Overblog Suivre ce blog
Administration Créer mon blog
1 octobre 2017 7 01 /10 /octobre /2017 09:05

Vaccins et intestin : pour le meilleur ou pour le pire

Le 30 Sep 2017

Il est aujourd’hui acquis par la science que l’écosystème intestinal constitue le socle de notre immunité.

Nous découvrons à présent que le succès ou l’échec d’un vaccin pourrait dépendre de la présence de certaines bactéries et facteurs génétiques intestinau.

De quoi nous rappeler que la vaccination ne peut être qu’individualisée, tenant compte du terrain biologique de chacun.

C’est la revue médicale Expert Review of Vaccines qui le dit :

"une relation symbiotique avec les microbes est cruciale pour la santé humaine. "

Des travaux récents démontrent que le microbiote pourrait avoir une influence sur l’immunité induite par les vaccins.

L’expression de certains gènes codant pour des récepteurs à la surface des cellules immunocompétentes de la barrière intestinale, corrélée à la présence de souches identifiées du microbiote, semble décider des taux d’anticorps produits en réponse à un vaccin.

Ceci aussi bien pour des vaccins injectables qu’oraux, ce qui montre l’implication du microbiote y compris dans des phénomènes non locaux.

Un système d’aiguillage dès l’intestin vaccins intestinEn 2015, l’institut des sciences biomédicales de Géorgie (USA) découvre une relation entre le microbiote intestinal et l’immunité adaptative suite à une vaccination.

Cette découverte confirme et précise des travaux de 2011 qui montraient déjà une corrélation – positive ou négative – entre l’expression de certains gènes et la réponse immunitaire après un vaccin contre la grippe.

Sous les feux de la rampe, le TLR5 dont le degré d’expression fait varier les taux sériques d’anticorps.

Les TLR (toll-like receptors) font partie de la famille des récepteurs spécifiques de reconnaissance des motifs moléculaires. Ils permettent une reconnaissance directe des microbes à partir de motifs moléculaires échantillonnés puis conservés.

Ils ont le double rôle crucial de tenir à distance les bactéries pathogènes et d’induire la tolérance des bonnes bactéries ayant vocation à s’installer dans les villosités.

Les bactéries du microbiote participent directement à la maturation du système immunitaire.

Le dysfonctionnement des TLR a été identifié dans la genèse de certaines maladies auto-immunes.

La composition du microbiote, la distribution des différentes familles bactériennes, sont déterminants pour l’efficacité d’une vaccination.

La reconnaissance de la flagelline (protéine du flagelle permettant aux bactéries de se mouvoir) par TLR5 favorise la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes, cellules productrices d’anticorps.

De fait, la prise d’antibiotiques à large spectre peu avant une vaccination est susceptible d’affecter négativement la réponse immunitaire.

C’est peut-être la raison d’une moindre efficacité des vaccins dans les pays sous-développés, où de nombreux facteurs modifiant défavorablement la composition du microbiote sont réunis : malnutrition, manque d’hygiène, surexposition antigénique, manque d’anticorps maternels.

A ce jour, les chercheurs concèdent ne pas avoir encore compris le rôle exact du microbiote intestinal dans la réponse immunitaire aux vaccinations.

Le lien entre l’inoculation de certains vaccins, le microbiote intestinal et la réponse immunitaire est loin d’être clair. Il n’en reste pas moins réel.

La littérature scientifique de ces dernières années suggère qu’avant de vacciner, nous devrions nous assurer de l’état du microbiote des individus.

Plusieurs études font état d’une amélioration de la réponse vaccinale et d’une diminution de l’inflammation grâce à un apport de probiotiques.

A chacun son microbiote vaccins intestinIl existe jusqu’à 800 espèces bactériennes recensées, certaines étant communes à tous les hommes tandis que d’autres sont spécifiques à l’individu.

On observe aussi des différences selon les peuples. Les facteurs susceptibles d’impacter la composition du microbiote sont très nombreux.

Il est aujourd’hui démontré que l’immunité est initiée par le dialogue entre les cellules immunocompétentes de l’intestin (GALT) et les bactéries résidant dans les villosités.

Un déséquilibre entre les familles bactériennes entraîne une dysbiose, c’est-à-dire une altération qualitative et quantitative du microbiote.

Une grande diversité bactérienne permet de conserver une relation hôte-microbiote de qualité, ainsi que de rétablir plus rapidement un équilibre à la suite de bouleversements.

Les allergies, les maladies inflammatoires chroniques, les troubles métaboliques, les troubles neurologiques, les maladies auto-immunes, le cancer, sont généralement corrélés à une perte de diversité du microbiote.

Cette perte ne se produit pas par hasard, elle est le fruit de facteurs environnementaux.

La faculté de pharmacie de l’Université de Tokyo, en 2017, observe qu’une abondance de bactéries des familles clostridia, entérobactéries et pseudomonadales est associée à une inflammation systémique ainsi qu’à une moindre réponse vaccinale.

Par ailleurs, le SIBO (une prolifération anormale de la flore du grêle), fréquent dans les pays sous-développés, contribue à une baisse des anticorps contre la toxine du choléra après immunisation.

Une étude publiée en 2014 dans la revue Pediatrics suggère que l’inefficacité de vaccins oraux dans les pays sous-développés est peut-être due à une dysbiose.

La prédominance des bifidobactéries, qui font partie d’un microbiote résident sain, favorise le développement du thymus – haut lieu de la maturation des lymphocytes – et augmente la réponse aux vaccins tant oraux que parentéraux dans la prime enfance.

On pourrait en déduire qu’une meilleure réponse vaccinale est possible en limitant les dysbioses le plus tôt possible et en favorisant les bifidobactéries, ce qui est possible grâce à l’allaitement puis à une stratégie probiotique adaptée.

Par ailleurs, les chercheurs suggèrent la possibilité d’utiliser ces souches probiotiques comme adjuvants vaccinaux. Bactéries, métaux lourds et vaccins

Les enfants qui ne développent pas un microbiote normal sont beaucoup plus exposés aux effets indésirables des vaccins. Il se trouve aussi que la présence de métaux lourds modifie la composition du microbiote.

Les autistes par exemple ont à la fois des problèmes avec les métaux lourds et avec les bactéries.

Des travaux de recherche d’horizons très différents ont tous révélé une inflammation de la muqueuse intestinale. vaccins intestinPour le Dr Stephen Walker, le vaccin ROR est susceptible, chez les individus dont l’écosystème intestinal est fragilisé, d’aggraver les dysfonctionnements et d’entraîner le passage dans le sang de molécules indésirables qui, en aval, iront perturber les circuits cérébraux.

Ce qu’explique la théorie de l’hyperperméabilité intestinale, aujourd’hui largement documentée [1].

La vaccination, additionnée à la consommation d’antibiotiques, entraîne une perturbation durable de l’écosystème intestinal et de l’immunité dont on commence seulement à mesurer l’ampleur.

Dans une publication de la Washington University de Saint-Louis en août 2014, on peut lire que les enfants prématurés naissent avec un microbiote dominé par des gammaproteobactéries, ce qui entraîne une réponse immunitaire défavorable à la vaccination corrélé à un risque plus élevé d’autisme.

L’effet protecteur des bifidobactéries n’est pas encore développé à la naissance.

Dans ces conditions, est-il raisonnable de vacciner les enfants prématurés selon le même calendrier que les enfants nés à terme ?

La bactérie Bacteroides fragilis a montré des capacités à améliorer certains symptômes autistiques.

La recherche travaille à la mise au point de probiotiques qui pourraient être inclus dans la stratégie thérapeutique contre l’autisme.

Une étude publiée en 2014 par l’American Society for Microbiology révèle que certaines souches probiotiques protègent les femmes enceintes – et donc le fœtus – des métaux lourds ingérés. vaccins intestinLes chercheurs américains du Pfeiffer Treatment

Center ont découvert un lien entre l’autisme et l’activité des métallothionéines (MTs), des protéines qui jouent un rôle important à la fois dans l’évacuation des métaux lourds et dans le développement cérébral.

Lorsque l’activité de ces protéines est diminuée, on constate à la fois une hypersensibilité aux métaux lourds ainsi que des symptômes qui cadrent avec les caractéristiques principales de l’autisme.

Les MTs sont présentes au niveau du GALT, des glandes endocrines et des organes lymphoïdes, lesquels ne sont pas pleinement matures avant l’âge de deux ans.

Pour les chercheurs du MIT de Boston, expliquer la forte hausse de la prévalence de l’autisme par un meilleur diagnostic ne tient pas la route.

Ils soulèvent que cette augmentation est due aux toxiques environnementaux.

Deux d’entre eux suivent presque exactement la courbe de l’autisme : l’aluminium vaccinal et le glyphosate (molécule chère à Monsanto).

En synergie, ils bloquent l’enzyme CYP sur l’axe intestin-foie, perturbant le métabolisme de la sérotonine, indispensable au cerveau mais aussi à l’intestin qui en a besoin pour se protéger de l’inflammation.

Mettre son intestin en eubiose vaccins intestinL’intestin humain, c’est 300 m² de surface d’absorption et de contact avec ce qui provient de l’extérieur.

La surface d’un terrain de tennis !

Cette surface accueille environ cent mille milliards de bactéries, soit dix fois plus que le corps humain ne compte de cellules.

Son rôle immunologique est majeur : il tolère les composants du soi et les antigènes inoffensifs, et développe une réponse immunitaire graduée contre les pathogènes.

Ce rôle ne peut être tenu que si les populations bactériennes sont équilibrées en nombre et en répartition, ce qu’on appelle l’état d’eubiose.

Stérile in-utéro, l’intestin est colonisé dès la naissance au contact du vagin maternel, d’où l’importance de privilégier un accouchement par voie basse.

Le microbiote va ensuite se diversifier grâce aux contacts de l’enfant avec l’environnement.

Si l’hygiène est indispensable, un environnement excessivement aseptisé ne permettra pas les contacts de l’enfant avec le monde bactérien, nécessaires à la mise en place d’une immunité efficace.

C’est seulement entre l’âge de 2 et 3 ans que le microbiote de l’enfant devient stable, qu’il soit sain ou non.

Nous devons être particulièrement vigilants durant cette période car la composition du microbiote du nourrisson sera déterminante pour la qualité du système immunitaire de l’individu sa vie durant. vaccins intestinPuisque cet écosystème est le socle de l’immunité, nous devrions, avant de prétendre guérir ou prévenir quoi que ce soit, nous assurer qu’il soit dans le meilleur état possible.

Chez le nourrisson, la base, c’est l’allaitement. Je cite le Pr Henri Joyeux : « Le lait maternel donné comme le recommande l’OMS, six mois intégralement (pas d’autre nourriture) est la meilleure protection immunitaire du bébé.

La vaccination contre les trois maladies obligatoires, Diphtérie-Tétanos-Polio, peut alors attendre les deux ans de l’enfant en bonne santé.

Un enfant allaité par sa mère aura naturellement les maladies infantiles classiques et les supportera bien et mieux que les enfants nourris aux laits artificiels qu’il faut vacciner plus tôt. » Ensuite, chez l’enfant et l’adulte, on veillera à la consommation de fibres, de produits lactofermentés, d’antioxydants.

On évitera toute prise d’antibiotique autant que possible (c’est souvent possible) et lorsqu’on ne peut pas y échapper, on pensera à la prise de probiotiques aussitôt après.

On évitera les aliments chargé d’additifs et de pesticides, la surconsommation de sucre. Enfin, la règle d’or accessible à tous : bien mastiquer.

Des aliments insuffisamment mâchés iront fermenter et putréfier dans l’intestin, provoquant une suractivité du microbiote.

Que déduire et retenir de tout cela ?

Premièrement, que la vaccination ne peut être qu’un geste individualisé, pratiqué en connaissance complète de l’état de santé de la personne et de son histoire médicale.

Elle doit aussi répondre à un risque réel. Chaque individu est unique au niveau génétique, épigénétique et du microbiote.

La vaccination de masse, aveuglément distribuée, est un non-sens biologique susceptible de conduire à des catastrophes sanitaires.

Deuxièmement, que l’intérêt d’une vaccination, même à bon escient, risque d’être contrarié par la présence grandissante des toxiques environnementaux auxquels nous sommes exposés et qui affolent le système immunitaire.

Cela pose la question des priorités : vacciner tout le monde contre de plus en plus de maladies, ou bien d’abord s’assurer que chacun ait accès à une nourriture saine, à un logement salubre et à un cadre de vie adapté ?

Troisièmement, que le fonctionnement exact du système immunitaire, de même que la nature et la portée de nos relations avec le monde microbien nous échappent encore.

Certains auteurs ont comparé la part inconnue du microbiote – à ce jour majoritaire – à lvaccins intestina matière noire de l’Univers, que l’on ne parvient pas à observer mais dont on déduit la présence.

Il est aujourd’hui question d’un « virobiote », des virus qui réguleraient tant l’homéostasie bactérienne que l’expression de certains gènes.

De quoi être beaucoup moins affirmatif sur la pharmacocinétique des vaccins et des médicaments en général.

Toutes ces données devraient être prises en compte à l’heure où la question vaccinale semble tourner à la guerre de religion.

Une politique de santé doit s’appuyer sur des faits et non sur des croyances, des anathèmes ou des arguments d’autorité.

Nous devons absolument apprendre de nos erreurs passées et exploiter pleinement le fruit des découvertes actuelles, quand bien même celles-ci bousculent nos certitudes.

Par définition, la science n’est pas dogmatique et les connaissances qu’elle propose demeurent ouvertes à la révision.

Les découvertes sur le microbiote sont en train de révolutionner la médecine.

La vaccination n’y échappera pas.

[1] Lire à ce propos l’ouvrage exhaustif « Ecosystème intestinal et santé optimale » du Dr Georges Mouton, ainsi que mon dernier livre « De l’intestin aux maladies psy ». Dimitri Jacques Psychonutritionniste - Combleux (Loiret) France Tél.: 02 38 70 02 24 Site web : www.dimitri-jacques.com

Vaccins et intestin : pour le meilleur ou pour le pire.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
1 octobre 2017 7 01 /10 /octobre /2017 08:29

La technologie du séquençage de l'ADN aide les scientifiques à élucider les questions que les humains se posent sur les animaux depuis des siècles.

En cartographiant les génomes animaux, nous avons maintenant une meilleure idée de la façon dont la girafe a eu son énorme cou et pourquoi les serpents sont si longs.

Le séquençage du génome nous permet de comparer et de mettre en contraste l'ADN de différents animaux et de voir comment ils ont évolué à leur manière. Mais dans certains cas, nous sommes confrontés à un mystère.

Certains génomes animaux semblent manquer de certains gènes, ceux qui apparaissent dans d'autres espèces similaires et doivent être présents pour maintenir les animaux en vie.

Ces gènes apparemment absents ont été surnommés "ADN noir" (dark DNA). Et son existence pourrait changer notre façon de penser l'évolution.

Mes collègues et moi avons rencontré ce phénomène pour la première fois lorsque nous avons séquencé le génome du rat des sables (Psammomys obesus), une espèce de gerbille qui vit dans les déserts.

Nous voulions en particulier étudier les gènes de la gerbille liés à la production d'insuline, afin de comprendre pourquoi cet animal est particulièrement sensible au diabète de type 2.

Mais lorsque nous avons cherché un gène appelé Pdx1 qui contrôle la sécrétion d'insuline, nous avons découvert qu'il manquait, tout comme 87 autres gènes qui l'entouraient.

Certains de ces gènes manquants, dont le Pdx1, sont essentiels et sans eux, un animal ne peut pas survivre.

Alors, où sont-ils ?

Le premier indice était que, dans plusieurs tissus corporels de rats de sable, nous avons trouvé les produits chimiques que les instructions des gènes "manquants" allaient créer.

Cela ne serait possible que si les gènes étaient présents quelque part dans le génome, indiquant qu'ils n'étaient pas vraiment absents mais simplement cachés.

Les séquences d'ADN de ces gènes sont très riches en molécules G et C, deux des quatre molécules de base qui composent l'ADN.

Nous savons que les séquences riches en GC causent des problèmes pour certaines technologies de séquençage d'ADN.

Il est donc plus probable que les gènes que nous recherchions étaient difficiles à détecter plutôt qu’absents.

C'est pour cette raison que nous appelons la séquence cachée "ADN noir" comme référence à la matière noire, dont nous pensons qu’elle constitue environ 25% de l'univers, mais que nous ne pouvons pas réellement détecter.

En étudiant davantage le génome du rat des sables, nous avons découvert qu'une partie de celui-ci en particulier présentait beaucoup plus de mutations que les autres génomes de rongeurs.

Tous les gènes de ce hotspot de mutation ont un ADN très riche en GC et ont subi des mutations à un point tel qu'il est difficile de les détecter à l'aide de méthodes standard.

Une mutation excessive empêche souvent un gène de fonctionner, mais les gènes du rat des sables parviennent à remplir leur rôle malgré un changement radical de la séquence d'ADN.

Ce genre d'ADN noir a déjà été trouvé chez les oiseaux. Les scientifiques ont découvert que 274 gènes sont "manquants" dans les génomes d'oiseaux actuellement séquencés.

Il s'agit notamment du gène de la leptine (hormone qui régule l'équilibre énergétique), que les scientifiques n'ont pas réussi à trouver depuis de nombreuses années.

Une fois de plus, ces gènes ont une teneur en GC très élevée et leurs produits se retrouvent dans les tissus de l'organisme des oiseaux, même si les gènes semblent manquer dans les séquences du génome.

Faire la lumière sur l'ADN noir La plupart des définitions de l'évolution dans les manuels indiquent qu'elle se produit en deux étapes : une mutation d’abord, puis une sélection naturelle.

La mutation de l'ADN est un processus courant et continu, qui se produit de façon totalement aléatoire.

La sélection naturelle permet ensuite de déterminer si les mutations sont conservées et transmises ou non, généralement en fonction de leur succès reproductif.

En bref, la mutation crée la variation de l'ADN d'un organisme, la sélection naturelle décide si elle reste ou pas, et donc oriente la direction de l'évolution.

Mais les points chauds de mutation élevée à l'intérieur d'un génome signifient que les gènes ont, à certains endroits, une plus grande chance de muter que d'autres.

Cela signifie que de tels points chauds pourraient être un mécanisme sous-estimé qui pourrait aussi biaiser la direction de l'évolution, ce qui signifie que la sélection naturelle ne peut pas être la seule force motrice.

Jusqu' à présent, l'ADN noir semble être présent chez deux types d'animaux très divers et distincts.

Mais on ne sait pas encore très bien à quel point il pourrait être répandu.

Est-ce que tous les génomes animaux pourraient contenir de l'ADN noir et, si ce n'est pas le cas, pourquoi les gerbilles et les oiseaux sont-ils si uniques ?

Le casse-tête le plus passionnant à résoudre sera de déterminer l'effet de l'ADN noir sur l'évolution animale.

Dans l'exemple du rat des sables, le point chaud de la mutation peut avoir rendu possible l'adaptation de l'animal à la vie dans le désert.

Mais d'un autre côté, la mutation a pu se produire si rapidement que la sélection naturelle n'a pas été en mesure d'agir assez vite pour éliminer tout ce qui est nuisible dans l'ADN.

Si c'est vrai, cela signifierait que les mutations nuisibles pourraient empêcher le rat des sables de survivre en dehors de son environnement désertique actuel.

La découverte d'un phénomène aussi étrange soulève certainement des questions sur l'évolution des génomes et sur ce qui aurait pu être omis des projets de séquençage du génome existants. Peut-être devrions-nous y retourner et regarder de plus près.

Adam Hargreaves, chercheur postdoctoral, Université d'Oxford.

Les gènes cachés de l'ADN noir, ou comment revoir le dogme de l'évolution.
Les gènes cachés de l'ADN noir, ou comment revoir le dogme de l'évolution.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
1 octobre 2017 7 01 /10 /octobre /2017 07:09

Deux mathématiciens viennent de prouver que deux infinis étaient égaux, et c'est une révolution

Thomas Messias — 30.09.2017 -

Même si si vous n'avez pas fait d'études de maths (c'est votre droit), vous allez comprendre pourquoi cette découverte pourrait se voir décerner la médaille Fields.

Ce qui est fascinant avec les mathématiques, c'est que même les concepts les plus connus et apparemment les plus simples peuvent continuer à susciter la fascination et à créer l'événement.

La démonstration que la mathématicienne américaine Maryanthe Malliaris et son homologue israélien Saharon Shelah viennent de publier, qui prouve que deux ensembles mathématiques infinis ont la même taille, était attendue depuis près de 70 ans.

Pourtant, elle concerne des nombres connus de tous.

Le premier de ces deux ensembles s'appelle N: c'est l'ensemble des entiers naturels, c'est-à-dire 0, 1, 2, 3, et tous les nombres entiers qui suivent.

Nul besoin d'être Cédric Villani pour comprendre que cet ensemble est infini.

Le second s'appelle R: c'est l'ensemble des nombres réels, c'est-à-dire tous les nombres que vous connaissez, ceux de la vie réelle.

Il inclut les nombres entiers, les nombres décimaux, les nombres rationnels (ceux qui peuvent s'écrire comme des fractions), et même les nombres irrationnels (ceux que l'on ne peut pas écrire comme des fractions, le plus célèbre étant le fameux pi).

De -19 à 172,38273601 en passant par 1/3 et pi, tous les nombres sont réels.

Et il y en a évidemment une infinité (le «évidemment» ayant été prouvé).

L'une des différences majeures entre les deux ensembles, c'est que si N est un ensemble dit dénombrable (on peut en lister les éléments, même si cette liste serait certes infinie), ce n'est pas le cas de R, comme le prouva le mathématicien allemand Georg Cantor à la fin du XIXè siècle.

Pour le dire plus trivialement, on ne peut pas lister les éléments de R: il y en a "trop".

C'est un ensemble continu, c'est-à-dire qu'il n'y a pas un nombre, puis le suivant: on peut toujours en trouver un qui se trouve compris entre les deux.

Pour montrer que des ensembles sont de même taille, on établit un jeu de correspondances entre leurs éléments.

Comme l'explique cet article de Quanta Magazine, pour montrer qu'un ensemble de voitures et un ensemble de conductrices sont de même taille, il suffit d'attribuer une voiture (et une seule) à chaque conductrice, puis de vérifier qu'il ne reste aucun conducteur sans voiture ni aucune voiture sans conducteur.

Ce principe fonctionne exactement de la même façon avec les ensembles infinis.

Cantor a par exemple démontré que N était de même taille que l'ensemble des entiers pairs.

Il suffit pour cela de «numéroter» les nombres pairs: 0 est le zéroième, 2 le premier, 4 le deuxième, etc. entiers naturels 0 1 2 3 4 entiers pairs 0 2 4 6 8

Chaque entier pair étant relié de cette façon à un et un seul entier naturel, le principe des automobiles et des conductrices est respecté, ce qui montre que l'ensemble des entiers naturels et l'ensemble des entiers pairs est de même taille.

Pas simple à accepter lorsque les ensembles infinis ne vous sont pas familiers: on a l'impression qu'il y a deux fois plus de nombres entiers que de nombres pairs, ce qui n'est vrai que si on considère un ensemble fini de nombres (par exemple c'est vrai si on ne considère que l'ensemble des nombres de 1 à 10).

Cantor a permis d'aplanir les choses.

Il y avait au moins deux sortes d'infinis: l'infini dénombrable (celui de N, de l'ensemble des nombres pairs, etc.) et l'infini indénombrable (comme celui de R).

La question qui planait depuis environ 70 ans était la suivante: y avait-il d'autres types d'infinis entre ces deux grandes catégories?

Des sortes d'infinis intermédiaires?

Malliaris et Shelah viennent brillamment de démontrer que non, ce que Cantor avait supposé sans parvenir à le démontrer.

Cette propriété, nommée hypothèse du continu, est la première des 23 problèmes présentés par le mathématicien David Hilbert en 1900 comme tenant en échec le monde des mathématiques.

Pour démontrer l'inexistence d'autres types d'infinis, Malliaris et Shelah ont prouvé que N et R sont en fait de même taille en «mesurant» chacun de ces ensembles.

Merci de ne pas répéter à vos enfants que l'on peut mesurer quelque chose d'infini: les professeurs de mathématiques de sixième passent leur temps à expliquer qu'on ne peut pas mesurer une droite, par exemple.

Pendant de nombreuses décennies, les mathématiciens et mathématiciennes se sont cassé les dents sur ce problème parce que la méthode choisie pour l'aborder n'était vraisemblablement pas la bonne.

Beaucoup ont cru toucher la vérité du doigt en étudiant des sous-ensembles bien choisis de N et de R, jusqu'à ce que le mathématicien Paul Cohen débarque avec le forcing, méthode démontrant que l'hypothèse du continu ne pouvait être démontrée à l'aide de la théorie des ensembles.

Une découverte qui lui valut d'ailleurs la médaille Fields en 1966.

Pour atteindre leur objectif si convoité, Maryanthe Malliaris et Saharon Shelah ont en fait montré que les nombres p et t (habituellement écrits en lettres gothiques) étaient égaux.

Qui sont p et t?

Quanta Magazine tente de résumer la signification de chacun de ces nombres bien connus en théorie des ensembles.

Bon, ça se complique, vous pouvez aussi passer au paragraphe suivant. p est le plus petit nombre de sous-ensembles infinis de N tel que l'intersection de chacun de ces ensembles ne soit pas vide et tel qu'il n'y ait pas de pseudo-intersection (famille d'ensembles de N tels que chaque élément de la famille est constitué de tous les entiers naturels sauf un nombre fini d'entre eux).

Oui, c'est extrêmement compliqué.

Ou encore au suivant.

Quant à t, il s'agit du plus petit nombre de sous-ensembles de N qui puisse être ordonné tel que les uns soient inclus dans les autres, le tout sans pseudo-intersection non plus.

À ce stade, il n'est pas interdit d'avoir décroché, à moins d'aspirer à la médaille Fields.

Toujours est-il que c'est en prouvant que p et t étaient égaux (alors que beaucoup imaginaient que p était inférieur à t) que Malliaris et Shelah ont démontré que l'infini de N et celui de R étaient en fait égaux.

Il n'existe donc pas d'intermédiaire entre le dénombrable et l'indénombrable, ce qui prouve l'hypothèse formulée par Cantor il y a plusieurs siècles.

La prochaine médaille Fields, souvent définie comme le prix Nobel des mathématiques, qui sera remise au cours de l'été 2018, pourrait bien tendre les bras à la chercheuse de l'université de Chicago et à son collègue de l'université de Jérusalem.

Thomas Messias (129 articles) Prof de maths et critique ciné

Deux mathématiciens viennent de prouver que deux infinis étaient égaux, et c'est une révolution.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
1 octobre 2017 7 01 /10 /octobre /2017 06:52

Escherichia coli (E. coli) danger.

Septembre 2017

Principaux faits Escherichia coli (E. coli) est une bactérie que l’on trouve couramment dans le tube digestif de l’être humain et des organismes à sang chaud.

La plupart des souches sont inoffensives.

Certaines en revanche peuvent provoquer une intoxication alimentaire grave, pouvant provoquer une maladie grave d’origine alimentaire.

E. coli est producteur de shigatoxines.

À l’origine des flambées épidémiques d’E. coli producteur de shigatoxines, on trouve principalement la viande hachée crue ou mal cuite, le lait cru et la contamination fécale de légumes.

Dans la plupart des cas, la maladie guérit spontanément, mais elle peut évoluer vers une forme potentiellement mortelle comme le syndrome hémolytique et urémique (SHU), notamment chez les jeunes enfants et les personnes âgées.

E. coli producteur de shigatoxines est une bactérie thermosensible.

Lorsqu’on prépare les repas chez soi, il faut veiller à bien respecter les règles de base de l’hygiène alimentaire, comme de faire bien cuire les aliments.

Le respect des Cinq clefs pour des aliments plus sûrs, recommandations de l'OMS, est une mesure essentielle pour la prévention des infections par des agents pathogènes transmis par les aliments comme E. coli producteur de shigatoxines.

Présentation générale

E. coli produit des toxines, appelées de type Shiga (Shiga like) en raison de leur ressemblance avec celles élaborées par Shigella dysenteriae.

Elle se multiplie à des températures comprises entre 7 °C et 50 °C, la température optimale étant de 37 °C.

Certaines souches se développent dans des aliments acides, jusqu’à un pH de 4,4, ainsi que dans les aliments dont l’activité de l’eau est au minimum de 0,95.

La cuisson détruit E. coli producteur de shigatoxines si l’aliment est cuit à cœur, la température atteignant au moins 70 °C en toute part. E. coli O157:H7 est le sérotype le plus important pour la santé publique mais d’autres sérotypes ont été souvent observés en association avec des cas sporadiques et des flambées.

Symptômes

On observe dans les symptômes de l’infection à E. coli producteur de shigatoxinesdes crampes abdominales et des diarrhées qui, dans certains cas, évoluent vers des diarrhées sanglantes (colite hémorragique).

Il peut également y avoir de la fièvre et des vomissements.

La période d’incubation va de 3 à 8 jours avec une durée médiane de 3 à 4 jours.

La plupart des patients guérissent en 10 jours mais, pour une petite proportion d’entre eux (notamment les jeunes enfants et les personnes âgées), l’infection peut évoluer vers une forme potentiellement mortelle, comme le syndrome hémolytique et urémique (SHU).

Celui-ci se caractérise par une insuffisance rénale aiguë, une anémie hémolytique et une thrombopénie.

On estime que, pour jusqu’à 10% des patients, l’infection à E. coli producteur de shigatoxines peut évoluer en SHU, avec un taux de létalité de 3 à 5%.

Globalement, ce syndrome est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale aiguë chez le jeune enfant.

Il peut entraîner des complications neurologiques (convulsions, accidents cérébro-vasculaires et coma) chez 25% des patients atteints et laisser des séquelles rénales chroniques, bénignes en général, chez 50% des survivants.

Les personnes atteintes de diarrhée sanglante ou de crampes abdominales sévères doivent consulter.

Les antibiotiques n’entrent pas dans le traitement des patients souffrant d’une infection à E. coli producteur de shigatoxines et ils pourraient même augmenter le risque d’évolution vers le SHU.

Sources d’infection et transmission L’essentiel de l’information disponible sur E. coli producteur de shigatoxines se rapporte au sérotype O157:H7, car on le distingue facilement des autres souches de E. coli par la biochimie.

Le réservoir de cet agent pathogène semble être essentiellement les bovins.

De plus, on considère que d’autres ruminants, comme les ovins, les caprins, les cervidés sont des réservoirs importants tandis qu’on a retrouvé à l’occasion l’infection chez d’autres mammifères (porcs, chevaux, lapins, chiens, chats) et chez des oiseaux (poulets, dindes).

E. coli O157:H7 se transmet à l’homme principalement par des aliments contaminés, comme de la viande hachée crue ou mal cuite et du lait cru.

La contamination fécale de l’eau et d’autres aliments, ainsi que la contamination croisée lors de la préparation de la nourriture (avec du bœuf, d’autres produits carnés, des surfaces ou des ustensiles de cuisine contaminés) provoquent aussi des infections.

Comme exemples d’aliments impliqués dans des flambées d’E. coli O157:H7, on peut citer des hamburgers mal cuits, du salami, du jus de pomme frais non pasteurisé, des yaourts, des fromages à base de lait cru.

On associe un nombre croissant de flambées à la consommation de fruits et de légumes (graines germées, épinards, laitues, chou cru, salades) pour lesquels la contamination pourrait être due à un contact avec des matières fécales d’animaux domestiques ou sauvages à un stade ou à un autre de la culture ou de la manipulation.

On a aussi isolé E. coli producteur de shigatoxines dans l’eau (mares et cours d’eau) dans des puits et des citernes et on a observé qu’elle survivait pendant des mois dans le fumier et les sédiments des citernes.

On a signalé des cas de transmission hydrique, à la fois par de l’eau de boisson contaminée et des eaux à usage récréatif.

Le contact d’une personne à l’autre représente un mode important de transmission par la voie féco-orale.

On a signalé le portage asymptomatique avec des personnes qui ne présentent aucun signe clinique mais peuvent infecter autrui.

La durée d’excrétion d’E. coli producteur de shigatoxines est d’environ une semaine, voire moins, chez l’adulte, mais elle peut être plus longue chez l’enfant.

La visite d’exploitations agricoles ou d’autres sites où le grand public est susceptible d’entrer en contact direct avec des animaux d’élevage, a été reconnue comme un facteur de risque important d’infection à E. coli producteur de shigatoxines.

Prévention

La prévention exige de prendre des mesures de lutte à tous les stades de la chaîne alimentaire, production dans les exploitations agricoles, transformation, fabrication et préparation des aliments dans les établissements commerciaux comme dans les familles.

Industrie

On pourrait faire baisser le nombre des cas au moyen de diverses stratégies d’atténuation au niveau du bœuf haché (par exemple, le dépistage des animaux avant l’abattage pour limiter le nombre d’agents pathogènes sur le lieu d’abattage).

L’application de bonnes pratiques d’hygiène à l’abattage diminue la contamination des carcasses par les matières fécales, sans garantir l’absence d’E. coli producteur de shigatoxines dans les produits.

La formation aux règles d’hygiène pour la manipulation des aliments à l’intention des personnes qui travaillent dans les fermes, dans les abattoirs et dans la production des denrées alimentaires est une mesure essentielle pour maintenir au plus bas la contamination microbiologique.

La seule méthode efficace pour éliminer E. coli producteur de shigatoxines des aliments est d’appliquer un traitement bactéricide, comme le chauffage (cuisson ou pasteurisation par exemple) ou l’irradiation.

Ménages

Les mesures de prévention à prendre contre E. coli O157:H7 sont les mêmes que celles recommandées pour d’autres maladies d’origine alimentaire.

De bonnes règles d’hygiène de base, telles qu’elles sont décrites dans les Cinq clefs pour des aliments sûrs, permettent d’éviter la transmission d’agents pathogènes à l’origine d’un grand nombre de ces maladies, dont E. coli producteur de shigatoxines.

Les cinq clés sont les suivantes: prendre l’habitude de la propreté; séparer les aliments crus des aliments cuits; faire bien cuire les aliments; maintenir les aliments à bonne température; utilisez de l’eau et des produits sûrs.

Cinq clefs pour des aliments plus sûrs

Ces recommandations doivent être appliquées dans tous les cas, notamment celle concernant la cuisson des aliments de façon à ce que les aliments soient cuits à cœur, c’est-à-dire que la température atteigne au moins 70 °C en toute part.

On veillera à laver soigneusement les fruits et les légumes, en particulier s’ils vont être consommés crus.

Si possible, ils devraient être pelés.

Les groupes vulnérables (par exemple les jeunes enfants et les personnes âgées) doivent éviter de consommer des produits carnés crus ou mal cuits, du lait cru et des produits fabriqués à base de lait cru.

Il est fortement recommandé de se laver régulièrement les mains, en particulier avant de préparer des aliments ou de les consommer et après être allé aux toilettes, notamment pour les personnes s’occupant de petits enfants, de personnes âgées ou de sujets immunodéprimés, la bactérie pouvant se transmettre d’une personne à l’autre, ainsi que par l’intermédiaire des aliments, de l’eau et de contacts directs avec des animaux.

Un certain nombre d’infections à E. coli producteur de shigatoxines ont été provoquées par contact avec des eaux à usage récréatif. Il est donc également important de protéger des déjections animales ces zones, ainsi que les sources d’eau potable.

Producteurs de fruits et de légumes

Les Cinq clefs pour cultiver des fruits et légumes plus sûrs, élaborées par l’OMS, fournissent aux travailleurs ruraux qui cultivent des fruits et des légumes frais pour leur propre consommation, celle de leur famille ou pour les vendre sur les marchés locaux des pratiques clefs pour réduire la contamination microbienne des fruits et des légumes frais au cours de la plantation, de la culture, de la récolte et du stockage.

Les cinq clés sont les suivantes: avoir une bonne hygiène personnelle; protéger les champs de la contamination par les excréments animaux; utiliser des déchets fécaux traités; surveiller et gérer les risques associés à l’eau d’irrigation; veiller à ce que le matériel servant aux récoltes et au stockage soit propre et sec.

Cinq clefs pour cultiver des fruits et légumes plus sûrs Action de l’OMS L’OMS fournit des évaluations scientifiques afin de lutter contre Escherichia coli producteur de shigatoxines dans les aliments.

Ces évaluations servent de base à l’élaboration de normes alimentaires de lignes directrices et de recommandations internationales par la Commission du Codex Alimentarius.

L’OMS fournit des évaluations scientifiques afin de lutter contre Escherichia coli producteur de shigatoxines dans les aliments.

Ces évaluations servent de base à l’élaboration de normes alimentaires de lignes directrices et de recommandations internationales par la Commission du Codex Alimentarius. Flambées épidémiques d’infections à E.coli de sérotype O104:H4 en Europe

E. Coli : danger. Comment se protéger de la colibacillose (OMS).
E. Coli : danger. Comment se protéger de la colibacillose (OMS).
E. Coli : danger. Comment se protéger de la colibacillose (OMS).
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article
30 septembre 2017 6 30 /09 /septembre /2017 20:19

Perturbateurs endocriniens : le comportement des petits garçons affecté

Une étude révèle qu'en cas d'exposition pendant la grossesse, les garçons entre 3 et 5 ans sont susceptibles d'avoir divers troubles.

SOURCE AFP

Une étude épidémiologique menée en France montre que l'exposition des femmes enceintes au bisphénol A, au triclosan et à certains phtalates, est associée à des troubles du comportement chez leurs petits garçons.

Hyperactivité, repli sur soi, anxiété, crainte devant les situations nouvelles : l'effet sur les enfants diffère selon les substances chimiques auxquelles la mère a été exposée pendant sa grossesse.

Pour l'Inserm, l'Institut français de la santé et de la recherche médicale, parmi la quinzaine de substances chimiques testées, les composés « les plus préoccupants à cet égard » sont le bisphénol A et le triclosan (qui sont des phénols) et le DBP (di-n-butyl phtalate) qui est un phtalate.

Les résultats de l'étude de l'Inserm viennent d'être publiés dans la revue Environmental Health Perspective.

« C'est une preuve de plus de l'effet de ces perturbateurs endocriniens », déclare à l'Agence France-Presse Rémy Slama, épidémiologiste à l'Institut pour l'avancée des biosciences à Grenoble.

Des recherches in vitro et sur les animaux ont mis en évidence que toutes ces substances chimiques étaient des perturbateurs endocriniens suspectés.

Ils sont susceptibles d'interagir avec le système hormonal qui contrôle le développement du cerveau de l'enfant.

Le bisphénol A a été interdit de tous les contenants alimentaires en France en janvier 2015, soit après la réalisation de cette étude.

Mais on le trouve encore dans les lunettes, les CD, etc.

Le triclosan est un agent antibactérien présent dans certains dentifrices et savons.

Il est autorisé jusqu'à certaines valeurs limites dans les cosmétiques et est interdit dans les textiles au niveau de l'Union européenne.

Le DBP est utilisé dans les colles, vernis à ongles et laques pour les cheveux et pour assouplir des matières plastiques comme le PVC.

Lui aussi est réglementé selon une logique de valeur limite et il est interdit dans les cosmétiques.

Traces dans les urines L'étude, réalisée par Claire Philippat et pilotée par Rémy Slama, a porté sur 529 petits garçons de la cohorte mère-enfant Eden, mise en place par l'Inserm.

Les femmes enceintes avaient été recrutées entre 2003 et 2006.

Pendant leur grossesse, ces femmes ont vu leur urine analysée pour doser les biomarqueurs caractéristiques de l'exposition aux phénols et aux phtalates. Il est apparu que 70 à 100 % des femmes de la cohorte Eden étaient alors exposées à des niveaux détectables de ces substances.

Aux troisième et cinquième anniversaires de leur enfant, elles ont rempli un questionnaire évaluant certains aspects de leur comportement comme l'hyperactivité, les troubles émotionnels et relationnels.

L'étude montre que l'exposition au bisphénol A était associée à une augmentation des troubles relationnels à 3 ans et des comportements de type hyperactif à 5 ans.

« Ce travail confirme que les effets du bisphénol A sur le comportement, observés chez l'animal de laboratoire, se retrouvent chez l'humain à des expositions faibles, probablement inférieures à celles préconisées par l'autorité européenne de sécurité alimentaire », indique l'Inserm.

Le DBP était lui associé à davantage de troubles émotionnels et relationnels, incluant les comportements de repli, à 3 ans, mais pas à 5 en ce qui concerne les troubles émotionnels.

Les associations entre le DBP et le comportement avaient déjà été mises en évidence dans des études précédentes chez de jeunes garçons et chez l'animal. «

L'étau se resserre aussi autour de cette substance », commente Rémy Slama.

L'étude a aussi montré une association entre le triclosan et une augmentation des troubles émotionnels à 3 et 5 ans. « Il s'agit de la première étude évaluant les effets de ce composé sur le comportement humain », relève l'épidémiologiste.

Son équipe avait déjà mis en évidence une diminution du périmètre crânien à la naissance chez les petits garçons exposés in utero au triclosan.

Une des limites de l'étude réside dans le fait que les femmes enceintes ont fait l'objet d'un seul prélèvement d'urine.

Les équipes de Grenoble vont s'attacher à affiner les résultats en suivant une nouvelle cohorte mère-enfant (Sepages) de l'Inserm.

De nombreux échantillons d'urine par participant (mère mais aussi enfant) seront recueillis durant la grossesse et les premières années de l'enfant, pour mieux mesurer l'exposition aux substances.

L'étude sera élargie aux petites filles, car l'effet des perturbateurs endocriniens est susceptible d'être différent sur elles.

Perturbateurs endocriniens : le comportement des petits garçons affecté.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Métabolisme
commenter cet article
30 septembre 2017 6 30 /09 /septembre /2017 19:28

Environnement. Le changement climatique menace aussi les parasites.

Selon une nouvelle étude, une espèce de parasites sur trois pourrait s’éteindre au cours des cent prochaines années – et il n’y a pas de quoi s’en réjouir.

Les animaux du monde entier se déplacent – et leurs parasites aussi.

Une étude à grande échelle [publiée le 6 septembre dans la revue à comité de lecture Science Advances] vient, pour la première fois, d’examiner les effets potentiels du changement climatique sur les parasites que nous avons tous en horreur.

L’équipe est arrivée à une conclusion alarmante : une espèce de parasites sur trois risque de disparaître au cours des cent prochaines années.

À mesure qu’augmentent les températures sur Terre, de nombreuses espèces ne survivront pas, faute d’habitat.

Environnement. Le changement climatique menace aussi les parasites.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Climat
commenter cet article
30 septembre 2017 6 30 /09 /septembre /2017 18:24

Lobbying. Monsanto exclu du Parlement européen Les députés européens ont retiré aux lobbyistes de Monsanto leur droit d’accès au Parlement.

Un coup dur pour l’entreprise américaine, en pleine campagne pour défendre la commercialisation du glyphosate.

Monsanto n’est plus le bienvenu à Bruxelles et à Strasbourg : jeudi 29 septembre, les députés européens ont retiré aux lobbyistes du géant américain de l’agrochimie leur droit d’accès au Parlement.

Cette décision fait suite au refus de Monsanto de participer à une audience qui devait se tenir le 11 octobre dernier.

Organisée par les commissions de l’agriculture et de l’environnement, cette séance devait être l’occasion de revenir sur les soupçons qui pèsent sur l’entreprise américaine de vouloir influencer les recherches autour du glyphosate, composant déterminant du désherbant Roundup, son produit phare.

Monsanto dans l’embarras “C’est la première fois que les députés utilisent les nouvelles règles [entrées en vigueur en janvier 2017] de retrait du droit d’accès au Parlement aux entreprises qui ignorent une convocation à une audience parlementaire”, souligne The Guardian.

Le quotidien britannique note que cet évincement est un coup dur pour la firme américaine, qui était en pleine campagne pour la défense du glyphosate : en octobre prochain, les députés doivent se prononcer sur la commercialisation du pesticide le plus utilisé dans le monde, par ailleurs classé comme “cancérogène probable” par l’Organisation mondiale de la santé.

“Nous avons observé, avec inquiétude, la politisation de la question du glyphosate dans les instances européennes, une question qui devrait être traitée de façon scientifique, mais qui a été détournée par bien des égards par le populisme”, a réagi Philip Miller, vice-président de Monsanto.

Le coprésident du groupe des Verts, Philippe Lamberts, a de son côté déclaré que “ceux qui ignorent les règles de la démocratie perdent aussi leurs droits en tant que lobbyistes au sein du Parlement européen”.

Si les questeurs de Bruxelles confirment, mardi 3 octobre, la décision des députés, Monsanto – qui dépense jusqu’à 400 000 euros par an pour ses activités de lobby – ne pourra plus rencontrer les parlementaires ni assister aux commissions.

Mais pour Le Soir, “les meilleurs lobbyistes le savent : l’accès au PE [Parlement européen], c’est surfait.

Il leur suffit d’attendre la transhumance du jeudi soir. Sur quelques mètres : directement du Parlement vers les bars”, ironise le quotidien belge, en référence aux réunions informelles du Tout-Bruxelles les jeudis soir sur la place du Luxembourg, en face du Parlement européen

Monsanto n’est plus le bienvenu à Bruxelles et à Strasbourg : jeudi 29 septembre, les députés européens ont retiré aux lobbyistes du géant américain de l’agrochimie leur droit d’accès au Parlement.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
30 septembre 2017 6 30 /09 /septembre /2017 17:00

Enterrant le dogme de la fixité génomique, l’épigénétique démontre que notre mode de vie transforme nos gènes et que nous transmettons ces mutations.

Une découverte qui ouvre de nouvelles perspectives de guérison des maladies du siècle.

http://drlucbodin.mybebooda.fr/interview-epigenetique-pouvons/ Envoyé de mon iPhone

Interview : Epigénétique : nous pouvons !
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
29 septembre 2017 5 29 /09 /septembre /2017 21:09

Et si Alzheimer venait d’un virus ?.

Par Marion Degeorges

L’herpès est dans le viseur des chercheurs qui étudient la piste des virus et des bactéries pour comprendre le développement de la maladie d’Alzheimer.

Malgré plusieurs centaines d’essais cliniques, Alzheimer reste invincible.

C’est notamment ce constat qui a poussé un groupe de 31 chercheurs du monde entier à signer une tribune dans le « Journal of Alzheimer’s Disease » pour appeler à investiguer de toute urgence une piste qu’ils estiment jusqu’ici « négligée ».

Leur regard accusateur se dirige droit vers un lien probable entre Alzheimer et les virus et les bactéries.

Un virus en particulier retient leur attention : celui de l’herpès.

Selon eux, ce virus, ainsi que les bactéries chlamydia et spirochètes, sont les principaux coupables dans le développement de la maladie dégénérative.

« Nous disons que, de toute évidence, il existe un élément microbien en sommeil dans le développement de la maladie d’Alzheimer.

Nous ne pouvons plus ignorer toutes les preuves », revendique le professeur Douglas Kell de la School of Chemistry de l’Université de Manchester, auprès du « Telegraph ».

L’origine de la formation des plaques

Pour l’heure, dans la lutte contre Alzheimer, la plupart des chercheurs se concentrent sur les pathologies amyloïdes.

Soit, quand un type de protéine s’agglomère dans le cerveau et forme des plaques, ce qui empêche les neurones de communiquer normalement et provoque la perte de mémoire et les problèmes cognitifs.

Mais dans leur édito, les 31 chercheurs affirment que ce serait en fait une infection virale ou bactérienne qui provoquerait la formation de ces plaques en premier lieu.

De fait, cibler précisément ces infections avec un traitement antimicrobien « pourrait ralentir, voire stopper la progression d’Alzheimer », écrivent-ils.

« Nous faisons référence à plusieurs études, principalement conduites sur des hommes, qui impliquent des microbes spécifiques au cerveau âgé, et plus particulièrement l’Herpès simplex type 1, la Chlamydia pneumoniae, et plusieurs types de spirochètes », précisent-ils dans leur édito.

L’herpès touche deux personnes sur trois Le virus de l’herpès est connu pour endommager le système nerveux central, et le système limbique (qui joue un rôle important dans la gestion des émotions et la formation de la mémoire), rappelle le « Telegraph ».

Au cours de leur vie, environ 2/3 des hommes et des femmes attrapent le virus de l’herpès.

Mais beaucoup ne s’en rendent pas compte.

Selon ces 31 spécialistes, même si des bactéries ou des virus sont « en sommeil » dans le cerveau, ils peuvent très bien « se réveiller » après un stress, ou si le système immunitaire est affaibli.

Il est prouvé que les virus, les bactéries et même les champignons sont courants dans le cerveau des personnes âgées, « mais il apparaît aussi qu’il y en a davantage chez les personnes qui sont mortes de la maladie d’Alzheimer », affirme de son côté le Docteur James Pickett, directeur des recherches à l’Alzheimer’s Society.

Qui dit virus dit transmission

Pas de panique, veut cependant rassurer le Docteur Pickett.

« Alors même que ces recherches sont intéressantes et méritent d’être approfondies, pour l’heure, les preuves qui permettraient d’affirmer que la majorité des cas d’Alzheimer sont dus à un microbe sont insuffisantes.

Nous voulons rassurer les gens sur le fait qu’il n’existe pas de preuve qu’Alzheimer est contagieux, ou peut se transmettre d’une personne à l’autre comme un virus », affirme-t-il.

Et si Alzheimer était transmissible ?

« Nous proposons que davantage de recherches sur le rôle des agents infectieux dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer soient conduites, y compris des études prospectives de traitements antimicrobiens », demandent d’ailleurs les 31 chercheurs dans leur tribune.

Selon eux, les potentiels résultats pourraient également avoir des conséquences sur le traitement de la maladie de Parkinson, ainsi que d’autres maladies neurologiques, rapporte le « Telegraph ».

En France aujourd’hui, environ 900.000 personnes sont atteintes d’Alzheimer. Et si rien ne change, en 2020, la maladie touchera un français sur quatre de plus de 65 ans, soit 1,3 million de personnes.

http://content.iospress.com/download/journal-of-alzheimers-disease/jad160152?id=journal-of-alzheimers-disease%2Fjad160152

Et si Alzheimer était provoqué par un virus ?... Herpès.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article
29 septembre 2017 5 29 /09 /septembre /2017 16:46

Roundup : quelles leçons faut-il tirer de l’impensable cacophonie gouvernementale ?

Jupiter redescendra-t-il un jour sur notre Terre, sa vallée de larmes et ses mauvaises herbes ? Pour l’heure, dans les étages agricoles inférieurs, c’est le règne de l’ Incurie : « Indifférence et manque total de soin ou d’application dans l’exercice d’une fonction ou dans l’exécution d’une tâche ». « Un grand jardin mélancolique, dont les pelouses négligées, les arbres mal taillés, annonçaient l’incurie du propriétaire (Ponson du Terrail., Rocambole, t. 2, 1859, p. 75) ».

Affaire rocambolesque, précisément, que celle du Roundup-glyphosate. Une affaire qui voit régulièrement Nicolas Hulot, ministre d’Etat, ministre de la transition écologique et solidaire dire une chose et en même temps, Stéphane Travert, ministre de l’Agriculture et de l’alimentation, laisser entendre son contraire. Objet de la cacophonie : l’interdiction (plus ou moins) programmée des insecticides néonicotinoïdes et très précisément de l’emblématique Roundup-glyphosate.

Rétropédalage de M. Castaner

Nicolas Hulot et Stéphane Travert, sans oublier Christophe Castaner, porte-parole du gouvernement. Lundi 25 septembre, sur RMC BFM-TV, M. Castaner déclare que le trop célèbre herbicide « ainsi que tous ceux qui lui ressemblent et qui menacent la santé des Français » serait interdit en France « d’ici la fin du quinquennat ».

Est-ce bien vrai ? Contactés par Le Monde, les services du Premier ministre démentent et assurent qu’un tel calendrier n’existe pas.  « Pour l’heure, la seule proposition de Bruxelles qui est sur la table est celle d’une réautorisation du glyphosate pour dix ans, et la France votera contre cette proposition, explique-t-on à MatignonLa date à retenir est l’interdiction du glyphosate à partir du 1er janvier 2019 pour les particuliers, sachant qu’il est déjà interdit depuis le 1er janvier 2017 pour les collectivités. »

 Puis rétropédalage du porte-parole gouvernemental sur le fil de l’AFP : « Avant la fin du quinquennat, le gouvernement s’engage à obtenir des progrès significatifs pour tous les pesticides ». Plus question d’une interdiction du désherbant controversé d’ici la fin du quinquennat d’Emmanuel Macron.

Cafouillage volontaire ?

Cette cacophonie était-elle volontaire ? On peut ne pas le penser et, en même temps, ne pas l’exclure. Elle a aussitôt  relancé les spéculations sur les réelles intentions du gouvernement français « Il est évident que si l’on envisage une sortie du glyphosate pour la fin du quinquennat, cela signifie qu’il sera encore autorisé pour les cinq prochaines années, assure l’ancienne ministre de l’environnement, Corinne Lepage, présidente de Cap21. Reporter les décisions à la fin du quinquennat signifie simplement que l’on ne fera rien. On ne peut pas être favorable aux pesticides et en même temps défavorable aux pesticides. »

A l’inverse, la Fédération nationale des syndicats d’exploitants agricoles perçoit dans le cafouillage de M. Castaner la possibilité que la France fasse cavalier seul : en cas de réautorisation pour dix ans de la substance au niveau européen en interdire de manière unilatérale, sur son sol. « Si la Commission européenne dit oui, il est hors de question que la France impose des règles plus strictes, menace Christiane Lambert, présidente du puissant syndicat.

Et aux antipodes de Mme Lambert un possible assouplissement de la position française indigne une nouvelle fois les associations de protection de la santé et de l’environnement. « Dans le cadre du règlement européen sur les pesticides, il est prévu l’interdiction pure et simple de toute substance pesticide à partir du moment où celle-ci est classée comme cancérogène probable, ce qu’est le glyphosate d’après le Centre international de recherche sur le cancer », rappelle Générations futures.

Cancérogène probable pour l’OMS et en même temps probablement non cancérogène par les expertises européennes. Jupiter redescendra-t-il un jour sur notre Terre ?

Roundup : quelles leçons faut-il tirer de l’impensable cacophonie gouvernementale ?
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article