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1 mars 2017 3 01 /03 /mars /2017 19:58

 

 

Conférence de l'ILADS les 19 et 20 mai 2017 à Paris

Congrès ILADS à Paris:

 

INSCRIPTIONS OUVERTES

 

L’ILADS vous invite à vous joindre à nous pour notre 7ème Conférence

Européenne, le vendredi 19 mai et le samedi 20 mai 2017.

 

L'évènement aura lieu à l'Hôtel Paris Marriott Opera Ambassador.

 

Cette conférence s'adresse aux professionnels de la santé qui s’intéressent au

diagnostic et au traitement appropriés des maladies transmises par les tiques.

Les personnes inscrites seront également informées des protocoles de

recherche et de traitement plus avancés dans le domaine des maladies

transmises par les tiques.

 

Une traduction simultanée vers le français sera disponible.

Pour plus de détails sur notre Congrès de Paris, veuillez consulter:

 

www.ilads.org/lyme_programs/paris/ilads-paris-overview.php

 

Présentation des posters lors du Congrès

 

Le comité de recherche de la Fondation Internationale Lyme et les Maladies

Associées (ILADEF) encourage les chercheurs, les étudiants et les cliniciens

internationaux à soumettre un résumé pour le Congrès à Paris.

 

Les résumés acceptés seront présentés comme posters lors du Congrès.

 

Après sélection, deux de ces posters seront choisis pour la remise d’une récompense

financière.

 

Par ailleurs, 8 bourses de voyage Etudiant de 500 € chacune seront décernées aux meilleurs résumés soumis pour les présentations de poster.

 

Les Etudiants en Médecine et en Doctorat sont encouragés à postuler et doivent fournir leur carte d’étudiant.

 

La date limite pour la soumission des résumés est le 15 mars 2017 à l’adresse

suivante: conference@ilads.org

 

Pour plus d'informations, veuillez visiter www.ilads.org

 

Pour voir le programme de notre Congrès et les conférenciers :

 

http://www.ilads.org/lyme_programs/paris/ilads-paris-overview.php

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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28 février 2017 2 28 /02 /février /2017 16:22
La maladie de Lyme et le dysfonctionnement du foie peuvent être liés - chez certains patients - sont liés par le fait que les bactéries de la maladie de Lyme se rassemblent dans des tissus tels que le cœur, les articulations et le foie, menant jusqu'à la jaunisse et l'hépatite.

Des enzymes hépatiques élevées peuvent être trouvées lors des tests lors du diagnostic de la maladie de Lyme, mais de nombreux patients ne souffrent pas de symptômes de dysfonction hépatique et les enzymes reviennent à la normale après un traitement de Lyme réussi.

Peuvent se développer des problèmes hépatiques graves liés à l'infection de la maladie de Lyme, cependant, nécessitant une intervention immédiate pour éviter des dommages du foie à long terme.

Dans une étude de cas publiée ce mois-ci, un homme âgé de 78 ans souffrant de rhumatismes polymyalgiques souffrait de la maladie de Lyme et d'hépatite compliquée par le traitement de la PMR par des corticostéroïdes.

Ce cas à lui seul met en lumière les difficultés rencontrées par des patients atteints de troubles systémiques du système immunitaire face à une infection aiguë comme la maladie de Lyme.

Les enzymes hépatiques sont élevées dans environ un tiers des patients atteints de maladie de Lyme.


Bien que l'association de la maladie du foie et de la maladie de Lyme soit considérée comme rare, des cas signalés ont été publiés dans la revue de Gastroentérologie Clinique et Biologique (2001), qui impliquait la jaunisse et des tests anormaux de la fonction hépatique chez les patients atteints de la maladie de Lyme.

Les enfants et les personnes âgées peuvent être plus sensibles aux dommages hépatiques causés par la maladie de Lyme, car l'infection à tiques peut se présenter sous forme d'hépatite aiguë accompagnée de fièvre et d'ictère chez les personnes ayant un système immunitaire compromis ou sous-développé.

L'auteur W. Allan Walker a également noté dans son livre «Pediatric Gastrointestinal Disease» que près de 40% des adultes diagnostiqués avec la maladie de Lyme avaient une ou plusieurs anomalies du foie lors de l'essai.

De telles anomalies ont ensuite été résolues complètement après le traitement antibiotique qui a éradiqué l'infection de la maladie de Lyme.

Anomalies du foie chez 40% des patients atteints de Lyme


Plus de preuves à l'appui de l'implication du foie dans la maladie de Lyme viennent d'une étude réalisée en 1996 par Horowitz, et al.

Ces chercheurs ont examiné les patients atteints d'érythème migrant, mais sans aucune autre cause identifiable d'anomalies hépatiques (hépatites A, B et C, ainsi que d'autres causes fréquentes d'hépatite ont été exclues dans cette étude).

Sur 115 patients atteints de la maladie de Lyme, quarante-six (40%) présentaient au moins une anomalie du test hépatique, 31 (27%) et avaient de plus un résultat hépatique anormal. Un groupe témoin présentait une incidence de 19% et 4% d'au moins une ou plus d'anomalie du foie.

Quelles enzymes hépatiques sont affectées par la maladie de Lyme?


Les résultats anormaux du test hépatique trouvés chez les patients atteints de la maladie de Lyme comprenaient des élévations de la Gamma-Glutamyl transpeptidase (YGT) dans 28% des cas et des alanine transaminase (ALT) dans 27% des cas.

Il y avait des symptômes tels que l'anorexie, des nausées et des vomissements chez 30% des patients atteints de la maladie de Lyme, mais leur incidence ne semblait pas liée aux anomalies hépatiques trouvées dans l'étude.

Les enzymes hépatiques élevées dans la maladie de Lyme étaient plus fréquentes dans les premiers stades de l'infection disséminée (66%), avec un peu plus d'un tiers (34%) des patients atteints d'une maladie de Lyme localisée et précoce ayant des taux d'enzymes hépatiques anormaux.

Certains patients avaient des anomalies persistantes dans les enzymes hépatiques, même après le traitement de la maladie de Lyme, bien que les enzymes de la plupart des patients sont retournés à la normale après trois semaines d'antibiotiques pour l'infection.

Ceftriaxone pour l'hépatite dans la maladie de Lyme


Un cas d'hépatite de la maladie de Lyme a été décrit par Bendix et al (2007), peut-être constituant le seul cas directement lié à l'hépatite, plutôt que simplement la maladie de Lyme avec les enzymes hépatiques élevées.

Dans ce cas, l'homme de soixante-neuf ans a présenté avec érythème migrans multiple et une hépatite qui a été résolue après un cours d'antibiotiques.

L'homme présentait des enzymes hépatiques élevées et de multiples plaques urticariennes infiltrées et des macules livides.

Il a subi une PCR d'une biopsie cutanée, qui s'est révélée positive pour les bactéries de la maladie de Lyme, et a été diagnostiqué avec une infection à Borrelia afzelii et une hépatite subclinique.

La ceftriaxone a été administrée par voie intraveineuse et les lésions cutanées ont presque complètement disparu, tandis que les enzymes hépatiques sont revenues à des niveaux normaux en deux semaines.

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28 février 2017 2 28 /02 /février /2017 10:44

Bonjour à tous,

Afin d'avoir du poids dans les négociations actuelles en vue des futures
recommandations (PNDS), la FFMVT a besoin d'un nombre d'adhérents-médecins conséquent.

(FFMVT: Fédération Francaise contre les Maladies Vectorielles à Tiques)

Si vous êtes convaincu de l'importance des MVT, merci d'adhérer à la FFMVT, ou de penser à renouveler votre adhésion 2017

http://ffmvt.org/site-des-professionnels/adherer/

bien amicalement

Philippe RAYMOND

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28 février 2017 2 28 /02 /février /2017 07:56

Des Bactéries qui peuvent mener au cancer

Les bactéries sont de très petits êtres vivants composés d'une seule cellule.

La plupart des types de bactéries ne sont pas nocifs, mais certains peuvent infecter les gens et causer des maladies.

Quelques-uns ont été liés au cancer.

Helicobacter pylori

Le cancer de l'estomac n'est pas fréquent aux États-Unis, mais c'est l'un des types de cancer les plus courants dans le monde.

Une infection à long terme de l'estomac par Helicobacter pylori (H pylori) peut provoquer des ulcères.

Il peut également enflammer et endommager la couche interne de l'estomac.

Certains de ces changements pourraient conduire à un cancer au fil du temps, en particulier le cancer dans la partie inférieure de l'estomac.

H pylori est également lié à certains types de lymphome de l'estomac.

Alors que l'infection à H. pylori est une cause majeure de cancer de l'estomac, la plupart des gens qui ont ces bactéries dans leur estomac ne vont jamais développer un cancer de l'estomac.

Il existe également des preuves que les personnes atteintes de H pylori pourraient avoir un risque plus faible de certains autres types de cancer, même si on ne sait pas exactement quel rôle joue la bactérie dans ce domaine.

Environ 2 adultes sur 3 dans le monde sont infectés par H pylori.

Le taux d'infection est plus élevé dans les pays en développement et dans les groupes d'âge plus avancés.

Il est probable que la propagation de deux façons.

L'un est la voie fécale-orale, par exemple par des aliments contaminés ou des sources d'eau.

Il peut également être transmis d'une personne à l'autre, bouche à bouche.

D'autres facteurs jouent également un rôle dans si oui ou non une personne développe un cancer de l'estomac.

Par exemple, les nitrites sont des substances couramment trouvées dans les viandes, l'eau potable et certains légumes.

Ils peuvent être transformés par certaines bactéries, telles que H pylori, en composés qui ont été trouvés pour causer le cancer de l'estomac chez les animaux de laboratoire.

Les antibiotiques et autres médicaments peuvent être utilisés pour traiter les infections à H pylori.

Selon le CDC, les personnes qui ont des ulcères actifs ou des antécédents d'ulcères devraient être testées pour H pylori et, si elles sont infectées, devraient être traitées.

Le dépistage et le traitement de l'infection à H pylori sont également recommandés après l'élimination d'un cancer de l'estomac précoce.

Chlamydia trachomatis.

Chlamydia trachomatis est un type très commun de bactéries qui peuvent infecter le système reproducteur féminin ainsi que d'autres parties du corps chez les hommes et les femmes.

Il se propage par le sexe.

Bien que l'infection des organes de reproduction puisse causer des symptômes chez certaines personnes, la plupart des femmes n'ont pas de symptômes.

Cela signifie que les femmes atteintes de chlamydia ne savent généralement pas qu'elles sont infectées à moins que des échantillons soient prélevés lors d'un examen pelvien et testés pour la chlamydia.

C'est une infection courante chez les jeunes femmes qui sont sexuellement actives, et peut rester pendant des années à moins qu'il soit détecté et traité.

Certaines études ont révélé que les femmes dont les analyses sanguines ont montré une infection à chlamydia passée ou actuelle peuvent être plus à risque de cancer du col de l'utérus que les femmes avec des résultats négatifs des tests sanguins.

Les études n'ont pas montré que la chlamydia elle-même provoque le cancer, mais elle pourrait fonctionner avec le VPH d'une manière qui favorise la croissance du cancer.

Par exemple, les chercheurs ont constaté que les femmes qui avaient chlamydia avec HPV sont plus susceptibles d'avoir encore HPV quand ils sont ré-testés plus tard que les femmes qui n'ont pas eu de chlamydia.

Bien que plus d'études soient nécessaires pour confirmer ces résultats, il y a déjà de bonnes raisons pour être vérifié pour l'infection à chlamydia et de la faire traiter avec des antibiotiques si elle est trouvée.

Chez les femmes, une infection à chlamydia à long terme est connue pour provoquer une inflammation pelvienne qui peut conduire à l'infertilité, principalement par la construction de tissu cicatriciel dans les trompes de Fallope.

Comme d'autres infections qui enflamment ou provoquent des ulcères dans la région génitale, la chlamydia peut également augmenter le risque de contracter le VIH pendant l'exposition à un partenaire sexuel infecté par le VIH.

Écrit par L'équipe médicale et éditoriale de l'American Cancer Society

Notre équipe est composée de médecins et d'infirmiers préparés à la maîtrise avec une connaissance approfondie des soins contre le cancer ainsi que des journalistes, des rédacteurs en chef et des traducteurs ayant une vaste expérience de l'écriture médicale.

Dernier examen médical: 11 juillet 2016 Dernière révision: le 11 juillet 2016

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26 février 2017 7 26 /02 /février /2017 19:27

Bilharziose et fibrose du foie

La Galectine-3, histone désacétylases et la signalisation Hedgehog:

cibles convergentes possibles dans la fibrose hépatique induite par la schistosomiase.

De Oliveira FL, et al. PLoS Negl Trop Dis. 2017.

La schistosomiase touche environ 240 millions de personnes dans le monde.

Les œufs de Schistosoma mansoni dans le foie induisent une fibrose et une insuffisance hépatique provoquées par le recrutement de monocytes et l'activation des macrophages, ce qui entraîne une réponse Th2 robuste.

Nous avons suggéré une possible implantation de Galectin-3 (Gal-3), d'histone désacétylases (HDAC) et de Hedgehog (Hh) avec l'activation des macrophages pendant les réponses immunitaires Th1 / Th2, la réaction fibrogranulomateuse et la réparation tissulaire pendant la schistosomiase.

La Gal-3 est fortement exprimée par les macrophages du foie (cellules de Kupffer) autour des oeufs de Schistosoma.

Les HDAC et Hh régulent la polarisation des macrophages et l'activation des cellules stellaires hépatiques pendant la fibrogénèse associée à la schistosomiase.

Auparavant, nous avons démontré une distribution anormale de la matrice extracellulaire dans le foie qui était en corrélation avec la différenciation atypique des monocytes-macrophages chez les souris infectées par S. mansoni, déficitaires en Gal 3 (Lgals3 - / -).

De nouvelles découvertes explorées dans cette revue se concentrent sur la phase chronique, lorsque les souris sauvages (Lgals3 + / +) et Lgals3 - / - ont été analysées 90 jours après l'infection par cercaires.

Chez les souris infectées par Lgals3 - / -, il y avait une infiltration inflammatoire significative avec des cellules myéloïdes associées à la destruction des œufs (coloration par l 'hématoxyline et l' éosine), phagocytes (spécifiquement cellules de Kupffer), dépôt numériquement réduit et matrice extracellulaire diffuse dans les zones fibrotiques (coloration trichrome de Gomori)

Et une désorganisation sévère des fibres de collagène entourant les œufs de S. mansoni (coloration par réticuline).

Les cellules stromales dérivées de granulomes (cellules GR) de souris infectées par Lgals3 - / - ont exprimé des niveaux inférieurs d'actine de muscle lisse alpha (α-SMA) et d'éotaxine et des niveaux plus élevés d'IL-4 que des souris Lgals3 + / + (PCR en temps réel).

La participation pertinente des macrophages à ces événements nous a amenés à suggérer des mécanismes d 'activation distincts qui aboutissent à une fibrose défectueuse dans le foie de souris infectées par Lgals3 - / -.

Ces aspects ont été discutés dans cette revue, ainsi que l'interférence possible entre Gal-3, HDAC et signalisation de Hh lors de la fibrose hépatique progressive chez des souris infectées par S. mansoni.

D'autres études portant sur les rôles des macrophages pourraient éclaircir ces questions et dégager l'utilité potentielle de ces molécules comme cibles antifibrotiques.

PMID 28231240 [PubMed - en cours]

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26 février 2017 7 26 /02 /février /2017 19:23

Les rickettsies sont des bactéries à développement intracellulaire obligatoire. De nombreux animaux constituent le réservoir naturel de ces bactéries.

L’homme représente un hôte généralement considéré comme accidentel, à l’exception de R. prowazekii (agent du typhus exanthématique) qui est une espèce de réservoir essentiellement humain.

Les rickettsies infectent également de nombreux arthropodes, qui interviennent dans leur cycle infectieux en assurant la transmission inter-humaine, inter-animale ou de l’animal à l’homme de ces bactéries.

Il n’y a pas de transmission inter-humaine directe.

Les rickettsioses sont donc pour la plupart des zoonoses.

On en distingue trois grands groupes :

- Typhus, comprenant le typhus exanthématique (typhus épidémique à poux ou typhus fever), autrefois à l’origine de pandémies dévastatrices, et le typhus murin (typhus endémique).

- Fièvres boutonneuses, très nombreuses.

- Typhus des broussailles (scrub typhus) 2

- Taxonomie et caractéristiques bactériologiques

Les bactéries appartiennent à la famille des Rickettsiaceae, et comprennent deux genres bactériens :

Rickettsia qui contient l’ensemble des espèces du groupe typhus et celles du groupe des fièvres boutonneuses, et Orientia avec une seule espèce, O. tsutsugamushi, responsable du typhus des broussailles.

Groupe typhus R. prowazekii typhus exanthématique R. typhi typhus murin R. canadensis

Pathogénicité ?

Le groupe des fièvres boutonneuses comprend 20 espèces reconnues pathogènes chez l’homme.

On citera notamment R. rickettsii, responsable de la fièvre pourprée des montagnes rocheuses aux Etats-Unis découverte par T.H. Ricketts en 1906 qui curieusement mourut du typhus en 1910.

R. conorii est responsable de la fièvre boutonneuse méditerranéenne, seule rickettsiose autochtone en France. - Typhus des broussailles est liée à O. tsutsugamushi.

Ces bactéries sont de petits bacilles intracellulaires (0.3 µm de diamètre x 1 à 2 µm de long), possédant une structure de paroi proche de celle des bactéries à Gram négatif, mais mal ou non colorées par cette technique.

Des colorations spécifiques permettent de révéler ces bactéries, notamment la coloration de Gimenez.

L’isolement et la multiplication in vitro de ces bactéries intracellulaires obligatoires nécessitent l’utilisation de cultures cellulaires (eucaryotes).

Elles se multiplient au niveau du cytosol des cellules infectées, avec possibilité d’infecter le noyau cellulaire pour les rickettsies du groupe des fièvres boutonneuses.

In vivo, les cellules endothéliales sont les cellules cibles principales.

http://www.microbes-edu.org/etudiant/rickettsie.html

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25 février 2017 6 25 /02 /février /2017 06:54

Lors d'une réunion à Johannesburg, hier 24 février 2017, le Pr Montagnier nous incite à désormais utiliser :

"Syndrome évolutif associé à des infections Intracellulaires chroniques"

Formule qui sort les études de la focalisation sur Borellies et maladie de Lyme

Cette formulation permet d'inclure tous les germes à Developpement Intracellulaire, en particulier et pour exemple Sutterella dans les syndromes autistiques.

Ce Syndrome est accompagné par :

La présence de germes identifiés en PCR.

La chute du pouvoir anti-oxydant.

La présence de Cytokines inflammatoires.

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23 février 2017 4 23 /02 /février /2017 06:58

Rajout de dates de formations sur le fichier (accueil de ChroniFrance) :

- Annecy, le mardi 6 juin (niveau 2)

- 2 dates en Belgique:

- à Bruxelles du 12 au 14 juin, (niveaux 1+ 2+3)

- à Court-St Etienne , du 6 au 8 juillet (niveaux 1+ 2+3 )

- Aurillac , le 22 et 23 juin (niveaux 1 + 2) + Lionel Chapy pour la biologie durant la soirée du 21/6

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21 février 2017 2 21 /02 /février /2017 09:58

Autisme : la transplantation fécale améliore les symptômes intestinaux et comportementaux

Les preuves s’accumulent de l’influence du microbiote intestinal sur le fonctionnement cérébral.

Dans une nouvelle petite étude, des chercheurs américains montrent que rééquilibrer le microbiote intestinal d’enfants autistes par la transplantation fécale améliore non seulement les troubles gastro-intestinaux, fréquents dans cette population, mais aussi les symptômes comportementaux [1].

Un enfant sur 160 présente un trouble du spectre autistique (TSA), selon l’Organisation Mondiale de la Santé. Or, l’origine de ces troubles reste encore mal comprise.

En raison de la forte prévalence des problèmes gastro-intestinaux chez ces enfants et de la corrélation entre ces symptômes et la sévérité de la maladie autistique, depuis quelques années la communauté scientifique est allée investiguer du côté du microbiote des jeunes autistes.

D'après une méta-analyse publiée en 2014 dans la revue Pediatrics [2], les enfants autistes souffrent au moins quatre fois plus souvent de troubles gastrointestinaux que les enfants témoins.

Ils ont trois fois plus de diarrhées et de constipation et 2,5 fois plus de douleurs abdominales.

Jusqu’ici, plusieurs études ont montré que le microbiote intestinal des enfants atteints de troubles autistiques était moins diversifié que celui des autres .

Les chercheurs ont donc émis l’hypothèse que les symptômes gastro-intestinaux et comportementaux des enfants atteints de troubles autistiques pourraient, en partie, trouver leur origine dans la dysbiose du microbiote intestinal.

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18 février 2017 6 18 /02 /février /2017 15:08

Efficacité de l 'extrait de feuille entière de Stevia Rebaudiana contre les diverses formes morphologiques de Borrelia Burgdorferi in Vitro.

Theophilus PA, et al. Eur J Microbiol Immunol (Bp). 2015.

La maladie de Lyme est une maladie multisystémique à tiques transmise par Borrelia burgdorferi.

L'administration d'antibiotiques est le traitement primaire de cette maladie. Cependant, une rechute survient souvent lorsque le traitement antibiotique est interrompu.

La raison de la rechute demeure inconnue, mais des études récentes ont suggéré les possibilités de présence de biofilms pour Borrelia persistans résistantes aux antibiotiques.

Dans cette étude, nous avons évalué l'efficacité de l'extrait de stévia de feuilles entières contre les spirochètes, les formes persistantes et les formes de biofilm de B. burgdorferi in vitro.

La susceptibilité des différentes formes a été évaluée par diverses techniques quantitatives en plus de différentes méthodes de microscopie.

L'efficacité de Stevia a été comparée à la doxycycline, la cefoperazone, la daptomycine et leurs combinaisons.

Nos résultats ont démontré que la stévia avait un effet significatif dans l'élimination des spirochètes et des persistes de B. burgdorferi.

Des expériences de sous-culture avec des cellules traitées par Stevia et des antibiotiques ont été établies pendant 7 et 14 jours donnant, absence et 10% de cellules viables, respectivement comparées aux antibiotiques mentionnés ci-dessus et à la combinaison d'antibiotiques.

Lorsque Stevia et les trois antibiotiques ont été testés contre biofilms attachés, Stevia réduit significativement les formes de B. burgdorferi.

Les résultats de cette étude suggèrent qu'un produit naturel tel que l'extrait de feuilles de Stevia pourrait être considéré comme un agent efficace contre B. burgdorferi.

Article intégral

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4681354/

PMID 26716015 [PubMed] PMCID PMC4681354

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