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5 février 2012 7 05 /02 /février /2012 15:07
Paris, le vendredi 3 février 2012 – Les bonnes grâces dans lesquelles se trouvent dans de nombreux pays occidentaux les pharmaciens ne sont-elles finalement qu’une tactique budgétaire ? Dans plusieurs états, ces derniers mois, les pharmaciens se sont vus accorder de nouvelles missions avec des objectifs divers. En France, il s’agit de permettre aux officinaux d’accroître leurs sources de revenus. Au Canada, le désengorgement des centres de soins primaires est le but poursuivi. En Belgique, une plus grande transparence semble de mise : la recherche d’économie est à l’origine du pouvoir accru accordé aujourd’hui aux officinaux.
Diviser pour mieux régner

Quel que soit l’intention présentée par les gouvernements : une conséquence semblable est générée systématiquement, la colère des praticiens. En Belgique, elle s’exprime âprement au lendemain de l’adoption de nouvelles dispositions qui permettent au pharmacien de choisir lui-même l’antibiotique, l’anti-ulcéreux ou encore l’anti-mycosique qui sera délivré aux patients
Pour l’aider dans cette tâche, l’Institut national d’assurance maladie invalidité (INAMI) publiera chaque mois une liste des médicaments les moins chers. Si le plus souvent, la substitution consistera en un remplacement par le générique équivalent, les praticiens redoutent d’autres changements plus dérangeants, où un produit princeps (ou générique) serait préféré à un autre, au sein d’une même classe thérapeutique. Des précisions sont donc attendues.
Au total, la Belgique espère réaliser 20 millions d’euros grâce à cette mainmise des pharmaciens sur la prescription des praticiens. Ces derniers dénoncent le manque de concertation, la perte de valeur de leur prescription et le danger pour les patients. Mais il est peu probable que ces critiques se fassent entendre du gouvernement, soutenu, logiquement, par de nombreux pharmaciens.


Léa Crébat
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5 février 2012 7 05 /02 /février /2012 09:57
Les antibiotiques ont été la révolution du vingtième siècle pour le traitement des maladies infectieuses bactériennes. Ils sont indispensables et personne ne songerait à discuter leurs indications pour le traitement d’infections au pronostic spontanément péjoratif ou des formes graves d’infections habituellement bénignes.
Mais il est clair que leur facilité d’utilisation et l’habitude de traiter des maladies supposées infectieuses, peut-être bactériennes, « par peur de... », « au cas où... », « pour prévenir... », « par sécurité... », « pour accélérer la guérison... » ou encore « pour le confort du patient... », ont conduit à une banalisation de l’usage des antibiotiques dans des circonstances cliniques qui, le plus souvent, ne les justifient pas.

Si, entre 1981 et 1991, la consommation d’antibiotiques en France augmentait de 48 % [4,5], on a pu observer depuis la campagne de sensibilisation répétant durant l’année 2001 « les antibiotiques, c’est pas automatique », une diminution de l’ordre de 16,1 % entre 2002 et 2007 [6] et de 26,5 % après ajustement pour les variations dues aux pathologies grippales [7].

La comparaison des consommations d’antibiotiques entre divers pays continue de montrer des différences tant qualitatives que quantitatives. En 2001, la France était la première consommatrice d’antibiotiques par patient en Europe ; en 2003, elle était classée deuxième après la Grèce [8] ; en 2007, elle demeure deuxième, après Chypre [6]. En 2006, on relève en particulier un nombre de prescriptions plus faible en Allemagne, en Lettonie et surtout aux Pays-Bas où le nombre de prescriptions est près de trois fois inférieur à celui de la France. Nous avons à nous interroger sur ces différences, en notant que les risques des traitements antibiotiques sont bien établis.

À court terme, ces risques sont essentiellement la survenue possible d’effets indésirables digestifs, tels que diarrhées (10 % à 60 %, selon les populations étudiées et les molécules) [9-18], réactions allergiques (3,6 ‰ à 4,0 %) [19,20] parfois graves, telles que chocs anaphylactiques (1,5 à 4 pour 104) [10], voire décès (0,9 à 15 pour 106) [21].

À moyen terme, l’un des impacts écologiques d’une prescription massive d’antibiotiques est la sélection de souches bactériennes résistantes [22-26], la résistance étant globalement plus importante dans les pays les plus gros consommateurs d’antibiotiques [27]. Même si le volume des prescriptions n’est pas seul en cause, on s’accorde à reconnaître une corrélation entre le nombre de prescriptions des antibiotiques en général, et l’évolution des résistances bactériennes [25,26]. Ceci est clair pour l’évolution des résistances bactériennes à l’hôpital. Cette relation est établie dans les infections communautaires.

Plusieurs études montrent qu’une consommation régulée par l’éducation des praticiens et des patients entraîne une diminution du taux de ces résistances [28-31]. En France, suite notamment à la campagne nationale de sensibilisation, la proportion de souches de pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline a décru de 47 % à 34,5 % entre 2001 et 2005, la proportion de souches intermédiaires ou résistantes à l’érythromycine a diminué de 46 % à 39 % entre 2001 et 2005, après un pic en 2002 [32,33] et la proportion de souches hautement résistantes à la pénicilline chez des enfants atteints d’otite moyenne a significativement diminuée de 15,4 % à 6,7 % entre 2001 et 2004 [34].

À l’échelon individuel, outre l’augmentation du pourcentage de souches résistantes de la flore endogène, les antibiotiques peuvent également produire sur le plan écologique une diminution de l'effet barrière. Les antibiotiques, en altérant la composition de la flore normale, peuvent favoriser l’implantation de bactéries pathogènes et la survenue d’une infection [35-38].

Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, Juillet 2011 7
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4 février 2012 6 04 /02 /février /2012 19:16
Les Wolbachia sont des rickettsies endosymbiotiques présentes chez de très nombreux arthropodes. La transmission se faisant essentiellement de manière verticale via le cytoplasme des ovocytes, les Wolbachia ont élaboré différents mécanismes visant à manipuler la reproduction de leur l'hôte afin de favoriser leur propre transmission.
L'un de ces mécanismes est l'incompatibilité cytoplasmique (IC) où, les oocytes issus des femelles non infectées étant rendus stériles, une population d'insectes non infectée est progressivement remplacée par les individus infectés.
Des chercheurs ont exploré la possibilité d'utiliser cette faculté de diffusion des Wolbachia pour élaborer une stratégie nouvelle de lutte contre les maladies à transmission vectorielle.
Un essai a été mené récemment avec la souche de Wolbachia wMelPop-CAL, souche virulente inductrice d'IC et d'une diminution de la longévité chez Aedes aegypti moustique vecteur de la dengue. A partir de femelles transfectées les auteurs ont démontré la propagation de la souche à l'ensemble de la population dans des conditions d'élevage, et obtenu l'interruption de la transmission du virus en milieu semi-naturel.
Dans une lettre adressée à Trends in Parasitology, Sabesan et Jambilingam soulignent les limites de cette stratégie de lutte anti-vectorielle.
En premier lieu il n'est pas sûr que ces résultats obtenus en laboratoire soient reproductibles dans un environnement naturel où la durée de développement des parasites/pathogènes chez les vecteurs dépend très largement des conditions de température et d'humidité. L'effet délétère des Wolbachia sur la longévité du vecteur par exemple pourrait être contrebalancé par l'augmentation de la température actuellement constatée dans de nombreuses régions, susceptible d'accélérer la multiplication virale et de permettre à un virus comme celui de la dengue d'atteindre plus rapidement le seuil d'infectivité.
Surtout, de nombreux nématodes agents de filarioses tels que Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Onchocerca volvulus ... sont aussi porteurs de Wolbachia. A la différence des insectes, une relation symbiotique extrêmement étroite s'est développée avec les filaires, au point que la présence des Wolbachia est indispensable à la reproduction et à la survie des parasites.
Il est clair que les relations établies par les Wolbachia avec les moustiques vecteurs et les parasites sont divergentes. Une stratégie basée sur l'utilisation des Wolbachia contre les premiers risque alors d'avoir des effets imprévus sur les seconds dans certaines situations, comme par exemple pour les moustiques Anopheles gambiae et A. funestus vecteurs du paludisme et de la filariose lymphatique en Afrique.
Sabesan S et coll. : What ails Wolbachia transinfection to control diseases vectors ? Trends Parasitol., 2012 ; 28: 1-2
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3 février 2012 5 03 /02 /février /2012 17:21

Des infections et des maladies auto-immunes, puis une schizophrénie

Comme le rappellent dans The American Journal of Psychiatry les auteurs d’une étude danoise relançant l’hypothèse infectieuse et/ou auto-immune dans le déterminisme de la schizophrénie, cette psychose procède d’une origine « complexe et multifactorielle. » Bien que le contexte du « roman familial » et des vicissitudes de l’existence constitue un élément de risque majeur (en ce sens, un Œdipe –victime d’une « forclusion du nom du père », selon Lacan[1]– est prédisposé à la psychose), ces aléas des trajectoires personnelles et familiales (vécu traumatique, reproduction transgénérationnelle des mêmes motifs biographiques) ne résument pas le mécanisme causal de la schizophrénie.

Certains arguments (notamment des observations épidémiologiques sur l’influence apparente des infections in utero et sur celle des saisons, avec inversion caractéristique entre les hémisphères nord et sud) suggèrent l’immixtion supplémentaire de facteurs immunitaires et infectieux, par exemple une virose ou une parasitose (grippe, toxoplasmose…) contractée en bas âge. Si une méningite constitue un antécédent attendu (par son impact direct sur le système nerveux), d’autres maladies infectieuses ou auto-immunes peuvent aussi être impliquées : hépatite, thyroïdite, maladie cœliaque, lupus, spondylarthrite ankylosante, colite ulcéro-nécrotique, etc.

Au terme de cette étude portant sur le suivi pendant trente ans (1977-2006) d’une cohorte de plus de 39 000 sujets avec « trouble de type schizophrénique » (schizophrenia spectrum disorder), les auteurs observent ainsi que la présence d’une affection auto-immune préalable majore d’environ 29 % le risque de schizophrénie (Rapport d’incidence IRR[2]= 1,29 ; intervalle de confiance à 95 % IC : 1,18–1,41). Un antécédent d’hospitalisation pour une infection l’augmente de 60 % (IRR= 1,60 ; IC : 1,56–1,64). Et l’association de ces deux critères (maladie auto-immune avec problématique infectieuse) aggrave encore davantage ce même risque (IRR= 2,25 ; IC : 2,04–2,46).

Cette amplification du risque affecte une relation du type « dose-réponse » où un nombre accru d’épisodes infectieux (≥3) est associé à une multiplication du risque de psychose par un facteur 3,40 (IC : 2,91–3,94 ). Ces résultats restent significatifs après ajustement pour d’autres variables (comme une addiction à une substance toxique ou des antécédents psychiatriques dans la famille) et globalement, une hospitalisation pour un problème infectieux préalable au diagnostic de schizophrénie concerne près d’un sujet sur 4 (24 %). Du point de vue physiopathologique, il est probable que des auto-anticorps dirigés contre le cerveau (brain reactive autoantibodies) –d’abord sans incidence importante, tant qu’ils restent confinés au compartiment sanguin– finissent par léser le système nerveux central, dès que l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique est compromise, lors d’un processus infectieux, inflammatoire, voire tumoral (des études ayant montré la fréquence élevée de pathologies psychiatriques précédant un diagnostic de cancer).

À l’image du personnage de Dame Tartine «si gourmande qu’elle veut se manger elle-même», dans la chanson enfantine, cette réponse immunitaire anormale entraînerait un trouble neuro-développemental (ou aggraverait du moins un trouble préalable), peut-être même dès la vie intra-utérine en perturbant par exemple l’action de protéines impliquées dans le développement neurologique du fœtus.

[1]http://fr.wikipedia.org/wiki/Noms-du-P%C3%A8re
[2] Incidence Rate Ratio :http://en.wikipedia.org/wiki/Incidence_(epidemiology)#Incidence_rate



Dr Alain Cohen


Benros ME et coll. : Autoimmune diseases and severe infections as risk factors for schizophrenia: a 30-year population-based register study. Am J Psychiatry, 2011; 12 : 1303–1310.


Publié le 03/02/2012 Partager sur Twitter Partager sur Facebook Imprimer l'article Envoyer à un confrère Réagir à l'article Enregistrer dans ma bibliothèque Reduire Agrandir
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2 février 2012 4 02 /02 /février /2012 12:02

Un travail de recherche collaboratif mené par l'Institut de génétique moléculaire de Montpellier, le Centre national de la recherche scientifique, l'École normale supérieure de Lyon et l'université américaine de Stanford a permis de découvrir un des mécanismes qui facilitent l'infection et la propagation du VIH dans les cellules du système immunitaire. 

La molécule Glut-1 permet l'entrée du glucose dans les cellules, glucose dont les lymphocytes T ont besoin pour assurer leur fonction immunitaire. 

Or plus il y a de Glut-1, plus l'exposition au virus est importante, alors que la réduction de l'activité de cette molécule diminue l'infection. 

Aussi, "en contrôlant l'inhibition de l'expression des Glut-1, on pourrait empêcher la propagation du virus aux cellules non infectées", explique Naomi Taylor de l'IGMM. La découverte vient d'être publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences.

 

 

Cell. 2003 Nov 14;115(4):449-59.

The ubiquitous glucose transporter GLUT-1 is a receptor for HTLV.

Manel N, Kim FJ, Kinet S, Taylor N, Sitbon M, Battini JL.

Source

Institut de Génétique Moléculaire de Montpellier, CNRS UMR 5535/IFR 122, F-34293 Montpellier Cedex 5, France.

Abstract

The human T cell leukemia virus (HTLV) is associated with leukemia and neurological syndromes. The physiopathological effects of HTLV envelopes are unclear and the identity of the receptor, present on all vertebrate cell lines, has been elusive. We show that the receptor binding domains of both HTLV-1 and -2 envelope glycoproteins inhibit glucose transport by interacting with GLUT-1, the ubiquitous vertebrate glucose transporter. Receptor binding and HTLV envelope-driven infection are selectively inhibited when glucose transport or GLUT-1 expression are blocked by cytochalasin B or siRNAs, respectively. Furthermore, ectopic expression of GLUT-1, but not the related transporter GLUT-3, restores HTLV infection abrogated by either GLUT-1 siRNAs or interfering HTLV envelope glycoproteins. Therefore, GLUT-1 is a receptor for HTLV. Perturbations in glucose metabolism resulting from interactions of HTLV envelope glycoproteins with GLUT-1 are likely to contribute to HTLV-associated disorders.

PMID: 14622599 [PubMed - indexed for MEDLINE]

 

 

Med Sci (Paris). 2004 Mar;20(3):277-9.

[GLUT-1 is the receptor of retrovirus HTLV].

[Article in French]

Manel N, Kinet S, Kim FJ, Taylor N, Sitbon M, Battini JL.

PMID: 15067572 [PubMed - indexed for MEDLINE] 


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2 février 2012 4 02 /02 /février /2012 11:30

Une étude parue dans PloS One qui « confirme une nouvelle hypothèse d'évolution d'Alzheimer selon laquelle [la maladie] se propagerait d'une zone à l'autre du cerveau en suivant les branchements entre les cellules cérébrales comme une infection ».
Ce travail américain se penche sur « une protéine anormale - tau - dont l'agrégation sous forme de filament étouffe et détruit progressivement l'ensemble des cellules nerveuses ou neurones. Cette découverte laisse penser que bloquer ce processus suffisamment tôt pourrait empêcher la propagation de cette maladie dévastatrice et incurable ».
« les chercheurs ont développé des souris transgéniques porteuses du gène produisant une forme anormale de la protéine humaine tau dans le cortex entorhinal, important pour la mémoire. Les cerveaux de ces souris ont été analysés à différents moments au cours d'une période de 22 mois pour établir la carte de la progression de la protéine tau ».
« Ils ont constaté qu'au fur et à mesure que ces souris vieillissaient, cette protéine se propageait le long d'un passage anatomique depuis le cortex entorhinal jusqu'à l'hippocampe puis au néocortex »

Le Dr Karen Duff, professeur de pathologie en psychiatrie à la faculté de médecine de l'Université Columbia et principal auteur de ce travail, remarque que « cette progression est très similaire à ce que nous voyons aux premiers stades de la maladie d'Alzheimer chez les humains ».


Les auteurs « ont aussi trouvé des indications laissant penser que la protéine tau se déplaçait d'un neurone à l'autre via les synapses, sorte de lien entre ces cellules cérébrales que celles-ci utilisent pour communiquer entre elles ».


Le Dr Duff estime que « si nous trouvons le mécanisme par lequel tau se propage d'un neurone à l'autre on pourra potentiellement empêcher cette protéine anormale de passer d'une cellule nerveuse à l'autre via les synapses en recourant peut-être à une forme d'immunothérapie. [Ainsi] la maladie ne se répandrait pas aux autres régions du cerveau ce qui est lié à des formes plus graves de démence ».


« les agents utilisés actuellement dans les scanners ne permettent pas de voir la protéine tau mais seulement les plaques de bêta-amyloïde, seules également à être ciblées par les traitements actuels ».

 

J Biol Chem. 2012 Jan 20;287(4):2678-88. Epub 2011 Dec 1.

Comparative lipidomic analysis of mouse and human brain with Alzheimer disease.

Source

From the Departments of Pathology and Cell Biology and.

Abstract

Lipids are key regulators of brain function and have been increasingly implicated in neurodegenerative disorders including Alzheimer disease (AD). Here, a systems-based approach was employed to determine the lipidome of brain tissues affected by AD. Specifically, we used liquid chromatography-mass spectrometry to profile extracts from the prefrontal cortex, entorhinal cortex, and cerebellum of late-onset AD (LOAD) patients, as well as the forebrain of three transgenic familial AD (FAD) mouse models. Although the cerebellum lacked major alterations in lipid composition, we found an elevation of a signaling pool of diacylglycerol as well as sphingolipids in the prefrontal cortex of AD patients. Furthermore, the diseased entorhinal cortex showed specific enrichment of lysobisphosphatidic acid, sphingomyelin, the ganglioside GM3, and cholesterol esters, all of which suggest common pathogenic mechanisms associated with endolysosomal storage disorders. Importantly, a significant increase in cholesterol esters and GM3 was recapitulated in the transgenic FAD models, suggesting that these mice are relevant tools to study aberrant lipid metabolism of endolysosomal dysfunction associated with AD. Finally, genetic ablation of phospholipase D(2), which rescues the synaptic and behavioral deficits of an FAD mouse model, fully normalizes GM3 levels. These data thus unmask a cross-talk between the metabolism of phosphatidic acid, the product of phospholipase D(2), and gangliosides, and point to a central role of ganglioside anomalies in AD pathogenesis. Overall, our study highlights the hypothesis generating potential of lipidomics and identifies novel region-specific lipid anomalies potentially linked to AD pathogenesis.

PMID:
 
22134919
 
[PubMed - in process] 
PMCID: PMC3268426
 [Available on 2013/1/20]

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31 janvier 2012 2 31 /01 /janvier /2012 13:21
Association d’une activation du système immunitaire inné et la présence du virus d’Epstein-Barr dans les lésions actives de SEP Par David Laplaud (CHU de Nantes) Article commenté : Association of innate immune activation with latent Epstein-Barr virus in active MS lesions. Tzartos JS, Khan G, Vossenkamper A et al. Neurology. 2012;78(1):15- Sur le plan neuropathologique, les lésions actives de SEP sont caractérisées par la présence de macrophage/microglie activées de façon prépondérante et de lymphocytes. D’autre part, l’activation de ces cellules peut provenir de déclencheurs viraux comme l’EBV par exemple. Enfin, l’EBV est associé à la physiopathologie de la SEP sur nombre d’études épidémiologiques et, de façon controversée, il a été retrouvé des lymphocytes B infectés par l’EBV au sein des lésions. L’objectif de ce travail était d’investiguer la présence de l’EBV dans les différents types de lésions de SEP et de la corréler à l’activation macrophagique et microgliale par la sécrétion d’interféron α. Pour ce travail 10 cerveaux de patients ayant une SEP et 11 contrôles ont été analysés pour l’expression d’interféron α et la présence d’EBV par une méthode optimisée d’hybridation in situ permettant de révéler les ARN associés à la présence de l’EBV (EBER). L’interféron α était sécrété au niveau des lésions actives de SEP mais pas au niveau des lésions inactives ni dans les cerveaux contrôles. Les cellules responsables de la sécrétion de cette cytokine pro-inflammatoire étaient des cellules présentatrices d’antigènes, ayant la morphologie de macrophage ou de microglie. La présence d’EBV était détectée dans ces mêmes lésions actives et rarement au niveau du parenchyme cérébral. L’expression d’EBER était visualisée dans des cellules lymphocytaires B. L’EBV était aussi détecté dans les cerveaux contrôles positifs comme les lymphomes de Hodgkin. De façon plus étonnante, des cellules EBER+ étaient aussi observées dans des cerveaux contrôles « négatifs », soient un accident vasculaire cérébral et un lymphome associé au SIDA. Néanmoins l’EBV n’était pas visualisé dans le cerveau de patients « sains ». Ce travail est d’importance puisqu’il s’agit du premier confirmant la présence d’EBV au niveau des lésions actives de SEP. D’autre part la présence d’EBV était associée à la sécrétion d’INFα par des cellules macrophagiques/microgliales, suggérant une réponse immunitaire innée contre le virus. Ce travail suggère donc l’implication directe de l’EBV comme un agent responsable de la réaction immunitaire dans le cerveau de patients SEP. Néanmoins, la présence d’EBV dans le cerveau de patients avec un AVC ou un lymphome reste difficile à interpréter et pourrait suggérer un effet « by-stander ». Date de publication : 30-01-2012 Titre :
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31 janvier 2012 2 31 /01 /janvier /2012 13:18
Sur le plan neuropathologique, les lésions actives de SEP sont caractérisées par la présence de macrophage/microglie activées de façon prépondérante et de lymphocytes. D’autre part, l’activation de ces cellules peut provenir de déclencheurs viraux comme l’EBV par exemple. Enfin, l’EBV est associé à la physiopathologie de la SEP sur nombre d’études épidémiologiques et, de façon controversée, il a été retrouvé des lymphocytes B infectés par l’EBV au sein des lésions. L’objectif de ce travail était d’investiguer la présence de l’EBV dans les différents types de lésions de SEP Par David Laplaud (CHU de Nantes) Article commenté : Association of innate immune activation with latent Epstein-Barr virus in active MS lesions. Tzartos JS, Khan G, Vossenkamper A et al. Neurology. 2012;78(1):15-23.
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31 janvier 2012 2 31 /01 /janvier /2012 13:17
« des chercheurs français ont traité avec succès dix patients porteurs d'une complication auto-immune de l'hépatite C chronique, à partir de faibles doses d'un régulateur du système immunitaire (interleukine2) », selon un article paru dans le New England Journal of Medicine le 30 novembre dernier. « ce traitement novateur pourrait être étendu à d'autres affections auto-immunes (diabète de type 1, sclérose en plaques et même polyarthrite rhumatoïde) ».
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31 janvier 2012 2 31 /01 /janvier /2012 11:01
"avec 15.000 cas recensés chaque année en France, la paralysie a frigore, ou paralysie de Bell, représente 80% des paralysies faciales, loin devant celles d'origine traumatique, post-chirurgicale ou tumorale ». Cette paralysie « serait surtout due à la réactivation d'un virus, Herpes simplex V1, latent chez plus de 80% des individus. […] La gravité de cette maladie tient aussi beaucoup au risque d'assèchement de la cornée. La paupière doit être maintenue fermée par un sparadrap posé verticalement pour éviter une kératite irréversible. L'évolution naturelle est favorable dans 70% des cas ». Le Pr Frédéric Tankéré, du service d'ORL et de chirurgie cervico-faciale du CHU de la Pitié-Salpêtrière, à Paris, note ainsi que « l'œdème, s'il persiste, risque de léser le nerf facial. La cortisone, par voie orale ou intraveineuse, vise à le réduire au plus vite. Il faut agir en urgence, car les lésions les plus graves du nerf surviennent dans les 10 premiers jours. Après, le traitement n'est plus efficace. Aujourd'hui, les patients sont traités dans les 3 à 5 jours, le jour même dans notre service ». « le taux de guérison complète avec la cortisone est actuellement de 85 à 95%. Pour les patients qui ne réagissent pas à ce traitement, un geste chirurgical, encore débattu, peut limiter les séquelles. Il consiste à ouvrir le tunnel par lequel chemine le nerf pour laisser s'expandre l'œdème afin qu'il cesse de le comprimer ». Le Pr Tankéré précise que « la chirurgie ne s'adresse qu'aux patients atteints d'une paralysie faciale très sévère, ne réagissant pas à la cortisone et dont l'électromyographie montre une perte très importante des fibres nerveuses. Cet acte très spécialisé, que seules trois équipes en France, dont la nôtre, réalisent, doit intervenir très vite et n'a plus d'utilité quand les séquelles sont installées ». Le journal fait savoir que « tout récemment, une équipe japonaise a cherché à améliorer cette technique. […] La démarche consiste à introduire dans l'incision des morceaux d'hydrogel qui vont libérer, au contact du nerf, un facteur de croissance (le bFGF) connu pour favoriser la régénération nerveuse ». « les chercheurs japonais avancent, sur 20 patients opérés plus de 15 jours après l'apparition des symptômes, un taux de récupération complète sans séquelle de 75%, contre 44,8% par la chirurgie classique ».
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