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5 mai 2017 5 05 /05 /mai /2017 14:10

Vivre avec le syndrome de fatigue chronique

Protocole du Dr Brewer

Le Dr Brewer a élaboré un protocole pour traiter l'atteinte des mycotoxines dans le ME / CFS.

Ce protocole est dynamique et au cours des deux dernières années a été modifié en fonction de la réponse du patient.

Le noeud de son protocole concerne des patients prenant soit une amphotéricine B nasale soit une Nystatine composée qui est atomisée avant d'être absorbée par le patient par voie nasale.

En parallèle à l'un des traitements susmentionnés, les patients doivent prendre un chélatant qui comprend de l'EDTA nasal associé à un tensioactif.
 

Des tests spécialisés ont permis de constater que 93%  des patients atteints du SFC ont été testé positifs à au moins une des trois mycotoxines.

En revanche, 0% des témoins sains ont été testés indemnes.
 
Brewer et al. Ont écrit ce document sondant la relation entre les maladies chroniques et les moisissures / mycotoxines.

Le papier théorise que les sinus sont le réservoir principal de la mycotoxine, d'où le fait que la plupart des traitements sont concentrés sur cette partie de l'organisme.

Ce document continue à indiquer que les environnements intérieurs et endommagés par l'eau sont des points chauds pour la production de mycotoxines.

Des mécanismes détaillés d'action et des études de cas sont également fournis pour étayer l'argument de Brewer et al.
 

Le succès du protocole du Dr Brewer sur ses patients a été impressionnant.

Une étude pilote menée par lui a révélé que 56 des 151 patients traités ne pouvaient pas tolérer l'amphotéricine B. 88 parmi les 94 autres patients ont remarqué des améliorations - ce qui équivaut en pourcentage à 93,6% des patients atteints de SE / CFS qui ont une réduction de Leurs symptômes.

Environ un tiers de ces 88 patients ont obtenu une rémission.

Depuis cette étude, le Dr Brewer a trouvé que la Nystatine atomisée avait un meilleur profil de sécurité que l'amphotéricine B.
 

Nystatine
 

The Patient Advocate a beaucoup écrit sur le protocole du Dr Brewer ici et là.

Les forums Phoenix Rising contiennent également une discussion approfondie de ce protocole ici. Il existe de nombreux rapports et expériences anecdotiques de patients qui ont tenté ce protocole.
 

ASL / TAG étaient à l'origine les pharmacies de composition fournissant les produits du protocole de Brewer (après qu'une ordonnance soit présentée ou envoyée par la poste) mais ils ont récemment disparu.

La pharmacie de Woodland Hills en Californie et la pharmacie Albers au Missouri entre autres composent les médicaments du protocole Brewer.
 
Mon expérience avec le Protocole du Dr Brewer
 

J'ai demandé aux pharmacies américaines de fournir les substances nécessaires pour le protocole du Dr Brewer, mais ils m'ont informé qu'ils ne sont pas expédiés en Australie.

J'ai donc décidé d'essayer un protocole modifié Dr Brewer. Il s'agissait de:

    
Un nébuliseur utilisé plutôt qu'un atomiseur.
    
La capsule Nystatin a été ouverte et une partie de la poudre a été mélangée avec de l'eau    
distillée puis nébulisée et inhalée par voie nasale.
    
Un spray nasal BEG utilisé contenant de l'EDTA sans tensioactif.
    
Nebulised Argyntyn 23, inhalé par voie nasale.

J'ai commencé différentes portions de ce traitement pendant une période de temps échelonnée, à partir de mars 2015.
 

Nébulisateur
 

L'Argyntyn nébulisé 23 a affecté mon sommeil et donc j'ai seulement essayé pendant quelques jours.

J'ai recommencé cela quelques semaines plus tard, mais de la même façon, ma qualité de sommeil a diminué.

J'ai toléré la nystatine nébulisée et j'ai continué ce traitement pendant 3 mois.

J'ai persisté avec le spray nasal BEG en dépit de ce qu'il provoque des saignements doux mais continus.

Finalement, j'ai déterminé que le spray nasal BEG était un épée à double tranchant.

Ma qualité de sommeil s'est détériorée tout en restant sur elle.

Chaque matin, je me réveillais à 4 heures du matin et me battra pour me coucher. Curieusement, mon syndrome des jambes inquiètes s'est arrêté pendant que je prenais le spray nasal BEG.

Après 2 mois du spray nasal BEG, j'ai décidé de cesser le traitement et, en quelques jours, ma qualité de sommeil s'est améliorée et RLS est revenu.
 

Dans l'ensemble, j'ai eu une approche très aléatoire du protocole Dr Brewer, principalement en raison de ne pas pouvoir obtenir les ingrédients identiques qu'il utilisait sur ses patients.

Son protocole est également destiné à une utilisation à long terme et mes 2 mois de prise simultanée de spray nasal BEG et de nystatine nébulisée n'étaient pas assez long pour déterminer son efficacité réelle sur moi. 

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2 mai 2017 2 02 /05 /mai /2017 22:02

Sciences VIH: un médicament à l'étude présente des résultats encourageants

Le produit développé par la société Abivax s'attaque aux cellules "réservoirs" dans lesquelles se cache le virus, qui ne peut être détruit par les traitements actuels.

De prochains résultats seront communiqués au troisième trimestre 2017.

Ce pourrait être une avancée majeure dans la recherche d'un traitement plus efficace contre le virus du sida.

La biotech française Abivax a dévoilé mardi de nouveaux résultats cliniques son candidat-médicament contre le sida, qui confirment son potentiel thérapeutique selon la société.

Comme le rappelle Franceinfo, le traitement actuel, la trithérapie, associe trois médicaments qui empêchent la multiplication du virus, mais ne le détruit pas.

Ce dernier reste ainsi présent au niveau de cellules "réservoirs".

Ce sont ces cellules auxquelles s'attaquent le médicament d'Abivax.

Abivax estime avoir obtenu pour la première fois avec ce médicament une réduction de ces réservoirs viraux.

Sur un groupe de 14 patients chroniques atteints du VIH et traités avec la molécule d'Abivax ABX464 en plus de leur médicament antirétroviral ordinaire, la moitié d'entre eux ont vu leur charge d'ADN viral baisser de 40% en moyenne (pour des résultats allant de -27% à -67%) après 28 jours de traitement, selon un communiqué.

Par ailleurs, ABX464 a été "bien toléré" par les patients, "aucun effet secondaire indésirable grave" n'ayant été constaté durant l'étude, dont le caractère non-nuisible du traitement était le critère principal, selon le communiqué.

"Plus de recherches seront nécessaires"' Le chemin est toutefois encore long avant que le médicament puisse prétendre à être un élément clé de guérison.

L'étude ne portait en effet que sur un nombre réduit de patients, 30 au total.

Reste également à augmenter la réduction de la charge virale, et à en assurer des effets sur le long terme.

Pour l'heure, le médicament n'a pas empêché le rebond de la charge virale 13 jours en moyenne après l'arrêt du traitement, une durée quasi équivalente à celle du groupe de patients sous placebo.

Les premières données sont "encourageantes" mais "de toute évidence, plus de recherches et plus de résultats cliniques seront nécessaires" avant de pouvoir aller en phase III, "d'ici fin 2018 ou plus vraisemblablement 2019", a déclaré mardi Hartmut Ehrlich, le directeur général d'Abivax, lors d'une conférence de presse à Paris.

De nouveaux résultats attendus au troisième trimestre Abivax compte attendre d'arriver aux portes de la phase III pour nouer un accord de co-développement et de licence commerciale avec un grand laboratoire pharmaceutique présent dans le domaine du sida, afin "de maximiser la valeur" de son produit d'ici là, a-t-il également souligné.

Dans l'immédiat, la prochaine étape consistera à évaluer l'effet d'ABX464 sur les réservoirs du VIH dans les tissus de l'intestin, sur une période prolongée de traitement, de 56 ou 84 jours.

À présent, il faut voir si cela se confirme dans d'autres réservoirs, puisque le virus se niche partout dans le corps", affirme le docteur Jean-Marc Steens, directeur médical d'Abivax, auprès de Franceinfo.

Les résultats préliminaires de cette nouvelle étude, qui a déjà débuté, sont attendus au troisième trimestre 2017.

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1 mai 2017 1 01 /05 /mai /2017 09:11

Le syndrome de fatigue chronique s'accompagne d'une dysbiose intestinale

Des marqueurs bactériens liés au sous-groupe et à la gravité

Dr Véronique Nguyen | 27.04.2017

Les personnes souffrant du syndrome de fatigue chronique ont une dysbiose intestinale et des perturbations des voies métaboliques bactériennes qui pourraient influencer la gravité de leur maladie, selon une étude cas-témoin.

De nouvelles pistes pour améliorer le diagnostic et développer des traitements.

Le syndrome de fatigue chronique (SFC), encore appelé encéphalomyélite myalgique (EM), reste une maladie mal comprise, difficile à diagnostiquer et sans traitement homologué.

« Notre étude suggère que l'analyse du microbiome fécal pourrait nous permettre de sous-grouper les patients atteints de SFC/EM.

Ce sous-typage pourrait offrir des indices pour mieux comprendre les différentes façons dont la maladie se manifeste », précise Brent Williams, chercheur au Centre d'Infection et Immunité à l'Université Columbia de New York.

« A l'instar du syndrome de l'intestin irritable (SII), le SFC/EM pourrait inclure une défaillance dans la communication bidirectionnelle entre cerveau et intestin qui s'établit grâce aux bactéries, à leurs métabolites, et aux molécules de l'hôte qu'elles influencent.

En identifiant les bactéries spécifiquement impliquées, nous faisons un pas en avant vers un diagnostic plus précis et des thérapies ciblées », estime le Dr Ian Lipkin qui a dirigé l'étude publiée dans la revue « Microbiome ».

Un diagnostic uniquement clinique

Entre 1 et 2,5 millions de personnes souffrent du syndrome de fatigue chronique aux États-Unis, une maladie invalidante qui n'est donc pas si rare.

Le diagnostic est uniquement clinique, reposant sur plusieurs symptômes :

une fatigue profonde depuis 6 mois ;

des malaises après l'exercice avec un sommeil non récupérateur ;

enfin, un déficit cognitif ou une hypotension orthostatique.

Pour certains patients, la maladie est précédée d'une fièvre, avec maux de gorge et ganglions lymphatiques.

Et 35 a 90 % des patients se plaignent en outre d'un syndrome de l'intestin irritable.

Si les causes restent inconnues, cette maladie associée à une inflammation systémique est probablement d'origine multifactorielle.

Certaines études mettent en avant l'hypothèse d'une cause infectieuse, bactérienne ou virale.

Le Dr Ian Lipkin et son équipe ont étudié 50 patients souffrant du SFC (dont 29 sans SII) et 50 témoins sans maladie. Ils ont séquencé le microbiote fécal, prédit les voies métabolites bactériennes, dosé le profil sanguin des marqueurs immunitaires, et ils ont réalisé une analyse topologique des données.

Les résultats montrent que, quelle que soit la présence ou non syndrome de l'intestin irritable (SII), le SFC est associé à une dysbiose.

Certaines espèces bactériennes sont diminuées (Faecalibacterium, Roseburia, Dorea, Coprococcus) et d'autres augmentées (Clostridium, Coprobacillus) dans le SFC, et leur abondance relative pourrait prédire le diagnostic.

Une augmentation des Alistipes inclassés et une diminution des Faecalibacterium représentent les principaux biomarqueurs du SFC avec SII, tandis que les biomarqueurs clé du SFC sans SII sont constitués par une augmentation des Bacteroides inclassés et une diminution des Bacteroides vulgatus.

Biosynthèse des acides gras

Le SFC s'accompagne d'une diminution des voies métaboliques associées à la biosynthèse des acides gras et d'une augmentation des voies de dégradation de l'atrazine (un composant des pesticides).

Les voies de vitamine B6 sont également augmentées. Certaines espèces bactériennes et leurs voies métaboliques associées sont corrélées au degré de gravité du SFC (vitalité, fatigue mentale, douleur).

En revanche, aucune différence des marqueurs inflammatoires n'est constatée entre les patients et les témoins, contrairement à de précédentes études, ce qui tient probablement au fait que les patients étaient malades depuis longtemps dans l'étude actuelle.

« Ces nouvelles observations pourraient mener à un diagnostic plus précis et offrir des pistes pour développer des stratégies thérapeutiques spécifiques dans les sous-groupes de SFC/ME », notent les chercheurs.

Microbiome, 27 avril 2017, Nagyl-Szakal et coll. Source : Le Quotidien du médecin n°9576

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30 avril 2017 7 30 /04 /avril /2017 12:03

Fatigue persistante, douleurs articulaires, faiblesse musculaire, maux de tête, troubles de la vision et de la mémoire...

Comment expliquer le syndrome de fatigue chronique ?

Selon des chercheurs en microbiologie de l'université Cornell (Etats-Unis), cette maladie pourrait être liée à un déséquilibre du microbiote intestinal, c'est-à-dire des bactéries qui vivent dans nos intestins. Leur étude est publiée dans le journal Microbiome.

UN EXCÈS DE BACTÉRIES PRO-INFLAMMATOIRES

Les biologistes ont eu l'idée de chercher du côté des intestins car les malades se plaignaient souvent de douleurs et de dérèglements gastro-intestinaux. Ils ont alors examiné l'ADN des bactéries intestinales de 48 patients souffrant de ce syndrome et l'ont comparé à celui de 39 sujets sains.

Leurs résultats montrent que les bactéries des patients souffrant de fatigue chronique sont moins diversifiées que celles des sujets sains.

Autre observation : les bactéries les plus fréquentes chez les malades sont des espèces dites pro-inflammatoires, au détriment des espèces anti-inflammatoires.

Ce déséquilibre existe pour d'autres maladies, comme la maladie de Crohn par exemple.

"Nos travaux montrent que le microbiote intestinal des patients atteints de fatigue chronique n'est pas normalement équilibré, et peut conduire à des symptômes gastro-intestinaux et inflammatoires chez les victimes de cette maladie" explique le professeur Maureen Hanson, co-auteure de l'étude, dans un communiqué du site MedicalXpress.

UTILISER CE DÉSÉQUILIBRE COMME MÉTHODE DIAGNOSTIQUE

Cette découverte représente aussi un espoir pour réduire l'errance diagnostique et la stigmatisation dont sont souvent victimes les personnes souffrant de ce syndrome, associé à tort à des causes psychologiques.

"Prochainement, nous pourrions considérer cette technique comme un complément à d'autres méthodes diagnostiques non invasives" révèle ainsi le docteur Ludovic Giloteaux, co-auteur de l'étude.

Pour le moment, les scientifiques ne savent pas si le déséquilibre bactérien est une cause ou une conséquence du syndrome de fatigue chronique, mais espèrent pouvoir jouer sur le microbiote pour améliorer l'efficacité des thérapies.

"Si nous avons une meilleure idée de ce qu'il se passe entre ce microbiote et les patients, des cliniciens pourraient envisager de modifier les régimes, d'utiliser des prébiotiques ou des probiotiques pour aider à traiter cette maladie" conclut le docteur Giloteaux.

Syndrome de fatigue chronique et bactéries intestinales.
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28 avril 2017 5 28 /04 /avril /2017 10:29

Un virus bactériophage au secours des infections multirésistantes ?
 


Des scientifiques de l’université de Californie ont utilisé avec succès une nouvelle thérapie pour traiter un patient mourant atteint d’une infection à une bactérie multirésistante aux antibiotiques. Ce traitement expérimental repose sur un bactériophage, c’est-à-dire un virus qui a pour cible certains types de bactérie sans infecter d'autres organismes. « À notre connaissance, il est le premier patient aux États-Unis avec une infection systémique à être traité avec une approche utilisant des bactériophages par voie intraveineuse », soulignent les auteurs de l'étude présentée au congrès célébrant les cent ans de recherches sur les bactériophages. La guérison de ce patient est un nouvel espoir dans la lutte contre les superbactéries.

 

27.04.2017

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26 avril 2017 3 26 /04 /avril /2017 06:40

Journée mondiale du paludisme
Des cas de malaria multi résistante soignés grâce à l'armoise annuelle

Lorsque les traitements standards contre la malaria se sont révélés inefficaces chez 18 patients, des médecins d’une clinique congolaise ont décidé de recourir à une thérapie non encore approuvée par les autorités médicales qui repose uniquement sur des feuilles séchées de la plante Artemisia
annua ou armoise annuelle, la même plante dont dérive l’artémisinine.

D’après l’étude publiée dans la revue Phytomedicine, les 18 patients auraient guéri en seulement 5 jours.

Cet essai clinique, quoique de faible ampleur, donne tout de même de l’espoir face à la lutte contre le paludisme, dont c’est ce mardi 25 avril la journée mondiale.

Les patients avaient entre 14 mois et 60 ans et n’avaient pas répondu au traitement combiné à base d’artémisinine (ACT) au point que leur cas était devenu critique avec des pertes de connaissance, des détresses respiratoires, des convulsions ou des œdèmes pulmonaires.

Un des malades, âgé de cinq ans est même tombé dans le coma.

Les praticiens ont donc administré par voie intraveineuse de l’artesunate, le traitement de première intention pour une malaria sévère mais là encore leur état n’a pas montré d’amélioration.

C’est en désespoir de cause, que les médecins se sont tournés vers cette thérapie qui demeurait en cours de développement à l’Institut polytechnique à Worcester (Massachusetts).

Les comprimés à base de feuilles ont donné des résultats surprenants, les patients se sont parfaitement rétablis et les tests ont montré qu'ils n’avaient plus de parasites dans le sang.

« À notre connaissance, il s’agit des premiers témoignages rapportés chez l’homme ou des feuilles séchées d’Artemisia annua parviennent à contrôler des cas de paludisme résistant à l’ACT », soulignent les auteurs des travaux, en ajoutant que d’autres essais cliniques plus complets sur les patients souffrant de malaria résistante sont justifiés.

Roxane Curtet
25.04.2017 Source : Legeneraliste.fr

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26 avril 2017 3 26 /04 /avril /2017 06:33

Mélanome : une étude française montre que le microbiote permet de prédire la réponse à la chimiothérapie

Les médecins de l'hôpital Bicêtre (AP-HP) de l’INRA, de l'Institut Gustave-Roussy et de l’INSERM viennent de montrer dans un article publié dans les « Annals of Clinical Oncology » que
 la composition du microbiote intestinal constitue un facteur prédictif de la réponse au traitement du mélanome par l'anticorps monoclonal ipilimumab.

Menés par le Pr Franck Carbonnel, chef du service de gastro-entérologie à l’hôpital Bicêtre, le
Dr Patricia Lepage (INRA), le Pr Caroline Robert et le Pr Nathalie Chaput (Institut Gustave-Roussy), les chercheurs ont étudié le microbiote intestinal de 26 patients atteints de mélanome métastatique traités par l’anticorps monoclonal anti-CTLA4 ipilimumab.

Les auteurs ont réalisé un séquençage de l'ARN exprimé dans l'intestin des patients avant et après la prise d'Ipilimumab.

Deux profils ont émergé de leur travail : 12 patients présentaient une flore riche en
bactéries Faecalibacterium prausnitzii, Gemmiger formicilis et d’autres bactéries produisant du butyrate (profil A) et 10 autres ayant une flore riche en bactéries du type Bacteroides (profil B).

Les auteurs constatent que les patients présentant un profil A ont une meilleure réponse au traitement que les patients ayant un profil B avec une survie sans progression significativement plus élevée.

L'ipilimumab stimule davantage la production de lymphocyte T CD4+ et de récepteurs CD25 chez les patients du profil A.

Revers de la médaille, les équipes ont également montré que les patients ayant un profil B ont un risque accru de développer un des effets secondaires de l'ipilimumab : les entérocolites.

Ils estiment que ces résultats constituent une étape majeure vers une manipulation de la composition de la flore intestinale afin d’améliorer l'efficacité de l’immunothérapie.

Damien Coulomb

Source : Lequotidiendumedecin.fr

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26 avril 2017 3 26 /04 /avril /2017 06:28

325 millions de personnes dans le monde vivent avec une infection chronique d'hépatite B ou C, mais très peu le savent, alerte l'Organisation mondiale de la santé.

Quelque 325 millions de personnes dans le monde vivent avec une infection chronique d'hépatite B ou C, et très peu le savent, selon des chiffres publiés le 21 avril 2017 par l'Organisation mondiale de la santé (OMS). Selon l'OMS, qui réclame un plan global pour lutter contre ces maladies virales, "la majorité de cette population n'est pas testée et n'a pas accès aux traitement", et par conséquent, "des millions de gens" risquent de développer une maladie chronique du foie ou un cancer et d'en mourir.

Seuls 9% des malades de l'hépatite B savent qu'ils ont contracté l'infection Le virus de l'hépatite tue environ 1,34 million de personnes par an, "un nombre comparable aux décès dus à la tuberculose et au Sida".

"Cependant, la mortalité due à l'hépatite est en augmentation (+22% entre 2000 et 2014), alors que celle due à la tuberculose ou au Sida baisse", a relevé le Dr Gottfried Hirnschall, directeur du programme contre l’hépatite à l'OMS.

L'hépatite est une maladie silencieuse qui peut entraîner des affections graves comme la cirrhose ou le cancer du foie. Seuls 9% des malades de l'hépatite B savent qu'ils ont contracté l'infection, selon l'OMS et concernant l'hépatite C, 20% des malades connaissent leur affection.

Selon le Dr Yvan Hutin, un spécialiste de la maladie auprès de l'OMS, le taux de traitement de la maladie est très faible. "Seuls 8% des malades (ou 1,7 million de personnes) qui savent qu'ils souffrent de l'hépatite B reçoivent un traitement", a-t-il déclaré lors d'une conférence de presse. Ce taux tombe à 7% (ou 1,1 million de personnes) pour les malades de l'hépatite C. En 2015, quelque 1,75 million de personnes ont été infectées par le virus de l'hépatite C (HCV), faisant grimper à 71 millions le nombre de personnes vivant avec le HCV.

Par ailleurs, l'OMS estime que 257 millions de personnes vivent avec le virus de l'hépatite B (HBV).

Contrairement à l’hépatite B et à l’hépatite C, l’hépatite A n’entraîne pas de maladie hépatique chronique et est rarement mortelle.

Elle peut cependant provoquer des symptômes débilitants et une hépatite fulminante (insuffisance hépatique aiguë), qui conduit souvent à une issue fatale. 115 millions d'Asiatiques touchés par l'hépatite B

Des vaccins existent contre l'hépatite B, ainsi que des traitements qu'il faut prendre à vie quand l'infection est déclarée.

Concernant l'hépatite C, l'OMS indique qu'il n'y a pas de vaccin, mais que l'on peut en guérir en 2 ou 3 mois grâce à un traitement, dont le prix a beaucoup baissé et qui tourne autour de 200 dollars par malade.

L'hépatite B se transmet surtout de la mère à l'enfant, et est notamment présente dans l'Asie de l'est et du sud-est ainsi qu'en Australie, où 115 millions de cas sont signalés.

La deuxième grande région touchée par l'hépatite B et l'Afrique, avec 60 millions de cas. L'hépatite C, qui se contracte par le sang ou les fluides corporels, est surtout présente dans les pays orientaux (15 millions de cas), en Europe (14 millions), en Afrique (11 millions) et en Asie du sud-est (10 millions). L'OMS a pour objectif de tester 90% de la population et de traiter 80% des malades d'ici 2030.

"Des tests rapides existent déjà, ils coûtent moins d'un dollar", a relevé le Dr Hirnschall, pour qui il s'agit essentiellement d'une question de sensibilisation des autorités de santé.

La Journée mondiale contre l'hépatite sera célébrée le 28 juillet et aura pour mot d’ordre "éliminer l’hépatite".

Par ailleurs, un sommet mondial contre l’hépatite, organisée conjointement l'OMS, le Brésil et l’Alliance mondiale contre l'hépatite aura lieu du 1er au 3 novembre 2017 à Sao Paulo au Brésil.

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25 avril 2017 2 25 /04 /avril /2017 20:44

Pour répondre aux augures défaitistes : non, la rechute n'est pas inéluctable, il faut cesser de répandre cette idée;

à un an, 40% de rémissions,

à deux ans c'est 80%;

si l'on rencontre des rechutes elles sont alors de plus en plus rares et de moins en moins intenses.

Pour ce résultat, il faut un traitement long, certes, bien conduit, reposant sur les connaissances et les publications des meilleurs experts :

on ne peut pas être un "franc-tireur"isolé, on ne peut pas traiter avec des recettes incertaines et uniquement personnelles,

on ne peut pas jouer avec cette maladie! Si le traitement est donc ainsi bien conduit, et bien suivi, alors le chiffre des rémissions décollent et c'est heureux, pour le malade, pour le médecin qui peut enfin recevoir d'autres patients puisque les précédents vont beaucoup mieux.

Le médecin n'est pas là pour entretenir une chronicité; il y a quelques années il fallait quatre ans la plupart du temps pour aller mieux, c'était une très longue maladie.

Les nouveaux protocoles , ceux émanant de certain hôpital bien connu de région parisienne tout particulièrement sont très nettement plus vite efficaces!

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25 avril 2017 2 25 /04 /avril /2017 07:12

Activité borreliacides du transporteur de métal Borrelia A (BmtA) associant de petites molécules par inhibition du transport du manganèse.

Wagh D, et al. Drug Des Devel Ther. 2015.

Borrelia burgdorferi, l'agent causal de la maladie de Lyme, utilise du manganèse (Mn) pour ses divers besoins métaboliques.

Nous avons émis l'hypothèse que le blocage du transporteur Mn pourrait être une approche possible pour inhiber l'activité métabolique de cet agent pathogène et éliminer l'infection.

Nous avons utilisé une combinaison de la prédiction de la structure de la protéine in silico avec l'accostage moléculaire pour cibler le transporteur de métal Borrelia A (BmtA), un seul transporteur Mn connu dans Borrelia et des bibliothèques tamisées de composés approuvés par la FDA qui pourraient potentiellement se lier à la structure prédite de BmtA avec une forte affinité.

Les antihistaminiques tricycliques tels que la loratadine, la deloratadine et la 3-hydroxydésloratadine ainsi que la yohimbine et le tadalafil ont démontré une liaison étroite avec le transporteur BmtA plié en silico.

Nous avons ensuite testé l'activité borreliacides et la réponse à la dose des composés présélectionnés à partir de cet écran en utilisant une série d'essais in vitro.

Parmi les composés sondés, la desloratadine présentait une activité borreliacide puissante in vitro à plus de 78 μg / mL (250 μM).

Borrelia traitée avec des doses létales de desloratadine a montré une perte significative de Mn intracellulaire spécifiquement et un dommage structurel sévère à la paroi cellulaire bactérienne.

Nos résultats appuient la possibilité de développer une thérapie nouvelle et ciblée pour traiter la maladie de Lyme en ciblant les besoins métaboliques spécifiques de Borrelia.

PMID 25709405 [PubMed - indexé pour MEDLINE] PMCID PMC4330029

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