologie et de nutrition. Depuis plusieurs années, un de ses axes de recherche est l’impact de certains régimes alimentaires sur le niveau de lipoprotéines de haute densité (HDL selon l’acronyme anglais), plus connues sous l’expression de « bon cholestérol ». On n’entrera pas dans le détail de ses travaux, car là n’est pas le sujet, mais on dira simplement que Michael Dansinger a, pour les besoins de sa recherche, rassemblé une cohorte de sujets américains qu’il a suivis sur du long terme.

Avec ses collègues, il a soumis en juin 2015 un article tiré de cette recherche aux Annals of Internal Medicine.  Après l’étape de la relecture par les pairs (le fameux peer review sur lequel s’appuie le processus de publication), son étude n’a pas été acceptée par la revue – ce qui ne signifie pas pour autant qu’elle était mauvaise. Je lui laisse la parole pour raconter ce qui s’est passé ensuite en précisant que sa lettre, intitulée « Cher plagiaire », est directement adressée au fraudeur, ce qui explique le « vous » qu’il emploie. « Après vous être occupé de notre manuscrit comme peer reviewer extérieur à la revue, écrit Michael Dansinger, vous avez publié le même manuscrit dans un différent journal médical quelques mois plus tard. Vous avez retiré les noms des auteurs et celui du centre de recherches, en les remplaçant par les noms de vos coauteurs et de votre institution. » De fait, l’étude en question, soi-disant menée par une équipe italienne, a été publiée dans l’EXCLI Journal en février.

Cohorte imaginaire

Le chercheur américain poursuit en décrivant la somme de travail fournie pour aboutir à cet article : « Il a fallu trouver la bonne équipe de recherche, concevoir l’étude, rassembler les financements, obtenir les autorisations, recruter (…) les participants, (…) compiler et analyser les données et écrire le rapport initial. Ce travail a été financé par le gouvernement américain et par mon institution de recherche. La seconde analyse que vous avez relue pour les Annals avait recours à des méthodes spécialisées que mes collègues ont mis des années à développer et à valider. Au total, ce corps de recherche représente au moins 4 000 heures de travail. »

Il a fallu attendre le mois d’août pour que Michael Dansinger découvre l’existence de cette « étude » italienne et s’aperçoive qu’elle ne faisait que recopier ses résultats en se contentant de modifier l’origine géographique des sujets : la cohorte américaine réelle devenait une cohorte italienne imaginaire… Il a alors prévenu les Annals of Internal Medicine en expliquant qu’il soupçonnait un des relecteurs de son étude de se l’être appropriée. Dans un éditorial qui accompagne la lettre de Michael Dansinger, Christine Laine, la rédactrice en chef des Annals explique qu’elle a alors vérifié qui avait relu l’article, pour s’apercevoir qu’un des reviewers était également l’un des coauteurs de l' »étude » italienne.

« Quand j’ai contacté cette personne, écrit Christine Laine, elle a reconnu le plagiat et j’en ai informé le rédacteur en chef de l’EXCLI Journal. Il a procédé à une rétractation de l’article frauduleux en septembre 2016. Ainsi qu’il est recommandé lorsqu’une fraude scientifique est dévoilée, j’ai informé les responsables de l’institution de recherche censée avoir financé l’article frauduleux. Elle a accusé réception de cette information mais n’a pas indiqué les mesures éventuellement envisagées pour y répondre. »

La complicité des coauteurs

On notera que Michael Dansinger et Christine Laine ont choisi de ne pas nommer le chercheur qui s’est rendu coupable de cette fraude. La raison en est multiple. Tout d’abord, n’importe quel spécialiste devinera que seul le premier auteur – qui est la personne censée avoir conduit la recherche – de l' »étude incriminée » peut avoir commis ce forfait. Ensuite il y a le désir de ne pas accabler plus que nécessaire une personne en particulier afin que le propos conserve une certaine hauteur de vue. Enfin, Michael Dansinger et Christine Laine insistent sur le fait qu’en acceptant que leur nom figure sur un travail dont ils savaient fort bien qu’il était fictif, les coauteurs de cet article sont tous complices de la fraude.

Dans la lettre, très digne, qu’il adresse à son plagiaire, le chercheur américain ajoute : « Comme vous devez certainement le savoir, voler est mal. C’est particulièrement problématique en science. Le principe du peer review repose sur le comportement éthique des relecteurs. De tels cas de vol, de fraude scientifique et de plagiat ne peuvent être tolérés, car ils sont nuisibles et non éthiques. Ceux qui s’en rendent responsables peuvent en général s’attendre à ce que leur carrière soit ruinée. (…) Il est difficile de comprendre pourquoi vous avez pris un tel risque. Vous avez sans aucun doute travaillé dur pour devenir médecin et chercheur. Je sais que vous avez publié de nombreux articles de recherche. Cela n’a aucun sens. »

Pour essayer de comprendre ce qui lui semble fou, Michael Dansinger émet plusieurs hypothèses : soit son plagiaire subit, de la part de son institution de recherche, une telle pression pour publier (le fameux « publie ou péris ») qu’il a craqué, soit il évolue dans une atmosphère si laxiste qu’il n’a pas considéré ce plagiat comme une infraction grave à l’éthique ou qu’il a cru qu’il ne serait jamais pris. De ce point de vue, c’est raté. Quant à Michael Dansinger, il cherche toujours à publier les résultats de son travail.

Pierre Barthélémy (suivez-moi ici sur Twitter ou bien là sur Facebook)

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
18 décembre 2016 7 18 /12 /décembre /2016 14:22

Notre génome contient un étrange rétrovirus très ancien depuis des millénaires voire des millions d'années.

Pourquoi a-t-il été sélectionné par l’évolution ?

Produit-il toujours des particules infectieuses ? Ce « fossile vivant », qui appartient au groupe des rétrovirus endogènes HERV-K, soulève de nombreuses interrogations.

Au cours de l’infection par un rétrovirus, ce dernier insère son génome dans celui d’une cellule infectée – ce génome viral présent dans la cellule hôte s’appelle alors « provirus ».

Si des rétrovirus infectent des cellules de la lignée germinale et si ces cellules donnent un nouvel organisme, celui-ci contiendra le rétrovirus en tant que part inhérente de son génome.

On parle alors de rétrovirus endogène.

De cette façon, les génomes des mammifères, oiseaux et autres vertébrés ont accumulé de nombreuses séquences d'ADN dérivées de rétrovirus : environ 8 % du génome humain contiendrait ainsi des séquences de rétrovirus !

Un rétrovirus comprend trois gènes (gag, pol, env) et deux séquences non codantes situées de part et d’autre, les LTR.

Cependant, dans la plupart des restes de rétrovirus présents dans les génomes, des mutations et des recombinaisons se sont accumulées au fil du temps, si bien que ces rétrovirus ne sont plus fonctionnels : ils ne peuvent pas produire de particules virales puisqu’ils ont généralement perdu l’équipement génétique nécessaire pour cela. Il existe une grande diversité de rétrovirus endogènes dans les génomes de vertébrés, avec des différences importantes entre espèces.

Certains sont très anciens ; les rétrovirus endogènes les plus récents sont les plus intacts et les moins dégradés par des mutations.

Chez l’Homme, ces rétrovirus endogènes s’appellent HERV et certains pourraient jouer un rôle dans l’organisme.

Le VIH est un rétrovirus. Il s’intègre dans le génome de la cellule infectée sous la forme d’un provirus (Proviral DNA, à gauche) qui peut être à l'origine de nouvelles particules virales (Viral RNA)

Des rétrovirus endogènes produisent des particules infectieuses

Chez des espèces comme la souris, des rétrovirus endogènes sont capables de produire des virus infectieux.

Et chez l’Homme ? Il semblerait que des rétrovirus endogènes du groupe HERV-K aient été actifs récemment chez des humains ; HERV-K pourrait même toujours circuler par infection.

En effet, dans une nouvelle étude parue dans Pnas, des chercheurs de la Tufts University ont examiné plus de 2.500 génomes humains séquencés et ont découvert 19 insertions de HERV-K qui n’avaient pas été identifiées précédemment.

Parmi ces nouvelles insertions, se trouvait un provirus intact. Le génome humain contiendrait au final 36 copies de HERV-K dont 19 nouvelles.

Ce virus HERV-K intact est une sorte de fossile vivant.

Sa découverte suggère que le virus est resté « vivant » jusqu’à récemment et qu’il pourrait circuler quelque part actuellement.

La découverte d’une copie intacte de HERV-K dans le génome humain pose aussi la question de la façon dont il a survécu.

Une hypothèse est que, dans certaines circonstances, les humains ont tiré un avantage de sa présence et qu’il a été sélectionné par l’évolution.

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
18 décembre 2016 7 18 /12 /décembre /2016 10:56

Pourquoi il n'y a presque pas de burnouts en Suède

Trui Engels 14/12/16 Source: Knack Qu'est-ce que les Suédois peuvent nous apprendre sur l'équilibre entre le bonheur et le travail?

Découvrez la philosophie de vie suédoise baptisée "lagom".

Les Scandinaves connaissent l'art de vivre.

Au Danemark, on l'appelle "hygge", alors qu'en Suède, c'est le "lagom" qui règne. "Lagom" signifie "ni trop, ni trop peu, juste assez" ou "optimal, adéquat".

On peut par exemple avoir un nombre lagom de boulettes de viande dans son assiette ou vivre dans une maison lagom.

À tort ou à raison, la mentalité lagom a pris des proportions presque mythiques en Suède.

Elle résonnent dans l'expression souvent utilisée 'Lagom är bäst', ("Le mieux c'est juste assez).

C'est comparable au "less is more", que les critiques qualifient parfois de médiocrité et de conformisme, mais que les fans de lagom (surtout les non-Suédois à la recherche de bonheur) considèrent comme "une alternative durable à la culture de la cupidité et au consumérisme, qui correspond à une société moins compétitive et plus compatissante où le consensus et l'égalité jouent un rôle important".

Cependant, quel est le rapport entre le lagom et la prévention de burn-outs ?

Bien qu'ils soient motivés et travaillent dur, les Suédois ne trouvent pas qu'ils doivent se fondre dans leur job. Ils préfèrent la modération, l'équilibre et la collectivité à l'individualisme, la hiérarchie et les heures supplémentaires.

En d'autres termes, ils ne travaillent ni trop peu, ni trop.

Après 17 heures, la plupart des entreprises suédoises sont désertes.

Les employeurs suédois souscrivent à l'importance d'un bon équilibre entre le travail et la vie privée en donnant un horaire flexible à leurs employés.

Ils font confiance à leur personnel en les laissant partir plus tôt de temps en temps, de sorte qu'en cas de nécessité ils soient prêts à faire quelque chose de plus pour l'entreprise.

Les racines protestantes de la Suède, qui impliquent une éthique de travail sévère et beaucoup de discipline, jouent un rôle dans la séparation stricte entre le travail et les loisirs.

En séparant clairement le travail de la vie privée, les Suédois ont plus de repos et les risques de burnout s'amenuisent.

Les Suédois ont également 25 jours de congé légaux et les grandes entreprises sont nombreuses à en accorder davantage. Et depuis quelque temps, le pays teste la journée de six heures.

Beaucoup d'entreprises et d'organisations qui ont instauré le changement notent que le personnel est plus heureux, productif et créatif.

Cela prouve quand le personnel se sent mieux, il travaille mieux.

C'est donc une situation gagnant-gagnant. Pause-café

Et la Suède est évidemment synonyme de fika, la célèbre pause-café au travail.

La fika est sacro-sainte en Suède et se tient deux à trois fois par jour à heures fixes.

Elle est obligatoire dans de nombreuses entreprises, car les meilleures idées germent parfois pendant la pause-café.

En outre, la Scandinavie connaît une culture de discussion avec une hiérarchie assez plate où chacun ose dire ce qu'il a à dire au patron, ce qui est important pour l'atmosphère au travail et la motivation.

Or, la fika n'est pas qu'un bavardage avec un café et un gâteau à la main.

En Suède, c'est un moment pour ralentir et apprécier les bonnes choses de la vie.

Et nul besoin de café. Vous pouvez le faire seul(e), avec vos collègues ou amis, à la maison, au travail ou au parc.

Le principal, c'est de le faire, et d'y réfléchir. Freiner et s'arrêter.

C'est un luxe dans ce monde agité.

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
18 décembre 2016 7 18 /12 /décembre /2016 10:47

Peut-on inverser la courbe du vieillissement?

Grâce à un protocole expérimental tirant profit des recherches sur les cellules souches pluripotentes induites, des scientifiques ont réussi à rajeunir des souris et à leur offrir 30% de longévité supplémentaires.

Publiée le décembre dans la prestigieuse revue Cell, une étude menée par une vingtaine de chercheurs internationaux détaille les premiers résultats très encourageants d'une de ces méthodes: une reprogrammation partielle des cellules induisant un rajeunissement visible des corps.

Chez les souris sur lesquelles elle a été testée, après six semaines, les scientifiques observent une diminution sensible des marques externes du vieillissement (l'équivalent de nos rides et de nos cheveux blancs), une meilleure santé osseuse et cardiovasculaire, une cicatrisation plus rapide ainsi qu'une augmentation significative de leur longévité –de 18 à 24 semaines, soit un gain de 30% en moyenne.

«Notre étude montre que le vieillissement ne va pas obligatoirement dans une seule direction», explique dans le Guardian Juan Carlos Izpisua Belmonte, auteur principal et de l'étude et l'un des pontes contemporains de la médecine régénérative. «Il peut être ralenti, voire inversé, à la grâce d'une modulation méticuleuse».

Ce que voudrait aussi à inverser ce genre de travaux, c'est la manière de concevoir le vieillissement et les nombreuses pathologies qui y sont associées: au lieu de s'attaquer à ces dernières, la médecine régénérative entend cibler directement le vieillissement, «l'un des premiers facteurs de risque de bien des maladies humaines», rappellent les chercheurs.

Et chez l'homme? Ici, la méthode de rajeunissement relève d'une thérapie génique exploitant les quatre facteurs de transcription découverts par Shinya Yamanaka, prix

Nobel 2012, et permettant de transformer des cellules adultes en cellules souches pluripotentes. En agissant sur ces protéines (Oct3/4, Sox2, c-Myc et Klf4), il est en effet possible de redonner à des cellules matures la capacité de fabriquer n'importe quel type de tissus –une aptitude qu'elles ne possèdent naturellement que dans le blastocyste, l'un des tous premiers stades de développement de l'embryon.

Sur cette base, l'équipe d'Izpisua Belmonte aura mis au point un protocole de reprogrammation partiel des cellules: le but étant de manipuler les facteurs de transcription pour que les cellules des souris remontent leur temps, mais pas jusqu'au bout, c'est-à-dire sans perdre leur spécialisation tissulaire, ni gagner un risque cancéreux très fréquent chez les cellules souches pluripotentes induites.

À quand des tests similaires chez l'humain? Pas avant une bonne dizaine d'années estiment les spécialistes.

Sans compter que l'inversion de la courbe de l'âge ne veut pas dire pour autant guérison de la mort. «Nous ne pensons pas que cette approche mènera à l'immortalité», précise Izpisua Belmonte, en citant de nombreuses limites qu'il faut encore décrypteret dépasser avant d'espérer l'atteindre.

En attendant, si Izpisua Belmonte et ses collègues n'œuvrent pas à la vie éternelle, ils ont bon espoir d'augmenter considérablement notre espérance de vie en bonne santé.

Et c'est déjà énorme.

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article