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27 mars 2017 1 27 /03 /mars /2017 06:07

Une anémie hémolytique auto-immune après une babésiose

La babésiose , aussi connue sous le nom de fièvre du Texas ou maladie de Nantucket est une maladie parasitaire transmise par piqûre de tique et due à l'invasion intra-érythrocytaire d'un protozoaire du genre Babesia.

Son incidence a considérablement augmenté au cours des dernières années aux Etats-Unis (notamment en nouvelle Angleterre) où la maladie est due à Babesia microti mais elle a aussi été décrite en Europe où elle est due plus souvent à Babesia divergens.

Sa sévérité varie d'une forme asymptomatique à une maladie mettant en jeu le pronostic vital.

Le plus souvent il s'agit d'un tableau clinique évoquant un syndrome viral associé à une anémie.

Les facteurs entraînant une gravité accrue sont : un âge avancé, une asplénie, un état d'immunosuppression lié par exemple à une infection par le VIH, à une maladie maligne ou à un traitement immunosuppresseur (par ex rituximab) .

L'anémie est donc fréquente plus ou moins marquée au plan clinique et de type hémolytique liée au développement intra-érythrocytaire du protozoaire.

Il ne s'agit pas d'une anémie liée à un mécanisme immunologique et sa correction est obtenue par le traitement anti-microbien qui aboutit à la disparition complète du parasite. Il a été décrit toutefois quelques cas où une véritable anémie hémolytique auto-immune (AHA) s'est installée au cours de babésioses où le protozoaire persistait ou bien chez des patients présentant des antécédents d'AHA (comme cela a pu être rapporté au cours d'autres infections comme l'infection par le VIH ou le paludisme).

Mais les auteurs de cet article ont aussi constaté la survenue de cas sporadiques (soit un total de 6 cas) d'AHA chez des patients aspléniques, anémie survenant 2 à 4 semaines après une babésiose et alors que celle-ci avait été traitée et qu'aucun protozoaire n'était plus détectable.

Six patients splénectomisés C'est la raison pour laquelle ils ont entrepris une étude rétrospective afin d'estimer la fréquence de cette complication dans une cohorte de patients suivis de janvier 2009 à juin 2016 au Brigham and Women's Hospital de Boston (Ma) et chez qui le diagnostic de babésiose avait été porté par l'étude cytologique des frottis sanguins et éventuellement les résultats de la recherche antigénique par PCR.

Durant cette période d'observation de 7,5 ans, le diagnostic de babésiose a été porté chez 86 patients dont 18 étaient aspléniques.

Une AHA de type IgG-C3 a été observée chez 6 patients 2 à 4 semaines après le diagnostic de babésiose et alors que le traitement antimicrobien avait été institué et que toute parasitémie avait disparu.

Ces 6 patients avaient été splénectomisés (pour affections malignes, sphérocytose héréditaire ou post-trauma).

Chez 4 d'entre eux un traitement immunosuppresseur a été nécessaire pour enrayer l'évolution de l'AHA.

Aucune autre cause en dehors de ce contexte de babésiose n'a été retrouvée : en particulier ces patients ne présentaient aucun antécédent de maladie auto-immune, ni de prise médicamenteuse incriminable ni enfin de co-infection en particulier par la borréliose de Lyme.

Il n'y avait pas eu d'échanges plasmatiques lors du traitement initial de la babésiose dont le traitement anti-microbien avait été toutefois plus long (comme chez les autres patients splénectomisés) pour obtenir la disparition de la parasitémie par rapport à celui suivi chez les sujets non splénectomisés.

La PCR (dont le seuil de positivité correspond à une parasitémie de 0,0001 %) restait positive chez 5 sur 6 patients. Pour expliquer cette AHA les auteurs évoquent donc la persistance de complexes immuns dont la clearance est normalement effectuée par la rate, ce qui ne peut être le cas chez ces patients splénectomisés.

Ainsi cette étude montre pour la première fois qu'un tableau clinique évoquant une rechute de babésiose du fait de l’apparition d'une anémie correspond en fait à la survenue d'une anémie hémolytique auto-immune dont le traitement est bien sûr tout à fait différent.

Si le mécanisme exact de cette AHA demande à être élucidé, cette étude montre de façon claire que sa survenue est favorisée par l'existence d'une asplénie.

Dr Sylvia Bellucci

Références Woolley AE et coll. :

Post-Babesiosis Warm Autoimmune Hemolytic Anemia. N Engl J Med., 2017; 376 : 939-946.

© http://www.jim.fr 0

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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