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20 août 2017 7 20 /08 /août /2017 07:19

La thiamine et la benfotiamine empêchent la suppression induite par le stress de la neurogenèse de l'hippocampe chez les souris exposées à la prédation sans affecter les taux de thiamine diphosphate dans le cerveau.

Vignisse J, et al. Mol Cell Neurosci. 2017.

La thiamine est essentielle à la fonction cérébrale normale et sa carence entraîne une altération métabolique, des lésions spécifiques, des lésions oxydatives et une réduction de la neurogénèse de l'hippocampe chez les adultes (AHN).

Les précurseurs de thiamine avec une biodisponibilité accrue, en particulier la benfotiamine, exercent des effets neuroprotecteurs non seulement pour la carence en thiamine (TD), mais aussi sur des modèles de neurodégénérescence de souris.

Comme on sait que l'AHN est altérée par le stress chez les rongeurs, nous avons exposé les souris C57BL6 / J au stress des prédateurs pendant 5 nuits consécutives et étudié la prolifération (nombre de cellules Ki67 positives) et la survie (nombre de cellules positives pour BrdU) du nouveau-né Neurones immatures dans la zone subgranulaire du gyrus denté.

Chez les souris stressées, le nombre de cellules positives Ki67 et BrdU était réduit par rapport aux animaux non stressés.

Cette réduction a été empêchée lorsque les souris ont été traitées (200 mg / kg / jour dans l'eau potable pendant 20 jours) avec de la thiamine ou de la benfotiamine, qui ont récemment été trouvées pour prévenir les changements de comportement induits par le stress et la régulation positive de glycogène synthase kinase-3β (GSK-3β) Le CNS.

De plus, nous montrons que la thiamine et la benfotiamine contrecarrent la perte de poids induit par le stress et suppriment le comportement anxieux induit par le stress.

Les deux traitements ont induit une modeste augmentation du contenu cérébral de la thiamine libre tandis que le taux de thiamine diphosphate (ThDP) est restée inchangée, ce qui suggère que les effets bénéfiques observés ne sont pas liés au rôle de cette coenzyme dans le métabolisme énergétique.

Le stress du prédateur a augmenté la carbonylation des protéines de l'hippocampe, un indicateur du stress oxydatif.

Cet effet a été antagonisé à la fois par la thiamine et la benfotiamine.

En outre, en utilisant des cellules de neuroblastome de souris cultivées, nous montrons que, en particulier, la benfotiamine protège contre le stress oxydatif induit par le paraquat.

Nous supposons donc que les composés de thiamine peuvent agir en stimulant les défenses cellulaires antioxydantes, par un mécanisme qui reste à dévoiler.

Notre étude démontre, pour la première fois, que la thiamine et la benfotiamine empêchent l'inhibition induite par le stress de la neurogénèse hippocampique et des modifications physiologiques qui l'accompagnent.

Les données actuelles suggèrent que les précurseurs de thiamine à forte biodisponibilité pourraient être utiles comme traitement complémentaire dans plusieurs troubles neuropsychiatriques.

© 2017 Elsevier Inc. PMID 28506637 [PubMed - en cours]

Vitamine B1: La thiamine et la benfotiamine empêchent la suppression induite par le stress de la neurogenèse de l'hippocampe.

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED
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