Overblog Suivre ce blog
Administration Créer mon blog
27 mars 2017 1 27 /03 /mars /2017 11:59

Vers un soulagement pour le syndrome de l'intestin irritable

15 février 2017

 

Une équipe toulousaine a identifié, dans le côlon, une enzyme participant au syndrome de l'intestin irritable (IBS), maladie sans gravité mais fréquente et handicapante. Il s’agit de la trypsine-3, qui constitue dès lors une nouvelle cible pour d'éventuels traitements médicamenteux des symptômes de l'IBS.

 

Des troubles fréquents du transit intestinal, comme des constipations et/ou des diarrhées, des ballonnements ou des  douleurs abdominales  sont autant de symptômes constitutifs du syndrome du côlon irritable (ou IBS pour irritable bowel syndrome). Bien que bénin, l'IBS gâche la vie d'une part non négligeable de la population, en particulier des femmes. "Ses causes ne sont pas clairement identifiée, et certaines parmi les plus citées - comme une infection passée ou le stress - restent de toute façon hors de notre portée d’action. L'idée est donc de rechercher les mécanismes induisant les symptômes pour intervenir à ce niveau" explique Nathalie Vergnolle, qui dirige l'Institut de recherche en santé digestive*, à Toulouse.

Son équipe** s'est intéressée aux protéases, des enzymes dont la fonction première est de digérer les protéines. Dès 2007, elle mettait en évidence une activité de type protéase anormalement élevée au niveau du côlon des patients. Un résultat surprenant puisque cette portion de l'intestin ne participe pas à la digestion, achevée bien en amont. "C'était une des premières preuves d'un réel dysfonctionnement organique, et cela a fait un certain bruit" se souvient la chercheuse, rappelant qu'on assénait alors volontiers un "c'est dans votre tête" aux personnes souffrant d'IBS.

Le coupable identifié

Dès lors se posait la question de l'origine de ces protéases inattendues : le reste d'une surproduction d'enzymes digestives par le pancréas ? Une sécrétion locale par le microbiote ? Grâce à une technique de visualisation de l'activité enzymatique qu'elle a elle-même mise au point (la "zymographie"), l'équipe toulousaine a montré que ces protéases sont en fait produites dans et par les cellules de l'épithélium, autrement dit de la muqueuse intestinale. 

Or, depuis quelques années, la recherche s'intéressait à cet épithélium, montrant en particulier que la muqueuse intestinale des personnes souffrant d'IBS présente une perméabilité anormale. Par ailleurs, l'intestin comporte de nombreux neurones, tant intrinsèques – contrôlant la fonction digestive – qu'extrinsèques – transmettant des informations au système nerveux central ou en recevant de lui. Les deux types interviennent dans les sensations douloureuses et leurs terminaisons aboutissent précisément à l'épithélium.

C'est dans ce contexte que l'équipe a entamé une exploration systématique des protéases qu'elle a révélées, dans des biopsies de muqueuse de patients ou de témoins exempts d’IBS, ou dans des modèles animaux (souris et rats). Elle a finalement identifié la protéase en cause : la trypsine-3.

Les chercheurs ont en outre démontré que l’enzyme agit à deux niveaux.

Tout d'abord, elle excite les neurones intrinsèques et extrinsèques en se liant à un récepteur précis, le PAR-2 (protease-activated-receptor-2).

C'est ainsi qu'elle peut rendre des animaux sains hypersensibles au ballonnement. Le fait qu'une protéase puisse jouer le rôle d'un neurotransmetteur avait d'ailleurs déjà été mis en évidence par cette même équipe.

De plus, la trypsine-3 enzyme augmente la perméabilité épithéliale.

 

IBS

témoin sain

Témoin sain

 

Deux axes de recherche

L'équipe se tourne aujourd'hui vers deux grandes directions. Il s'agit d'une part d'identifier, en collaboration avec un laboratoire pharmaceutique, des molécules capables d'inhiber l'action de la trypsine-3 et donc de soulager les patients. Une recherche loin d'être évidente puisque, comme le souligne Nathalie Vergnolle, "la trypsine-3 est la seule à ne pas avoir d'inhibiteur naturel. Au contraire, elle protège les autres trypsines de leurs propres inhibiteurs. Son rôle normal semble être d'amplifier l'activité protéolytique". Par ailleurs, les chercheurs toulousains veulent savoir si cette enzyme intervient dans d'autres pathologies liées à un dysfonctionnement épithélial, comme par exemple les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.

Notes

* UMR  1220 Inserm/Inra/Ecole nationale vétérinaire/Université Paul Sabatier (Toulouse III)
** équipe "Physiopathologie de l'épithélium intestinal"

Source

C. Rolland-Foucarde et coll. Epithelial expression and function of trypsin-3 in irritable bowel syndrome, Gut 2017;0:1–12. doi:10.1136/gutjnl-2016-312094

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept Nutrition
commenter cet article
26 mars 2017 7 26 /03 /mars /2017 20:16

Objet: Scoop : Monsanto rmet les scientifiques à sa botte.

Le rapport «Acheter de la science» [1] révèle un énorme scandale: les scientifiques ont été embauchés et payés par Monsanto, Dow et BASF pour tordre les faits pour obtenir un herbicide rentable approuvé pour le marché européen.

Les études financées par l'industrie du glyphosate presentent des défauts scientifiques fondamentaux, allant de la confusion délibérée sur les résultats à la violation des lignes directrices de l'OCDE pour l'évaluation des études animales. [2]

Ce que nous savons de la science réelle est ce qui suit:

le glyphosate est probablement cancérigène.

Il tue toutes les plantes, sauf celles génétiquement modifiées par Monsanto pour y résister.

Il détruit la chaîne alimentaire des abeilles, des papillons et des oiseaux.

Et pour aggraver les choses, il est partout: dans notre eau, notre sol, notre sang et même notre urine [3].

Mais, nous avons une chance de pouvoir l'arrêter.

Nous devons démontrer à Monsanto que s'ils peuvent acheter des scientifiques, ils ne peuvent pas acheter la vérité.

En moins de six semaines, près de 500 000 Européens ont déjà signé notre Initiative citoyenne européenne [3] pour interdire le glyphosate.

Mais nous avons besoin de plus d'un million d'Européens afin que nos revendications soient prises en compte par l'UE.

La semaine dernière, des courriels internes de Monsanto ont été divulgués et le contenu est choquant: dans un courriel, le dirigeant de Monsanto, William Heydens, a proposé que la société «rédige» un journal et recrute des scientifiques extérieurs pour défendre le glyphosate contre les allégations de cancer.

Il a écrit que Monsanto «maintiendrait le coût bas en ... faisant l'écriture et [les scientifiques] éditeraient et signeraient de leurs noms pour ainsi dire.» [5] [6].

La réglementation de l'UE spécifie que les substances cancérigènes comme le glyphosate doivent être interdites pour leur utilisation, mais une procédure de réglementation erronée et frauduleuse l'a protégée jusqu'à présent.

Maintenant, avec nos partenaires de toute l'Europe, nous exposons la vérité.

Ensemble, nous avons lancé notre Initiative citoyenne européenne pour interdire simultanément le glyphosate en Europe.

Nous étions à Londres, Bruxelles, Paris, Madrid, Rome, Berlin et Vienne [5].

Ensemble, nous avons déjà recueilli 483 000 signatures de tous les États membres de l'UE, et notre mouvement se répand et se renforce chaque jour.

WeMove aide à mener ce combat et nous y serons à chaque étape du processus.

C'est évident: nous devons interdire le glyphosate.

Il est toxique, il est probablement cancérogène et il est incompatible avec l'agriculture durable.

Vous faites partie du mouvement.

Aidez-le à devenir plus fort.

Signez et diffusez le message en envoyant ce courriel à vos amis et votre famille.

C'est notre avenir, c'est notre santé, et c'est notre environnement.

Nous allons le prendre en main. Je vous remercie, Martin (Londres), Olga (Bologne), Jörg (Lübeck), Mika (Bordeaux), Virginie (Madrid) et toute l'équipe WeMove.EU

Les références:

[1] Achat de la science https://www.global2000.at/gekaufte-wissenschaft

[2] http://www.oecd.org/chemicalsafety/testing/41362977.pdf

[3] Achat de la science https://www.global2000.at/gekaufte-wissenschaft

[4] Une initiative citoyenne européenne est un moyen particulier que les citoyens européens ordinaires comme nous peuvent exiger de la Commission européenne qu'elle enquête sur l'opportunité d'un changement du droit en Europe. C'est différent d'une pétition régulière parce que cet outil oblige légalement la Commission européenne à considérer et à étudier nos revendications en tant que citoyens. Cela nous donne donc plus de pouvoir de négociation.

[5] http://www.npr.org/sections/thesalt/2017/03/15/520250505/emails-reveal-monsantos-tactics-to-defend-glyphosate-against-cancer-fears

[6] https://usrtk.org/pesticides/mdl-monsanto-glyphosate-cancer-case-key-documents-analysis/ Image supprimée par l'expéditeur. WeMove.EU est un mouvement citoyen, militant pour une Europe meilleure; Pour une Union européenne attachée à la justice sociale et économique, à la durabilité de l'environnement et à la démocratie citoyenne. Nous sommes des gens de tous horizons, qui appellent l'Europe notre maison, que nous soyons nés en Europe ou ailleurs.

WeMove.EU est financé par des dons de notre communauté à travers l'Europe.

Martin - WeMove.EU [mailto: info@wemove.eu] Envoyé: vendredi 24 mars 2017

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
25 mars 2017 6 25 /03 /mars /2017 07:19

« Monsanto Papers » : des eurodéputés veulent la révision de l’expertise du glyphosate.

Les « Monsanto Papers » n’en finissent pas de porter préjudice au géant de l’agrochimie.

Une trentaine de parlementaires européens de tous bords ont adressé, vendredi 24 mars, une lettre au président de la Commission européenne, Jean-Claude Juncker, afin de lui demander de ne pas renouveler l’autorisation du glyphosate sur le Vieux Continent.

Ils appuient leur requête sur le contenu de plusieurs documents et correspondances internes de la firme de Saint Louis (Missouri), rendus publics dans le cadre d’une class action portée par des travailleurs agricoles atteints de cancer devant une cour fédérale de Californie.

Dans leur lettre, les eurodéputés font valoir que ces documents internes montrent que, dès 1999, les responsables de Monsanto s’inquiétaient du potentiel génotoxique du glyphosate.

Et que l’un des papes de la discipline, le Britannique James Parry (université de Swansea, Royaume-Uni), embauché comme consultant par la société pour plancher sur le sujet, soulevait lui-même, en interne, de sérieuses inquiétudes sur le potentiel génotoxique du glyphosate, c’est-à-dire sa capacité à altérer l’ADN – phénomène impliqué dans la cancérogénèse.

Les parlementaires européens citent également des échanges de correspondance plus récents, remontant à 2012.

Celles-ci jettent une lumière crue sur le travail des agences d’expertise européenne et la confiance inconditionnelle accordée par celles-ci aux informations transmises par les industriels de l’agrochimie.

DOSSIER DE RÉHOMOLOGATION

A l’été 2012, les scientifiques de Monsanto, et des autres entreprises commercialisant des pesticides à base de glyphosate, préparent le dossier de réhomologation du glyphosate en Europe – un ensemble de documentation scientifique à transmettre aux agences réglementaires européennes.

Le 18 juillet 2012, l’un des toxicologues de Monsanto rappelle à ses collègues que leur projet initial consistait à rédiger une revue d’ensemble des données sur la génotoxicité du glyphosate pur et des produits commerciaux à base de glyphosate.

Mais il y a un hic : « En essayant de combiner deux synthèses [sur le glyphosate et sur les produits commerciaux], le manuscrit est devenu un si gros bazar d’études rapportant des effets génotoxiques que l’histoire, telle qu’elle apparaissait, ne devenait plus crédible pour les publics les moins avertis », écrit-il.

En clair, l’absence de génotoxicité devenait, dans cette forme, moins facile à plaider auprès des régulateurs. « Même si nous sommes toujours confiants dans le fait que le glyphosate n’est pas génotoxique », poursuit l’employé de Monsanto à l’adresse de ses homologues des autres sociétés agrochimiques commercialisant du glyphosate, « c’est devenu une histoire très difficile à raconter, vu l’existence de tout ce “bruit” complexe ».

Face à cette difficulté, plusieurs toxicologues de Monsanto décident de « redéfinir l’approche » et de scinder le manuscrit en deux textes distincts. L’un semble être destiné à une publication dans la littérature scientifique, l’autre non.

« De plus, ajoute l’intéressé, il a été suggéré qu’un moyen d’aider à en améliorer la crédibilité est d’avoir un auteur supplémentaire qui serait un spécialiste renommé dans le domaine de la génotoxicité », sans être salarié d’une société agrochimique.

Après discussions, « David Kirkland a été identifié comme le meilleur candidat ».

Ce dernier accepte de travailler dix jours pour des honoraires de 14 000 livres sterling (16 000 euros).

Les échanges montrent que les responsables de Monsanto visent une publication dans la revue Critical Reviews in Toxicology et disent être déjà entrés en contact avec son rédacteur en chef.

Les documents déclassifiés par la justice américaine ne permettent guère d’en savoir plus.

Mais, en 2013, la revue en question publie bel et bien une synthèse très rassurante des données de génotoxicité du glyphosate, signée de David Kirkland et de Larry Kier – un toxicologue de Monsanto.

PROTESTATIONS DES ONG ÉCARTÉES

Comment les experts européens ont-ils considéré cet article ?

Un élément de réponse se trouve à la page 1392 de l’un des rapports d’étape de l’expertise européenne pilotée par l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA), publié le 23 novembre 2015.

Les experts font grand cas de l’étude et reprennent à leur compte ses conclusions, « confirmant que la substance active glyphosate est dénuée de potentiel génotoxique ».

Dans leur lettre à Jean-Claude Juncker, les eurodéputés signataires indiquent que le rapport en question mentionne les protestations de plusieurs organisations non gouvernementales, qui assurent que « des effets génotoxiques ont été au contraire portés de longue date à la connaissance des experts », mais qu’ils ont été écartés.

Les parlementaires européens ajoutent que le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) – l’agence de l’Organisation mondiale de la santé chargée d’inventorier les causes de cancer – a jugé au contraire, dans son expertise de mars 2015, que l’article de David Kirkland et Larry Kier était irrecevable, car appuyé sur des données industrielles confidentielles.

Au contraire de l’EFSA, le CIRC avait conclu au caractère mutagène, cancérogène pour l’animal et cancérogène probable pour l’homme, du glyphosate.

Les eurodéputés demandent donc à M. Juncker de suspendre le processus de réhomologation du glyphosate, le temps pour l’expertise publique européenne de reconsidérer l’étude de MM. Kier et Kirkland. Ils demandent également que l’expertise publique des pesticides soit fondée sur des études conduites de manière indépendante et non financées par les industriels.

« Nous demandons que soit pleinement investiguée la question de savoir si Monsanto a délibérément falsifié des études sur la sûreté du glyphosate et, au cas où cela soit établi, de prendre des mesures légales appropriées contre l’entreprise », concluent-ils.

Selon Monsanto, le glyphosate n’est ni mutagène, ni cancérogène.

La société souligne en outre que toutes les agences réglementaires le tiennent pour sûr.

Par Stéphane Foucart Le Monde 24/03/2017.

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
24 mars 2017 5 24 /03 /mars /2017 08:27

Pesticides hautement toxiques : un producteur bio picard porte plainte contre l'Espagne

Jean-Claude Terlet, maraîcher bio picard installé à Celles-sur-Aisne, près de Soissons, depuis 1981 / © France 3

Jean-Claude Terlet, un maraîcher bio picard situé à Celles-sur-Aisne, près de Soissons, porte plainte pour concurrence déloyale contre l'Espagne où les producteurs utilisent des traitements toxiques interdits de longue date par Bruxelles.

Il dénonce l'impunité de l'État face à ces pratiques.

Les fraises provenant du sud de l'Espagne sont bien charnues, brillantes, colorées.

Cerise sur le gâteau, elles poussent vite et bien.

Et pour cause.

Plusieurs études ont démontré que des produits interdits par la Commission Européenne étaient utilisés.

Les fraisculteurs du sud de l'Espagne ont recours, en grande quantité, à trois pesticides "made in China" très cheap et surtout... très toxiques.

C'est contre ces pratiques, illégales, que se bat le maraîcher axonnais Jean-Claude Terlet.

Lors d'une récente visite en Andalousie, à Huelva plus précisément, le producteur a été effaré de constater l'utilisation de tous ces trois produits pourtant strictement interdits par la Commission Européenne depuis de nombreuses années.

Un producteur picard porte plainte contre l'Espagne

Quand l'Etat espagnol couvre ses producteurs

Parmi ces trois pesticides, l'endosulfan, un insecticide particulièrement dangereux pour la santé.

Fait étrange, ledit insecticide interdit par Bruxelles est autorisé en Espagne.

Son utilisation ne serait donc pas exactement frauduleuse...

"Le cas d'une dérogation reste la seule explication légale", suppose François Veillerette, directeur de l'association Générations Futures.

L'État espagnol laisse faire ces pratiques répréhensibles pour assurer son lobby sur les fruits et légumes

En réalité, l'Espagne n'a tout simplement pas transposé cette mesure communautaire dans le droit espagnol. "Pure mauvaise volonté", assure Me Ludot, avocat de M. Terlet.

"L'État espagnol laisse faire ces pratiques répréhensibles pour assurer son lobby sur les fruits et légumes.

Il laisse ainsi les producteurs espagnols innonder le marché européen en toute impunité", poursuit Me Ludot.

Ces fraises, on les retrouve à Rungis, où elles défient toute concurrence, puisqu'elles sont vendues à 60 centimes d'euros le kilo.

À titre de comparaison, Jean-Claude Terlet, lui, vend ses fraises bio 8 euros le kilo...

Huelva, on exploite les fraises... et les immigrés

La région de Huelva en Andalousie est la principale région de production de fraises en Europe.

Il s'agit d'une culture intensive à base d'engrais dans des sols sablonneux très pauvres et proches de complexes chimiques polluants.

En 2013, une enquête de Générations futures a montré que 100 % des fraises espagnoles étaient contaminées par des résidus de pesticides. 37 molécules différentes ont été trouvées dans les échantillons examinés*, parmi lesquels 8 perturbateurs endocriniens.

Des perturbateurs endocriniens dans les cheveux de personnalités Des perturbateurs endocriniens dans les cheveux de personnalités

Chaque année, des milliers de femmes des pays de l'est et du Maroc viennent travailler à la cueillette de ses fraises qui inondent le marche européen.

C’est le recours à cette main-d’œuvre étrangère qui a permis le maintien de cette agro-industrie et la hausse de sa rentabilité.

Depuis la crise de 2008, les travailleurs sont davantage exposés aux abus concernant salaires, horaires, conditions de travail, logement, etc.

Certains travaillent sans contrat.

Seul contre tous ?

Pour l'instant, le combat de Jean-Claude Terlet, c'est un peu David contre Goliath. D'autant qu'à notre connaissance, aucun autre producteur ne s'est joint à sa plainte. "C'est en cours", assure Me Ludot.

Cette plainte contre l'Espagne est acte choc, mais pour l'instant certains producteurs français restent sceptiques La recevabilité de sa plainte devrait être étudiée par la Commission Européenne d'ici quelques semaines.

"On est en train de faire analyser des fraises rapportées d'Espagne", ajoute Me Ludot.

"Nous souhaitons également demander une expertise devant le tribunal administratif".

*Les analyses ont été réalisées par le laboratoire belge Fytolab, "agréé par la Direction générale de l'alimentation"

Par Célia Mascre Publié le 21/03/2017

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
24 mars 2017 5 24 /03 /mars /2017 07:37

L'inhibiteur du cotransporteur Na + / Glucose Canagliflozin active l'AMPK en inhibant la fonction mitochondriale et en augmentant les niveaux de l'AMP cellulaire. Hawley SA, et al. Diabète. 2016. La Canagliflozin, la dapagliflozin et l'empagliflozin, tous récemment approuvés pour le traitement du diabète de type 2, ont été dérivés du produit naturel phlorizin.

Ils réduisent l'hyperglycémie en inhibant le recaptage du glucose par le cotransporteur sodium / glucose (SGLT) 2 dans le rein, sans affecter l'absorption intestinale de glucose par le SGLT1.

Nous rapportons maintenant que la canagliflozine active également l'AMPK, effet également observé avec la phlorétine (produit de décomposition de la phlorizine par aglycone), mais pas de façon significative avec la dapagliflozine, l'empagliflozine ou la phlorizine.

L'activation de l'AMPK s'est produite à des concentrations de canagliflozine mesurées dans le plasma humain dans des essais cliniques et a été provoquée par l'inhibition du Complexe I de la chaîne respiratoire, conduisant à une augmentation de l'AMP cellulaire ou de l'ADP.

Bien que la canagliflozine ait également inhibé l'absorption de glucose cellulaire indépendamment du SGLT2, cela n'a pas tenu compte de l'activation de l'AMPK.

La canagliflozine a également inhibé la synthèse des lipides, un effet qui était absent dans les cellules knockout AMPK et qui nécessitait la phosphorylation de l'acétyl-CoA carboxylase (ACC) 1 et / ou ACC2 aux sites AMPK.

L'administration orale de canaproliflozine activée AMPK dans le foie de souris, mais pas dans le muscle, le tissu adipeux ou la rate.

Étant donné que la phosphorylation de l'ACC par l'AMPK est connue pour diminuer la teneur en lipides hépatiques, ces données suggèrent un avantage supplémentaire potentiel de la thérapie canagliflozine par rapport à d'autres inhibiteurs SGLT2.

© 2016 par l'American Diabetes Association. PMID 27381369

Article complet : http://diabetes.diabetesjournals.org/content/65/9/2784.long

Diabete, mitochondries , AMP et nouveaux anti-diabétiques SGLT2.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
24 mars 2017 5 24 /03 /mars /2017 07:28

Diabète 2: les Inhibiteurs de SGLT-2 ont des propriétés pleiotropiques.

Vallianou NG, et al. Diabète Metab Syndr. 2016.

Le diabète sucré de type 2 est devenu une pandémie mondiale.

De nos jours, on estime qu'environ 415 millions de personnes dans le monde souffrent du diabète.

Les inhibiteurs des co-transporteurs de glucose sodique 2 sont une nouvelle classe d'agents hypoglycémiants qui agissent par l'intermédiaire d'un nouveau mécanisme en provoquant une diminution de la réabsorption du glucose dans le rein, augmentant ainsi la glycosurie et diminuant les taux de glucose dans le sérum.

Les données suggèrent que, en dehors de l'abaissement de l'HbA1c, ils produisent une perte de poids faible mais significative et une petite diminution de la pression artérielle.

En outre, ils possèdent un potentiel néphro-protecteur. Ces médicaments sont démontrés pour restaurer la pression intra-glomérulaire en augmentant l'angiotensine (1-7), qui exerce des effets vasodilatateurs et anti-inflammatoires.

Leur profil sur les événements cardiovasculaires est toujours à l'étude. Dans cette revue, le potentiel pléiotrope de cette nouvelle classe de taux d'abaissement du glucose sera discuté.

D'autres recherches sont nécessaires pour déterminer leur sécurité à long terme.

Copyright © 2016 Diabetes Inde. Publié par Elsevier Ltd. PMID 28011230

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 11:31

Ouvrez votre fenêtre de la chambre à coucher la nuit pour prévenir l'obésité et le diabète de type 2, explique le Professeur Ashley Grossman d'Oxford.
 



20 mars 2017


L'Ouverture de la fenêtre de votre chambre à coucher la nuit permet une brise fraîche qui pourrait être simple, par le froid, de prévenir l'obésité et le diabète de type 2, C'est un universitaire de l'Université d'Oxford qui le suggére.


Le Professeur d'endocrinologie Ashley Grossman a déclaré qu'il y avait des preuves croissantes que le refroidissement du corps, même par quelques degrés était bénéfique pour la santé.


Ces commentaires ont été faits après qu'une nouvelle étude par des scientifiques néerlandais a semblé trouver un lien entre le réchauffement global et le diabète.


Les chercheurs ont suggéré qu'une élévation d'un degré celsius de la température de l'environnement pourrait conduire à 100.000 nouveaux cas de diabète aux États-Unis chaque année parce que le corps avait besoin de brûler moins de graisse brune pour garder au chaud, menant à la sensibilité à l'insuline et gain de poids.
 

Le Professeur Ashley Grossman  nous dit que la recherche a soutenu la théorie de se «garder au frais»  diminue la pression  du diabète et l'obésité.


"Il ya des preuves plutôt encourageantes montrant que le refroidissement du corps, même de quelques degrés, peut améliorer ou réduire le diabète", at-il dit.


«Vivre dans un environnement frais peut être utile pour augmenter la sensibilité à l'insuline et prévenir le diabète.


«En collaboration avec des travaux indiquant qu'un sommeil suffisant peut également aider à éviter l'obésité et le diabète, peut-être que nous devrions tous viser ont une bonne nuit de sommeil dans une chambre fraîche avec les fenêtres ouvertes à la brise de la nuit.


Une étude récente menée par le Centre médical de l'Université de Maastricht aux Pays-Bas a conseillé de tourner le thermostat vers le bas à entre 15 C et 17 C pendant quelques heures par jour pour garder le poids vers le bas.
 

Les experts ont affirmé que parce que nous passons tellement de temps à l'intérieur, souvent dans les maisons surchauffées et les bureaux, nos corps ne brûlent pas naturellement des calories pour garder au chaud. Les températures plus proches de ce qu'il est à l'extérieur pourraient être plus bénéfiques pour la santé.


Simplement être plus froid augmente le taux métabolique - la vitesse à laquelle les calories sont brûlées - de 30 pour cent, et frissons peut brûler environ 400 calories par heure, car il augmente le taux métabolique quintuple.


La nouvelle recherche Leiden University Medical Center, qui a été publié dans le BMJ Open Diabetes Research & Care, s'est fixé pour enquêter si les augmentations globales de la température contribuent à l'épidémie de diabète de type 2.


Près des deux tiers des Britanniques sont en surpoids ou obèses et environ 3,6 millions de personnes ont le diabète, dont la plupart est de type 2.


Ils ont examiné les données sur la température et l'incidence du diabète dans 50 États américains ainsi que dans les territoires de Guam, de Porto Rico et des îles Vierges. Ils ont constaté que, en moyenne, par augmentation de la température d'un degré centigrade, l'incidence du diabète de type 2 a augmenté de 0,314 pour 1 000.
 

Le corps humain stocke deux types de gras, blanc et brun. Alors que les réserves de graisse blanche calories, graisse brune est convertie en énergie et la chaleur afin de garder fraîche est pensé pour stimuler la graisse brune, et amener la perte de poids.


Cependant, bien que le lien entre un corps froid et le diabète soit assez bien établi, les chercheurs ont dit que l'idée qu'il pourrait être lié au changement climatique était peu probable.
Le Dr Louise Brown, statisticienne principale à l'Unité des essais cliniques du Conseil de recherches médicales du University College de Londres, a déclaré: «Globalement, la découverte de cette association est intéressante, mais je ne pense pas qu'elle soit d'une grande aide pour lutter contre l'incidence mondiale croissante de Diabète, à moins qu'ils ne suggèrent que nous allons tous à des climats plus froids.


«S'ils ont trébuché sur un indicateur utile qui mène à une recherche métabolique appropriée sur le rôle de la graisse brune dans le développement du diabète alors grand, mais leurs revendications sont trop fortes à ce stade.


Le professeur Sir David Spiegelhalter, Professeur à Winton pour la compréhension publique du risque à l'université de Cambridge, a ajouté: «Même si ces estimations étaient vraies, cela signifierait une augmentation de 2 degrés de la température moyenne a été associée à une incidence accrue de diabète de 0,7 par cent.


"Dans ces circonstances, je ne pense pas que ce serait la plus grande préoccupation."

 

Rester cool pourrait être la clé pour perdre du poids et prévenir le diabète


• Sarah Knapton, rédactrice scientifique

 

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 08:19

Le granule de Jinlida inhibe l'accumulation de lipides intracellulaires induite par l'acide palmitique et améliore l'autophagie des cellules pancréatiques NIT-1 par l'activation de l'AMPK.

Wang D, et al. J Ethnopharmacol. 2015.

PERTINENCE

ETHNOPHARMACOLOGIQUE:

Les granulés de Jinlida (JLDG), sont composés de dix-sept herbes médicinales chinoises, et c'est une prescription de fines herbes chinoises largement utilisées pour traiter le diabète sucré.

Cependant, le mécanisme sous-jacent à cet effet reste incertain.

Déterminer les principaux composants du JLDG et explorer l'effet du JLDG sur l'autophagie et l'accumulation de lipides dans les cellules pancréatiques NIT-1 exposées à l'acide politique (AP) par la voie de signalisation de la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK).

Matériels et méthodes:

Le JLDG a été préparé et les principaux composants contenus dans les granules ont été identifiés par empreinte digitale en chromatographie liquide à ultra performance (UPLC).

L'accumulation de lipides intracellulaires dans des cellules NIT-1 a été induite par culture avec un milieu contenant de PA.

Des gouttelettes lipidiques intracellulaires ont été observées par coloration au rouge huileux et la teneur en triglycérides (TG) a été mesurée par dosage colorimétrique.

La formation d'autophagosomes a été observée au microscope électronique à transmission.

L'expression des protéines AMPK et phospho-AMPK (pAMPK) ainsi que ses protéines liées au métabolisme des acides gras en aval (acide gras synthase,

FAS, acétyl-coA carboxylase, ACC, carnitine acyltransférase 1, CPT-1) et des gènes liés à l'autophagie (Cible mammifère de la rapamycine, mTOR, complexe de la sclérose tubéreuse 1, TSC1, chaîne légère de la protéine 1 associée aux microtubules 3, LC3-II) ont été déterminées par Western blot.

L'expression de l'ARNm de liaison de l'élément régulateur de stérol 1c (SREBP-1c) a été examinée par PCR en temps réel (RT-PCR).

RÉSULTATS:

Nos données ont montré que JLDG pourrait réduire significativement PA-induite accumulation de lipides intracellulaires dans les cellules NIT-1 pancréatique β.

Cet effet a été associé à une augmentation de l'expression protéique de pAMPK et AMPK dans des cellules NIT-1.

Le traitement par JLDG a également diminué l'expression des gènes lipogènes en aval de l'AMPK (ARNm de SREBP-1c, protéines FAS et ACC) tandis que l'expression du gène d'oxydation des acides gras (protéine CPT-1) a été augmentée.

De plus, les cellules traitées par JLDG présentaient une augmentation marquée du nombre d'autophagosomes qui s'accompagnait de la régulation négative de mTOR et de la régulation positive de l'expression des protéines TSC1 et LC3-II.

Cependant, lorsque la phosphorylation de l'AMPK a été inhibée par le composé C, la supplémentation en JLDG n'a présenté aucun effet sur l'expression de ces molécules AMPK en aval dans des cellules NIT-1.

CONCLUSIONS:

Les résultats suggèrent que le JLDG pourrait réduire l'accumulation de lipides intracellulaires et améliorer l'autophagie dans les cellules pancréatiques NIT-1 cultivées avec PA.

Le mécanisme est éventuellement médié par l'activation de l'AMPK.

Publié par Elsevier Ireland Ltd ..

PMID 25510732 [PubMed - indexé pour MEDLINE]

Texte intégral

Http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874114008769?via%3Dihub

Les granulés de JLD ont été fournis par Shijiazhuang Yiling Pharmaceutical Company (Hebei, Chine).

Ce médicament à base de plantes, préparé en petits granules, est de couleur brun foncé et a un goût amer.

Les granules de JLD contiennent plus d'une douzaine d'herbes médicinales chinoises, dont le ginseng (Renshen), le puerarin (Gegen), le rhizome atractylodes blanc pâle (Cangbaizhu), le Coptis chinensis (Huanglian), le poria cocos (Fuling), le radix polygonati officinalis (Yuzhu) bientôt.

La qualité de ces herbes et de la préparation de décoction était conforme à l'exigence de la Pharmacopée chinoise (édition 2005).

Https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5040012/

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 08:07

La cétose favorise la macro-autophagie du cerveau en activant Sirt1 et le facteur-1 inductible par l'hypoxie.

Rôle de la Carnitine, Berberine, hydroxycitrate, et Metformine.

McCarty MF, et al. Hypothèses médicales. 2015.

Les régimes kétogènes sont nettement neuroprotecteurs, mais la base de cet effet est encore mal comprise.

Des études récentes démontrent que les corps cétoniques augmentent les niveaux neuronaux de facteur-1α inducible à l'hypoxie (HIF-1α), peut-être en raison de l'inhibition de l'activité prolyl-hydroxylase à médiation par le succinate.

De plus, il existe des raisons de soupçonner que les cétones peuvent activer Sirt1 dans les neurones, en partie en augmentant les niveaux cytoplasmique et nucléaire du cofacteur NAD (+) obligatoire de Sirt1.

Une autre étude récente a observé une activité réduite de mTORC1 dans l'hippocampe de rats nourris avec un régime cétogène - un effet plausiblement attribuable à l'activation de Sirt1.

Des activités accrues de HIF-1 et de Sirt1, et une diminution de l'activité de mTORC1, pourraient être supposées collaborer à l'induction de la macroautophagie neuronale.

Des éléments de preuve considérables indiquent que la régulation positive de l'autophagie neuronale est une stratégie rationnelle de prévention des troubles neurodégénératifs;

L'élimination des mitochondries endommagées qui surproduisent superoxyde, ainsi que la clairance des agrégats de protéines qui médient la neurodégénérescence, contribuent vraisemblablement à cette protection.

Par conséquent, l'autophagie peut servir de médiateur à certains des avantages neuroprotecteurs des régimes kétogènes.

Les agents perméables au cerveau qui activent la kinase activée par l'AMP, comme la metformine et la berbérine, ainsi que l'activateur Sirt1, le nicotinamide riboside, peuvent également stimuler l'autophagie neuronale et peuvent avoir un potentiel d'amplification de l'impact de la kétogenèse sur ce processus.

Puisqu'il pourrait ne pas être pratique pour la plupart des gens à adhérer à des régimes kétogènes en permanence, des stratégies alternatives sont nécessaires pour exploiter le potentiel de protection du cerveau des corps de cétone.

Il peut s'agir d'ingestion de triglycérides à chaîne moyenne ou d'huile de coco, d'un régime kétogène intermittent et peut-être de suppléments qui favorisent la cétogenèse hépatique - notamment la carnitine et l'hydroxycitrate - en association avec des régimes alimentaires caractérisés par de longs épisodes quotidiens de jeûne ou d'élimination des hydrates de carbone.

PMID 26306884 [PubMed - indexé pour MEDLINE]

Texte intégral

Http://www.medical-hypotheses.com/article/S0306-9877(15)00306-0/abstract

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 07:59

L'hormone thyroïdienne stimule le catabolisme des lipides hépatiques via l'activation de l'autophagie.

Sinha RA, et al. J Clin Invest. 2012.

Pendant plus d'un siècle, les hormones thyroïdiennes (TH) ont été connues pour exercer des effets cataboliques puissants, conduisant à la perte de poids.

Bien qu'on ait beaucoup appris sur les mécanismes moléculaires utilisés par les récepteurs TH (TR) pour réguler l'expression des gènes, on sait peu de choses sur les mécanismes par lesquels les TH augmentent le métabolisme oxydatif.

Ici, nous rapportons que la stimulation TH de la β-oxydation des acides gras est couplée à l'induction de l'autophagie hépatique pour délivrer des acides gras aux mitochondries en culture cellulaire et in vivo.

En outre, le blocage de l'autophagie par l'ARNsi 5 (ATG5) lié à l'autophagie a nettement diminué la β-oxydation des acides gras médiée par TH dans la culture cellulaire et in vivo.

Conformément à ce modèle, l'autophagie a été altérée chez les foies de souris exprimant un mutant TR qui provoque une résistance aux actions de TH ainsi que chez des souris avec le récepteur nucléaire mutant corepressor (NCoR).

Ces résultats démontrent que les TH peuvent réguler l'homéostasie lipidique par autophagie et aider à expliquer comment les TH augmentent le métabolisme oxydatif.

PMID 22684107 [PubMed - indexé pour MEDLINE] PMCID PMC3386813

Texte intégral:

Https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3386813/

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article

Présentation

  • : Chronimed
  • Chronimed
  • : Les Infections Froides, concepts et maladies dégénératives, nutrition spécialisée.
  • Contact

Recherche

Liens