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3 novembre 2014 1 03 /11 /novembre /2014 00:07

Le modèle cytokine appliqué à la schizophrénie: les nouvelles stratégies thérapeutiques. Auteurs Girgis RR1, Kumar SS2, Brown AS3. Informations sur l'auteur Journal Biol Psychiatry. 15 février 2014; 75 (4): 292-9. doi: 10.1016 / j.biopsych.2013.12.002. Epub 2013 le 11 décembre. Résumé Nous discutons de la justification d'une immunothérapie biologique dans la schizophrénie (ZSC).

 

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2 novembre 2014 7 02 /11 /novembre /2014 20:29
Les microbes émergents et les infections persistantes (2014) 3, E3; doi: 10.1038 / emi.2014.3 Publié en ligne le 8 Janvier 2014 Les infections persistantes et le modèle Yin-Yang Ying Zhang1,2 1Département de microbiologie moléculaire et d'immunologie, Bloomberg School of Public Health de l'Université Johns Hopkins, Baltimore, MD 21205, USA 2Tapez Laboratoire de virologie moléculaire médicale de ME / MS, Département des maladies infectieuses, Hôpital Huashan, l'Université de Fudan, Shanghai 200040, Chine Correspondance: Y Zhang, E-mail: yzhang@jhsph.edu reçu 15 Août 2013; Amendé le 30 Octobre 2013; Accepté 26 Novembre 2013 RÉSUMÉ Les infections persistantes représentent une petite fraction des cellules bactériennes au repos qui survivent à des antibiotiques ou des contraintes létales mais peuvent repousser dans des conditions appropriées. La question des rechutes sous-tendent les infections persistantes et latentes et leur post-traitement, ce qui pose des défis importants pour le traitement de nombreuses infections bactériennes. La définition actuelle de persistance a des inconvénients, et un modèle Yin-Yang est proposé pour décrire la nature hétérogène des persistants qui doivent être définis dans des conditions très spécifiques. Malgré leur découverte il ya plus de 70 ans, les mécanismes de persistance sont mal compris. Des études récentes ont identifié un certain nombre de gènes et les voies qui mettent en lumière les mécanismes de formation de persistance ou de survie. Ceux-ci comprennent des modules de toxine antitoxine, réponse rigoureuse, la réparation ou la protection de l'ADN, le métabolisme du phosphate, la production d'énergie alternative, efflux, la défense anti-oxydant et de la dégradation des macromolécules. Les Techniques mono-cellulaires les plus sensibles sont nécessaires pour une meilleure compréhension des mécanismes de persistance. Les études de persistances bactériennes ont des parallèles dans d'autres microbes (champignons, parasites, virus) et les cellules souches du cancer en termes de mécanismes et approches de traitement. Les nouveaux médicaments et vaccins ciblant les persistants sont essentiels pour l'amélioration du traitement des infections persistantes et peut-être des cancers. Les stratégies de traitement novatrices pour l'persistants et les infections persistantes sont discutées. Article complet sur http://www.nature.com/emi/journal/v3/n1/full/emi20143a.html Citation: Emerging Microbes & Infections (2014) 3, e3; doi:10.1038/emi.2014.3 Published online 8 January 2014 Persisters, persistent infections and the Yin–Yang model OPEN Ying Zhang1,2 1Department of Molecular Microbiology and Immunology, Bloomberg School of Public Health, Johns Hopkins University, Baltimore, MD 21205, USA 2Key Laboratory of Medical Molecular Virology of MOE/MOH, Department of Infectious Diseases, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China Correspondence: Y Zhang, E-mail: yzhang@jhsph.edu Received 15 August 2013; Revised 30 October 2013; Accepted 26 November 2013 Top of page ABSTRACT Persisters are a small fraction of quiescent bacterial cells that survive lethal antibiotics or stresses but can regrow under appropriate conditions. Persisters underlie persistent and latent infections and post-treatment relapse, posing significant challenges for the treatment of many bacterial infections. The current definition of persisters has drawbacks, and a Yin–Yang model is proposed to describe the heterogeneous nature of persisters that have to be defined in highly specific conditions. Despite their discovery more than 70 years ago, the mechanisms of persisters are poorly understood. Recent studies have identified a number of genes and pathways that shed light on the mechanisms of persister formation or survival. These include toxin–antitoxin modules, stringent response, DNA repair or protection, phosphate metabolism, alternative energy production, efflux, anti-oxidative defense and macromolecule degradation. More sensitive single-cell techniques are required for a better understanding of persister mechanisms. Studies of bacterial persisters have parallels in other microbes (fungi, parasites, viruses) and cancer stem cells in terms of mechanisms and treatment approaches. New drugs and vaccines targeting persisters are critical for improved treatment of persistent infections and perhaps cancers. Novel treatment strategies for persisters and persistent infections are discussed. http://www.nature.com/emi/journal/v3/n1/full/emi20143a.html
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2 novembre 2014 7 02 /11 /novembre /2014 20:15
Des évaluations sur des données probantes et les recommandations des guides de consensus concernant la maladie de Lyme: la prise en charge clinique des morsures de tiques connues, érythème migrans, éruptions cutanées et les maladies persistantes Daniel J Cameron1, Lorraine B Johnson2 et Elizabeth L Maloney3 1International Lyme et maladies associées de la société, PO Box 341461, Bethesda MD, 20827-1461, États-Unis 2LymeDisease.org, PO Box 1352, Chico, CA 95927, USA 3Partnership pour la guérison et la santé Ltd, PO Box 84, Wyoming, MN 55092, USA * Auteur pour la correspondance: +1 914 666 4665 contact@danielcameronmd.com Expert Review of traitement anti-infectieux Vol. 12: émission. 9: Pages. 1103-1135 (Publication Volume Date: Septembre 2014) Les Lignes directrices fondées sur des données probantes pour la gestion des patients atteints de la maladie de Lyme ont été développés par la Société internationale Lyme et maladies associées (ILADS). Les lignes directrices répondent à trois questions cliniques - l'utilité d'une antibioprophylaxie pour les morsures de tiques connues, l'efficacité du traitement de l'érythème migrans et le rôle du retraitement antibiotique chez les patients avec persistance des manifestations de la maladie de Lyme. Les professionnels de soins de santé qui évaluent et traitent des patients avec une maladie de Lyme sont les utilisateurs visés par les nouvelles directives de l'ILADS, qui remplacent celles émises en 2004 (Exp Rev Infect Anti-Ther 2004; 2: S1-13). Ces lignes directrices de pratique clinique visent à aider les cliniciens en présentant des recommandations de traitement fondées sur des preuves, qui suivent le classement des recommandations de l'évaluation, de développement et d'évaluation. Ces Directives ILADS ne sont pas destinées à être la seule source de conseils dans la gestion de la maladie de Lyme et ils ne devraient pas être considérés comme un substitut au jugement clinique, ni utilisés pour établir des protocoles de traitement. Télécharger le texte complet : http://informahealthcare.com/doi/pdf/10.1586/14787210.2014.940900
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2 novembre 2014 7 02 /11 /novembre /2014 20:04
Bêta-amyloïde dépôt changements de type Alzheimer induites par les spirochètes Borrelia. Auteurs Miklossy J1, Kis A, Radenovic A, L Miller, Forro L, Martins R, K Reiss, Darbinian N, P Darekar, Mihaly L, Khalili K. Journal Vieillissement Neurobiol. Fév 2006; 27 (2): 228-36. Résumé Les caractéristiques pathologiques de la maladie d'Alzheimer (MA) sont constitués de plaques de bêta-amyloïde et des enchevêtrements neurofibrillaires dans les zones affectées du cerveau. Les processus qui conduisent à cette réaction de l'hôte sont inconnus. Pour déterminer si une réaction de l'hôte analogue à celle qui se produit dans la MA peut être induite par des agents infectieux, nous avons exposé des cellules gliales et des cellules neuronales de mammifère in vitro à Borrelia burgdorferi (spirochetes) et au lipopolysaccharide bactérien inflammatoire (LPS). Les modifications morphologiques analogues aux dépôts amyloïdes d'Alzheimer cerveau ont été observés après 2-8 semaines d'exposition à ces spirochètes. Des niveaux accrus de la protéine précurseur bêta-amyloïde (AbetaPP) et la protéine tau hyperphosphorylée ont également été détectées par Western blots d'extraits de cellules en culture qui avaient été traitées avec du LPS ou des spirochètes. Ces observations indiquent que, en cas d'exposition à des bactéries ou à leurs produits toxiques, les réponses de l'hôte sont de nature similaire à celles observées dans la MA et peuvent être induites.
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2 novembre 2014 7 02 /11 /novembre /2014 19:59
Borrelia burgdorferi persiste dans le cerveau sous forme de neuroborréliose de Lyme chronique et peuvent être associés à la maladie d'Alzheimer. Auteurs Miklossy J1, Khalili K, L Gern, Ericson RL, Darekar P, L Bolle, Hurlimann J, Paster BJ. Informations sur l'auteur Journal J Alzheimer Dis. 2004 déc; 6 (6): 639-49; discussion 673-81. Résumé La cause ou les causes, de la grande majorité des cas de maladie d'Alzheimer ne sont pas connues. Un certain nombre de facteurs ont été avancés, y compris l'infection. Il est connu depuis longtemps que le spirochète Treponema pallidum, qui est l'agent infectieux de la syphilis, peut dans ses derniers stades infectieux causer la démence, l'inflammation chronique, une atrophie corticale et le dépôt d'amyloïde. Les Spirochètes de types et souches non identifiées ont déjà été observés dans le sang, le LCR et le cerveau de 14 patients atteints de MA testés et absents dans les 13 contrôles. Dans trois de ces cas de MA les spirochètes ont été cultivés dans un milieu sélectif pour Borrelia burgdorferi. Dans la présente étude, l'analyse phylogénétique de ces spirochètes a été faite. L'identification positive de l'agent en tant que Borrelia burgdorferi stricto sensu repose sur des analyses moléculaires. les antigènes de Borrelia et des gènes ont été co-localisés avec des dépôts de bêta-amyloïde dans ces cas de MA. Les données indiquent que Borrelia burgdorferi peut persister dans le cerveau et être associée à des plaques amyloïdes dans AD. Ils suggèrent que les spirochètes, peut-être d'une manière analogue à Treponema pallidum, peuvent contribuer à la démence, atrophie corticale et un dépôt d'amyloïde. En outre des études in vitro et in vivo pourront apporter plus de précision dans le rôle potentiel des spirochètes dans la MA. Borrelia burgdorferi persists in the brain in chronic lyme neuroborreliosis and may be associated with Alzheimer disease. Authors Miklossy J1, Khalili K, Gern L, Ericson RL, Darekar P, Bolle L, Hurlimann J, Paster BJ. Author information Journal J Alzheimers Dis. 2004 Dec;6(6):639-49; discussion 673-81. Affiliation Abstract The cause, or causes, of the vast majority of Alzheimer's disease cases are unknown. A number of contributing factors have been postulated, including infection. It has long been known that the spirochete Treponema pallidum, which is the infective agent for syphilis, can in its late stages cause dementia, chronic inflammation, cortical atrophy and amyloid deposition. Spirochetes of unidentified types and strains have previously been observed in the blood, CSF and brain of 14 AD patients tested and absent in 13 controls. In three of these AD cases spirochetes were grown in a medium selective for Borrelia burgdorferi. In the present study, the phylogenetic analysis of these spirochetes was made. Positive identification of the agent as Borrelia burgdorferi sensu stricto was based on genetic and molecular analyses. Borrelia antigens and genes were co-localized with beta-amyloid deposits in these AD cases. The data indicate that Borrelia burgdorferi may persist in the brain and be associated with amyloid plaques in AD. They suggest that these spirochetes, perhaps in an analogous fashion to Treponema pallidum, may contribute to dementia, cortical atrophy and amyloid deposition. Further in vitro and in vivo studies may bring more insight into the potential role of spirochetes in AD.
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2 novembre 2014 7 02 /11 /novembre /2014 19:51
La maladie d'Alzheimer - une neuro-spirochétose. L'analyse de la preuve suivant les critères de Koch et Hill. Auteurs Miklossy J1. Journal J Neuroinflammation. 2011 Août 4; 8: 90. doi: 10.1186 / 1742-2094-8-90. Résumé Il est établi que l'infection chronique à spirochètes peut causer une démence lentement progressive, l'atrophie du cerveau et le dépôt d'amyloïde dans la neuro-syphilis terminale. Récemment, il a été suggéré que les différents types de spirochètes, d'une manière analogue à Treponema pallidum, pourraient causer la démence et peuvent être impliqués dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer (MA). Ici, nous passons en revue toutes les données disponibles dans la littérature sur la détection de spirochètes dans AD et une analyse critique des relations d'association et de causalité entre les spirochètes et AD suivants des critères établis de Koch et Hill. Les résultats montrent une association statistiquement significative entre les spirochètes et MA (P = 1,5 × 10-17, OR = 20, IC 95% = 8-60, N = 247). Lorsque des techniques neutres reconnaissant tous les types de spirochetes ont été utilisés, ou de l'agent pathogène parodontal très répandue tréponèmes ont été analysées, les spirochetes ont été observés dans le cerveau, en plus de 90% des cas de MA. Borrelia burgdorferi a été détectée dans le cerveau dans 25,3% des cas de MA et analysés était 13 fois plus fréquent dans la MA par rapport aux témoins. Pathogènes parodontaux tréponèmes (T. pectinovorum, T. amylovorum, T. lecithinolyticum, T. maltophilum, moyennes T., T. socranskii) et Borrelia burgdorferi ont été détectés en utilisant des espèces PCR et des anticorps spécifiques. Surtout, la co-infection avec plusieurs spirochètes se produit dans la MA. Les caractéristiques pathologiques et biologiques de la MA ont été reproduits in vitro par exposition des cellules de mammifères à spirochètes. L'analyse des données examinées suivant les postulats de Koch et Hill'S montre un lien causal probable entre neurospirochetosis et AD. La persistance de l'inflammation et amyloïde dépôt initié et soutenu par la forme de l'infection chronique spirochetal avec les différentes hypothèses pourraient jouer un rôle dans la pathogenèse de la MA une entité globale. Comme suggéré par Hill, une action rapide une fois la probabilité d'une relation de causalité est établi est nécessaire. Soutien et attention devrait être accordés à ce domaine de recherche sur la MA. Les infections à Spirochètes surviennent de nombreuses années ou décennies avant la manifestation de la démence. Comme thérapies les antibiotiques et anti-inflammatoires adéquats sont disponibles, comme pour la syphilis, on pourrait ainsi prévenir et éradiquer la démence.
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2 novembre 2014 7 02 /11 /novembre /2014 19:14
Infection bactérienne et maladie d'Alzheimer: une méta-analyse. Auteurs Maheshwari P1, Eslick GD1. Journal J Alzheimer Dis. 2014 Sep 2. Résumé La possibilité d'une étiologie infectieuse à la maladie d'Alzheimer (MA) a été postulée à plusieurs reprises au cours des trois dernières décennies. Nous fournissons la première méta-analyse pour aborder la relation entre l'infection bactérienne et MA. Les études portant sur l'association entre la MA et les bactéries spirochètes ou Chlamydophila pneumoniae (CPN) ont été identifiées par une recherche systématique dans la bases de données MEDLINE, EMBASE, PubMed et Google Scholar. Les données combinées sur 25 ans, principalement des études cas-témoins pertinents, ont montré une association statistiquement significative entre la MA et les preuves apparentes d'infection bactérienne dans l'autre groupe. Nous avons trouvé plus de dix fois l'augmentation de la fréquence de la MA quand il existe des preuves d'infection détectable à spirochètes (OR: 10,61; IC 95%: 3,38 à 33,29) et plus de quatre fois supérieure l'apparition de la MA dans une estimation prudente du risque (OR 4,45 ; IC 95%: 2,33 à 8,52). Nous avons trouvé sur une analyse le quintuple d'augmentation de la fréquence de la MA avec infection PCN (OU 5,66; IC 95%: 1,83 à 17,51). Cette étude montre une association fortement positive entre l'infection bactérienne et MA. Une enquête plus approfondie détaillée du rôle de l'infection bactérienne est justifiée. Bacterial Infection and Alzheimer's Disease: A Meta-Analysis. Authors Maheshwari P1, Eslick GD1. Journal J Alzheimers Dis. 2014 Sep 2. [Epub ahead of print] Abstract The possibility of an infectious etiology for Alzheimer's disease (AD) has been repeatedly postulated over the past three decades. We provide the first meta-analysis to address the relationship between bacterial infection and AD. Studies examining the association between AD and spirochetal bacteria or Chlamydophila pneumoniae (Cpn) were identified through a systematic search of the databases MEDLINE, EMBASE, PubMed, and Google Scholar. Data combined from 25 relevant, primarily case-control studies demonstrated a statistically significant association between AD and detectable evidence of infection of either bacterial group. We found over a ten-fold increased occurrence of AD when there is detectable evidence of spirochetal infection (OR: 10.61; 95% CI: 3.38-33.29) and over a four-fold increased occurrence of AD in a conservative risk estimate (OR 4.45; 95% CI: 2.33-8.52). We found over a five-fold increased occurrence of AD with Cpn infection (OR 5.66; 95% CI: 1.83-17.51). This study shows a strongly positive association between bacterial infection and AD. Further detailed investigation of the role of bacterial infection is warranted.
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2 novembre 2014 7 02 /11 /novembre /2014 10:51
Des opinions divergentes sur le bon diagnostic de la maladie de Lyme et leurs conséquences pour les enfants atteints par ces co-morbidés avec trouble du spectre de l'autisme. Kuhn M1, Bransfield R2. Résumé Cet article montre que certains enfants atteints d'un trouble du spectre autistique (TSA) aux États-Unis sont non diagnostiqués pour la maladie de Lyme, et différents critères d'analyse utilisés par les laboratoires commerciaux peuvent par ailleurs produire des résultats faussement négatifs. Deux protocoles d'essai sont évalués; Tout d'abord, le Center for Disease Control (CDC) et celui des maladies infectieuses Society of America (IDSA) ont approuvé deux tests immuno-enzymatique (EIA) et d'immunofluorescence (IFA), suivis par une IgM et / ou IgG en Western Blot. Deuxièmement, un diagnostic clinique (symptômes pseudo-grippaux, douleurs articulaires, fatigue, troubles neurologiques, etc.) éventuellement suivi d'un Western Blot avec des critères plus larges pour les bandes positives [1]. L'hypothèse propose que les anciens critères peuvent produire des résultats faux négatifs pour certains individus diagnostiqués avec un TSA. Grâce à un des parents, l'enquête en ligne de 48 enfants ayant reçu un diagnostic de TSA ont été diagnostiqués positifs pour la maladie de Lyme ont été invités à remplir la Grille d'évaluation des traitements de l'autisme (ATEC) avant de commencer un traitement antibiotique et après le traitement. Sur les 48 parents interrogés 45 d'entre eux (94%) ont indiqué que leur enfant avait d'abord été testé négatif en utilisant les deux niveaux CDC / IDSA des tests approuvés. Les parents ont demandé un deuxième médecin qui a diagnostiqué leur enfant avec la maladie de Lyme en utilisant la plus large gamme de bandes de Western Blot. Les enfants ont été traités avec des antibiotiques et leurs scores sur l'ATEC améliorées. Ces données anecdotiques mais significatives indiquent que certains des enfants atteints des troubles de développement autistique ont présenté un niveau jamais atteint auparavant après un traitement antibiotique. Les bandes de protéine OSP-A et / ou B-OSP (Western Blot bande 31) et (Western Blot bande 34) ont été retrouvées chez 44 des 48 patients. Ces deux bandes sont tellement spécifiques pour Borrelia burgdorferi qu'ils l'ont été utilisés dans les essais de vaccins, mais ne sont cependant pas inclus dans l'interprétation de l'IDSA Western Blot. Copyright © 2014 Publié par Elsevier Ltd. Med Hypotheses. 2014 Jun 16. pii: S0306-9877(14)00233-3. doi: 10.1016/j.mehy.2014.06.005. [Epub ahead of print] Divergent opinions of proper Lyme disease diagnosis and implications for children co-morbid with autism spectrum disorder. Kuhn M1, Bransfield R2. Author information Abstract This paper proposes that some children with an autism spectrum disorder (ASD) in the United States have undiagnosed Lyme disease and different testing criteria used by commercial laboratories may be producing false negative results. Two testing protocols will be evaluated; first, the Centers for Disease Control (CDC) and Infectious Disease Society of America (IDSA) approved two-tiered Enzyme Immunoassay (EIA) or Immunofluorescence Assay (IFA) followed by an IgM and/or IgG Western Blot test. Second, a clinical diagnosis (flu like symptoms, joint pain, fatigue, neurological symptoms, etc.) possibly followed by a Western Blot with a broader criteria for positive bands [1]. The hypothesis proposes that the former criteria may be producing false negative results for some individuals diagnosed with an ASD. Through an online survey parents of 48 children who have a diagnosis of an ASD and have been diagnosed with Lyme disease were asked to fill out the Autism Treatment Evaluation Checklist (ATEC) before they started antibiotic therapy and after treatment. Of the 48 parents surveyed 45 of them (94%) indicated their child initially tested negative using the two-tiered CDC/IDSA approved test. The parents sought a second physician who diagnosed their child with Lyme disease using the wider range of Western Blot bands. The children were treated with antibiotics and their scores on the ATEC improved. Anecdotal data indicated that some of the children achieved previously unattained developmental milestones after antibiotic therapy began. Protein bands OSP-A and/or OSP-B (Western Blot band 31) and (Western Blot band 34) were found in 44 of 48 patients. These two bands are so specific to Borrelia burgdorferi that they were targeted for use in vaccine trials, yet are not included in the IDSA interpretation of the Western Blot. Copyright © 2014. Published by Elsevier Ltd.
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2 novembre 2014 7 02 /11 /novembre /2014 10:35
Y-a-t-il une omerta sur la maladie de Lyme en France ? Strasbourg, le jeudi 25 septembre 2014 – Comme nous l’avons rapidement évoqué dans ces colonnes, deux biologistes médicaux comparaissaient ces mardi et mercredi devant le tribunal correctionnel de Strasbourg. Viviane Shaller était poursuivie pour escroquerie à l’Assurance maladie. Pendant des années, elle a modifié le protocole de diagnostic de la maladie de Lyme, en réalisant systématiquement un double test, arguant d’une trop piètre fiabilité du test Elisa, considéré comme l'examen de référence. Cette situation aurait entraîné des remboursements indus, s’élevant à 200 000 euros. De son côté, Bernard Christophe était poursuivi pour exercice illégal de la pharmacie pour avoir vendu dans son officine aux patients atteints de maladie de Lyme un produit à base d’huiles essentielles, Tic Tox, non officiellement reconnu comme un traitement de cette pathologie. Les deux professionnels sont également soupçonnés de complicité. Pas le procès du dépistage de la maladie de Lyme Ce procès a été l’occasion pour plusieurs personnalités médicales, appelées à témoigner par la Défense, d’évoquer le « déni » dont serait l’objet la maladie de Lyme dans notre pays. Le professeur Christian Perronne, spécialiste des maladies infectieuses à l’hôpital universitaire de Garches et membre du Haut conseil de la Santé publique a notamment remarqué : « Sur la maladie de Lyme, rien n’a bougé depuis 30 ans. Les tests sérologiques ont été étalonnés à condition qu’il n’y ait jamais plus de 5 % de résultats positifs et ce dogme n’a jamais été remis en cause depuis. Les tests ne sont pas fiables, ils réagissent sur des souches qui sont souvent américaines, rarement des souches locales. La maladie de Lyme est sous-diagnostiquée depuis des dizaines d’années, et les conséquences sont terribles. Pour les patients d’une part, qui sont souvent mal soignés, pour la prise en compte publique de cette maladie, puisque la prévalence dans la population est sous-évaluée, et pour la recherche puisqu’il est impossible de publier ou d’obtenir un financement pour un programme sur la maladie de Lyme » a-t-il décrit. Il a également remarqué que bien qu’il ait longtemps dénié toute efficacité à la phytothérapie, il n’excluait pas aujourd’hui qu’elle puisse être un complément aux traitements antibiotiques. Cette évocation des défauts de la prise en charge et surtout du diagnostic de la maladie de Lyme dans notre pays, qui pourraient si non excuser tout au moins expliquer l’action des deux professionnels de santé, n’a cependant pas convaincu le parquet d’appeler à la relaxe. « Le tribunal n’est pas là pour se prononcer sur la prise en compte de la maladie de Lyme en France ou sur la réalité de son caractère chronique. Viviane Schaller a manipulé les tests Elisa pour abaisser le seuil de réactivité, elle le revendique, c’est une infraction. Bernard Christophe a vendu un médicament pour lequel il ne disposait pas d’une autorisation de mise sur le marché, c’est aussi une infraction. Point » a indiqué la représentante du Parquet, Lydia Pflug, qui a requis un an de prison avec sursis et 30 000 euros d’amende contre les deux prévenus. Une impossible relaxe ? Les avocats de la défense ont pour leur part réclamé la relaxe de leurs clients notant concernant Viviane Schaller qu’elle n’avait réalisé aucun gain financier en modifiant le protocole officiel de dépistage de la maladie de Lyme et qu’elle avait fait part de ses doutes aux autorités sanitaires et remarquant à propos de Bernard Christophe qu’il n’avait jamais présenté le Tic Tox comme un médicament et qu’il s’était rapproché du conseil de l’Ordre afin qu’il lui indique la marche à suivre. Le jugement a été mis en délibéré jusqu’au 13 novembre. Quel que soit le verdict, cette affaire devrait inviter à une nouvelle réflexion sur le dépistage de la maladie de Lyme dans notre pays. Aurélie Haroche
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31 octobre 2014 5 31 /10 /octobre /2014 11:37

Josef Schovanec est philosophe, écrivain et militant pour la dignité des personnes avec autisme 

Il est né le 2 décembre 1981, de parents d'origine tchèques, à Charenton-le-Pont dans le Val-de-Marne, en France.

Il est souvent appelé pour témoigner du syndrome d'Asperger, avec lequel il vit.

 

Après un retard de langage (il commence à parler à 6 ans), sa scolarité, en Suisse, est vécue difficilement. Il est souvent victime de violence physique par les élèves3. Malgré cela, il réussit quand même à obtenir son bac C (science) à 17 ans4,5.

À 19 ans, il sera par erreur diagnostiqué schizophrène et placé sous camisole chimique pendant trois ans. Il obtient finalement son diagnostic asperger à 22 ans6.

Docteur en philosophie, polyglotte (il parle plus de sept langues), il est ancien élève de Science Po Paris, docteur de l'EHESS et chercheur en philosophie et sciences sociales7, intéressé par les cultures et les langues, notamment orientales8.

L'année 2012 étant l'année de l'autisme9, il est le représentant français des autistes de haut niveau8,10 et se bat pour l'amélioration du système de soins français par rapport à l'autisme et pour la prise en compte de ce handicap. Il a notamment participé au documentaire-fiction Le Cerveau d'Hugo de Sophie Révil11.

Le quotidien Le Monde lui consacre un article en 201210.

En 2012, il publie son premier livre Je suis à l'Est !, témoignage de sa vie et de réflexions sur le cerveau neurotypique et celui d'un autiste Asperger ou « personne avec autisme » comme il le dit lui-même12.

Son deuxième livre Éloge du voyage à l'usage des autistes et de ceux qui ne le sont pas assez, sort en 2014. Il parle de ses nombreux séjours en terre inconnue (Ethiopie, Arménie, Iran, Ouzbékistan, Taiwan, etc), de ses découvertes mais aussi du bien thérapeutique du voyage13,14. Selon lui, les personnes autistes peuvent, ailleurs, se sentir enfin comme les autres : « Le voyage, mieux que nulle autre thérapie, rend obsolètes les traumatismes passés. Vous vous sentez moche ? Peut-être faites vous même partie avec moi des gens peu favorisés par Dame Nature ? Peu importe. Ce qui passe ici pour un défaut pourra devenir une qualité ailleurs »15,16.

En avril 2014, lors d'un entretient télé au Petit Journal de Yann Barthès pour la promotion de son livre, il invite Ségolène Neuville, la secrétaire d'État chargée des Personnes handicapées, à passer du temps avec des personnes autistes pour mieux se sensibiliser à leur cause17.

Il est chercheur à l'université de Bucarest sur la philosophie des religions du Moyen Orient18.

En 2004, interrogé sur sa foi, il déclare au journal chrétien Ombres et lumière : « J'ai tendance à suivre les amis du moment, suivre au sens géographique ou physique, explique-t-il : à la synagogue avec des amis juifs, à la mosquée avec des amis musulmans… J’ai un vrai intérêt pour les croyances des gens. Les croyances sont les idées les plus universelles qui voyagent de pays en pays, de culture en culture. Le phénomène religieux unit beaucoup plus qu’il ne sépare »19.

Dans une émission œcuménique de mai 2014, à France 2, Kaïros, « Un autre regard sur le handicap », il dira, en commentant le verset de Paul aux Corinthiens (1 Cor 1:27 : « Dieu a choisi les choses folles du monde pour confondre les sages ») : « Je pense qu’il est bien triste d’être normal ou d’être non-fou ».

Depuis 2014, Josef est chroniqueur ponctuel dans l'émission Carnets du monde de la radio Europe 1.

Il est régulièrement impliqué, bénévolement, dans des actions de sensibilisations20.

Œuvres

  • Je suis à l’Est, Plon, 2012, 256 pages
  • Éloge du voyage à l’usage des autistes et de ceux qui ne le sont pas assez, Plon, 2014, 248 pages

Filmographie

Josef Schovanec est aussi apparu dans des documentaires comme :

Notes et références

1. http://www.reforme.net/une/rencontre/petit-voyage-autistan [archive]

2. http://www.rtl.fr/actu/josef-schovanec-atteint-du-syndrome-d-asperger-on-peut-etre-prix-nobel-et-ne-pas-savoir-dire-bonjour-7755207622 [archive]

3. http://www.leparisien.fr/espace-premium/culture-loisirs/autiste-surdoue-et-bien-dans-sa-tete-27-11-2012-2358629.php [archive]

4. http://www.plon.fr/ouvrage/je-suis-a-l-est-/9782259218863 [archive]

5. http://www.autismaide35.com/#!conference-de-josef-schovanec/c1wy6 [archive]

6. http://www.pelerin.com/L-actualite-autrement/Josef-Schovanec-autiste-Je-ne-suis-pas-si-bizarre [archive]

7. France-Inter, La tête au carré [archive]

8. a et b doudouworld.com [archive]

9. sante.gouv.fr [archive]

10.                 a et b http://www.lemonde.fr/sciences/article/2012/10/04/josef-schovanec-ambassadeur-atypique_1770386_1650684.html [archive]

11.                 Source : programme France TV [archive] diffusé le 27 novembre 2012 à 20 heures 45 sur France 2

12.                 http://evene.lefigaro.fr/livres/livre/josef-schovanec-caroline-glorion-je-suis-a-l-est-1248163.php [archive]

13.                 http://carnetsderoute.fr/les-livres-pour-voyager-eloge-du-voyage-a-lusage-des-autistes-et-de-ceux-qui-ne-le-sont-pas-assez/ [archive]

14.                 http://www.reforme.net/une/rencontre/josef-schovanec-saltimbanque-lautisme [archive]

15.                 http://assos.pau.fr/evenement/2690/634-rencontre-litteraire-josef-schovanec.htm [archive]

16.                 http://www.lien-social.com/spip.php?article4300&id_groupe=8 [archive]

17.                 http://www.canalplus.fr/c-divertissement/c-le-petit-journal/pid6381-les-extraits.html?vid=1052687&sc_cmpid=SharePlayerEmbed [archive]

18.                 http://www.letelegramme.fr/ig/generales/regions/finistere/autisme-la-vision-humaniste-de-josef-schovanec-12-04-2013-2067200.php [archive]

19.                 http://www.ombresetlumiere.fr/article/saltimbanque-de-l%E2%80%99autisme [archive]

20.                 http://www.sudouest.fr/2014/03/28/autiste-et-philosophe-1506921-2932.php [archive]

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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