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13 mai 2017 6 13 /05 /mai /2017 11:21

Maladie de Parkinson : la doxycycline comme futur traitement ?

Par Mme Aude Rambaud (Boulogne)[Déclaration de liens d'intérêts]

La doxycycline modifie la conformation de l’α-synucléine et l’empêche de se transformer en agrégats toxiques, protégeant de la neuro-dégénérescence dans des modèles animaux de maladie de Parkinson.

Une découverte qui suggère un effet thérapeutique possible de cette molécule chez l’homme.

Ces travaux sont parus dans Scientific Reports.

Traitera-t-on bientôt les synucléinopathies, maladie de Parkinson ou encore démence à corps de Lewy, à coup d’antibiotique ?

Une étude parue dans Scientific reports montre en tout cas que la doxycycline présente un intérêt certain face à la menace d’agrégats pathogènes de protéine synucléine dans les cellules nerveuses.

Les chercheurs montrent en effet que dans un modèle animal de maladie de Parkinson, le médicament freine la neuro-dégénérescence de neurones dopaminergiques en modulant l’inflammation.

Ils décrivent notamment de nouvelles cibles de l’antibiotique et les mécanismes associés à cette activité neuroprotectrice à des doses faibles.

Leur travail montre que la doxycycline modifie la conformation des oligomères d’α-synucleine pour leur donner une forme inactive : ils deviennent des espèces de haut poids moléculaires incapables de s’associer en fibrilles toxiques.

Cette transformation prévient les dommages membranaires et cellulaires associés à ces agrégats et préserve les neurones.

Une découverte initialement liée au hasard mais qui s’inscrit dans la recherche de nouvelles propriétés de molécules déjà utilisées dans d’autres indications et dont le profil de sécurité a déjà été éprouvé par une utilisation en routine.

Un essai clinique pourrait débuter prochainement.

Référence : Florencia González-Lizárraga et al. Repurposing doxycycline for synucleinopathies: remodelling of α-synuclein oligomers towards non-toxic parallel beta-sheet structured species Scientific Reports 7, Article number: 41755 (2017)

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13 mai 2017 6 13 /05 /mai /2017 08:07

PUBLIÉ HIER À 17H19

Le virus Ebola détecté en République démocratique du Congo

Le Monde avec AFP et Reuters

Selon l’OMS, l’épidémie touche une zone de forêt équatoriale dans la province du Bas-Uélé, voisine de la République centrafricaine, dans une zone difficile d’accès.

La dernière épidémie de virus Ebola en République démocratique du Congo remonte à 2014.

Rapidement circonscrite, elle avait fait officiellement 49 morts.

Une épidémie de fièvre hémorragique Ebola s’est déclarée dans le nord-est de la République démocratique du Congo, où elle a fait trois mort depuis le 22 avril, a annoncé l’Organisation mondiale de la santé (OMS) dans un communiqué, vendredi 12 mai.

Dans une déclaration faite à la télévision publique, le ministre de la santé congolais,

M. Ilunga Kalenga, a confirmé la survenue de la maladie tout en appelant la population « à ne pas céder à la panique ».

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12 mai 2017 5 12 /05 /mai /2017 05:59

Infections à toxoplasme du système nerveux central et du muscle squelettique.

Wohlfert EA, et al. Tendances Parasitol. 2017.

Toxoplasma gondii est un agent pathogène parasite qui infecte plus d'un tiers de la population mondiale.

Après une infection aiguë, le parasite peut persister son hôte mammifere en tant que kystes intraneuronaux ou intramusculaires.

Les kystes se réactivent de temps en temps et, en fonction de l'état immunitaire de l'hôte et du site de réactivation, l'encéphalite ou la myosite peuvent se développer.

Parce que ces maladies ont des niveaux élevés de morbidité et peuvent être mortelles, il est important de comprendre comment le Toxoplasma traverse ces tissus, comment la réponse immunitaire contrôle le fardeau du parasite et contribue à endommager les tissus, et quels sont les mécanismes qui sous-tendent les pathologies neurologiques et musculaires que présentent les patients atteints de toxoplasmose.

Cet examen vise à résumer les récents développements importants abordant ces sujets critiques.

Elsevier Ltd. PMID 28483381 [PubMed - fourni par l'éditeur]

Article intégral sur

http://www.cell.com/trends/parasitology/fulltext/S1471-4922(17)30102-2?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1471492217301022%3Fshowall%3Dtrue

Toxoplasmose cérébrale et musculaire.

The Crux « The Scientific Method is a Myth The Man Who Tried to Weigh the Soul » Meet the Parasites That Control Human Brains

By Ben Thomas | October 29, 2015

It’s time to enjoy some monster stories, and the scariest monsters of all are those that actually exist. Join us as we share tales of some of the creepiest parasites around — those that control the brains of their human hosts, sometimes leaving insanity and death in their wake. These are the tales of neurological parasites. The Feline Parasite Toxoplasma gondii tops the list as the most famous — and most controversial — neurological parasite. This tiny protozoan doesn’t look like much more than a blob, but once it makes its way to the brain, it can radically alter the behavior of hosts like rats, cats and, yes, even humans. T. gondii’s life begins in cat feces, where its eggs (known as “oocytes” or “egg cells”) wait to be picked up by carriers like rats. Once they’re safe and warm in the guts of their temporary hosts, the oocytes morph into tachyzoites, the unassuming little blobs that can really do some damage. Those tachyzoites migrate into their hosts’ muscles, eyes and brains, where they can remain hidden for decades without doing much of anything. Microscopic cysts containing Toxoplasma gondii Microscopic cysts containing Toxoplasma gondii in mouse brain tissue (Credit: Jitender P. Dubey/USDA) But when the moment comes to strike, the little T. gondii tachyzoites alter their hosts’ brain chemistry. Infected rats actually become sexually aroused by the smell of cats, and leap fearlessly into their claws, where they die and release the tachyzoites back into the cats, allowing the egg-laying cycle to start anew. Creepy, perhaps, but not exactly the stuff of nightmares — except that rats aren’t the only hosts in which T. gondii hibernates. Some researchers estimate that as much as 30 percent of the people on earth — more than two billion of us — are carrying little T. gondii tachyzoites around in our brains right now. What might this mean for human behavior? Just as a start, some studies have found that cases of schizophrenia rose sharply around the turn of the twentieth century, when domestic cat ownership became common. “We often see symptoms like altered activity levels, changes in risk behaviors, and decreased reaction times,” says Joanne Webster, a parasitology researcher at Imperial College, London. “But in some cases, they become more severe — like schizophrenia.” Another paper, published in the journal Proceedings of the Royal Society B, argued that in areas with high T. gondii infection rates, these tiny parasites could cumulatively alter the behavioral patterns of entire cultures. Infected parents, researchers found, have a 30 percent chance of passing the parasite on to their children. If that all seems a little far from home, though, consider this: Researchers estimate that more than 60 million people in the U.S. alone currently carry T. gondii, and most of those have no idea, because the parasite often causes no symptoms at all. Until the day it strikes, that is. The Amoeba of Madness If you’re hiking in the wilderness, stay away from warm, stagnant bodies of fresh water, no matter how thirsty you are. These inviting little ponds often play host to Naegleria fowleri, an amoeba species with a taste for human brain tissue. N. fowleri can spend long spans of time just hanging around as a cyst, a little armored ball that can survive cold, heat, and dry conditions. When a cyst comes into contact with an inviting host, it sprouts tentacle-like pseudopods and turns into a form known as a trophozoite. Once it’s transformed, the trophozoite heads straight for the host’s central nervous system, following nerve fibers inward in search of the brain. Naegleria fowleri damage Damage (black cavities) caused by Naegleria fowleri as seen in a brain tissue sample. (Credit: Dr. Martin D. Hicklin, USCDCP) Once it’s burrowed into its host’s brain tissue — usually the olfactory bulbs — N. fowleri sprouts a “sucking apparatus” called an amoebostome and starts chowing down on juicy brain matter. As the amoeba divides, multiplies and moves inward, devouring brain cells as it goes, its hosts can go from uncomfortable to incoherent to unconscious in a matter of hours. The symptoms start subtly, with alterations in tastes and smells, and maybe some fever and stiffness. But over the next few days, as N. fowleri burrows deeper into the brain’s cognitive structures, victims start feeling confused, have trouble paying attention, and begin to hallucinate. Next come seizures and unconsciousness, as the brain loses all control. Two weeks later, the victim’s most likely perishes — although one man in Taiwan managed to stick it out for a grueling 25 days before his nervous system finally gave out. Although N. fowleri infections are rare in the extreme — worldwide historical totals number only in the hundreds — they’re almost always fatal, and tricky to catch and treat before they spiral out of control. Even so, you’d be wise to avoid warm pools of still water, lest you end up with an uninvited guest on the brain. The Virus That Brings Fear We’ve all been warned to stay clear of wild cats and dogs, and never to bother animals we find wandering the streets of a city. Friendly as they might look, they could easily be carrying the deadly rabies virus, which doesn’t always cause the telltale mouth-foaming — though it does alter its victims’ brain functions in profound ways. This bullet-shaped virus — so small and sneaky that it often escapes detection by the immune system — doesn’t need much of an invitation to dive into a new host; a simple puncture wound will do it. Once it’s inside the host’s bloodstream, it quickly starts taking over cells, transforming them into rabies factories that churn out thousands of copies of the virus. As the attackers grow in number, they make their way to the host’s central nervous system, and head for the brain. But rabies viruses don’t just settle down anywhere in the brain, they specifically seek out the hippocampus, amygdala and hypothalamus, brain structures that play central roles in memory, fear and emotion. And they don’t just devour brain cells indiscriminately, either; instead, they alter the ways these cells release neurotransmitters like serotonin, GABA, and endogenous opioids. In other words, they turn their hosts’ own brain chemistry against them. A dog suspected of being rabid A dog suspected of being rabid that had been exhibiting signs of restlessness, and overall uncharacteristic aggressive behavior. (Credit: CDC) In the altered states brought on by a rabies infection, animals often lash out at any nearby living thing, but this may be more out of fear than anger. Human rabies patients become terrified of water and puffs of air, both of which make them flinch and twitch uncontrollably. If the infection goes untreated, rabies patients fall deeper into confusion and hallucination, lashing out at imagined threats and hapless bystanders. They lose their ability to sleep, sweat profusely, and finally fall into a paralyzed stupor as their brain function slips into chaos. A few days later, as the paralysis reaches their hearts and lungs, they fall into a coma and die. Once rabies has infected a human, survival is all-but impossible. To date, fewer than 10 people have survived a clinical-stage rabies infection — ever, in history. Many doctors consider the disease untreatable. The better news, though, is that it’s easily preventable with a vaccine. If you plan on traveling anywhere wild animals roam, you’d do well to go protected. The Parasite of Sleep In the villages of sub-Saharan Africa and the wilds of the Amazon, the tiniest insect can bring a sleep that leads to death. The tsetse fly loves the taste of human blood, and it often carries a parasite known as Trypanosoma, whose tastes run more toward human brains. Parasites of the genus Trypanosoma start their lives in the guts of invertebrate hosts, but quickly develop through a series of increasingly complex forms when they come into contact with the mammalian fluids they crave. In the first stage of infection, known as the haemolymphatic stage, the parasites live in the host’s blood and lymph nodes, where they grow from nondescript little ovals into long squirmy splotches equipped with whip-like flagellae. Trypanosoma lewisi flagellate parasites Trypanosoma lewisi flagellate parasites (red, hooked cells) in a blood sample (maginfied 1000x). (Credit: CDC/ Dr. Mae Melvin) As they mature, the parasites cross the blood-brain barrier and the encephalitic stage begins. The Trypanosoma alter the structure and function of their hosts’ brain cells (the parasites seem have a particular penchant for the hypothalamus, which helps regulate our mood and sleep/wake cycles) and the hosts start to feel and behave strangely. First they suffer headaches and have trouble sleeping, or sleep and wake at odd hours, due to the parasite’s alteration of the rhythm in which the sleep hormone melatonin gets released. Before long, though, human hosts start to exhibit a dizzying variety of other psychological symptoms, from changing appetites to depression to odd speech patterns to uncontrollable itching and tremors. Over the next few years, the host’s odd behavior gradually starts to lapse into laziness, unresponsiveness, and finally a prolonged sleep that leads to coma and death, hence the name “sleeping sickness.” Although a cure for trypanosomiasis exists, victims’ friends and families often fail to catch the disease early enough, and for a very simple reason: The sheer range and unpredictability of the infection’s symptoms makes it extremely hard to recognize. If you had a friend who suddenly started waking at odd hours and eating less, would your first thought be, “He probably has a protozoan invading his brain?” No, you’d think, “He’s probably depressed,” which is exactly what the friends and families of most Trypanosoma hosts think — until it’s too late. Scientific fact, as so often happens, is stranger than fiction when it comes to these parasites. From worms that devour brain cells to viruses that bring on crippling paranoia, these creatures are every bit as ghoulish as those in any fireside ghost story. “The brain is a ‘privileged site’ for many parasites,” Webster says. “And that really challenges the concept of free will — after all, is it us or our parasites who ‘decide’ our behavior?” With that in mind — no pun intended — have a frightfully wonderful Halloween night, and don’t let the neurological parasites bite!

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10 mai 2017 3 10 /05 /mai /2017 08:59

Une maladie infectieuse mortelle d’origine inconnue est apparue à Monrovia (Libéria)

 

Les quelques informations disponibles font songer à l’attaque d’un thriller. A l’image du rocambolesque et militant « Résistants » de Thierry Crouzet.

Ainsi The New York Times : « Mystery Deaths in Liberia Linked to Funeral- WHO ».

Pour l’heure l’Agence France Presse rapporte les principaux éléments disponibles.

Une nouvelle maladie contagieuse vient d’apparaître dans le sud-est du Libéria et dans sa capitale, Monrovia.

Principaux symptômes : fièvres et vomissements.

Douze personnes sont mortes en moins de dix jours, selon le ministère libérien de la Santé.

Des informations confirmées, depuis Genève, par l’Organisation mondiale de la santé (OMS). Les premiers cas ont été enregistrés dans la province de Sinoe, dans le sud-est du Liberia.

Des analyses sont en cours pour porter un diagnostic mais d’ores et déjà les résultats sont négatifs pour les fièvre Ebola et de Lassa.

«  Le bilan global est maintenant de vingt-et-une personnes tombées malades, dont douze sont décédées depuis le dimanche 23 avril » a déclaré Tarik Jasarevic porte-parole de l’OMS.

À Monrovia, Sorbor George, le porte-parole du ministère libérien de la Santé a également parlé de douze décès parmi les malades enregistrés depuis que les symptômes se sont déclarés à Greenville, chef-lieu de la province de Sinoe.

Ni Lassa ni Ebola

Il a également affirmé que la maladie avait atteint Monrovia.

« Un homme est venu de Sinoe pour assister à des funérailles à Monrovia et il est tombé malade. Il a montré les mêmes symptômes que les cas enregistrés dans le comté de Sinoe, et plus tard, il est mort, sa petite amie est aussi décédée suivant le même schéma » a-t-il expliqué. L’enquête épidémiologique se poursuit.

« Tous les échantillons testés ont été négatifs aux fièvres Ebola et de Lassa et des prélèvements ont été envoyés aux Centres américains de contrôle et de prévention des maladies (CDC) à Atlanta pour des analyses toxicologiques » précise l’OMS.

Des enquêteurs sanitaires ont été déployés pour déterminer un lien potentiel avec les malades dont certains ont assisté récemment aux funérailles d’un chef religieux.

On se souvient que le Liberia a fait partie (avec la Guinée et la Sierra Leone) des trois pays sévèrement affectés (28 600 cas et 11 300 morts) par une épidémie de fièvre Ebola entre 2013 et 2016.

 

 

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8 mai 2017 1 08 /05 /mai /2017 22:19

DES VIRUS ET DES BACTÉRIES ANCIENNES ÉMERGENT DE LA GLACE À MESURE QUE LA TERRE SE RÉCHAUFFE.

MARY PAPENFUSS 5/8/17

Le plus grand problème avec le changement climatique est qu'il y a toujours des conséquences nouvelles et horribles pour s'inquiéter - comme les virus et les bactéries anciennes émergeant de la glace lorsque la Terre se réchauffe.

Malheureusement, les chercheurs craignent que nous puissions en voir plus dans le futur.

Certains de ces virus et de ces bactéries peuvent avoir été piégés pendant des millénaires, et si ce n'est pas encore totalement clair, sur ce qu'ils sont, et encore moins, quel genre de dégâts ils pourraient causer.

Les chercheurs ont rencontré des "virus géants" complexes avec des milliers de gènes dans le permafrost en fonte de la Sibérie.

Un tel virus, âgé de 30 000 ans, était encore infectieux lorsqu'il a été découvert en 2015, bien qu'il ne représentait aucun danger pour les humains, selon "Live Science".

Il y a également des inquiétudes quant à l'apparition de certains anciens ennemis vaincus.

Il s'avère que le pergélisol est excellent pour préserver les bactéries et les virus qui peuvent être inactifs, puis réactivés par le réchauffement.

Les scientifiques ont découvert des virus de la grippe espagnols intacts dans des cadavres enterrés en 1918 dans la toundra de l'Alaska.

Quand près de la moitié de la population d'une ville sibérienne dans les années 1890 est morte de variole, leurs cadavres ont été enterrés dans le pergélisol le long de la rivière Kolyma.

Les rives de cette rivière commencent à s'effondrer au milieu du réchauffement climatique, rapporte la BBC.

Une manifestation apparente du danger s'est produite en Sibérie en août dernier, alors que quelque 100 personnes (et 2 300 rennes) ont été infectées par le charbon dans la première épidémie dans la région depuis 1941.

Un garçon est mort de la maladie.

Les scientifiques croient que l'anthrax avait été piégé dans une carcasse de rennes longtemps congelée qui a été décongelée pendant le réchauffement climatique et l'été particulièrement chaud de 2016, libérant les spores bactériennes dans l'environnement.

"Je n'ai aucun mot pour exprimer mes sentiments", a déclaré le gouverneur de la région, Dmitry Kobylkin, à l'Agence France-Presse à l'époque.

"L'infection a montré sa ruse.

En revenant après 75 ans, il a emporté la vie d'un enfant. "

Les scientifiques russes ont exprimé des préoccupations dans un article de 2011 sur le danger de la décongélation du pergélisol qui a conduit à la résurrection des épidémies depuis des siècles.

Et le pergélisol semble être parmi les systèmes les plus vulnérables au réchauffement climatique, note les chercheurs de la revue Nature Climate Change.

Mais même dans des climats plus chauds, les températures élevées peuvent aider à cultiver et à répandre des maladies dangereuses, comme le virus Zika, qui a élargi son territoire dans un monde réchauffant.

Il y a plus d'une décennie, le chercheur Paul Epstein prévoyait la propagation possible des maladies transmises par les moustiques à la suite du changement climatique.

"Les moustiques, qui peuvent transporter de nombreuses maladies, sont très sensibles aux changements de température", a-t-il écrit dans un article de 2005 dans The New England Journal of Medicine.

«Le réchauffement augmente leur taux de reproduction et le nombre de repas sanguins qu'ils prennent, prolonge leur saison de reproduction et raccourcit la période de maturation pour les microbes qu'ils dispersent», ce qui les rend plus efficaces à la propagation de la maladie.

Cette histoire a été publiée à l'origine par HuffPost et est reproduite ici dans le cadre de Climate Desk.

Des virus et bactéries pathogènes anciens  réapparaissent avec la fonte des glaces.
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8 mai 2017 1 08 /05 /mai /2017 08:33

La coinfection Borrelia burgdorferi sensu stricto et Borrelia garinii modifie le cours de la borreliose de Lyme murine.

Hovius JW, et al. FEMS Immunol Med Microbiol.

Les tiques et les souris d'Ixodes ricinus peuvent être infectées avec Borrelia burgdorferi sensu stricto et Borrelia garinii. L'effet de la co-infection avec ces deux espèces de Borrelia sur le développement de la borreliose de Lyme murine est inconnu.

Par conséquent, nous avons étudié si la coïncidence avec la souche PB et non stérrimatique de B. garinii et la souche B31 de B. burgdorferi sensu stricto arthritogène modifie la borreliose de Lyme murine.

Les souris simultanément infectées par PBi et B31 ont montré significativement plus d'enflure et d'arthrite de la patte, une spirochémie de longue durée et un nombre plus élevé de spirochètes B31 que les souris infectées par B31 seul.

Cependant, le nombre de spirochètes PBi était significativement plus faible chez les souris co-infectées que chez les souris infectées par PBi seul.

En conclusion, l'infection simultanée par B. garinii et B. burgdorferi sensu stricto entraîne une lésion borosa plus grave de Lyme.

En outre, nous suggérons que la concurrence des deux espèces de Borrelia dans l'hôte du réservoir pourrait avoir conduit à un maintien préférentiel et à une prévalence croissante de B. burgdorferi sensu stricto dans les populations européennes de I. ricinus.

PMID 17328756

Texte intégral:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1574-695X.2006.00177.x/full

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8 mai 2017 1 08 /05 /mai /2017 06:48

Ami et contributeur fréquent à "North American Hunter", Grant Woods, a récemment mené une expérience pour illustrer comment les tiques vous trouvent.

Calvin Wakefield, un stagiaire, a aidé à surveiller le nombre de tiques dans une zone sur la propriété de Grant près de Branson, dans le Missouri, en traversant avec un pantalon blanc.

Calvin a récolté 100 fois plus de tiques en seulement quelques minutes!

Si l'exercice de collecte des tiques de Calvin vous amène à vous gratter sous la jambe de votre pantalon, alors la prochaine expérience de Grant vous donnera probablement des cauchemars.

Grant met de la glace sèche dans le contenant ci-dessous, puis l'a placé dans la même zone de couches de cerfs parcourue par Calvin.

Le récipient est resté en place pendant moins de 8 heures.

Prêt pour une science étrange?

Les tiques sont attirées par la glace carbonique car, lorsqu'elles fondent, elles rejettent du dioxyde de carbone (CO2), ce qui font aussi les mammifères (sources de sang pour les tiques) qui en rejettent.

En d'autres termes, c'est ce que les mammifères (comme vous) produisent en CO2 qui attire principalement les tiques, pas la chaleur corporelle ni l'odeur corporelle.

Ainsi, le gaz produit par la fonte de la glace sèche fonctionne comme une cloche qui appelle au diner.

À l'aide d'une bande de masquage, Calvin et Grant ont capturé 667 tiques avec moins d'une livre de glace carbonique.

Gardez cela à l'esprit, imaginez combien de tiques viendraient pour un repas sanguin sur un faon à queue blanche nouveau-né qui se déplace peu pendant des jours dans la même zone de couche où Grant a placé le piège à glace sèche.

Les éditeurs veulent remercier Grant Woods et son équipe pour avoir partagé cette information avec North American Hunter. Continuez ce bon travail!

Maladie de Lyme : comprendre comment les tiques vous trouvent.
Maladie de Lyme : comprendre comment les tiques vous trouvent.
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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 23:10

Sida : des chercheurs soignent des souris grâce à des "ciseaux à ADN"

Aux États-Unis, des scientifiques sont parvenus à éradiquer totalement le virus à l'aide d'une technique controversée qui manipule l'ADN.

Environ 36,7 millions de personnes vivaient avec le VIH dans le monde fin 2015, selon les chiffres de l'OMS.

Aujourd'hui, des traitements existent pour bloquer l'évolution du virus dans l'organisme.

Mais il n'existe aucun moyen de guérir du sida.

Une nouvelle étude, publiée dans la revue Molecular Therapy le mercredi 3 mai et repérée par France 24, offre de nouvelles perspectives dans le traitement de cette maladie.

Des scientifiques américains y expliquent avoir réussi à éradiquer complètement le virus de l'organisme de souris vivantes.

Pour arriver à ce résultat, les chercheurs ont utilisé une nouvelle méthode qui permet de modifier l'ADN : le CRISPR/Cas9, une sorte de « ciseaux à ADN ».

Ces « ciseaux moléculaires » reposent sur « une méthode naturelle utilisée par les bactéries », explique l'Institut national de la santé et de la recherche médicale, où une protéine vient couper l'ADN, ce qui permet de modifier ou de désactiver des gènes.

Dans le cadre du virus du sida, les chercheurs de l'université de Pittsburgh et de l'université du Temple de Philadelphie ont réussi à enlever les « fragments de gènes touchés par le virus », explique France 24.

Une manipulation qui leur a permis à la fois de stopper la progression du virus et de l'éradiquer complètement.

Pour l'un des coauteurs de l'étude, Kamil Khalili, l'objectif « ultime sera d'entamer des tests cliniques sur des patients humains ».

Auparavant, de nouveaux tests devraient être effectués sur des primates, un modèle « plus approprié » pour étudier le virus.

Mais la méthode utilisée est controversée.

Cette technique de modification du génome a été classée par la CIA dans la catégorie des « armes de destruction massive » potentielle, explique Franceinfo, et en Chine, des chercheurs l'ont utilisée pour de la recherche sur des embryons humains, ouvrant la porte à un humain génétiquement modifié pour le meilleur, mais aussi pour le pire.

Publié le 06/05/17 Source lepoint.fr

La technologie des  "ciseaux à ADN" CRISPR/Cas9 va permettre de guérir le Sida. Controverse à venir...
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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 08:01

Bill Gates pointe le risque d’une pandémie mondiale à la Conférence sur la sécurité.

Intervenant à la Conférence sur la sécurité le wek-end dernier, Bill Gates a pointé le risque d’une pandémie mondiale

Après avoir mis en garde il y a plusieurs mois contre les dangers potentiels de l'intelligence artificielle, le fondateur de Microsoft devenu philanthrope se montre aujourd'hui alarmiste sur l'explosion d'une pandémie à laquelle le monde ne s'est pas préparé.

Intervenant samedi à Munich devant les principaux acteurs mondiaux de la défense et de la sécurité,

Bill Gates a pointé la probabilité que « la prochaine épidémie naisse du cerveau d'un terroriste inventant une version de synthèse du virus de la variole », ou plus simplement d'un super-virus de la grippe.

Il juge « assez probable que le monde vive une telle épidémie dans les dix à quinze ans à venir ». Partant de l'exemple de la grippe espagnole de 1918 et de l'épidémie d'Ebola en Afrique de l'Ouest en 2014-2015,

Bill Gates dit craindre une catastrophe à l'échelle du globe. « Les épidémiologistes estiment qu'un agent pathogène transmis dans l'air et se propageant rapidement peut tuer 30 millions de personnes en moins d'un an.

» Aussi important que la dissuasion nucléaire «

C'est pourquoi nous nous mettons en danger en ignorant le lien entre sécurité sanitaire et sécurité internationale », a-t-il encore lancé. «

Se préparer à gérer une pandémie globale est au moins aussi important que la dissuasion nucléaire et la question du réchauffement climatique », a dit celui qui se consacre aujourd'hui entièrement à sa Fondation Bill & Melinda Gates, qui alloue des millions de dollars à la lutte contre la pauvreté et à la vaccination dans les pays en développement. Bill Gates a appelé les Etats à investir dans la recherche pour développer des technologies capables de créer des vaccins en quelques mois.

« Le coût global de la préparation à une pandémie est estimé à 3,4 milliards de dollars par an. La perte annuelle qu'une pandémie provoquerait pourrait atteindre 570 milliards », a-t-il affirmé.

L'ancien patron du géant de l'informatique n'a pas été le seul ce week-end à évoquer les nouveaux « mégadangers » qui menacent la planète.

Antonio Guterres, le secrétaire général des Nations unies, a alerté les leaders mondiaux sur l'accélération des risques liés au climat et à la technologie et au fait aussi que les interconnexions globales peuvent amplifier les risques existants. « Les problèmes de la paix et de la sécurité dans le futur auront de nouvelles dimensions et nous devons nous y préparer », a-t-il reconnu, en souhaitant par exemple que soit lancée une réflexion sur une réglementation internationale sur le génie génétique et l'intelligence artificielle.

La chancelière allemande, Angela Merkel, a noté de son côté « une multiplication des conflits nés des guerres civiles, de la croissance démographique et du changement climatique et leur interdépendance croissante ».

@chatignoux

Bill Gates pointe le risque d’une pandémie mondiale à la Conférence sur la sécurité.
Bill Gates pointe le risque d’une pandémie mondiale à la Conférence sur la sécurité.

Vidéos : https://www.lesechos.fr/idees-debats/sciences-prospective/0211811647544-bill-gates-pointe-le-risque-dune-pandemie-mondiale-2066198.php

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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 07:31

Recherche sur les bactéries persistantes (càd les bactéries non éliminées par les cures d’antibiotiques)

Par une Française à Londres, le Dr Sophie Helaine.

Modèle de recherche : Les Salmonella typhi et non typhi

Persistance = augmentation de l’antibio-résistance et multiplication des cures d’antibiotiques

Article de Levin et Reisman dans Science 2017

« Antibiotic tolerance facilitates the evolution of resistance. »

Autres publications sur le sujet :

Brian P. Conlon « persistant formation in S. aureus » et autres par le même auteur

La persistance est due à des bactéries non croissantes définies dans la publication de Balaban (Science 2004

« Bacterial persistence as a phenotypic switch »)

Il s’agit d’une petite sous-population avec un switch phénotypique => pas de mutation de l’ADN héréditaire

Que les bactéries persistantes restent 24 ou 72 h métaboliquement « inactives », elles gardent leur capacité de re-croissance à 100%.

Ainsi, 5-10% des bactéries non croissantes recommencent leur croissance après un traitement par des ATB, dans des cellules nouvellement infectées.

Mécanismes moléculaires permettant cette persistance : Module génétique promoteur / anti-toxine / toxine

Le gène anti toxine est produit en conditions normales Le gène toxine est produit en cas de stress et d’auto-intoxication (antibiotiques), ce qui bloque la croissance

Questions posées =>

Comment ces modules fonctionnent ?

Comment les bactéries se réveillent elles ?

Comment elles se maintiennent dans l’hôte ?

Le mécanisme en gros fonctionne par action de la toxine sur les modules acide aminé-ARN de transfert qui sont ainsi acétylés donc rendus inactifs, ce qui permet de contrôler la croissance bactérienne.

Quand la bactérie veut reprendre sa croissance, il y a un phénomène de détoxification qui se fait via une hydrolase.

De même, il a été découvert que les bactéries persistantes modulent la polarisation des macrophages en M1 ou M2 (Saliba, Nat Micro 2016).

Enfin, l’équipe de recherche a pu prouver que les bactéries persistantes ne sont pas inactives métaboliquement comme on a pu longtemps le croire, car elles utilisent leur système de sécrétion de type III (en gros c’est une seringue microscopique qui permet d’injecter des molécules nommées « effecteurs » dans des cellules pour faciliter leur invasion par la bactérie par la suite) qui leur permet d’envahir les cellules (en fait, c’est le même système de sécrétion que celui utilisé par leurs copines de la même espèce qui continuent leur croissance).

Poster : Bartonella henselae Stimulation des facteurs pro-angiogéniques Envahit les cellules stromales mésenchymateuses via la modulation des TLR 2 et 4

Poster Epidémie de Coxiella burnetii aux Pays-Bas 2007-2012 :

Traduction du poster La fièvre Q chronique est une maladie potentiellement léthale qui se produit chez 1-5% des patients infectés par Coxiella burnetii, et est caractérisée par la persistance de C. burnetii.

Elle se présente habituellement sous forme d’endocardite, d’un anévrysme vasculaire infecté et/ou d’une infection de prothèse vasculaire.

Durant une fièvre Q chronique, la réponse immunitaire peut parfois donner naissance à des phénomènes immunologiques ayant de potential de compliquer à la fois le diagnostic et le traitement.

Objectif de l’étude : identifier le phénomène immuno qui est associé avec cette pathologie.

Sur 39 cas prouvés de fièvre Q chronique (au décours d’une épidémie, ndlr), 2 patients ont été diagnostiqués sclérodermiques, 2 ont développé des syndromes lupus-like, 1 a développé à la fois une myocardite et une thyroïdite, et 1 a montré des signes d’amyloïdose à protéine A avec implication rénale.

A l’exception du patient avec l’amyloïdose, tous les patients avec des syndromes et symptômes immunologiques ont nécessité une thérapie immunosuppressive.

Notes prises lors de l’échange avec le médecin : la sensibilité de la PCR pour la fièvre Q chronique est < 50%.

La sérologie est donc très utilisée. Traitement par doxycycline et hydroxychloroquine (abaissement du PH des phagolysosomes).

Attention : la cryoglobuline retrouvée chez 8 patients précipite les IgG de phase I (permettant d’attester de l’efficacité du traitement).

Tous les animaux peuvent être porteurs mais les urines des chèvres et moutons sont surtout contaminantes.

Les vétérinaires se contaminent par les placentas (donc contamination à l’inter saison, au moment des naissances).

Je suis allée à l'ECCMID, le congrès "ultra officiel" européen des maladies infectieuses, fin avril.

J'en ai profité pour glaner quelques infos sur Lyme, les coinfections, les nouvelles recherches en cours en bactériologie, etc.

J'ai pu trouver des choses intéressantes (surtout sur les bactéries persistantes après cures d'ATB, on commence à en entendre parler).

J'ai aussi trouvé un médecin ayant analysé une épidémie de Coxiella survenue aux Pays-Bas entre 2007 et 2012 => voir mon résumé de son poster.

Pour Lyme, je me suis posé la question "où en est-on au niveau officiel ?"

et la réponse est :

il y a eu quelques questions après la présentation sur les babésioses mais personne n'était compétent pour y répondre et la tendance générale était à la dissuasion :

"c'est pas parce qu'il y en a aux USA qu'on est concernés en Europe" et "ces histoires de coinfection Lyme on n'y comprend rien" et aussi "c'est parce qu'on porte son attention dessus qu'on les trouve"

Il y a actuellement un tel remue-ménage sur Lyme qu'il y a même eu une présentation pour les biologistes sur le diagnostic.

J'y ai assisté, et ils n'ont répété que des choses très classiques (ELISA + WB, etc.) et un anglais a demandé à ce que l'UE intervienne pour faire interdire tous les laboratoires allemands qui font des tests bizarres (il a été applaudi !), mettant ainsi tout le monde dans le même panier (les sérieux et les moins sérieux).

De même, ils réfutent toujours le fait que des IgM seules (sans IgG) pourraient signer une évolution chronique.

Enfin, j'ai aussi vu des posters sur Borrelia miyamotoi, coordonnés par Benoît Jaulhac, celui-là même qui en a fustigé d'autres... !! (en gros, il dit qu'il n'y en a pas en Europe... ça doit vouloir dire qu'il y en a... !)

On pourrait en conclure en disant qu'il y a une incohérence quand on présente dans le même congrès une présentation qui parle des bactéries persistantes après les cures d'antibiotiques et d'autres qui disent qu'il n'y a pas de maladie de Lyme chronique...

J'espère que ce petit résumé vous intéressera. Dr E. T.

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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