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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 17:02

Kite compte soumettre la thérapie CAR-T cell en Europe

1er août 2017

Kite Pharma a soumis la première demande de thérapie par cellules CAR-T en Europe, en cherchant à commercialiser son axelabtagène ciloleucel (axi-cel) pour traiter les patients avec trois sous-types de lymphome non hodgkinien agressifs (NHL).

Les CAR-T cells offrent une nouvelle approche de traitement dans la mesure où elle est spécifiquement fabriquée pour chaque patient.

Au cours du processus, les cellules T sont extraites du sang d'un patient et reprogrammées dans le laboratoire pour créer des cellules T codées génétiquement pour chasser les cellules cancéreuses du patient et d'autres cellules B exprimant un antigène particulier.

L'Axi-cel a été développé pour le lymphome à cellules B répandues répandues et réfractaires, le lymphome folliculaire transformé et le lymphome de lymphome B médiastinal primaire chez les patients non admissibles à la transplantation de cellules souches autologues.

La soumission contient des données de l'essai ZUMA-1, qui a atteint le critère d'évaluation primaire du taux de réponse objectif de 82 pour cent après une seule infusion du traitement.

Quarante-quatre patients restent en réponse continue, dont 39 pour cent en réponse complète à un suivi médian de 8,7 mois, note la firme.

En Europe, axi-cel a reçu le statut PRIME, qui est accordé par l'Agence européenne du médicament pour soutenir le développement et accélérer l'examen de nouvelles thérapies traitant de domaines à besoins élevés non satisfaits.

Par conséquent, l'approbation de l'EMA et le lancement potentiel sont prévus en 2018, a déclaré Kite.

Kite compte soumettre la thérapie CAR-T cell en Europe.
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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 16:46

La télomérase c’est quoi ?

Depuis les années 1965-70, les scientifiques parlent des télomères et de la télomérase.

Cette enzyme naturellement présente dans l'organisme, a pour rôle de réparer les télomères à l'extrémité de nos chromosomes, dont le raccourcissement à chaque division cellulaire entraîne le vieillissement de nos cellules.

A ce titre, la télomérase pourrait-elle être l'enzyme de la jeunesse éternelle. Mais, ils rétrécissent un peu, jusqu’à atteindre une taille critique, qui bloque toute nouvelle division des cellules (elles entrent alors en « sénescence »), ou provoquant le suicide programmé de la cellule (appelé apoptose).

Par contre, la télomérase est sur-exprimée dans 80 – 90 % des cellules cancéreuses, et permet leur immortalisation : elles peuvent alors se diviser à l’infini, sans que leur « horloge biologique » ne marque la fin de leur activité…

La télomérase apparaît donc à la croisée des chemins : son absence est la cause du vieillissement de nos cellules, et donc, in fine, de notre organisme, sa présence est source d’immortalisation des cellules tumorales…

Contre les cancers : la télomérase, objectif à abattre ! Inhiber la télomérase, c’est, pour 90 % des cancers, rendre les cellules malignes à nouveau mortelles.

Ce qui signifie que la tumeur va vieillir, puis… mourir, ou arrêter de se développer.

La télomérase : un appât pour l’immunothérapie Puisque les cellules cancéreuses sont (presque) les seules à produire ces protéines, pourquoi ne pas s’en servir comme d’un marqueur pour cellules malignes ?

C’est la base des immunothérapies basées sur la télomérase.

En effet, le problème des cellules cancéreuses, c’est qu’elles sont encore moins particulières que les cellules normales : tout se passe comme si elles « s’indifférenciaient« …

Cela permet la contamination des organes voisins, et l’apparition de métastases : les cellules cancéreuses voyagent dans la circulation sanguine incognito avant d’essaimer dans un poumon, un os…

La télomérase pourrait bien être ce marqueur, qui permet de distinguer une cellule maligne d’une cellule saine. Une cible en or ?

Le ciblage de la télomérase suscite toujours, 30 ans après sa découverte, beaucoup d’enthousiasme.

Sans doute à raison : dans les années qui viennent, la mise sur le marché probable de certaines découvertes vont pouvoir venir renforcer l’arsenal thérapeutique de la lutte anti-cancer.

http://www.institutdejaeger.com/

FAUT-IL INHIBER LA TÉLOMÉRASE POUR LUTTER CONTRE LES CANCERS OU ALORS L’ACTIVER POUR LUTTER CONTRE LE VIEILLISSEMENT DE L’ORGANISME ?
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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 05:35

Les chercheurs ont utilisé CRISPR pour augmenter avec succès la résistance au VIH chez les animaux

Les chercheurs chinois ont réussi à développer la résistance au VIH chez les souris en utilisant CRISPR / Cas9 pour reproduire une mutation génétique naturelle.

Leur méthode pourrait éventuellement aider à empêcher les humains de contracter le VIH, qui touche actuellement plus de 36,7 millions de personnes dans le monde.

Parmi les nombreuses maladies qui ont touché l'humanité, le VIH s'avère être l'un des plus difficiles à guérir.

La capacité du virus à rester caché dans les réservoirs latents l'élimine particulièrement difficile, ce qui explique pourquoi les chercheurs chinois ont décidé de tester une approche différente.

Au lieu de développer un médicament pour lutter contre le VIH, ils travaillent sur une façon de rendre les cellules immunisées contre le virus.

Fonctionnement de CRISPR:

C'est l'avenir de l'ingénierie génétique et des concepteurs humains

Dans une étude publiée dans Molecular Biology, une équipe dirigée par Hu Chen du 307 Hôpital de l'armée de libération populaire chinoise et Hongkui Deng du Centre de recherche sur les cellules souches de l'Université de Pékin a utilisé CRISPR / Cas9 pour induire une mutation homozygote dans un gène appelé CCR5, qui code pour les récepteurs dans les cellules immunitaires.

Des études antérieures ont montré que cette mutation de CCR5 peut empêcher le VIH d'entrer dans les cellules, mais seulement un petit pourcentage de personnes l'ont naturellement.

À l'aide de CRISPR / Cas9, les chercheurs ont édité des cellules souches / progénitrices hématopoïétiques du foie foetal humain (HSPC), qui ont ensuite été greffées en souris.

Leur recherche a montré que cette approche ciblée de l'édition de CCR5 était efficace pour rendre les cellules T plus résistantes au VIH.

POTENTIEL PUISSANT

Bien que cette étude ne soit pas la première à utiliser des cellules souches éditées pour développer la résistance au VIH dans les cellules immunitaires, c'est le premier exemple d'utilisation de CRISPR pour modifier CCR5.

"L'un des avantages de CRISPR est son efficacité élevée sur les cellules difficiles à transfecter", a déclaré Cheng et Deng à The Scientist.

En utilisant la méthode remarquable, ils ont atteint une efficacité de 21 à 28 pour cent dans l'édition de CCR5.

Ce n'est pas surprenant puisque CRISPR est considéré comme l'outil d'édition de gènes le plus efficace et efficace disponible.

L'une des démonstrations les plus récentes et remarquables de sa précision a été la première édition d'un embryon humain aux États-Unis.

L'outil nous permet même de relancer les espèces éteintes (si nous le voulions).

En ce qui concerne cette étude CCR5, Kamel Khalili de Temple University a déclaré à The Scientist que les attentes devraient rester en échec: "[Il] peut ne pas être un remède complet parce que le virus lui-même n'est pas éliminé et peut passer à l'utilisation du CCR4 ou d'un autre récepteur pour se propager "

Cependant, il a ajouté:

" CCR5 semble être le talon d'Achille du VIH. Il peut y avoir d'autres cibles, mais pour l'instant, c'est la meilleure cible. "

Le VIH touche plus de 36,7 millions de personnes dans le monde, dont 1,8 million ont moins de 15 ans.

Une approche qui aide les humains à développer une résistance ou une immunité pourrait être notre meilleure chance à l'éradication future.

Références: The Scientist, Molecular Therapy, HIV.gov

AUTEUR Dom Galeon 5 août 2017 ÉDITEUR Kristin Houser Site Internet

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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 22:57

Depuis la nuit des temps, les épileptiques savent contrôler leur maladie en adoptant un régime alimentaire particulier.

Dans une nouvelle étude, des neurologues suisses et états-uniens viennent d'établir un lien direct entre le métabolisme des neurones et l'activité du cerveau.

Cette découverte ouvre la voie vers de nouveaux traitements de certaines maladies neurologiques.

Pour fonctionner notre organisme a besoin d'énergie qu'il se procure grâce à l'alimentation que nous lui apportons.

Il est donc primordial d'adopter un régime équilibré afin de donner le meilleur à nos cellules.

En quelque sorte, la nourriture que nous mangeons est pour le corps ce que le carburant est pour une voiture. Si le propriétaire n'utilise pas l'essence adaptée à son véhicule, celui-ci va rouler pendant un temps mais finira par s'encrasser et par tomber en panne.

Au fur et à mesure des années, les études ont peu à peu dévoilé le rôle prépondérant de l'alimentation sur la santé.

En mangeant correctement, il est possible de diminuer les risques de différentes pathologies comme la dépression, le diabète, l'asthme et les problèmes cardiovasculaires.

Une nourriture équilibrée pourrait même améliorer la durée de vie et agir sur la flore intestinale, un des acteurs fondamentaux du bien-être.

Les dérives de l'alimentation moderne ont d'ailleurs largement contribué à la progression de l'épidémie d'obésité qui frappe aujourd'hui l'ensemble de la planète.

Le peintre Vincent Van Gogh était épileptique, comme de nombreuses autres personnalités telles que Jules César, Molière et Gustave Flaubert.

Être touché par cette maladie n’empêche donc pas d’accomplir de grandes choses.

La nourriture peut également influencer le fonctionnement du cerveau et les personnes souffrant d'épilepsie le savent bien.

Cette maladie neurologique complexe se traduit par un désordre électrique qui engendre une hyperactivité cérébrale et induit l'apparition de convulsions.

En Grèce antique, les épileptiques avaient déjà compris que leurs symptômes s'atténuaient lorsqu'ils faisaient quelques jours de diète.

Au début du XXe siècle, les malades suivaient un régime alimentaire adapté, appelé régime cétogène, composé de très peu de glucides et d'une quantité abondante de lipides qui deviennent alors la source d'énergie principale de l'organisme.

Ce nouveau métabolisme énergétique permettait de stabiliser l'activité électrique du cerveau et de diminuer l'apparition des crises d’épilepsie.

Depuis la mise sur la marché des anticonvulsifs, ce type d'alimentation a peu à peu disparu même si les médecins recommandent toujours aux épileptiques de manger de manière équilibrée.

Les médicaments contre l'épilepsie agissent en renforçant les synapses inhibitrices dans le cerveau, appelées synapses au GABA, ce qui enraye la circulation de certaines informations nerveuses, réduit l'activité cérébrale dans son ensemble et limite les crises.

« Cependant, ces médicaments entraînent souvent de nombreux effets secondaires et ne sont pas toujours efficaces, explique Derek Bowie, neurologue à l'université McGill à Montréal (Canada).

Le régime cétogène redevient donc de plus en plus populaire. »

Comment l'alimentation contrôle-t-elle l'activité du cerveau et améliore-t-elle les troubles épileptiques ?

Cette question demeurait jusqu'ici mystérieuse.

Dans une nouvelle étude, publiée dans la revue Nature Communications, l'équipe de Derek Bowie vient apporter des éléments de réponse.

Les chercheurs ont découvert un lien entre le métabolisme des cellules nerveuses et leur capacité à transmettre les informations, deux mécanismes jusqu'ici considérés comme indépendants.

Les dérivés réactifs de l’oxygène, messagers des synapses inhibitrices

Pour parvenir à ces conclusions, les auteurs se sont penchés sur le métabolisme des neurones et ont découvert un lien insoupçonné entre la façon dont les mitochondries génèrent de l'énergie et la transmission des informations nerveuses.

Plus précisément, ils ont montré que les dérivés réactifs de l’oxygène (DRO), des petits composés chimiques produits au cours du métabolisme de l'oxygène, influençaient l'activité des synapses inhibitrices dans le cerveau.

Cette étude révèle donc une toute autre facette des DRO, connus jusque-là pour leurs effets néfastes sur les cellules.

Ils sont en effet souvent produits en abondance en cas de stress cellulaire et seraient impliqués dans le développement de certaines maladies neurodégénératives comme Alzheimer ou Parkinson.

Ces nouveaux résultats montrent qu'ils jouent également un rôle important dans la circulation des informations au sein du réseau neuronal.

« Grâce aux DRO, Les cellules nerveuses disposent de l'arsenal nécessaire pour renforcer les inhibitions synaptiques », explique Derek Bowie.

L'alimentation influence directement le métabolisme des cellules du corps et en particulier celui des cellules nerveuses.

L'existence d'un lien entre le métabolisme et l'activité des neurones explique donc en partie pourquoi la nourriture influence le fonctionnement du cerveau.

Des travaux sont cependant nécessaires pour comprendre comment le régime cétogène régule la production de DRO dans les mitochondries.

Ces recherches pourraient conduire à de toutes nouvelles stratégies de traitement de l'épilepsie et d'autres maladies neurologiques.

Épilepsie : on a compris comment l’alimentation influence le cerveau.
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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 22:27

Le bébé cygne de Montsouris tué par la bactérie de Montreuil

http://www.santepublique-editions.fr/objects/Le-bebe-cygne-de-Montsouris-tue-par-la-bacterie-de-Montreuil.pdf

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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 20:41

La nouvelle est tombée telle un couperet à la mi-juillet 2017 : le budget prévisionnel 2017 de l'Enseignement supérieur et de la recherche (ESR) se verrait amputé de 331 millions d'euros, selon deux projets de décret du gouvernement que nos confrères du Monde ont pu consulter.

Une décision qui attise la colère des chercheurs et des universités, sans parler de l'enseignement scolaire qui serait également touché à hauteur de 81,6 millions d'euros.

Au point qu'un compte Twitter "Rogue ESR", s'inspirant du mouvement né aux États-Unis sous la présidence Trump et né pendant l'entre-deux tours, appelle les chercheurs à se mobiliser en masse contre le projet.

Cédric Villani pris à parti

Il n'en fallait pas plus pour que, de part et d'autre, des voix s'élèvent contre le mathématicien Cédric Villani, nouveau député de l'Essonne, qui avait coécrit courant mai 2016 une tribune dans Le Monde évoquant un "suicide scientifique et industriel" pour s'insurger d'une coupe de 256 millions d'euros de crédits dans le budget 2016.

Une somme d'ailleurs inférieure aux 331 millions d'euros d'économie qu'il semble pourtant cautionner pour 2017...

"Ce que l’on détruit brutalement, d’un simple trait de plume budgétaire, ne se reconstruit pas en un jour.

Les organismes nationaux de recherche vont devoir arrêter des opérations en cours et notamment limiter les embauches de chercheurs et de personnels techniques.

Ce coup d’arrêt laissera des traces, et pour de longues années", cosignait-il.

Au fait @VillaniCedric c'est pas vous qui avez co-signé cette tribune l'année dernière ?

Budget #ESR -331 M€ https://t.co/n8maZLGsoS — Alexis Verger (@Alexis_Verger) July 13, 2017

Cedric Villani et les coupes dans le budget de la recherche.
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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 18:48

L'hypothèse a de quoi surprendre : le diabète de type 2 pourrait partager des similitudes avec les maladies à prions comme Creutzfeldt-Jakob ou le terrible Kuru.

Ces pathologies qui s'attaquent au système nerveux central sont dues à des protéines mal formées, insolubles, qui s'accumulent et forment des agrégats délétères pour les cellules du cerveau.

Un mécanisme spécifique qui pourrait aussi être à l'œuvre, non pas dans le cerveau, mais dans le pancréas des patients atteints d'un diabète de type 2.

C'est ce qu'avance une équipe du Centre Mitchell pour la maladie d'Alzheimer de l'université du Texas dans une étude publiée dans le Journal of Experimental Medicine mardi 1er août 2017.

Selon leur étude, la destruction des cellules bêta-pancréatiques chez les diabétiques pourrait être provoquée par l'accumulation de polypeptides amyloïdes (IAPP) dans le pancréas.

Les cellules bêta-pancréatiques sont celles qui libèrent l'insuline et permettent ainsi la régulation de la glycémie (taux de sucre dans le sang).

Si l'on savait que plus de 80% des patients diabétiques présentent des dépôts amyloïdes, la possibilité que ces protéines puissent être à l'origine d'un diabète n'avait jamais été évoquée.

Or l'hypothèse, si elle venait un jour à se confirmer, impliquerait aussi que le diabète soit une maladie transmissible par transfert de ces protéines d'un organisme à l'autre.

Une hypothèse saugrenue ?

Une maladie à prions peut en effet se transmettre par transfert de tissus contaminés, que ce soit par une greffe ou par l'alimentation comme c'est le cas avec la vache folle ou le Kuru, maladie qui se transmettait dans une tribu anthropophage...

Les protéines mal repliées agissent en effet comme un agent infectieux et poussent d'autres protéines à modifier leur conformation.

C'est ce qui pourrait se passer dans le pancréas des malades. "L'hypothèse est un peu saugrenue, mais pourquoi pas", juge le Pr François Pattou, directeur du laboratoire de recherche translationnelle sur le diabète (Inserm/CHU de Lille).

"Elle permet au moins d'occuper le vide de notre compréhension de la pandémie de diabète en émettant la possibilité qu'il s'agisse aussi d'une maladie infectieuse." 420 millions de personnes sont touchées par un diabète de type 2 dans le monde, "et la pandémie reste largement incomprise.

La susceptibilité génétique n'expliquant que 10% à 15% de l'héritabilité très forte de la maladie", rappelle le chercheur.

Les auteurs de l'étude sont ainsi très prudents dans leur conclusion.

Les expériences menées ne permettant pas en l'état d'établir de nouvelles connaissances.

Celles-ci ont consisté à injecter ces fameuses protéines IAPP dans le pancréas de souris saines.

Des agrégats s'attaquant aux cellules bêta-pancréatiques s'y sont rapidement formés.

Et en moins d'une semaine, les souris ont présenté les symptômes d'un diabète de type 2 : destruction des cellules bêta et de hauts taux de sucre dans le sang.

Les chercheurs ont également testé l'injection in vitro de ces protéines "infectieuses" dans des tissus de pancréas humain.

Là-aussi, ils ont constaté la formation de larges plaques d'amyloïde.

"Considérant la nature expérimentale des modèles et leurs conditions d'utilisation dans cette étude, ces résultats ne devraient pas être extrapolés pour conclure que le diabète de type 2 est une maladie transmissible chez les humains sans études supplémentaires", avertit le Dr Claudio Soto qui a dirigé ces travaux.

Les auteurs rappellent toutefois que de nombreux cas de diabète ont été diagnostiqués après une greffe venant d'un diabétique.

"En l'occurrence, l'argument des transplantations est presque fallacieux", estime le Pr Pattou.

"De nombreux cas de diabète sont bien détectés après une greffe, mais il se trouve que la totalité de ces patients reçoivent des traitements anti-rejet après l'opération ; lesquels sont tous diabétogènes.

" Très difficile de savoir si la maladie est plutôt due à ces traitements ou à la transplantation donc.

"La vérité, c'est qu'avec la pandémie de diabète, on est face à une boîte noire.

Le caractère héréditaire est très important, mais on le comprend encore mal.

De nombreuses pistes sont ainsi avancées : le microbiote, l'épigénétique, l'éducation..."

Et aujourd'hui, le prion.

Notons enfin que les auteurs de ces travaux sont plutôt des spécialistes de la maladie d'Alzheimer.

Pourquoi s'intéresser au diabète ?

Il se trouve que la piste du prion a aussi été récemment évoquée dans cette maladie neurodégénérative.

Par ailleurs, plusieurs études ont déjà montré un risque deux fois plus important de développer un Alzheimer chez les patients diabétiques.

En 2015, une équipe de l'université Uppsala en Suède a ainsi recherché un lien potentiel entre ces deux affections dans une étude publiée par The American Journal of Pathology.

A partir d'expériences menées sur des souris, ils avaient ainsi suggéré un mécanisme d'ensemencement croisé de protéines amyloïdes infectieuses entre le cerveau et le pancréas.

Le diabète est-il une maladie à prions contagieuse?
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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 11:04

Les cellules T CD4 + favorisent la production d'anticorps mais pas la maturation de l'affinité pendant l'infection Borrelia burgdorferi

Les lymphocytes T CD4 sont essentiels pour améliorer l'immunité à médiation par cellules B, en soutenant l'induction de réponses d'anticorps à haute affinité, de classe, des cellules plasmatiques à longue durée de vie et des cellules B de mémoire.

Des études antérieures ont montré que la réponse immunitaire à Borrelia burgdorferi semble manquer de réponses B robustes en T-dépendantes, car ni les cellules plasmiques à longue durée de vie ni les cellules B de la mémoire ne se forment pendant des mois après l'infection, et les anticorps IgM non contrôlés sont produits en continu pendant cette maladie chronique.

Ces données nous ont amené à évaluer l'induction et la fonctionnalité des cellules CD4 TFH induites par infection par B. burgdorferi.

Nous rapportons que les lymphocytes T CD4 ont été efficacement préparés et les cellules TFH induites après une infection par B. burgdorferi.

Ces cellules T CD4 ont contribué au contrôle du fardeau de B. burgdorferi et ont soutenu l'introduction de réponses IgG spécifiques de B. burgdorferi.

Cependant, alors que la maturation par affinité des anticorps contre une protéine prototype de B. burgdorferi dépendant de T, une protéine liée à l'arthrite (Arp) a été initiée, ces augmentations ont été inversées plus tard, coïncidant avec l'involution précédemment observée des centres germinatifs.

La cessation de la maturation de l'affinité n'était pas due à l'apparition de cellules T CD4 inhibitrices ou épuisées ou à une forte induction des cellules T régulatrices.

Les cultures de tuberculose in vitro ont démontré que les cellules T isolées à partir de souris immunisées par B. burgdorferi mais non par des souris immunisées par B. burgdorferi ont favorisé la différenciation rapide des cellules B en cellules plasmatiques sécrétant les anticorps plutôt que la prolifération continue, reflétant l'induction de la vieillissement rapide à la place Des réponses d'anticorps T-dépendantes à longue durée de vie in vivo.

Les données suggèrent en outre que l'infection à B. burgdorferi induit la réponse humorale loin des réponses protectrices, de haute affinité et de longue durée et à l'induction rapide d'anticorps fortement induits et de courte durée d'efficacité limitée.

Http://iai.asm.org/content/83/1/48.long Je suis conscient de quelque chose que le

Le Dr Barthold a dit: «100% des animaux restent infectés après les antibiotiques --- décrits comme des débris, mais ce sont souvent des organismes métaboliquement viables. 12 mois après le traitement, nous voyons une prévalence à grande échelle des spirochètes, mais il reste à déterminer le rôle de cette persistance - car ce n'est pas tout le monde qui présente des symptômes.

Https://lookingatlyme.blogspot.co.uk/2012/07/global-challenges-in-diagnosing-and.html

http://iai.asm.org/content/83/1/48.long

http://iai.asm.org/content/83/1/48.long

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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 10:55

Suppression de l'immunité humorale à longue durée après l'infection par Borrelia burgdorferi

La maladie de Lyme causée par une infection par Borrelia burgdorferi est une maladie infectieuse émergente et déjà de loin la maladie à transmission vectorielle la plus fréquente aux États-Unis.

Comme pour beaucoup d'autres infections, l'infection par B. burgdorferi entraîne une forte induction des anticorps qui peut être utilisée cliniquement Comme mesure diagnostique de l'exposition antérieure.

Cependant, des études cliniques ont montré un déclin parfois précipité de ces anticorps peu après le traitement antibiotique, révélant un déficit potentiel dans la capacité de l'hôte à induire et / ou à maintenir des anticorps protecteurs à long terme.

Ceci est encore soutenu par des rapports d'infections répétées fréquentes avec des zones endémiques de B. burgdorferiin. Cependant, les mécanismes qui sous-tendent un tel manque d'immunité humorale à long terme restent inconnus. Nous montrons ici que les souris infectées par B. burgdorferi présentent une disparition rapide similaire des anticorps spécifiques de Borrelia après une infection et un traitement antibiotique subséquent.

Cette défaillance a été associée au développement de centres germinatifs à courte durée de vie, d'emplacements micro-anatomiques dont provient l'immunité à longue durée de vie.

Ceux-ci ont montré des anomalies structurelles et n'ont pas réussi à induire des cellules souches de la mémoire et des cellules plasmatiques à longue durée de vie pendant des mois après l'infection, rendant les souris sensibles à la réinfection avec la même souche de B. burgdorferi.

L'incapacité d'induire des réponses immunitaires à vie longue n'était pas due à la nature particulière des antigènes immunogènes de B. burgdorferi, car les anticorps contre les antigènes Borrelia T-dépendants et T-indépendants manquaient de longévité et d'induction de la mémoire des cellules B.

En outre, l'immunisation contre la grippe administrée au moment de l'infection par Borrelia a également échoué à induire des réponses d'anticorps robustes, réduisant considérablement la capacité antivirale protectrice de la réponse humorale.

Collectivement, ces études montrent que l'infection par B. burgdorferi entraîne une immunosuppression ciblée et temporaire de l'hôte et permet de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à l'incapacité de développer une immunité à long terme pour cette menace émergente.

Http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371%2Fjournal.ppat.1004976

Maladie de Lyme: les réponses des cellules B modulent la maladie lors d'une infection par Borrelia burgdorferi, l'agent causal de la maladie de Lyme, mais ne peuvent pas éliminer l'infection.

Des études antérieures ont démontré que l'infection par B. burgdorferi induit des réponses de cellules B à prédominance T-indépendante, ce qui pourrait expliquer certaines de ces découvertes.

Cependant, d'autres ont montré des effets de cellules T sur le profil d'isotype et la magnitude de l'Abs spécifique de B. burgdorferi.

Cette étude visait à étudier plus avant la réponse humorale à B. burgdorferi et son degré de dépendance aux lymphocytes T, dans le but ultime d'élucider les mécanismes sous-jacents à l'échec de l'immunité effective à cet agent infectieux infectieux émergents.

Notre étude identifie des stades distincts dans la réponse des cellules B à l'aide d'un modèle de souris, tous marqués par la génération d'Ig Ig abs usés et persistants T-dépendants et T-indépendants.

La phase initiale est dominée par une forte accumulation T indépendante des cellules B dans les ganglions lymphatiques et l'induction d'Abs spécifique en l'absence de centres germinatifs.

Une deuxième phase commence autour de la semaine 2.5 à 3, dans laquelle se développent des centres germinatifs de relativement faible durée de vie dans les ganglions lymphatiques, malgré une architecture de ganglion lymphatique qui manque de zones T et B clairement délimitées.

Cette réponse a cependant échoué à générer un nombre appréciable de cellules plasmatiques de moelle osseuse à longue durée de vie.

Enfin, il y a une accumulation lente de cellules plasmatiques de sécrétion anormale à longue durée de vie dans la moelle osseuse, reflétée par une réponse sérique élevée mais finalement inefficace.

Dans l'ensemble, l'étude indique que B. burgdorferi pourrait échapper à l'immunité aux cellules B en interférant avec sa cinétique de réponse et sa qualité

http://www.jimmunol.org/content/jimmunol/188/11/5612.full.pdf

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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 07:56

Applications de cellules souches

6 applications puissantes pour les cellules souches

2 août 2017

Par Cade Hildreth (CEO)

Les cellules souches sont des cellules primitives trouvées dans tous les organismes multicellulaires qui se caractérisent par l'auto-renouvellement et la capacité à se différencier en types de cellules matures.

La recherche et l'expérimentation de cellules souches sont en cours depuis plus de cinq décennies, car les cellules souches ont la capacité unique de se diviser et de se répéter à plusieurs reprises.

Dans un embryon en développement, les cellules souches peuvent se différencier en tous les tissus embryonnaires spécialisés.

Dans les organismes adultes, les cellules souches et progénitrices agissent comme un système de réparation pour le corps, remplissent les cellules spécialisées et influencent le micro-environnement par la signalisation paracrine.

Au cours des dernières décennies, six applications puissantes de cellules souches ont émergé, notamment l'utilisation de cellules souches comme:

Outils de recherche

Thérapies cellulaires

Matériaux sources pour l'impression 3D

et le tissage 3D

Validation de cible de drogue

Livraison de médicaments (exosomes de cellules souches)

Dépistage de toxicologie

Validation des drogues et délivrance des médicaments -

Validation de la cible prédite en utilisant des cellules vivantes

Voici une explication plus détaillée de chaque catégorie:

Outils de recherche -

Utilisation des cellules souches comme outils de recherche dans un environnement de laboratoire Thérapies cellulaires -

Utilisation de cellules souches comme thérapies cellulaires dans le corps humain, médiées par régénération cellulaire, signalisation paracrine ou modulation du microenvironnement

Matériaux de base pour l'impression en 3D et le tissage 3D -

Utilisation de cellules souches dans des applications d'impression 3D, y compris l'impression 3D de tissus / organes qui sont ensemencés avec des cellules vivantes ou l'intégration de cellules souches dans des encres 3D

Validation de cible de médicament - Validation de la cible prédite en utilisant des cellules dérivées de cellules souches spécifiques de tissu Livraison de médicaments -

Livraison de produits thérapeutiques via des cellules souches et des exosomes de cellules souches

Toxicologie Screening -

Utilisation de cellules souches pour évaluer les effets des médicaments sur les systèmes biologiques

Y a-t-il d'autres applications potentielles qui devraient figurer sur cette liste?

Commentaire ci-dessous et nous les ajouterons à la liste! en relation 21 Killer Metrics pour le suivi de l'industrie des produits de cellules souches

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
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