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20 juillet 2012 5 20 /07 /juillet /2012 20:05
Rarement, tout au moins depuis le début du nouveau siècle, une conférence internationale dédiée au Sida n'avait été précédée d’une telle effervescence. Alors que s’ouvrira à Washington dimanche la dix-neuvième édition de cette réunion devenue depuis 1985 incontournable, les déclarations se multiplient en effet quant aux stratégies qui pourraient permettre d’en finir avec le Sida. La théorie et la pratique Première piste que nous avons déjà abordée dans ces colonnes cette semaine et qui devrait tenir une place centrale tout au long de la conférence : la disparition du Sida grâce aux moyens dont nous disposons aujourd’hui. Nous avons ainsi déjà évoqué comment beaucoup dont le directeur de l’Institut américain des allergies et des maladies infectieuses (NIAID) Anthony Fauci sont convaincus que les antirétroviraux dont nous disposons actuellement pourraient nous permettre de voir naître d’ici un siècle une « génération sans Sida ». La pertinence « scientifique » de cette thèse n’est pas remise en question. Le Prix Nobel de médecine Françoise Barré-Sinoussi confirme : « Avec les traitements actuels on sait très bien qu’en 2050, si on suit les modèles (informatiques), et si toute personne infectée peut avoir accès au traitement, on devrait être capable d’éliminer cette épidémie mondiale ». Si l’intérêt d’une telle stratégie est qu’elle ne nécessite pas davantage d’efforts de recherche, les obstacles à sa réussite sont néanmoins nombreux. Ils sont notamment financiers, culturels et également liés à l’organisation des soins. Elargir les critères de prise en charge En dépit de ces difficultés connues de tous, l’ONUSIDA et l’Organisation mondiale veulent y croire. Cette espérance est nourrie des bons résultats obtenus ces dernières années : le nombre de personnes bénéficiant d’un traitement atteint en effet aujourd’hui 8 millions, soit 20 % de plus qu’en 2010 et une multiplication par vingt-six depuis 2004 comme l’a révélé un rapport publié cette semaine par l’ONUSIDA. Cependant, pour permettre aux antirétroviraux de faire « disparaître » le Sida, l’augmentation du nombre de patients traités en fonction des critères appliqués actuellement ne suffira pas. L’ONUSIDA et l’OMS ont donc proposé cette semaine plusieurs autres recommandations destinées à permettre aux antirétroviraux d’être un rempart plus puissant contre les nouvelles infections. Il s’agirait de proposer systématiquement un traitement aux séropositifs dont le partenaire n’est pas infecté et ce quel que soit son nombre de CD4 +. La prise en charge médicamenteuse de toutes les femmes enceintes infectées est également préconisée. Et d’une manière plus générale, l’OMS estime que les trithérapies devraient être initiées plus précocement et non uniquement lorsque le patient présente un nombre de CD4+ égal ou inférieur à 350 cellules/mm3. L’ensemble des ces recommandations devrait permettre de faire reculer le nombre de nouvelles infections et à terme enrayer l’épidémie. Guérir plutôt que faire disparaître Cependant, même s’ils reconnaissent la légitimité de ce type de préconisations, de nombreux chercheurs considèrent que d’autres stratégies doivent également être suivies, voire préférées. Hier, la Société internationale sur le sida (Sida : guérison vs disparitionSID) a ainsi dévoilé les pistes qui lui semblent les plus prometteuses pour espérer un jour en finir avec le Sida. Il s’agit de se baser sur l’amélioration des connaissances sur les « mécanismes de persistance du VIH à l’état latent » a expliqué le professeur Steven Deeks hier (Université de Californie). « Nous parvenons à un stade de l’épidémie où nous pouvons commencer sérieusement à tester des traitements pour, soit empêcher cet état latent du VIH, soit le forcer à sortir de sa cachette pour le détruire ». Pour avancer sur cette voie, les chercheurs fondent de grands espoirs dans l’observation de cas très particuliers. Celui, tout d’abord de Timothy Brown, ce patient américain présenté comme le seul homme à avoir « guéri du Sida » après une greffe de moelle osseuse provenant d’un donneur porteur d’une mutation très spécifique lui conférant une « résistance au VIH ». Mais d’autres patients particuliers intéressent les chercheurs et notamment « un groupe de patient en France qui ont reçu un traitement classique par des antirétroviraux, puis qui les ont arrêtés et qui vivent aujourd’hui sans traitement en contrôlant parfaitement leur infection » indique François Barré-Sinoussi. Enfin, la très petite catégorie de séropositifs (0,3 %) qui sans avoir jamais reçu de traitement « contrôle naturellement leur virus de façon permanente » compte également parmi ces « pistes » qui permettent aux chercheurs de croire qu’une véritable « guérison » du Sida et non pas seulement sa disparition sera bientôt possible. Aurélie Haroche
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19 juillet 2012 4 19 /07 /juillet /2012 17:00


Le Figaro fait savoir que « la concertation pour un troisième plan [autisme] vient de débuter. Les associations plaident pour la généralisation des prises en charge éducatives ».


Le journal remarque en effet qu’« après des victoires et une forte médiatisation avec la grande cause nationale en 2012, le milieu associatif attend désormais des résultats concrets. En mars dernier, la HAS a désavoué la psychanalyse appliquée au traitement de l'autisme, une pratique dénoncée depuis plusieurs années par les associations, partisanes des interventions éducatives et comportementales. […] Mais dans les faits, la prise en charge fait encore la part belle aux approches psychanalytiques en France », continue Le Figaro.


Le quotidien cite Florent Chapel, délégué général du collectif autisme et membre du Comité national autisme (CNA), qui déclare : « Nous voulons que les recommandations de la HAS soient appliquées. Il faut sortir les prises en charge éducatives du champ de l'expérimentation et les généraliser. Concrètement, cela veut dire que beaucoup de professionnels doivent remettre en cause leur travail dans les centres médico-psycho-pédagogiques comme dans les centres de ressources autisme. Or, nombre d'entre eux ne veulent toujours pas entendre parler des méthodes éducatives ».


Le Figaro note que ce collectif « pose aussi la question sensible du financement. Faut-il transférer les crédits afin de mieux doter les associations qui mettent en place des méthodes comportementales ? ». Florent Chapel estime qu’« on ne peut pas continuer à rembourser des pratiques qui ne marchent pas. Cela coûte des millions de mal prendre en charge des enfants ».


Le journal observe que « la ministre en charge du Handicap, Marie-Arlette Carlotti, a pour sa part déjà pointé trois priorités pour le troisième plan autisme : la recherche et le diagnostic, le développement de l'offre en termes d'accompagnement et la sensibilisation ».


La ministre a ainsi déclaré qu’« il y a trop de retard dans le diagnostic. […] Je veux que les PMI (centres de protection maternelle et infantile, NDLR) se saisissent de la question ».

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14 juillet 2012 6 14 /07 /juillet /2012 12:59
L’année 2012 restera celle durant laquelle l’hégémonie (prétendue ou réelle) de la psychanalyse dans la prise en charge de l’autisme en France aura vacillé, pour le plus grand contentement de nombreuses associations et familles de patients. Cependant, la méthode souvent décrite comme quasiment miraculeuse par ces dernières, en opposition à "l’inefficace psychanalyse", dite A.B.A a-t-elle réellement plus de vertus ? Et surtout que cache ces trois lettres ? Spécialiste des troubles envahissant du développement à Montréal, loin des polémiques franco-françaises, le professeur Laurent Mottron revient sur les effets réels (et très modérés) de l’intervention précoce ABA et de ce qu’elle recouvre. Un petit rappel qui souligne si besoin en était l’importance face à l’autisme d’éviter de croire en une thérapie miraculeuse au détriment d’une approche plus diversifiée prenant en compte tout le parcours du patient autiste et non pas seulement sa prime enfance. La polarisation du débat français récent sur l’autisme pourrait suggérer aux parents d’un enfant récemment diagnostiqué que leurs seules options concernant l’éducation de leur enfant sont, ou bien de se laisser guider par la psychanalyse, ou d’investir massivement dans l’ABA. La psychanalyse n’a en réalité à proposer qu’elle-même; ses concepts et sa pratique n’ont en rien fait progresser la compréhension ou l’adaptation de l’autisme. A l’opposé, l’intervention précoce ABA (méthode Lovaas et ses dérivés) appliquée à l’âge préscolaire se présente comme "scientifically proven". Les lacunes de l'ABA Pourtant, a) les résultats obtenus sur le QI et l’adaptation aux activités de la vie quotidienne (AVQ) sont ou nuls, ou non démontrés correctement ; b) la relation entre la précocité et/ou l’intensité de l’intervention ABA et les résultats obtenus n’est actuellement pas prouvée ; c) cette technique fixe des cibles d’intervention non justifiées : un accroissement de l’adaptation aux activités de la vie quotidienne; d) elle n’a aucun effet établi à long terme; e) les évolutions contrastées des enfants autistes, par exemple vis-à-vis du langage oral, ne peuvent être mise en relation avec l’application ou non de ces techniques ; f) son coût, financier pour le système de santé ou la famille, et humain pour l’enfant et sa famille, est prohibitif ; g) elle n’utilise pas les canaux d’information dans lesquels les autistes montrent des capacités au moins normales. Ces lacunes n’empêchent pas les pays occidentaux d’y engloutir l’essentiel de leurs fonds consacrés à l’autisme, au détriment de l’éducation à l’âge scolaire, de la mise en place de supports professionnels et résidentiels pour les adultes, et de la gestion des crises à tout âge. Le flou sur le programme de Denver L’ABA est confondu dans les débats français avec un ensemble de pratiques connues sous le nom de programme de Denver, seul à rapporter dans une publication relativement sérieuse une progression des acquis adaptatifs à court terme, mais substantiels. Doit-on le recommander pour autant, et constitue-t-il une alternative à l’ABA ? Cette publication contient de nombreuses bévues méthodologiques : entre autres, le groupe traité reçoit deux fois plus de temps d’intervention que le groupe témoin. Cette erreur nous apprend au moins que "plus" de quelque chose peut avoir un effet bénéfique. Mais plus de quoi ? Le programme de Denver comprend une vingtaine d’heures/semaine d’activités composites, protocolisées de façon rigide, dont une grande partie est constituée de jeux dirigés avec l’enfant, et une partie d’ABA, interdisant donc de déterminer à quel composant de ce programme en attribuer les effets. Si le législateur favorisait dans l’avenir de manière indistincte le programme Denver, la plus grande partie des fonds serait absorbée par des programmes non pertinents, ou qui peuvent tout à fait être effectuée par les parents. Quelques conseils aux législateurs En outre, de nombreuses autres techniques dont la majorité peut être également mise en œuvre par les parents, et donc à des coûts bien moindres, sont associées à des progrès (généralement faibles) du même type concernant le langage et la qualité de la relation avec autrui. Ces techniques de guidance parentale consistent à expliquer aux parents comment communiquer au quotidien avec l’enfant et comprennent un modelage par des professionnels du travail avec l’enfant. Les favoriser serait, actuellement, la voie de la sagesse éthique et économique. D’où quelques recommandations au législateur : a) ne confiez pas l’ensemble de l’aide aux autistes à un groupe de pression ou de professionnels particulier ; b) répartissez également l’argent sur toutes les tranches d’âge, et ne favorisez pas l’intervention précoce au détriment de l’aide à la scolarisation ; c) oubliez le débat ABA vs. psychanalyse au profit d’aspects législatifs généraux (obligation de scolarisation intégrée pour les enfants autistes, d’expliciter les objectifs des techniques éducatives et thérapeutiques, de rendre des comptes individuellement sur les gains obtenus, de création d’emplois réservés et supportés); d) financez la recherche sur l’autisme en équilibrant aspects fondamentaux et d’intervention ; e) consultez les autistes adultes sur les décisions que vous prendrez sur les enfants autistes ; f) ne by-passez jamais les comités de pairs dans la promotion d’une technique sous l’influence des groupes de pression. Professeur Laurent Mottron, Laboratoire de neurosciences cognitives des troubles envahissant du développement, Université de Montréal Publié le 14/07/2012
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12 juillet 2012 4 12 /07 /juillet /2012 09:29

« Les hommes toujours malades des animaux » 


Le Monde 


Catherine Vincent constate en effet dans Le Monde que « les chercheurs s’inquiètent de la progression des zoonoses, qui font plus de 2 millions de victimes par an ».


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12 juillet 2012 4 12 /07 /juillet /2012 07:30
L’organisation de nos sociétés modernes est propice à la propagation des virus. Dans son rapport consacré à la menace représentée par les maladies infectieuses émergentes, le sénateur Fabienne Keller (UMP) a ainsi listé l’ensemble des phénomènes qui pourraient aujourd’hui faciliter l’apparition de nouvelles infections. Aux nombreux maux déjà associés à la déforestation s’ajoute ainsi le fait qu’elle entraîne un rapprochement des hommes avec la faune sauvage, proximité qui peut favoriser l’émergence de nouvelles maladies transmises de l’animal à l’homme. Par ailleurs, la mondialisation des échanges contribue à une circulation augmentée des virus : l’exemple du virus du West Nile, dont le moustique vecteur est sans doute arrivé par bateaux sur les côtes américaines est à cet égard édifiant. Enfin, les déplacements de population et les changements climatiques seraient également des phénomènes propices à l’émergence de nouvelles menaces infectieuses. Les virus, déjà un fléau au XXème siècle Ces dernières décennies ont d’ailleurs donné de nombreux exemples de la vulnérabilité de la population humaine qui est loin d’en avoir fini avec le risque infectieux. Ainsi, entre 1940 et 2004, rappelle le rapport de Fabienne Keller « 335 nouvelles maladies infectieuses ont été découvertes ». Elle note également que plusieurs virus comptant parmi les plus connus et les plus redoutés (d’Ebola au VIH en passant par les orthopoxvirus et les filovirus) n’ont été découverts qu’à partir de la deuxième moitié du XXème siècle. Informer avant la crise Ce constat établi, demeure la question des solutions pouvant être adoptées pour prévenir au maximum les nouveaux fléaux qui ne devraient pas manquer de s’abattre sur nous prochainement. Fabienne Keller note que les récentes alertes (telle celle heureusement faiblement meurtrière de la grippe A) nous ont permis de tirer quelques leçons, concernant notamment l’importance d’adapter la communication aux évolutions de la crise et surtout d’éduquer en amont les populations, afin notamment d’amoindrir l’influence d’autres canaux d’information tels qu’internet. Le retour de la quarantaine ? Au-delà de ces réflexions, Fabienne Keller propose d’étudier « dix leviers d’action pour lutter contre les nouvelles menaces des maladies infectieuses émergentes ». Sensibiliser les populations en amont, agir directement sur les phénomènes pouvant favoriser l’apparition de nouvelles infections, faire de la prévention des maladies infectieuses « une grande cause collective » et améliorer l’information des populations du Nord mais aussi du Sud sur les pathologies comptent parmi ses principales propositions. Elle invite également à s’interroger sur la pertinence de « réintroduire des protocoles classiques de lutte contre les pandémies (isolements, quarantaines, hygiène publique) » et souligne l’importance de « réguler les mouvements de praticiens » entre le Sud et le Nord afin de ne pas laisser les états pauvres à la merci d’épidémies qui pourraient les toucher plus lourdement encore que les pays riches. Aurélie Haroche
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8 juillet 2012 7 08 /07 /juillet /2012 15:03
Hypothesis
Aminoglycoside antibiotics and autism: a speculative hypothesis
Radmila Manev and Hari Manev*
* Corresponding author: Hari Manev HManev@psych.uic.edu
Author Affiliations
Department of Psychiatry, The Psychiatric Institute, The University of Illinois at Chicago, Chicago, IL 60612, USA
For all author emails, please log on.
BMC Psychiatry 2001, 1:5 doi:10.1186/1471-244X-1-5

The electronic version of this article is the complete one and can be found online at: http://www.biomedcentral.com/1471-244X/1/5

Received: 16 August 2001
Accepted: 10 October 2001
Published: 10 October 2001

© 2001 Manev and Manev; licensee BioMed Central Ltd. This is an Open Access article: verbatim copying and redistribution of this article are permitted in all media for any purpose, provided this notice is preserved along with the article's original URL.
Abstract
Background
Recently, it has been suspected that there is a relationship between therapy with some antibiotics and the onset of autism; but even more curious, some children benefited transiently from a subsequent treatment with a different antibiotic. Here, we speculate how aminoglycoside antibiotics might be associated with autism.

Presentation
We hypothesize that aminoglycoside antibiotics could a) trigger the autism syndrome in susceptible infants by causing the stop codon readthrough, i.e., a misreading of the genetic code of a hypothetical critical gene, and/or b) improve autism symptoms by correcting the premature stop codon mutation in a hypothetical polymorphic gene linked to autism.

Testing
Investigate, retrospectively, whether a link exists between aminoglycoside use (which is not extensive in children) and the onset of autism symptoms (hypothesis "a"), or between amino glycoside use and improvement of these symptoms (hypothesis "b"). Whereas a prospective study to test hypothesis "a" is not ethically justifiable, a study could be designed to test hypothesis "b".

Implications
It should be stressed that at this stage no direct evidence supports our speculative hypothesis and that its main purpose is to initiate development of new ideas that, eventually, would improve our understanding of the pathobiology of autism.

Background
Autism is a devastating neurodevelopmental syndrome characterized by difficulties in social interaction, pragmatic language, and repetitive behaviors or obsessive interests, which usually begins in infancy and is still largely untreatable [1,2]. It appears that there may be a genetic component in the predisposition to autism; there are probably a few genes that interact and cause the autism phenotype [3]. Recently, it has been suspected based on an uncontrolled study that there is a relationship between therapy with various antibiotics and the onset of autism; but even more curious, some children benefited transiently from a subsequent treatment with a different antibiotic, vancomycin [4]. Thus, a link between antimicrobial use and the onset of autistic symptoms was first noticed by parents of children with regressive-onset autism. An attempt to help these children by treatment with vancomycin was based on the following hypothesis: the first antimicrobial treatment led to the colonization of the intestines by a neurotoxin-producing microbial species that was responsible for triggering autism; hence, improvement could be expected by treating this intestinal infection with vancomycin. Inspired by these findings, we propose a speculative hypothesis on how antibiotics might be associated with autism.

Presentation of the hypothesis
Modulation of RNA function by antibiotics
As important as the genetic code itself is the decoding that takes place at ribosomes via translation of mRNA into proteins. Antibiotics may significantly interfere with this process [5]. Particularly important is the ability of aminoglycosides (e.g., gentamicin) to suppress premature stop mutations in mammalian mRNA and to restore physiological amounts of protein that otherwise could not be translated and synthesized. This action of antibiotics such as gentamicin can be used for therapeutic purposes in genetic diseases that arise from point mutations which introduce premature stop codons (UAA, UAG, UGA) into coding sequences [6,7]. For example, aminoglycoside antibiotics are currently being considered for treatment of Duchenne's muscular dystrophy patients who carry a nonsense mutation in the dystrophin gene [8] as well as for the treatment of cystic fibrosis (CF) patients [9]. In CF patients, mutations in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) gene, containing a premature stop codon, are responsible for decreased production of CFTR chloride channels. In vitro, aminoglycoside antibiotics were shown to be capable of restoring the appearance of functional CFTR channels in mutant cells, and in a pilot study with nine patients carrying stop mutations, local gentamicin application produced improvement in a physiologic parameter measured in nasal epithelia [9]. Interestingly, recent studies of autism patients confirmed previous evidence that linked autism to a region of chromosome 7q near the CFTR gene [10].

We now hypothesize that antibiotics could a) trigger the autism syndrome in susceptible infants by causing the stop codon readthrough, i.e., a misreading of the genetic code of a hypothetical vulnerable gene, and/or b) improve autism symptoms by correcting the premature stop codon mutation in a hypothetical polymorphic gene linked to autism.

These speculative hypotheses are inspired by the observations by Sandler et al. [4] who linked the onset of autism symptoms to previous antimicrobial therapy and the improvement of these symptoms to treatment with vancomycin. These authors did not specify whether aminoglycosides were used in children prior to onset of autism in their study; they primarily focused on antimicrobial therapy-induced diarrhea which they thought might relate causally to the onset of autism symptoms. Thus, our hypothesis that aminoglycoside antibiotics may precipitate autism in genetically susceptible individuals would be supported if a link could be established between amynoglicosides and the onset of autism symptoms, or if it could be found in a post-hoc analysis of existing clinical data from a larger pool of autism patients. Genetic susceptibility is a known factor in the occurrence of side effects of aminoglycosides, which produce lasting, sometimes permanent alterations despite even a transient use. For example, inherited susceptibility to aminoglycoside ototoxicity is based on a mutation in mitochondrial DNA (i.e., 12S rRNA) [11]. It is possible that similar aminoglycoside-sensitive mitochondrial mutations could be involved in autism as well; namely, an autistic phenotype was recently observed in a child from a family with the mitochondrial DNA G8363A transfer RNA mutation [12].

Paradoxically, our hypothesis postulates that in some cases, i.e., premature stop codon mutation in a hypothetical autism-linked gene, antibiotics might be helpful in treating autism symptoms. Sandler et al. [4] found a transient improvement of autism symptoms in children treated with vancomycin. Since vancomycin is poorly absorbed (and it is not an aminoglycoside), these authors concluded that it must have produced a local effect (i.e., on the intestinal flora) and they proposed the existence of a "gut-brain" connection in autism. We hypothesize that aminoglycoside antibiotics might be helpful because they would correct a premature stop codon mutation in a hypothetical autism-linked gene product. This effect could not only be achieved in the central nervous system (CNS), i.e., for a CNS-specific RNA, but also in the periphery. For example, insulin-like growth factor (IGF-1), a growth-promoting peptide hormone that has neurotrophic properties in the CNS and is synthesized in the periphery including the intestine [13], has been shown to cross the blood-brain barrier; when injected systemically IGF-1 increases the proliferation and survival of neurons in the CNS of adult rats [14]. Thus, if a similar peripherally-synthesized protein plays a role in autism when mutated, the premature stop codon mutation in the RNA that is responsible for its synthesis might be susceptible to correction by local (e.g., enteric) administration of an effective antibiotic.

Testing the hypothesis
Relatively simple but rather extensive studies would be required to investigate whether a link exists between aminoglycoside use (which is not extensive in children) and the onset of autism symptoms (hypothesis "a"), or between aminoglycoside use and improvement of these symptoms (hypothesis "b"). Even if a positive correlation were found, this would be a first step, not definitive proof of our concept. Whereas a prospective study to test hypothesis "a" (e.g., investigate the effect of aminoglycosides in children at risk for autism) is not ethically justifiable, a study could be designed to test hypothesis "b", i.e., whether aminoglycosides could ameliorate the clinically symptomatic disease.

Implications of the hypothesis
If a link between aminoglycoside antibiotic use and autism could be clearly established, either positive or negative, further studies could be designed to elucidate the mechanisms involved, including genetic analyses. It should be stressed, however, that at this stage no direct evidence supports our speculative hypothesis and that its main purpose is to initiate development of new ideas that, eventually, would improve our understanding of the pathobiology of autism.
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8 juillet 2012 7 08 /07 /juillet /2012 14:34
sur YouTube :

http://www.youtube.com/watch?v=yOno_2m_8LY&feature=youtube_gdata_player
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8 juillet 2012 7 08 /07 /juillet /2012 10:32
Les détections de l’ADN fungique et de l’antigène galactomannane (AG) dans le sérum ou les prélèvements pulmonaires ont été comparées à la culture fungique pour leur valeur diagnostique dans l’aspergillose pulmonaire chez 271 patients immunodéprimés adultes. La détection de l’AG dans les prélèvements pulmonaires s’est avérée peu spécifique (52 %), et très sensible (100 %), avec une valeur prédictive positive (VPP) de seulement 23 %, mais une valeur prédictive négative (VPN) de 100 %. Avec le diagnostic moléculaire, la VPP était de 69 % et la VPN de 89 %. La détection de l’AG reste une méthode très sensible et utile en parallèle de la culture fungique pour le diagnostic d’aspergillose. Dr Muriel Macé 05/07/2012 Fraile Farinas MT et coll. : Invasive aspergillose: evaluation of several diagnosis tests. 22d European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ECCMID) (Londres) : 31 mars-3 avril 2012
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8 juillet 2012 7 08 /07 /juillet /2012 10:27
La maladie  de Whipple était jusqu’à récemment considérée comme une maladie chronique et rare, mais la description de bactériémies chez des patients atteints de gastroentérites et d’infections respiratoires basses a fait reconsidérer la primo-infection de cette maladie, qui serait beaucoup plus fréquente que la forme chronique. L’évolution se ferait ensuite vers 1/une guérison ou 2/un portage asymptomatique ou 3/une forme chronique, probablement selon des prédispositions génétiques. Dr Muriel Macé 06/07/2012 Greub G et coll. : Whipple’s disease: from primary infection to late clinical manifestations. 22d European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ECCMID) (Londres) : 31 mars-3 avril 2012.
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8 juillet 2012 7 08 /07 /juillet /2012 10:24

Détecter le norovirus dans la salive ? Le norovirus (NoV) est détectable par PCR directe dans les selles lors d’une infection aiguë. Une étude suédoise a analysé par PCR des écouvillons oraux et rectaux de 86 patients suspects de gastroentérite virale à la recherche de 6 virus possiblement impliqués dans ce cadre (NoV des génogroupes I et II, sapovirus, astrovirus, adenovirus et rotavirus). Des 48 patients positifs pour le NoV sur écouvillon rectal, 12 (25 %) l’étaient également sur l’écouvillon oral (avec une charge virale notablement plus faible que sur le prélèvement rectal). Dr Muriel Macé 06/07/2012 Andreasson T et coll. : Norovirus can be detected by PCR in oral swab samples from patients with acute gastroenteritis 22d European Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ECCMID) (Londres) : 31 mars-3 avril 2012.

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