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5 août 2013 1 05 /08 /août /2013 21:46
Katrina Ray

Abstract

New findings published in Nature demonstrate the complex links between obesity, the gut microbiota and the development of cancer. Obesity induces changes to the gut microbiota and its metabolites to promote a senescence-associated secretory phenotype (SASP) in hepatic stellate cells that in turn facilitates the development of hepatocellular carcinoma (HCC) in mice, the authors report.

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5 août 2013 1 05 /08 /août /2013 21:17
Les causes du syndrome de fatigue chronique sont encore inconnues. De nombreuses hypothèses ont été avancées, parmi lesquelles l’étiologie virale. Bien qu’une origine multifactorielle soit désormais admise, cette hypothèse d’une participation virale se trouve renforcée par une étude parue récemment dans le Journal of Medical Virology.
Le virus en cause serait un Herpès virus de type 6 (HHV-6). Il s’agit d’un virus lymphotrope très répandu, puisque à l’âge de 3 ans, plus de 95 % de la population serait déjà infectée. Dans la majorité des cas, la primo-infection passe inaperçue mais elle peut aussi se manifester par une hyperthermie suivie d’un exanthème subit rubéoliforme siégeant sur le tronc et le cou (« roséole »). Chez la plupart des individus, le virus reste ensuite latent, retrouvé dans les glandes salivaires, lymphocytes et monocytes de nombreux sujets sains. Il peut se réactiver en cas d’immuno-déficience, comme les autres types d’Herpès virus.
Mais le HHV-6 possède une particularité par rapport aux autres virus de la même famille. Pendant la période de latence, le génome de tous les autres Herpès virus constitue une formation arrondie dans le noyau des cellules, non intégrée au matériel génétique de ces cellules. L’ADN du HHV-6 peut quant à lui intégrer le matériel génétique du sujet porteur, plus précisément au niveau des télomères. Le virus devient alors transmissible de parent à enfant. Plusieurs travaux ont suggéré qu’environ 0,8 % de la population des Etats-Unis et du Royaume-Uni étaient porteurs de cette forme héréditaire de HHV-C (CIHHV-6), porteurs donc d’une copie du HHV-6 dans chacune de leurs cellules.

Or, une équipe du collège de médecine de l’Université de Floride du sud a remarqué que, sur une cohorte de patients souffrant de symptômes neurologiques variés, dont le syndrome de fatigue chronique, la prévalence des CIHHV-6 atteignait le taux de 2 %, soit plus du double de ce qui est constaté dans la population générale. Les auteurs notent alors que les patients CIHHV-6 souffrant d’un syndrome de fatigue chronique montrent des signes indiquant une réplication virale active, avec la présence du HHV-6 ARN messager (HHV-6 mRNA). Ils remarquent aussi, sans pouvoir l’interpréter, que ces patients sont infectés par une autre souche de HHV-6 « exogène ».
Les auteurs de l’étude ne se sont pas arrêtés là. Ils ont ensuite administré à ces patients un traitement antiviral utilisé pour les infections à cytomégalovirus (HHV-5), le valganciclovir ou le foscarnet. Six semaines de cette thérapie antivirale font disparaître les signes de réplication du HHV-6.
Il est bien entendu trop tôt pour conclure. Mais ce travail ouvre des perspectives intéressantes dans la recherche de l’étiologie, et peut-être du traitement, du syndrome de fatigue chronique. Environ 150 000 personnes seraient concernées en France par ce syndrome.


Dr Roseline Péluchon Publié le 05/08/2013

Pantry SN et Coll. : Persistent human herpesvirus-6 infection in patients with an inherited form of the virus. Journal of Medical Virology. Publication avancée en ligne le 25 juillet 2013.
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2 août 2013 5 02 /08 /août /2013 07:20
Connecting the microbiome to obesity-associated cancers by Kai-Jye Lou, Senior Writer Researchers in Japan have described a pathway that shows how obesity-associated changes in the gut microbiome could lead to liver cancer. The findings lay a foundation for developing new microbiome-targeted diagnostics to identify at-risk individuals and intervention strategies. Analysis: Cover Story - Cancer SciBX 6(29); doi:10.1038/scibx.2013.743 Published online Aug. 1 2013
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1 août 2013 4 01 /08 /août /2013 11:02
Certains médicaments sont inactivés par les micro-organismes contenus dans le tube digestif. Des chercheurs viennent d’élucider un mécanisme qui permet à une souche bactérienne de bloquer les effets d’un traitement pour le cœur. Ils ont réussi à enrayer ce processus inhibiteur chez la souris, en modifiant leur régime alimentaire.

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Les microbes se développent par milliards dans le système digestif. Plusieurs d’entre eux peuvent influencer l’activité de certains médicaments. C’est le cas d’Eggerthella lenta qui peut inhiber l’action de la digoxine. © adonofrio, Flickr, cc by 2.0

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Les médicaments pris par voie orale, tout comme la nourriture, glissent jusqu’aux intestins et rencontrent les milliards de microbes intestinaux nichés bien au chaud. Cette flore digestiveconsomme certains éléments nutritifs que l’organisme ne peut pas digérer, et produit au passage desnutriments essentiels à la santé, certaines vitamines par exemple.
Mais comment le microbiote intestinal réagit-il à ces médicaments ? De nombreuses études ont montré que les microbes digestifs pouvaient influencer l’action de certains d’entre eux. Les mécanismes se cachant derrière ces processus n’ont pourtant jamais été élucidés. Des scientifiques de l’université Harvard viennent d’apporter quelques éléments de réponse. Dans leur étude, publiée dans la revue Science, ils identifient un mécanisme bactérien permettant de bloquer l’action d’un traitement contre les maladies cardiaques.

Le médicament Digoxine, utilisé pour soigner certaines maladies cardiaques, verrait son action modifiée par la flore intestinale. © Gordon Museum, Wellcome Images, Flickr, cc by nc nd 2.0
Le médicament en question, souvent prescrit en cas d’insuffisance cardiaque, s’appelle le Digoxine. Comme son nom l’indique, il contient la molécule digoxine qui permet d’améliorer le fonctionnement du cœur. « On sait depuis de nombreuses années que cette molécule peut être inactivée par la flore intestinale », explique Peter Turnbaugh, le directeur de l’étude. En 1980, des chercheurs américains avaient même mis en évidence l’espèce bactérienne responsable de ce phénomène. Il s’agit d’Eggerthella lenta, une bactérie anaérobie installée dans le tube digestif humain.
Deux gènes pour inactiver un médicament pour le cœur

Or, malgré plusieurs années de recherche, les scientifiques n’avaient jamais pu décrypter le mécanisme d’inactivation de la digoxine. Armés des technologies modernes de biologie moléculaire, Peter Turnbaugh et son équipe se sont à nouveau attelés à cette tâche. Ils ont cultivé une souche d’E. lenta dans un milieu contenant ou non de la digoxine, et ont analysé les niveaux d’expression des gènes dans ces deux conditions.
Leurs résultats montrent une augmentation importante de l’expression de deux gènes en présence du médicament. « Ce qui est intéressant à propos de ces deux gènes c’est qu’ils codent tous les deux pour des cytochromes, des coenzymes qui pourraient très bien inactiver la digoxine. »
Cependant, toutes les souches d’E. lenta ne possèdent pas ces deux gènes à l’origine : la présence de la bactérie chez un individu ne signifie donc pas obligatoirement que le médicament sera inactivé. En revanche, les auteurs ont montré que le niveau d’expression des deux gènes dans des selles était un indicateur de la présence de bactéries inhibitrices de la digoxine. « Nous pouvons ainsi savoir à l’avance si la digoxine sera efficace ou non », annonce le chercheur.
Des protéines pour contrer l’influence de la flore intestinale

Les scientifiques ont approfondi leurs recherches, afin de trouver la faille de la bactérie E. lenta. Des études précédentes avaient montré qu’il était possible de limiter l’action inhibitrice de la bactérieen la cultivant en présence de protéines et en particulier de l’acide aminé arginine. Munis de ces données, ils ont entrepris des expériences chez des souris dotées d’une souche inhibitrice du médicament. Ils les ont traitées avec la digoxine et les ont nourries avec une alimentation riche ou pauvre en protéines. Leurs résultats montrent que l’ingestion de protéines augmente la quantité de médicaments retrouvés dans le sang.
Ces résultats ont permis de décrypter un des processus par lequel les bactéries influencent lesthérapies cardiaques. En suivant un régime particulier, les patients pourraient alors dompter la flore intestinale et améliorer l’efficacité des traitements médicamenteux. De nombreux travaux restent cependant à faire pour élucider tous les mystères du microbiote intestinal.

Le 31/07/2013 à 09:31 - Par Agnès Roux, Futura-Sciences
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1 août 2013 4 01 /08 /août /2013 07:44
Scientists are struggling to figure out how to think about the microbiome Microbiome research goes without a home Scientists say core tools and expertise remain necessary. Beth Mole 30 July 2013 Trillions of microorganisms call the human body home. But ‘home’ for many US scientists studying these microscopic squatters is about to change, as funding for human microbiome research scatters across 16 of the 27 centres of the US National Institutes of Health (NIH). Last year, researchers completed the US$173-million Human Microbiome Project, which took five years and generated a slew of reference data, mostly genetic sequences of all the microbes that dwell on and inside humans. But the project’s scientists fear that a lack of standards and expertise in data-gathering and analysis are hampering efforts to extract meaning from this information. At a meeting last week in Bethesda, Mary­land, they reiterated that identifying the microbes is just the first step. Researchers must also focus on how bacteria interact with each other and the human body to cause — or prevent — disease. Yet these calls for action are coming as the project faces significant downsizing: by the beginning of 2014, microbiome researchers will no longer be able to depend on centralized resources based at the NIH’s National Human Genome Research Institute (NHGRI) in Bethesda. Related stories FDA gets to grips with faeces Pregnancy alters resident gut microbes Microbiome sequencing offers hope for diagnostics More related stories “The microbiome has so much appeal,” says Christian Jobin, an immunologist at the University of Florida in Gainesville, who studies the interplay between gut microbes, inflammation and cancer. “But we’re lacking direction right now.” In 2012, the project culminated with a flurry of publications (D. A. Relman Nature 486, 194–195; 2012). But, says Lita Proctor, the project’s programme director, some efforts still seem too focused on data-gathering and do not account for the complex ways in which microbes interact with one another and their hosts. Some scientists are “struggling to figure out how to think about the microbiome”, she says. There are several problems, says Rob Knight, a microbial ecologist at the University of Colorado Boulder. First, scientists need to forge standards on matters such as how long to wait after a person has a shower before swabbing their skin for microbes, or what a person ate before collecting a stool sample. Although researchers who gathered the reference data sets from healthy individuals tried to establish such standards, some of these have been ignored, and there is also wide variation in the way that microbiome samples are amassed from people with diseases. Second, collecting, sequencing and analysing DNA from thousands of microbial species living in and on humans requires an interdisciplinary team with knowledge of clinical ethics, engineering and bioinformatics — expertise that can be tricky to assemble. Last, it remains difficult to establish whether a microbial trend associated with a disease is the cause or a result of that disease. One solution, Knight says, would be to track people over time, to allow researchers to detect microbial changes that occur before or after someone becomes ill. Soon, he hopes, microbiome information could help doctors to predict a patient’s risk of developing various diseases, and conditions such as obesity. Jobin says few microbiologists are trying to understand what the microbes are doing and how they might be controlled. This year, he sat on a review panel for grant applications proposing to explore the microbiome’s connection to gastrointestinal cancers, and noted that many planned simply to sequence microbial communities. They were swiftly rejected. “There are very few mechanism-driven studies,” he says. Expectations are higher now than they were in 2003, when the Human Genome Project wrapped up, says Owen White, a bioinformatics researcher at the University of Maryland School of Medicine in Baltimore. “When you were sequencing the human genome, or the next mammalian genome, everyone knew that that was relatively hypothesis-free — and that was fine,” he says. The Human Genome Project was overseen by the NHGRI, which continues to lead genome-related work. By contrast, the Human Microbiome Project does not have a place to call home for its second phase. Over its first five years, it received $146 million from the NIH common fund, money that was managed by the NHGRI and that contributed to the development of field-wide tools. But in its second phase, from 2014 to 2016, only $15 million in common-fund money will flow through the NHGRI. Microbiome research will instead be largely supported by 16 individual NIH institutes. The project’s leaders say that the effort still needs a base to provide resources such as standardized sampling protocols, technical support, and microbiome samples and data from specific patient groups that researchers can mine. Many had assumed that the NHGRI would take on this role, because the microbiome project was initially seen as an extension of the Human Genome Project. But the NHGRI “has been less enthusiastic than expected”, Knight says. Jane Peterson, a senior adviser to the NHGRI director’s office, says that the future of human microbiome research will be in clinical applications, which does not fit with the NHGRI’s mission. But Heidi Kong, a dermatologist and microbiome researcher at the National Cancer Institute in Bethesda, says that the project’s basic science needs to be nurtured further before it will be ready for the clinic. Scientists need first to pin down the function of individual microbes and the body’s response to them, and should only then begin testing treatments on those interactions. “There is a bit more work we need to do,” Kong says.l Nature 500, 16–17 (01 August 2013) doi:10.1038/500016a Comment: Silvio Pitlik•2013-07-31 06:03 PM One of the major tasks of human microbiota research is to create a growing list of specific beneficial microbes. For example, recent investigations suggest that Akkermasia muciniphila, a gut inhabitant of humans and animals, has a protective role against obesity and diabetes. Such list will counteract the ubiquituous demonization of microbes and will contribute, as a collateral beneficial effect, to decrease the abusive prescription of antibiotics.
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31 juillet 2013 3 31 /07 /juillet /2013 15:59
En dépit des progrès médicaux, les infections sont responsables de 10 % à 20 % de la mortalité infantile et de 10 % à 25 % des mort-nés dans les pays développés. Le streptocoque B est l’agent le plus fréquemment identifié. Cependant, la contribution des infections virales a été moins bien étudiée. Des chercheurs britanniques ont évalué l’implication des virus à cet égard à partir des données du Registre de Mortalité Périnatale et de celui des maternités du Nord de l’Angleterre. Les causes des décès ont été attribuées aux virus en fonction des données cliniques, des PCR, des sérologies et de la confirmation histologique. En cas de tableau caractéristique, sans agent étiquetée, le décès a été qualifié de « lié à un virus inconnu ». Selon le moment de survenue du décès, les observations ont été classées en mort fœtale tardive (20-23 semaines), mort-né (≥24 SA), décès néonatal (<28 jours) ou post-natal (28 jours à 1 an). Au total, l’ensemble des décès a été rapporté au nombre de naissances enregistrées dans la région, enfants vivants et mort-nés > 24 SA. La période étudiée a été de 21 ans (1988-2008). Sur cette période, il y eut 704 436 naissances vivantes, 2 953 pertes fœtales tardives (1 856 spontanées, 1 097 par intervention médicale), 3 954 mort-nés, 2 796 morts néonatales et 1 570 post-natales. Au total, 989 causes ont été identifiées comme certainement infectieuses, dont 108 de nature virale à l’origine de 6,5 % des pertes fœtales tardives, 14,5 % des mort-nés, 6,5 % des morts néonatales et 19,4 % des post natales. Les pertes globales combinant pertes fœtales et infantiles d’origine infectieuse, pour 100 000 naissances enregistrées, étaient de 139,6 (intervalle de confiance à 95 % [IC] 130,9-148,3) et celles attribuées aux infections virales de 15,2 (IC 12,2-18,1). Une étiologie virale spécifique a été identifiée par le seul examen post-mortem pour 55 % des pertes fœtales et 56 % des infantiles. Plus du tiers (37 %) des décès par infections virales sont survenues avant la naissance. Parmi ceux-ci, les parvovirus étaient en cause dans 63 % des cas et les CMV dans 33 % des cas. Les parvovirus étaient responsables de 28/108 (26 %) de tous les décès d’origine virale, dont 25/28 avant la naissance. Les infections à CMV étaient pour 91 % congénitales (symptomatiques avant J21) et sur les 41 % des enfants nés vivants, 78 % avaient une infection congénitale. Le CMV était responsable d’un taux global de pertes de 3,1 pour 100 000 naissances vivantes (IC 1,8-4,4) et de 1,3/100 000 morts infantiles (IC 0,4-2,1). L’herpès virus a été l’agent de 10 décès après la naissance (1,4/100 000) et les virus respiratoires de 20 cas. Au cours des 21 ans d’observation, aucune modification dans le temps n’a été observée. En conclusion, les virus représentent une contribution significative aux pertes fœtales et infantiles. Pr Jean-Jacques Baudon 31/07/2013 Williams EJ et coll. : Viral infections: contributions to late fetal death, stillbirth, and infant death. J Pediatr 2013; 163: 424-8
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30 juillet 2013 2 30 /07 /juillet /2013 15:56
Dynamics of connective-tissue localization during chronic Borrelia burgdorferi infection Laboratory Investigation 93, 900-910 (August 2013) | doi:10.1038/labinvest.2013.81 Denise M Imai, Sunlian Feng, Emir Hodzic and Stephen W Barthold The etiologic agent of Lyme disease, Borrelia burgdorferi, localizes preferentially in the extracellular matrix during persistence. In chronically infected laboratory mice, there is a direct association between B. burgdorferi and the proteoglycan decorin, which suggests that decorin has a role in defining protective niches for persistent spirochetes. In this study, the tissue colocalization of B. burgdorferi with decorin and the dynamics of borrelial decorin tropism were evaluated during chronic infection. Spirochetes were found to colocalize absolutely with decorin, but not collagen I in chronically infected immunocompetent C3H mice. Passive immunization of infected C3H-scid mice with B. burgdorferi-specific immune serum resulted in the localization of spirochetes in decorin-rich microenvironments, with clearance of spirochetes from decorin-poor microenvironments. In passively immunized C3H-scid mice, tissue spirochete burdens were initially reduced, but increased over time as the B. burgdorferi-specific antibody levels waned. Concurrent repopulation of the previously cleared decorin-poor microenvironments was observed with the rising tissue spirochete burden and declining antibody titer. These findings indicate that the specificity of B. burgdorferi tissue localization during chronic infection is determined by decorin, driven by the borrelia-specific antibody response, and fluctuates with the antibody response. NB: Infusion of decorin into experimental rodent spinal cord injuries has been shown to suppress scar formation and promote axon growth. Decorin has been shown to have anti-tumorigenic properties in an experimental murine tumor model and is capable of suppressing the growth of various tumor cell lines. There are multiple alternatively spliced transcript variants known for the decorin gene. Mutations in the decorin gene are associated with congenital stromal corneal dystrophy.
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30 juillet 2013 2 30 /07 /juillet /2013 11:13
« d'ici quelques années, une analyse fine de notre flore intestinale pourrait être le préalable aux prescriptions médicales. Car parmi les dizaines de milliards de bactéries hébergées dans notre tube digestif, certaines seraient capables de modifier la structure, et donc l'efficacité, des substances médicamenteuses ».

« si nous ne sommes pas égaux face aux maladies, nous ne le sommes pas non plus en ce qui concerne les traitements médicamenteux. Certains s'avèrent inefficaces chez des patients sans que l'on sache exactement pourquoi. Depuis le séquençage du génome humain, il a pu être montré que des variations génétiques modulent la réponse aux médicaments. Mais ce déterminisme génétique n'explique pas entièrement la variabilité d'efficacité thérapeutique qui existe entre individus ».

« S'il n'est pas encore possible d'identifier toutes les souches bactériennes présentes dans le tube digestif humain, les travaux publiés jusqu'à présent montrent que le microbiote intestinal comprend une large composante commune entre individus et une part plus spécifique. C'est dans cette spécificité que la variabilité de réponse aux traitements trouverait sa source ».

« selon une étude américaine publiée dans Science la bactérie Eggerthella lenta serait responsable de l'inactivation de la digoxine, une molécule largement prescrite pour traiter certains types d'arythmies cardiaques ». L’auteur de l’étude, le Pr Peter Turnbaugh, microbiologiste à l'université de Harvard, remarque que « la digoxine est utilisée comme cardiotonique depuis longtemps. Or les médecins observaient depuis toujours qu'une partie des patients semblent «imperméables» au traitement ».

« les chercheurs américains ont étudié les interactions entre microbiote intestinal et digoxine chez des souris. Leurs travaux ont non seulement permis d'identifier la souche bactérienne responsable de l'inactivation de la digoxine, mais décrivent également le mécanisme biochimique en cause ».

« les bactéries ne se contentent pas d'inactiver des molécules médicamenteuses. Certaines sont aussi capables de les transformer en dérivés parfois toxiques pour notre organisme. A contrario, elles sont parfois nécessaires pour activer certains traitements. Mieux comprendre le fonctionnement de ces micro-organismes permettrait donc à moyen terme de proposer aux patients des thérapies compatibles avec leur «profil bactérien» ».

Joël Doré, chercheur spécialiste du microbiote intestinal à l’Inra, précise toutefois : « Nous ne rêvons pas de médecine individualisée, mais nous espérons voir se développer une médecine adaptée à des patients qui partageraient certaines caractéristiques bactériennes ».
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27 juillet 2013 6 27 /07 /juillet /2013 10:44
Emerging research promotes a new screening method to diagnose autism, which unlike current methods does not rely on subjective criteria. Researchers from Rutgers University and Indiana University led a series of studies funded by a grant from the National Science Foundation. Drs. Elizabeth Torres, a computational neuroscientist, and Dimitri Metaxas, a computer scientist, in collaboration with Dr. Jorge V. Jose, a theoretical physicist and computational neuroscientist, developed the new technique that provides an earlier, more objective and accurate diagnosis of autism by factoring in the importance of sensory and motor impairments. It measures tiny fluctuations in movement and uses a digital real-time map of the subject moving through space and can determine the exact degree to which these patterns of motion differ from more typically developing individuals. Even in nonverbal children and adults with autism, the method can diagnose autism subtypes, identify gender differences and track individual progress in development and treatment. The method may also be applied to infants. “This research may open doors for the autistic community by offering the option of a diagnosis at a much earlier age and possibly enabling the start of therapy sooner in the child’s development,” said José. In a second paper, the new method is applied for intervention. The researchers said that it could change the way autistic children learn and communicate by helping them develop self-motivation, rather than relying on external cues and commands, which are the basis of behavioral therapy for children with autism. In this scenario, Torres and her team created a digital setup that works much like a Wii. Autistic children were exposed to onscreen media — such as videos of themselves, cartoons, a music video or a favorite TV show — and learned to communicate what they like with a simple motion. “Every time the children cross a certain region in space, the media they like best goes on. They start out randomly exploring their surroundings. They seek where in space that interesting spot is which causes the media to play, and then they do so more systematically. “Once they see a cause and effect connection, they move deliberately. The action becomes an intentional behavior,” said Torres. Researchers found that all 25 children in the study, most of whom were nonverbal, spontaneously learned how to choose their favorite media. They also retained this knowledge over time. The children independently learned that they could control their bodies to convey and procure what they want. “Children had to search for the magic spot themselves,” Torres said. “We didn’t instruct them.” Torres believes that traditional forms of therapy, which place more emphasis on socially acceptable behavior, can actually hinder children with autism by discouraging mechanisms they have developed to cope with their sensory and motor differences, which vary greatly from individual to individual. Some believe the research is revolutionary. Anne M. Donnellan, Ph.D., the director of the USD Autism Institute at the University of San Diego, and editor of the papers, says: “Based on my in my 40+ year experience in autism, I see this research as truly groundbreaking and bound to have a broad impact across multiple disciplines of brain science.” “It provides a powerful, radical new framework for the assessment and categorization of autism that does not require subjective human assessment, and invites a transformation of current behavioral therapies, from emphasis on instruction driven therapies, to exploratory self-discovery techniques.” However, it is too early to tell whether the research will translate into publicly available methods for therapy and diagnosis, said Torres. But she is confident that parents of children with autism would find it easy to adopt her computer-aided technique to help their children. The studies are published as part of a special collection of papers in the journal, Frontiers Research, titled “Autism: The Movement Perspective.” Source: Frontiers Autism word collage photo by shutterstock. You may also like: Study Finds No Link Between Autism Traits, Prenatal Mercury Exposure Marketing Through nRelate nRelate.com No Answers Ask the Therapist Biomarker for Autism May Be On the Horizon Choosing the Right Treatment Ask the Therapist As Those With Autism Get Older, Fewer Proven Interventions Available Clues About Autism May Be Found in the Gut
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22 juillet 2013 1 22 /07 /juillet /2013 22:27
En complément de l’aspiration drainage, la pleurodèse chimique par minocycline semble avoir un intérêt dans la prise en charge standard des pneumothorax spontané primaire. Des chercheurs taïwanais viennent de publier, dans The Lancet, les résultats d’un essai randomisé et contrôlé pour évaluer l’intérêt de l’injection intra-pleurale de minocycline. Ce traitement est bien toléré et diminue les risques de récidive. Le pneumothorax est une pathologie relativement fréquente touchant les adultes jeunes. L’aspiration drainage est le traitement de référence. Il consiste à placer un drain thoracique en aspiration dans la cavité pleurale. Cependant de nombreux cas récidivent. La pleurodèse peut compléter le traitement. Elle permet de coller les deux plèvres (pariétale et viscérale) l’une contre l’autre en créant une forte réaction inflammatoire. Cette réaction est créée le plus souvent en injectant dans la cavité pleurale une substance irritante comme du talc, des tétracyclines ou du sang autologue. Les auteurs ont voulu étudier l’intérêt d’une pleurodèse chimique à base de minocycline en termes de limitation des récidives et de sécurité du patient. Entre le 31 décembre 2006 et le 30 juin 2012, ils ont inclus 214 patients de 15 à 40 ans ayant eu un premier épisode de pneumothorax non compliqué. Après aspiration drainage simple à l’aide d'un cathéter « queue de cochon », les patients ont été randomisés en deux groupes pour recevoir soit 300mg de minocycline par pleurodèse (n=106), soit aucun autre traitement (groupe contrôle, n=108). Le critère principal d'évaluation était le taux de récidive de pneumothorax. A un an, 31 pneumothorax avaient récidivé dans le groupe « minocycline » contre 49 sur 108 dans le groupe témoin (p = 0, 003). Les auteurs n’ont pas mis en évidence de différence en termes de complications des traitements. Dr Caroline Puech Référence : Jin-Shing Chen, Wing-Kai Chan, Kung-Tsao Tsai et al. Simple aspiration and drainage and intrapleural minocycline pleurodesis versus simple aspiration and drainage for the initial treatment of primary spontaneous pneumothorax: an open-label, parallel-group, prospective, randomised, controlled trial The Lancet - 13 April 2013 ( Vol. 381, Issue 9874, Pages 1277-1282 )
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