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17 mai 2017 3 17 /05 /mai /2017 22:13

Et le nouveau ministre de la Santé est... le Dr Agnès Buzyn a été nommée ministre des Solidarités et de la Santé, a annoncé le Premier ministre, Edouard Philippe, à 15h ce merdredi lors d'un point presse à l'Elysée.

Cette hématologue, ancienne présidente de l'INCa et actuelle présidente de la HAS, a coiffé au poteau le Dr Olivier Véran, porte-parole santé d'Emmanuel Macron durant sa campagne, et Arnaud Robinet, le maire de Reims, dont le nom circulait ces derniers jours.

Professeur d’hématologie à l’Université Pierre & Marie Curie Paris VI, Agnès Buzyn (54 ans) est présidente du Collège de la Haute Autorité de santé depuis le 7 mars 2016.

Auparavant, elle occupait la fonction de présidente de l’Institut national du cancer (INCa) depuis mai 2011 au sein duquel elle a notamment mis en œuvre le 3e Plan cancer 2014-2019 axé sur la lutte contre les pertes de chance face à la maladie.

Ancienne interne des Hôpitaux de Paris, elle a réalisé la majeure partie de son parcours de clinicienne hématologue et d’universitaire à l’Université Paris V-Hôpital Necker où elle a été responsable de l’Unité de soins intensifs d’hématologie adulte et de greffe de moelle de 1992 à 2011, rapporte la HAS sur son site internet.

Nommée Professeur d’Université en 2004, elle a enseigné l’hématologie et l’immunologie des tumeurs et de la transplantation dans plusieurs modules universitaires.

Ses nombreux travaux dans les domaines de la greffe de moelle, de la leucémie aiguë lymphoblastique (LAL) et de la leucémie myéloïde chronique (LMC) ont donné lieu à plus de 150 publications originales dans des revues scientifiques en langue anglaise.

Agnès Buzyn a exercé de nombreuses fonctions au sein de sociétés savantes et de conseils d’administration : membre du conseil médical et scientifique de l’Agence de la biomédecine (ABM), membre du conseil scientifique de l’Etablissement français du sang (EFS), présidente du conseil scientifique de la société française de greffe de moelle et de thérapie cellulaire (SFGM-TC).

Au sein des agences de l’Etat, elle a exercé les fonctions de présidente du conseil d’administration de l’Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire (IRSN) de 2008 à 2013, et a été membre du Comité à l’énergie atomique, de 2009 à 2015.

Nommée membre du conseil d’administration de l’Institut national du cancer en 2009, puis élue vice-présidente en octobre 2010, elle en est devenue présidente par décret du président de la République en date du 27 mai 2011. A sa nomination à la HAS, elle avait gardé un activité de consultation d'hématologie à l'hôpital Saint-Antoine (AP-HP).

Crédit photo: E. Durand pour la HAS

Et le nouveau ministre de la Santé est... le Dr Agnès Buzyn.
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17 mai 2017 3 17 /05 /mai /2017 21:41

16/05/2017

08H45 Stockholm (Breizh-info.com) –

Le Parlement suédois a rejeté la semaine dernière 7 motions qui auraient favorisé les vaccinations forcées, tout en déclarant que les politiques de vaccination forcée étaient contraires aux droits constitutionnels de leurs citoyens.

Le Parlement examinait le 10 mai toute une série de mesures concernant la santé publique en Suède.

Parmi ces textes, la vaccination forcée donc : une proposition qui avait déclenché la mobilisation à la fois des opposants à la vaccination, mais également de nombreux suédois qui défendent la vaccination, mais qui ne veulent pas la voir rendue obligatoire.

Ainsi, le NHF Suède (ONG en faveur de la liberté de vaccination) avait adressé un rapport au Parlement en invoquant l’inconstitutionnalité de telles motions.

D’autres organisations étaient elles aussi montées au créneau.

Finalement, les motions ont donc été rejetées, mais le débat n’est pas clos pour autant.

En France, en début d’année, le Conseil d’État a enjoint au ministère de la Santé de prendre des mesures pour rendre disponibles les vaccins obligatoires contre la diphtérie, le tétanos et la poliomyélite.

Le vaccin DTP avait été (officiellement) suspendu en 2008 en raison de « complications allergiques », et sa production n’a ensuite jamais redémarré.

L’arrêt de sa commercialisation a donc obligé les parents à recourir à des vaccins combinés, principalement hexavalents, protégeant également contre la coqueluche, l’hépatite B et l’Haemophilus influenzae de type b, un germe responsable des méningites.

Seulement, les laboratoires arguent d’une impossibilité de reproduire ce vaccin en quelques mois (six mois après une décision du conseil d’état).

Face à cette impossibilité de remettre sur le marché le vaccin DTP, a fortiori dans un délai aussi court, le gouvernement pourrait donc décider de changer les règles en matière d’obligation vaccinale.

Si une obligation vaccinale peut être suspendue par un simple décret ministériel, il faut en revanche un texte de loi pour introduire de nouvelles obligations.

C’est donc la majorité qui sortira des urnes lors des élections législatives de juin qui tranchera sur la question.

Emmanuel Macron avait déclaré le 6 janvier 2017, à Nevers, qu’il fallait « renforcer la couverture vaccinale qui est aujourd’hui trop faible pour être pleinement efficace.».

Un mauvais signe donc, pour les défenseurs de la liberté vaccinale.

Suède : les politiques de vaccination forcée étaient contraires aux droits constitutionnels de leurs citoyens.
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17 mai 2017 3 17 /05 /mai /2017 21:37

Santé : Touraine appelle Buzyn à étendre l'obligation vaccinale

Évoquant "l'obligation vaccinale", sujet polémique sur lequel elle s'est "beaucoup engagée" mais qu'elle n'a pu "mener à son terme en raison du calendrier parlementaire et politique",

Marisol Touraine a expliqué avoir "préparé un texte de loi", lors de la passation de pouvoir mercredi avec Agnès Buzyn, nouvellement nommée.

Celui-ci prévoyait "l'extension de l'obligation vaccinale à 11 vaccins, selon la recommandation du groupe piloté par le professeur Fisher", a déclaré Mme Touraine, qui avait organisé une "concertation citoyenne" sur la vaccination en 2016.

Un comité avait ainsi recommandé en décembre de rendre "obligatoires" de façon temporaire jusqu'à 11 vaccins, contre trois actuellement, pour remédier à la "baisse de la couverture vaccinale" liée à la "perte de confiance" des Français dans la vaccination.

"Je suis convaincue que c'est cela qui doit être engagé, maintenant la responsabilité est la vôtre", a-t-elle lancé à Agnès Buzyn, qui n'a pas précisé sa position personnelle.

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17 mai 2017 3 17 /05 /mai /2017 18:08

Le prochain ministre de la Santé se doit de rembourser la nicotine pour arrêter de fumer.

 

Mardi 16 mai.

L’annonce de la composition du nouveau gouvernement est repoussée (vérification de la situation fiscale des ministrables).

Après Dr Olivier Véran (député, ancien Parti socialiste) voici que le rumeur annonce Arnaud Robinet (député, encore Les Républicains) au ministère de la Santé.

L’un ou l’autre (ou un(e) autre) devra prendre la parole le 31 mai, à l’occasion de la Journée mondiale sans tabac. Il pourra, d’ici là, méditer les résultats de l’enquête inédite Ifop/Pfizer France qui viennent de paraître. Des résultats qui disent la souffrance et la solitude des fumeurs voulant et ne pouvant pas briser les chaînes de leur addiction au tabac. Des résultats qui disent la schizophrénie de l’Etat et l’incurie chronique des autorités sanitaires.

Après d’autres, cette enquête établit que 69% des fumeurs affirment avoir essayé d’arrêter de fumer – dont 42%, à plusieurs reprises. Lors de leur dernière tentative de sevrage tabagique, plus d’un sur deux déclare avoir tenté seul, sans accompagnement. Seuls 11% ont été suivis par un professionnel de santé. Les 37% restants ont eu recours à diverses méthodes comme la sophrologie, l’hypnose ou… les substituts nicotiniques vendus en pharmacie.

Absurdité sanitaire

Pourquoi pensez-vous avoir échoué ? Ils évoquent principalement le stress (37%)1 et la peur du manque (15%). Et pour réussir à arrêter de fumer définitivement, 51% des fumeurs seraient disposés à recourir à un traitement médical plus ou moins accompagnés d’un professionnel de santé. Pour les 49% restants le remboursement du traitement médical pourrait aider.

Citée une nouvelle fois par Pfizer le Dr Anne-Laurence Le Faou, responsable du centre ambulatoire d’addictologie de l’hôpital Européen Georges Pompidou) explique que des fumeurs « n’entreprennent pas de sevrage tabagique car les traitements ne sont encore pas remboursés ». « La prise en charge financière est un frein de moins pour entreprendre un sevrage, dit-elle. Le remboursement aide toujours, le médicament étant ainsi considéré comme faisant partie de la pharmacopée habituelle. »

On observera que le géant Pfizer vient, à la demande de Marisol Touraine, d’obtenir le remboursement par l’assurance maladie de son Champix® dans l’indication sevrage tabagique – après échec des substituts nicotiniques (sic). On se souviendra que Mme Touraine n’a jamais voulu peser de tout son poids politique pour décider du remboursement de ces mêmes substituts. On comprendrait mal que le Dr Olivier Véran, Arnaud Robinet (ou un(e) autre) ne mettent pas tout en œuvre, avec la Direction Générale de la Santé, pour en finir au plus vite avec cette inégalité doublée d’une absurdité sanitaire. Il lui restera ensuite à ouvrir, enfin, le dossier de la cigarette électronique.

 

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17 mai 2017 3 17 /05 /mai /2017 17:23

SEP : la piste des lymphocytes T dirigés contre le virus Epstein-Barr à l’essai.

Sue Hughes, Stéphanie Lavaud

16 mai 2017

Boston, Etats-Unis — Dans une étude préliminaire de phase 1, l’injection de lymphocytes T dirigés contre le virus d’Epstein-Barr s’est traduite par une amélioration notable des symptômes de quelques patients atteints de sclérose en plaques (SEP).

Ces résultats prometteurs ont été présentés à Boston par le Dr Michael Pender sous forme de poster (University of Queensland, Brisbane, Australie) lors du congrès de l’American Academy of Neurology (AAN) 2017 [1,2].

« Nous sommes très enthousiasmés par ces résultats, a commenté le Dr Pender à Medscape Medical News. S’ils sont validés chez un plus grand nombre de patients, cela confirmerait l’hypothèse que le virus Epstein-Barr (EBV) et le mauvais contrôle par les lymphocytes T des cellules B infectées par l’EBV ont un rôle causal dans la SEP.

Et, pour la première fois, cela mettrait l’accent sur une thérapie qui vise la cause de la maladie. »

L’hypothèse d’un défaut du contrôle immunitaire.

L’idée repose sur l’hypothèse infectieuse de la SEP qui veut que le virus Epstein-Barr (EBV) joue un rôle causal dans le développement de cette maladie auto-immune – une hypothèse émise pour la première fois en 2003.

Suivant ce schéma, l’EBV infecterait les lymphocytes B et provoquerait une attaque de myéline du cerveau et de la moelle épinière.

Sachant que 90% de la population mondiale est infectée par l’EBV, mais que la plupart des personnes ne déclenchent pas la maladie, le Dr Pender est parti du principe que les lymphocytes T tueurs CD8 tiennent habituellement les lymphocytes B (LB) sous contrôle, mais que les patients qui développent la maladie présentent, eux, un défaut de ce contrôle immunitaire.

Il a imaginé qu’en sensibilisant les lymphocytes T du patient contre le virus EBV – une technique appelée immunothérapie adoptive – les lymphocytes T seraient alors capables de maintenir les cellules B infectés sous contrôle, entrainant une amélioration de la SEP.

Dans cette étude, les chercheurs ont donc isolé les lymphocytes T de patients atteints de SEP et les ont boostés en laboratoire pour les amener à cibler les lymphocytes B infectés par l’EBV.

Les cellules T ainsi dirigées contre l’EBV ont ensuite été ré-administrées à chacun des patients, sur un mode autologue, et suivant des doses croissantes sur une période de 6 semaines.

Une technique déjà été utilisé pour traiter certaines tumeurs qui pourraient être associées à l’EBV, a précisé le Dr Pender.

 

Une amélioration symptomatique chez 3 participants

Six patients souffrant d’une sclérose en plaques progressive ont donc été traités avec des lymphocytes T (LT) autologues ciblés contre l’EBV. Sur les 6 participants, « aucun effet secondaire n’a été observé », alors que 3 participants ont vu « une amélioration clinique objective de leur symptômes » a indiqué le Dr Pender, comme une réduction de la fatigue et des améliorations de l’acuité visuelle, de la dextérité manuelle, de la faiblesse des membres inférieurs, et des spasmes involontaires.

Le chercheur a, par ailleurs, précisé qu’avant l’étude, tous les patients avaient des LT très peu réactifs vis-à-vis de l’EBV – environ 0,1%. Ce taux est passé à 48% après que les LT aient été boostés. « Et il faut noter que les patients qui ont montré le bénéfice clinique le plus important sont aussi ceux dont les LT avaient la réactivité la plus élevée contre le EBV après incubation ».

Approche sujette à controverse mais prometteuse

Le premier patient avec une SEP – progressive et secondaire – a été traité par cette approche il y a 3 ans, et le Dr Pender a affirmé « qu’il n’a connu aucune progression de la maladie depuis, et a même vu des améliorations ». Cette étude de cas a fait l’objet d’une publication dans Multiple Sclerosis Journal en 2014.

L’étude présentée cette année à l’AAN, est donc l’étape suivante. Le Dr Pender ne compte pas s’arrêter là et les chercheurs ont prévu de traiter au total 10 patients, souffrant tous d’une SEP progressive primaire ou secondaire.

Devant ce premier succès, il n’envisage pas non plus de limiter son traitement à ces seuls patients : « Je ne vois pas pourquoi on ne pourrait pas l’étendre aux patients en rémission ».

« Cette approche est sujette à controverse pour certains, ajoute-t-il, mais ces tous derniers résultats suggèrent que cela vaut le coup de poursuivre et que cela pourrait conduire à une stratégie de traitement totalement nouvelle dans la SEP. »

Interrogé par Medscape Medical News, le Dr Jeffrey Cohen (Cleveland Clinic, Ohio) a considéré que « c’est une approche qui a du sens, et les résultats sont intéressants. Pour autant, j’aurais du mal à tirer des conclusions fortes d’une petite étude en ouvert, et non contrôlée. »

 

Actualités Medscape © 2017 WebMD, LLC

Citer cet article: SEP : la piste des lymphocytes T dirigés contre le virus Epstein-Barr à l’essai - Medscape - 16 mai 2017.

 

http://francais.medscape.com/voirarticle/3603248?faf=1&src=soc_fb_170516_mscpfr_frpost_SEPEpsteinB

SEP : la piste des lymphocytes T dirigés contre le virus Epstein-Barr à l’essai.
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17 mai 2017 3 17 /05 /mai /2017 07:45

Anti-cancer mise à jour avec le Pr Burt Berkson md PhD

De nombreuses réunions médicales nous forcent à endurer des heures d'ennui, jusqu'à nous faire enfin accéder au truc "vraiment utile et important".

Ainsi il en a été un lors d'une récente rencontre au diplomate hôtel à hollywood, floride.

Ce fut la présentation par bert berkson md de l'alpha lipoic acide pendant tout un après-midi.

Dans l'année 1977, j'ai été a été juste en fin d'études médicales.

Cette même année, burton berkson a été confronté à son première patient angoissant mort d'une nécrose hépatique après manger un champignon vénéneux , l'amanita verna, "le faisuer d'ange".

Apparemment, le dr berkson avait étudié la mycologie à rutgers, et obtenu son phd dans la discipline.

Plus tard, pendant sa première année comme résident, il a été responsable de ce malheureux patient mort d'hépatite aigue par empoisonnement avec ce champignon .

il rappelé qu'il avait lu un article sur l'alpha lipoic acide comme une antidote pour l'empoisonnement par les champignons . (6) ainsi, il a appelé fred bartter du nih, et demandé du jour au lendemain une expédition d'alpha lipoic acide.

En perfusion la drogue agit sur le patient quasi mort. Beaucoup d'incrédulité de ses supérieurs, mais le patient a miraculeusement récupéré et est encore vivant aujourd'hui. (1-5)

75 parmi 79 patients ont ainsi survécu sur temps, et les drs burt berkson et fred bartter ont collaboré dans le traitement de ces 79 patients, tous promis à la mort par défaillance hépatique .

75 sur 79 patients ont survécu avec des intraveineuses d'alpha lipoic acide, une remarquable réussite . (7) (note: l'alpha lipoic acide est aussi appelé thioctic acide)

Les drs bartter et berkson ont déposé un nda avec la fda (nouvelle drogue parent application 9957), et pour les 23 années suivantes, le dr berkson a été réputé "fda principal enquêteur" pour l'alpha lipoic acide. (7)

Une nouvelle découverte: l'ala est efficace pour le cancer alpha lipic acide et le dr jeffrey dach md, a commencé à lancer son traitement sur des patients avec un foie malade à sa clinique las cruces, au nouveau-mexique.

Le dr berkson a observé un effet inattendu chez un de ses son patients qui par hasard avait aussi un cancer pancréatique et hépatique

Le patient s'est retrouvé en rémission après les iv d'alpha lipoic. (3)

L'alpha lipoic acide avait un effet bénéfique, détruisant sélectivement les cellules cancéreuses tout en laissant les cellules normales indemnes.

les mécanisme moléculaires de l'ala sur le cancer a été élucidé dans une série d'études par les drs. paul bingham (15), bastian dörsam, perrine kafara, lioubov g korotchkina, uwe wenzel, et benedikt feuerecker (9-15) . C'est l'action de l'électron-transport-chaîne de l'alpha lipoic acide

sur le complexe de la pyruvate déshydrogénase.

C'est l'alpha lipoic acide qui est la clé enzymatique et régulatrice de la pyruvate déshydrogénase, passerelle primaire pour le carbone dans le tca (cycle du tri acide carboxylique) qui libère l'oxygène dépendant de la chaîne de transport mitochondriale des électrons (15).

Le diagramme (photo) montre le rôle-clé du lipoic acide (ld), (voir les flèches rouges) dans le cycle de la pyruvate dehyrogenase qui convertit le pyruvate en acétyl co-À.

Avec un co-facteur la tpp, c'est la thiamine-pyro-phosphate ( Vitamine B1 PP). et un autre cofacteur est la carnitine qui véhicule l'acétyl-coa dans les mitochondries (non montré). (15)

La pyruvate déshydrogénase complexe catalytique dans cancer: implications pour la transformation métabolique de l'état du cancer durant la chimiothérapie par paul m. bingham et zuzana zachar ( biochimie, génétique et biologie moléculaire edited par rosa angela canuto, publié: novembre 14, 2012). (15)

La régulation métabolique centrale du cancer est liée en premier leu à l'augmentation de l'absorption du glucose et de la glutamine.

Deuxièmement, le métabolisme de la cellule cancereuse est réorienté pour fournir des taux augmentés de substrats anabolisants comme des nucléotides et des acides aminés, nécessaires à la rapide prolifération cellulaire .


Troisièmement, la pdk (pyruvate dehydrogense kinase) est fréquemment augmentée dans les cellules cancereuses. ainsi en inhibant la pdc (pyruvate déshydrogénase complexe) l'on inhibe le débit de carbone par la voie pdh . (15)

En effet cette augmentation de pdk, et diminution de pdc est l'élément central dans le métabolisme de la cellule cancereuse.

Le lipoic acide augmente l'activité pdc

Selon le dr. korotchkina (12):

"un effet inhibiteur de lipoic acide sur pdks voudrait aboutir à une augmentation de l'activité pdc pyruvate déshydrogénase complexe (pdc) .

Cette découverte fournit un mécanisme possible pour un effet de réduction du glucose (et du lactate) par le r-lipoic acide dans le diabète."

Le dr wenzel a étudié l'effet de lipoic acide sur les cellules du cancer du colon, et a trouvé que : "l'ala a été apte à augmenter la génération de l'oxygène à l'intérieur des mitochondries.

L'augmentation de la production mitochondriale en O2 a été précédée d'une augmentation de l'afflux de lactate ou pyruvate dans les mitochondries, entraînant une baisse des protéines anti-apoptotiques bcl.

Par contre les cellules ht-29 (du cancer du côlon) , aucune apoptose n'a été observée dans les cellules humaines de colon non-transformées (cellules normales) en réponse à l'ala."

En 2012, le dr benedikt feuerecker a étudié l'effet de l'ala sur le neuroblastome et le cancer du sein. il découvre que le lipoic acide peut

(1) réduire la viabilité des cellules cancéreuses et leur prolifération,

(2) en réduisant l'absorption du glucose ([18f] -fdg)

(3) réduire la production de lactate et

(4) augmente l'apoptose sur toutes les lignées cellulaires du cancer.

Le dr. burt berkson utilise une triple thérapie associant alpha lipoic acide, sélénium, et chardon Marie (silymarine pour foie de cirrhose)  et le dr berkson a expliqué que le cancer utilise l'effet warburg, qui préférentiellement métabolise le carbone par la voie anaérobie,  voie qui produit l'acide lactique.

Cette voie est relativement inefficace, elle shunte beaucoup des carbones nécessaires à une rapide réplication cellule.

 

gauche image courtoisie de burton berkson md. normal cellules utiliser le pdc pyruvate déshydrogénase enzyme à direct pyruvate (carbone) dans le plus efficace mitochondrial électron transport chaîne, production grand montants de énergie par carbone atome.

fonctionnement cette électron transport chaîne produit préjudiciable oxydatif sous-produits appelé ros réactif oxygène espèce. cette est pas de problème pour le normal cellule qui a anti-oxydant protection. le cancer cellule, sur le autre main, a peu protection de cette oxydatif attaque, faire le cancer cellule susceptible à oxydatif thérapies comme alpha lipoic acide. shunting carbone dans mitochondrial électron transport comme mentionné au-dessus, le central métabolique caractéristique du cancer cellule est le inhibition du pdc qui blocs entrée de carbone dans le électron transport chaîne. si nous pourrait trouver certains manière à force le cancer cellule à utiliser le mitochondrial électron transport chaîne, cette voudrais accabler le mitochondries qui voudrais alors "flamber" et gâchette apoptose, i.e. programmé cellule mort. cette est exactement quoi alpha lipoic acide ne à le moléculaire niveau. pdc passerelle pour carbone dans métabolique voie le pdc et pdk enzyme sont le primaire passerelle pour carbone métabolisme. le alpha lipoic acide inhibe pyruvate déshydrogénase kinase (pdk), qui upregulates le pyruvate déshydrogénase complexe (pdc). cette forces le cancer cellule à utiliser le mitochondrial électron transport chaîne, un intolérable état induisant mitochondrial apoptose du cancer cellule. le filet résultat regarde quelque chose comme le transmission électron microscope images de veille et al ci-dessous. (7) sain mitochondries alpha lipoic acidleft image: sain contrôler mitochondries dans un singe. avis intact membranes et cristae ultrastructure figue 1 veille et al. (7) prochaine nous avons un anormal mitochondries image: perturbé ultrastructure alpha lipoic acidleft image: perturbé ultrastructure de mitochondries causé par excès alpha lipoic acide induisant ros et lipide peroxidation. figue 2 vigil.et al (7) bien que ces images sont de un étude utilisation excès montants de alpha lipoic acide dans un singe modèle, (veille) (7), un semblable effet se produit dans cancer cellules qui ne peut pas tolérer le augmenté électron flux par le mitochondrial respiratoire chaîne, résultant dans lipide peroxidation, oxydatif dommage à le ultrastructure du membranes et cristae, déclenchement libération de cytochrome c, et caspace induite mitochondrial apoptose. addition de hydroxy citrate améliore effet de ala dans un série d'études authored par laurent schwartz, le addition de hydroxycitrate augmentations le effet de ala. hydroxycitrate est un connu inhibiteur de atp citrate lyase, un enzyme fréquemment upregulated dans cancer cellules, un utile anti-cancer cible, et le sujet de un brevet. (46,47). pyruvate déshydrogénase alpha lipoic acidabove image: pyruvate déshydrogénase complexe avec alpha lipoic acide) comme "balançait bras" et central spokes du roue (bleu molécules avec e2 dans centre) courtoisie de principes de biochimie 2006 pearson. benfotiamine (thiamine) et carnitine les deux thiamine et carnitine sont cofacteurs pour pdc livraison de carbone à le tca et mitochondrial électron transport chaîne. ajoutant ces vitamines pourrait améliorer le alpha lipoic acide anti-cancer effet, comme ils augmentation pdc activité, conduite carbone flux dans mitochondrial électron transport chaîne, provoquant apoptose du cancer cellule. ces effets avoir été signalé. (27) (39-41) cependant nous attendre combinaison études exposition le effet de thiamine et carnitine dans combinaison avec ala. ovarian cancer ala, vitamine k2 et coq10 (44) dr kafara signalé dans 2015 alpha lipoic acide efficace contre ovarian cancer cellules (11) dr shibayama-imazu signalé dans 2006 vitamine k2 produit superoxyde et mitochondrial apoptose dans ovarian cancer cellules. (29-31) vitamine k2, comme ubiquinone (coq10) est un électron transporteur dans le mitochondries, ainsi "sauvetage" défectueux mitochondries dans cancer cellules, faire eux courir oxydatif phosphorylation, qui déclencheurs mitochondrial apoptose. je voudrais théoriser ce les deux ubiquinone (coq10) et vitamine k2 voudrais augmenter le effet de alpha lipoic acide, travail ensemble dans synergie à tuer le cancer cellules. (44) cependant, nous attendre confirmation avec combinaison études. (44) ala synergie avec mélatonine mélatonine améliore mitochondrial atp production et scavenges ros dans normal cellules, encore, sélectivement causes apoptose dans cancer cellules par downregulating le warburg effet. (58-70) dr reiter dit (59-60): "mélatonine se comporte comme un 'intelligent tueur', i.e., modulation anti-apoptotiques processus dans normal cellules, et déclenchement pro-apoptotiques signaux dans cancer cellules" .... "cette pro-apoptotiques action de mélatonine dans cancer cellules est diamétralement opposé à ses anti-apoptotiques fonction dans normal cellules, un différentiel action ce a été difficile à expliquer. dr nicola pacini de florence écrit un brillant examen de mélatonine's anticancéreux effets dans int j mol sciences 2016. (69) dr nicola pacini dit:" mitochondries de néoplasiques cellules en fait avoir un fort découplage du oxydatif phosphorylation. "... .." le production de ros est extrêmement nuisibles pour le mitochondrial structures ... .. "le paradoxal action de mlt (mélatonine), apte à inciter cellulaire mort dans cancer cellules et cytoprotection dans modèles de neurodégénérescence, est tout à fait approprié. cette molécule (mélatonine), en fait, stimule le activité de respiratoire complexes je, ii, et iv, et a un marqué effet sur complexe iii, ainsi être apte à accomplir un fort perturbation du électron transport chaîne dans néoplasiques cellules, aussi prévention le freinage action de bcl-2 et overstimulating un déjà métastable cellulaire système, caractérisé par un haut électron débit par le électron transport chaîne, haut oxygène consommation, ucp-médiation uncoupling et haut sensibilité à ros." "substances ce, aussi à fin de respiratoire complexes, force le cellulaire respiration, comme dichloroacetate, thiamine ou r-lipoic acide, inciter ros-médiation cellule mort dans néoplasiques cellules et neuroprotection dans beaucoup neurodégénératives maladies." (69) depuis les deux ala (alpha lipoic acide) et mélatonine acte à force cancer cellule mitochondrial respiration avec augmenté électron flux par le mitochondrial électron transport chaîne, un pourrait spéculer sur synergiques anti-cancer effets.

Cependant, nous attendons plus études pour confirmation de l'hypothèse. (58-70)

L'artemisinine en combinaison avec l'ala dans mon précédent article a été discutée dans le traitement anti-cancer.

L'anti-paludéen, extrait botanique, appelé artemisinine, contient un pont endoperoxide, deux oxygène molécules qui réagir avec fer dans le lysosome du cancer cellule, ainsi provoquant "ferro-apoptose". ces oxydatif sous-produits sont livré à le mitochondries qui tour à tour inciter mitochondrial apoptose (cellule mort). depuis le effet de ala est à conduire oxydatif cancer cellule mort, je voudrais attendre artemisinin et alpha lipoic acide oeuvrer bien dans combinaison, production synergiques effets. cependant, nous attendre le résultats de ces combinaison études. ala synergie avec sulforaphane sulforaphane, un soufre contenant extrait de brocoli choux, a anti-cancer cellule souche activité, et est connu à downregulate intracellulaire glutathion, ainsi faire le cancer cellule plus susceptible à le préjudiciable effets de ros (réactif oxygène espèce) produit par le alpha lipioic acide traitement. un pourrait spéculer sur synergiques effets de sulforaphane avec alpha lipoic acide, cependant, nous attendre ces combinaison études pour confirmation. voir mon précédent article qui avis sulforaphane. ajoutant dans bas dose naltrexone ldn dr berkson discuté dr zagon's travail exposition ce bas dose naltrexone (ldn) sert comme un opiacé bloqueur, et puis un anticancéreux agent. (52) (56-57) ldn montre remarquable avantages pour systémique lupus, polyarthrite rhumatoïde, sclérose en plaques, hasimotos thyroïdite, et autre autoimmune maladie. en outre, donnant le cancer patient opiacé médicaments pour douleur relief mai en fait être contreproductif, comme ces médicaments stimuler cancer croissance et prolifération. voir mon précédent articles sur ldn. ala et argent particules un de mon collègues est connu pour son traitement avec intraveineux nano-argent particules (argentyn 23) pour cancer et maladie infectieuse. dr côté sous le vent rapports ce argent particules affecter glucose métabolisme dans le cancer cellule via production de ros. (71) ainsi un pourrait spéculer sur un synergiques effet de ala avec argent particules comme argentyn 23. ala pour diabétique neuropathie et autonomic neuropathie un grand nombre de études montrer ce iv ou oral alpha lipoic acide est bénéfique dans diabétique périphérique neuropathie. (42-43), et dans autonomic neuropathie (48) ala aussi protège le patient de chimiothérapie induite neuropathie, comme cis-platine induite ototoxicty. (45) ala et pqq pqq, pyrroloquinoline-quinine, est un nouvellement découvert vitamine cofacteur qui a "exceptionnellement haut redox recyclage capacité" faire il utile comme un anti-neurodégénératives agent, et anticancéreux agent. (81) selon dr misra dans un 2012 rapport, pqq stimule mitochondrial complexe 1 activité dans vitro. "(81) dans 2010, dr shankar étudié le effet de pqq sur leucémie cellules trouver," pqq induite apoptose dans humain promonocytic leucémie u937 cellules, accompagné par épuisement du majeur cellulaire antioxydant glutathion et augmentation dans intracellulaire réactif oxygène espèce (ros). "(82) dans un 2014 rapport par dr. min dans journal de cancer récemment, il remarques ce" pqq pourrait inciter apoptose dans humain promonocytic leucémie u937 et lymphome el-4 cellules. le sous-jacent mécanisme pourrait être pertinent à le augmentation de intracellulaire réactif oxygène espèce (ros) et épuisement de glutathion. "(83) le moléculaire mécanisme de pqq a été plus élucidé par dr mitsuga dans 2016. (84) il rapports ce pqq" améliore le conversion de lactate à pyruvate dans le présence de nad + ", faciliter pyruvate formation, et améliore production d'énergie via mitochondrial tca cycle et oxydatif phosphorylation. (84) pqq est aussi neuroprotecteurs. (65-86) ces trouver suggérer pqq travaillerait dans synergie avec alpha lipoic acide à augmentation électron flux par le mitochondrial électron transport chaîne, ainsi augmenter ros, depleting glutathion et provoquant mitochondrial apoptose dans le cancer cellule. cependant nous attendre plus études pour confirmation de cette hypothèse. acheter alpha lipoic acide sur amazone acheter pqq sur amazone conclusion: alpha lipoic acide est un remarquablement sûr et efficace anti-cancer agent qui mai servir comme un pierre angulaire pour tout cancer prévention ou traitement programme. compréhension pyruvate déshydrogénase complexe:

Video en Anglais (activer les sous-titres) https://youtu.be/o48MgBi44XM

Acide Alpha Lipoique et Naltrexone dans le cancer. Pr Burt Berkson.
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17 mai 2017 3 17 /05 /mai /2017 06:58

Explosion des troubles autistiques chez les tout petits sur-exposés aux écrans

ENQUÊTE -

À l'heure des tablettes pour bébés et des enfants élevés au smartphone, un médecin de PMI alerte sur ces comportements «ressemblant à des symptômes autistiques» chez les enfants trop confrontés aux écrans.

Son constat de terrain, partagé par d'autres professionnels de la petite enfance, fait également polémique.

Ils ont l'âge des premiers babillages, du cheval à bascule, des empilements de cubes… et déjà un smartphone à la main.

Dans le train, en voiture, dans les salles d'attente, plus personne ne s'étonne de ces bambins plongés dans le téléphone portable de papa ou maman, tapotant l'écran tactile avec la même dextérité qu'un adulte.

Comme Sofiane * qui a eu sa première tablette à 18 mois.

Sans elle, l'enfant refuse de se mettre à table ou bien de s'endormir, au coucher.

En regardant ces petites vidéos,

Sofiane a même ainsi «appris» quelques mots....

lefigaro.fr

Explosion des troubles autistiques chez les tout petits sur-exposés aux écrans.
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16 mai 2017 2 16 /05 /mai /2017 21:34

Implants mammaires et cancer, les Américaines témoignent (enfin)

Repéré par Mathilde Dumazet sur The New York Times

En février, la US Food & Drug Administration a fait un pas de plus vers la reconnaissance de la responsabilité des implants mammaires dans l’apparition d’une nouvelle forme de cancer.

Pour alerter les quelques 10 millions de femmes porteuses d’implants dans le monde, des patientes américaines racontent leur bataille contre la maladie. Implant mammaire de la société PIP en 2013.

L’année 2016 a été celle de la reconnaissance officielle par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) du cancer du système lymphatique lié aux implants mammaires.

Si celui-ci ne touche qu’une porteuse d’implant sur 10.000, la maladie reste toutefois suffisamment méconnue des médecins pour que les patientes se mobilisent.

L’objectif?

Que l’année 2017 soit celle de la prise de conscience.

Après avoir publié fin mars une analyse détaillée du rapport de la US Food and Drug Administration (au moins 359 cas recensés, dont neuf décès), le New York Times a choisi de donner la parole aux femmes atteintes de cette forme rare de cancer.

«Raylene Hollrah avait 33 ans, et une petite fille, quand on lui a diagnostiqué un cancer du sein.

Elle a pris une décision difficile, en espérant que ça lui sauverait la vie: elle s’est fait retirer les seins, elle a ensuite suivi une chimiothérapie avant d’avoir recours à la chirurgie réparatrice.

En 2013, six ans plus tard, le cancer revient. [...] “Ma vie s’est à nouveau effondrée [...] j’avais mis quelque chose dans mon corps pour m’aider à me sentir plus femme, et ça m’a donné le cancer”.»

La plupart des femmes qui témoignent dans l’article racontent qu’elles n’ont jamais été informées des risques.

Pire, la plupart des médecins et des gynécologues consultés ne connaissaient tout simplement pas l’existence de la maladie, alors qu’elle a pour la première fois été détectée en 2011.

À la fin de son traitement, Raylene Hollrah a donc décidé de créer une association pour améliorer la prévention.

Jusqu’ici, les échanges entre les patientes se limitaient à des groupes Facebook dédiés.

Le parcours du combattant vers la reconnaissance

Devant le peu de cas recensés, la recherche a avancé lentement, et ce n’est qu’en 2016 que l’Agence nationale de la sécurité des médicaments et des produits de santé a demandé à l’industrie pharmaceutique d’effectuer des tests et de soumettre leurs résultats aux institutions compétentes dans l’année (soit avant le 7 juin prochain si on prend en compte la date de la directive).

Entre 2011 et 2017, une série de recommandations ont été émises par différents organismes de prévention.

La reporter santé du New York Times explique que si ces recommandations n’avaient pas été cachées au milieu d’une énumération d’effets secondaires possibles, les spécialistes auraient pu mieux informer leurs patientes.

Aujourd’hui, les analyses ont permis de montrer que la texture de l’implant (lisse ou rugueuse pour éviter la rotation de la prothèse) avait un impact sur le développement des cancers.

Les implants rugueux seraient plus susceptibles de provoquer une inflammation des tissus qui les entourent.

Le contenu de l’implant (silicone) et la raison de sa pose (esthétique ou à la suite d’un cancer) ne seraient pas des facteurs déterminants.

Pourtant, c’est le procès PIP en 2012 qui avait alerté les femmes sur le potentiel cancérigène des implants.

Jean-Claude Mas avait alors été condamné pour avoir utilisé de la silicone industrielle et non pharmaceutique dans la fabrication de prothèses mammaires.

Les porteuses d’implants esthétiques méprisées «Terri McGregor avait honte, elle s’était fait poser des implants simplement pour améliorer son apparence.

“C’est moi suis responsable. Pour moi, pour ma famille”», explique-t-elle.

En France, 400.000 femmes sont porteuses d’implants mammaires, dont 80% pour des raisons esthétiques.

Aux États-Unis, le phénomène est encore plus important: 400.000 nouvelles implantations chaque année, dont seulement un quart pour des raisons de santé.

Et hors cadre médical, les femmes sont souvent moins informées des dangers liés aux implants.

En 2012, Libby Copeland posait la question suivante sur Slate.com: pourquoi la santé des femmes qui choisissent la chirurgie esthétique serait moins importante?

Aux yeux de certaines compagnies d’assurance américaines, la réponse est claire (pour ne pas dire déprimante): les soins liés aux maladies causées par les implants mammaires esthétiques ne sont tout simplement pas remboursés, et pas remboursables.

Implants mammaires et cancer, les Américaines témoignent (enfin) .
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16 mai 2017 2 16 /05 /mai /2017 10:20

"Le régime cétogène est encore trop peu connu des malades du cancer"

Par Elvire Nérin Publié le 18/11/2014 Mis à jour le 10/03/2017
Point de vue
Pionnière du régime cétogène, le Pr Ulrike Kämmerer (CHU de Wurtzbourg) est à l’origine d’une des premières études cliniques sur cette alimentation chez les malades du cancer. Elle est co-auteur du livre « Le régime cétogène contre le cancer ».


Existe-t-il un régime qui combat directement le cancer quand il s’est déclaré ?

Pr Ulrike Kämmerer : Lorsqu’une personne est confrontée à un diagnostic de cancer, deux questions se posent très vite à elle : « Quels sont les recours thérapeutiques ? » et « Que puis-je faire moi-même pour guérir ? » Les patients demandent notamment s’il existe une alimentation ayant une action ciblée « contre » le cancer. Ou mieux encore, qui permette d’« affamer » le cancer. En l’état actuel des connaissances, la réponse à ces deux questions est très clairement « Non ». Aucun mode d’alimentation n’agit de façon « ciblée » – comme une chimiothérapie – et fiable « contre » les cellules cancéreuses. Et on ne peut affamer les tumeurs qu’en laboratoire – c’est impossible chez les patients.

Pourtant de nombreux patients en Allemagne suivent un régime dit « cétogène »

Pr Ulrike Kämmerer : Oui, car la bonne nouvelle, c’est que ce mode d’alimentation spécifique permet réellement d’aider les malades du cancer et d’accompagner leurs traitements médicaux. Malheureusement, cette alimentation est encore peu connue, voire franchement méconnue. L’alimentation cétogène peut soutenir le processus de récupération d’un organisme atteint par un cancer, souvent caractérisé par l’inflammation et une forte résistance à l’insuline. En apportant à l’organisme du patient beaucoup de matières grasses et peu de glucides, elle peut le fortifier sans pour autant « nourrir » le cancer. Le régime cétogène est un mode d’alimentation qui, depuis plus d’un siècle, a été fréquemment décrit dans la littérature scientifique en rapport avec des personnes atteintes de cancer. En outre, il est utilisé avec succès depuis presque un siècle dans le traitement de l’épilepsie. Pour les malades du cancer, un de ses grands avantages réside dans le fait qu’il permet d’éviter la perte de masse corporelle, et tout particulièrement la fonte musculaire.

En quoi consiste le régime cétogène ?

Le régime cétogène est un mode d’alimentation isocalorique très riche en matières grasses (env. 80 % des calories consommées chaque jour sont issus de lipides) et très pauvre en glucides (20 à 40 g par jour selon le seuil de tolérance de chacun), qui permet à l’organisme de modifier son métabolisme sans être pour autant affamé. Ce régime se caractérise par l’apparition de corps appelés « cétones » dans le sang et les urines. Le foie produit des cétones à partir des matières grasses à chaque fois que l’organisme a jeûné durant plus d’une journée, ou qu’il a absorbé une quantité suffisante de calories issues de matières grasses sans que celles-ci ne soient accompagnées de glucides. Parmi les cétones, on compte l’acide acétylacétique, l’acétone (que l’on élimine en expirant et qui produit une odeur « fruitée » lorsqu’une personne se trouve soudain en forte cétose), et l’acide bêta-hydroxybutyrique. Chimiquement parlant, ce dernier n’est pas une cétone, mais sur le plan physiologique, il est assimilé aux cétones car il apparait partout où il y a production d’acide acétylacétique.

Pourquoi le régime cétogène est-il utilisé dans l’épilepsie ?

Lorsqu’on ne fournit pas de sucre à l’organisme, ce sont les cétones qui fournissent au cerveau l’énergie dont il a besoin. Les cellules cérébrales sont très friandes de ces cétones grâce auxquelles elles sont particulièrement performantes – c’est peut-être pour cela que le régime cétogène est souvent très efficace chez les épileptiques, dont les crises diminuent ou disparaissent même tout à fait. Les muscles et les organes peuvent, eux, puiser leur énergie directement dans les acides gras provenant soit des réserves de graisse corporelle, soit d’aliments riches en graisses – beurre, fruits à coque, huiles et autres. Ils n’ont donc pas besoin des cétones. En théorie, une grande partie des cellules cérébrales pourraient elles aussi fonctionner en exploitant les acides gras. Cependant, à l’intérieur des cellules, les acides gras brûlent avec une efficacité relativement faible et de façon assez « sale » : ils ont besoin de beaucoup d’oxygène, produisent de grandes quantités de « radicaux libres » et d’espèces réactives liées à l’oxygène (ERO) nocifs pour les cellules, et leur production d’énergie est relativement lente. Ces trois facteurs les rendent inaptes à fournir suffisamment vite l’énergie dont notre cerveau, organe extrêmement actif et sensible, a besoin. C’est pourquoi les mitochondries des cellules nerveuses du cerveau ne sont pas conçues pour cette forme inefficace et nocive (en ce qui les concerne) de combustion des graisses, et les enzymes-clés nécessaires à la dégradation des acides gras (la bêta-oxydation) ne s’y trouvent qu’en très faibles quantités. En revanche, la combustion des cétones dans les mitochondries s’avère extrêmement efficace – plus encore que celle du glucose –, très rapide et très propre – car elle produit peu d’ERO. On peut comparer ce processus au fonctionnement d’un moteur de voiture. Les moteurs les plus simples fonctionnent parfaitement avec de l’essence ordinaire. Les voitures équipées d’un moteur puissant exigent, elles, du Super, et les voitures de Formule 1 fonctionnent même avec un carburant de qualité encore supérieure, un genre de « super Super » – elles avanceraient au ralenti si on les faisait rouler à l’essence ordinaire. En tant que « cellules de Formule 1 » de notre organisme, les cellules de notre cerveau ne peuvent pas fonctionner en brûlant des acides aminés (qui équivalent à l’essence ordinaire) : il leur faut au moins du Super (le glucose) ou, encore mieux, de l’essence pour Formule 1 (les cétones).

En quoi les personnes atteintes de cancer peuvent-elles bénéficier de ce régime ?

Les acides gras sont le fournisseur d’énergie idéal pour toutes les cellules de notre corps hormis celles du cerveau. Les malades du cancer ont besoin de quantités particulièrement importantes de matières grasses pour préserver leur masse musculaire et conserver suffisamment de force physique. En effet, le cancer modifie le métabolisme de telle façon que les muscles réagissent moins bien au signal de l’insuline. À l’instar des diabétiques, les malades du cancer deviennent ainsi insulinorésistants, ce qui a pour conséquence d’amoindrir de plus en plus la capacité de leurs muscles à exploiter le sucre comme source d’énergie. Lorsque leurs cellules manquent de sucre et ne disposent pas, en compensation, de suffisamment d’acides gras, les personnes s’affaiblissent et s’épuisent vite. Cette situation, les malades du cancer sont malheureusement nombreux à la connaitre. Contrairement au sucre, les acides gras peuvent pénétrer dans les cellules sans être dépendants de l’insuline. Et lorsque l’on met suffisamment de matières grasses à disposition d’un organisme, comme c’est le cas dans le cadre d’un régime pauvre en glucides et riche en matières grasses ou d’un régime cétogène, les muscles retrouvent de l’énergie – y compris en cas d’insulinorésistance avérée. Tous les sportifs d’endurance connaissent ce phénomène : c’est le mode « brûlage de graisses » qui permet de courir un marathon sans être obligé d’absorber en permanence des aliments très riches en sucre.

 

Qu’en est-il des cellules cancéreuses ?

Les recherches menées jusqu’à présent indiquent que la croissance des cellules cancéreuses  nécessite de très grandes quantités de sucre. Ces cellules ne peuvent exploiter efficacement ni les matières grasses, ni les cétones : ces dernières bloquent leur croissance. Et lorsque, comme c’est souvent le cas pour les cellules cancéreuses, leurs mitochondries sont endommagées, elles ne peuvent pas non plus exploiter les cétones pour produire de l’énergie.

Le régime cétogène est-il bien toléré ?

Passer d’une alimentation classique à une alimentation cétogène riche en matières grasses c’est un bouleversement des habitudes. Mais tant les expériences menées sur des animaux que les données cliniques ont montré que bien que très strict, ce mode d’alimentation était bien toléré et s’avérait efficace. Il y a donc de bonnes raisons de le prendre sérieusement en considération en accompagnement des thérapies anti-cancer. Dans les cas où un régime 100 % cétogène n’est pas imaginable pour le patient (parce qu’il ne veut pas, par exemple, se priver d’un verre de bière occasionnel ou de fruits), il est recommandé d’avoir au moins recours, soit à un régime pauvre en glucides et riche en matières grasses de type Atkins, soit au régime IG : ils seront en tout cas plus bénéfiques pour le patient que l’alimentation dite « saine » prônée par les organismes officiels, qui limite la plupart des graisses.

Où en sont les études sur le régime cétogène ?

Des études sont actuellement en cours en Allemagne : l’étude KOLIBRI chez des femmes ayant eu un cancer du sein (référence de l’étude : NCT02092753) et une autre étude, ERGO 2, en cours à Francfort chez des patients atteints d’une tumeur cérébrale (référence de l’étude : NCT01754350). Mais il est urgent de mener des études cliniques sérieuses de plus grande ampleur, afin que ce mode d’alimentation puisse se faire admettre largement en cancérologie. Il y a donc de l’espoir.

Pour aller plus loin, le livre Le régime cétogène contre le cancer par le Pr Ulrike Kämmerer, le Dr Christina Schlatterer et le Dr Gerd Knoll (lire un extrait ICI  >>)


Avec l’aimable autorisation de LCHF Magazin für Gesundheit und ketogene Ernährung – N° 2/2014 - www.LCHF-Deutschland.de (© Tanja et Harry Bischof, Hoisdorf)

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16 mai 2017 2 16 /05 /mai /2017 06:58

Effet de Warburg: un traitement efficace contre le cancer ciblant le métabolisme spécifique de la tumeur et le pH dysrégulé.

Schwartz Laurent et al. Semin Cancer Biol. 2017.

Comme l'a déclaré Otto Warburg il y a près d'un siècle, le cancer est une maladie métabolique, une fermentation causée par des mitochondries défectueuses, entraînant une augmentation de l'anabolisme et une diminution du catabolisme.

Le traitement devrait donc viser à restaurer le rendement énergétique.

Pour diminuer l'anabolisme, l'absorption de glucose devrait être réduite (régime kétogène).

Pour augmenter le catabolisme, la phosphorylation oxydante doit être restaurée.

Le traitement comprend une combinaison d'acide α-lipoïque et d'hydroxycitrate et s'est révélé efficace dans de multiples modèles animaux.

Ce traitement, combiné à une chimiothérapie conventionnelle, a donné des résultats extrêmement encourageants sur le glioblastome, les métastases cérébrales et le cancer du poumon.

Des essais randomisés sont nécessaires pour confirmer ces données préliminaires.

La principale limitation est le fait que la combinaison de l'acide α-lipoïque et de l'hydroxycitrate ne peut être efficace que si les mitochondries sont encore présentes et / ou fonctionnelles.

Ce n'est peut-être pas le cas dans les tumeurs les plus agressives.

L'augmentation de l'alcalose intracellulaire est un signal mitogène fort, qui contourne la plupart des signaux inhibiteurs.

La correction concomitante de cette alcalose peut être un traitement très efficace en cas d'échec mitochondrial.

Copyright © 2017 Elsevier Ltd. Tous droits réservés.

PMID 28122260 [PubMed - fourni par l'éditeur]

Laurent Schwartz: Effet de Warburg: un traitement efficace contre le cancer ciblant le métabolisme spécifique de la tumeur et le pH dysrégulé.
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