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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 19:28

Manifestations cérébrovasculaires de la neuroborreliose de Lyme - Examen systématique des cas publiés.

Garkowski A, et al. Front Neurol. 2017.

CONTEXTE:

La neuroborreliose de Lyme (LNB) est une maladie causée par la spirochette Borrelia burgdorferi, impliquant le système nerveux.

Il se manifeste généralement sous la forme d'une méningoradiculite lymphocytaire, mais dans de rares cas, elle peut également entraîner des complications cérébrovasculaires.

Nous avons visé à effectuer une revue systématique de tous les cas rapportés de LNB compliqués par une vascularite du système nerveux central et un accident vasculaire cérébral ou une attaque ischémique transitoire (TIA).

MATÉRIAUX ET MÉTHODES:

Nous avons procédé à une revue systématique de la littérature entre mai 1987 et décembre 2016 avec des patients ayant présenté un cours cérébrovasculaire de LNB.

RÉSULTATS:

Cette étude comprenait 88 patients dont l'âge médian était de 46 ans.

L'intervalle médian entre l'apparition de symptômes suggérant la maladie de Lyme aux premiers symptômes de manifestations cérébrovasculaires de LNB était de 3,5 mois.

La manifestation cérébrovasculaire la plus fréquente de LNB était l'accident vasculaire cérébral ischémique (76,1%), suivie de TIA (11,4%).

La circulation postérieure a été affectée seule chez 37,8% des patients, la circulation antérieure chez 24,4% des patients et dans 37,8% des cas, les circulations antérieure et antérieure ont été affectées simultanément.

Les vaisseaux les plus fréquents étaient l'artère cérébrale moyenne - dans 19 cas, l'artère basilaire - dans 17 cas et l'artère cérébrale antérieure - dans 16 cas.

Une bonne réponse au traitement antibiotique a été obtenue dans le grand nombre de patients (75,3%).

Le taux global de mortalité était de 4,7%.

CONCLUSION:

La vascularite cérébrale et les accidents vasculaires cérébraux dus à la LNB doivent être pris en considération, en particulier chez les patients qui vivent ou sont issus de régions à forte prévalence de maladies transmises par les tiques, ainsi que chez ceux qui n'ont pas de facteurs de risque cardiovasculaire, mais avec des symptômes de type AVC de Cause inconnue

PMID 28473801 [PubMed - en cours] PMCID PMC5397664

Manifestations cérébrovasculaires de la neuroborreliose de Lyme - Examen systématique des cas publiés.
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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 22:27

Le bébé cygne de Montsouris tué par la bactérie de Montreuil

http://www.santepublique-editions.fr/objects/Le-bebe-cygne-de-Montsouris-tue-par-la-bacterie-de-Montreuil.pdf

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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 11:04

Les cellules T CD4 + favorisent la production d'anticorps mais pas la maturation de l'affinité pendant l'infection Borrelia burgdorferi

Les lymphocytes T CD4 sont essentiels pour améliorer l'immunité à médiation par cellules B, en soutenant l'induction de réponses d'anticorps à haute affinité, de classe, des cellules plasmatiques à longue durée de vie et des cellules B de mémoire.

Des études antérieures ont montré que la réponse immunitaire à Borrelia burgdorferi semble manquer de réponses B robustes en T-dépendantes, car ni les cellules plasmiques à longue durée de vie ni les cellules B de la mémoire ne se forment pendant des mois après l'infection, et les anticorps IgM non contrôlés sont produits en continu pendant cette maladie chronique.

Ces données nous ont amené à évaluer l'induction et la fonctionnalité des cellules CD4 TFH induites par infection par B. burgdorferi.

Nous rapportons que les lymphocytes T CD4 ont été efficacement préparés et les cellules TFH induites après une infection par B. burgdorferi.

Ces cellules T CD4 ont contribué au contrôle du fardeau de B. burgdorferi et ont soutenu l'introduction de réponses IgG spécifiques de B. burgdorferi.

Cependant, alors que la maturation par affinité des anticorps contre une protéine prototype de B. burgdorferi dépendant de T, une protéine liée à l'arthrite (Arp) a été initiée, ces augmentations ont été inversées plus tard, coïncidant avec l'involution précédemment observée des centres germinatifs.

La cessation de la maturation de l'affinité n'était pas due à l'apparition de cellules T CD4 inhibitrices ou épuisées ou à une forte induction des cellules T régulatrices.

Les cultures de tuberculose in vitro ont démontré que les cellules T isolées à partir de souris immunisées par B. burgdorferi mais non par des souris immunisées par B. burgdorferi ont favorisé la différenciation rapide des cellules B en cellules plasmatiques sécrétant les anticorps plutôt que la prolifération continue, reflétant l'induction de la vieillissement rapide à la place Des réponses d'anticorps T-dépendantes à longue durée de vie in vivo.

Les données suggèrent en outre que l'infection à B. burgdorferi induit la réponse humorale loin des réponses protectrices, de haute affinité et de longue durée et à l'induction rapide d'anticorps fortement induits et de courte durée d'efficacité limitée.

Http://iai.asm.org/content/83/1/48.long Je suis conscient de quelque chose que le

Le Dr Barthold a dit: «100% des animaux restent infectés après les antibiotiques --- décrits comme des débris, mais ce sont souvent des organismes métaboliquement viables. 12 mois après le traitement, nous voyons une prévalence à grande échelle des spirochètes, mais il reste à déterminer le rôle de cette persistance - car ce n'est pas tout le monde qui présente des symptômes.

Https://lookingatlyme.blogspot.co.uk/2012/07/global-challenges-in-diagnosing-and.html

http://iai.asm.org/content/83/1/48.long

http://iai.asm.org/content/83/1/48.long

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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 10:55

Suppression de l'immunité humorale à longue durée après l'infection par Borrelia burgdorferi

La maladie de Lyme causée par une infection par Borrelia burgdorferi est une maladie infectieuse émergente et déjà de loin la maladie à transmission vectorielle la plus fréquente aux États-Unis.

Comme pour beaucoup d'autres infections, l'infection par B. burgdorferi entraîne une forte induction des anticorps qui peut être utilisée cliniquement Comme mesure diagnostique de l'exposition antérieure.

Cependant, des études cliniques ont montré un déclin parfois précipité de ces anticorps peu après le traitement antibiotique, révélant un déficit potentiel dans la capacité de l'hôte à induire et / ou à maintenir des anticorps protecteurs à long terme.

Ceci est encore soutenu par des rapports d'infections répétées fréquentes avec des zones endémiques de B. burgdorferiin. Cependant, les mécanismes qui sous-tendent un tel manque d'immunité humorale à long terme restent inconnus. Nous montrons ici que les souris infectées par B. burgdorferi présentent une disparition rapide similaire des anticorps spécifiques de Borrelia après une infection et un traitement antibiotique subséquent.

Cette défaillance a été associée au développement de centres germinatifs à courte durée de vie, d'emplacements micro-anatomiques dont provient l'immunité à longue durée de vie.

Ceux-ci ont montré des anomalies structurelles et n'ont pas réussi à induire des cellules souches de la mémoire et des cellules plasmatiques à longue durée de vie pendant des mois après l'infection, rendant les souris sensibles à la réinfection avec la même souche de B. burgdorferi.

L'incapacité d'induire des réponses immunitaires à vie longue n'était pas due à la nature particulière des antigènes immunogènes de B. burgdorferi, car les anticorps contre les antigènes Borrelia T-dépendants et T-indépendants manquaient de longévité et d'induction de la mémoire des cellules B.

En outre, l'immunisation contre la grippe administrée au moment de l'infection par Borrelia a également échoué à induire des réponses d'anticorps robustes, réduisant considérablement la capacité antivirale protectrice de la réponse humorale.

Collectivement, ces études montrent que l'infection par B. burgdorferi entraîne une immunosuppression ciblée et temporaire de l'hôte et permet de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à l'incapacité de développer une immunité à long terme pour cette menace émergente.

Http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371%2Fjournal.ppat.1004976

Maladie de Lyme: les réponses des cellules B modulent la maladie lors d'une infection par Borrelia burgdorferi, l'agent causal de la maladie de Lyme, mais ne peuvent pas éliminer l'infection.

Des études antérieures ont démontré que l'infection par B. burgdorferi induit des réponses de cellules B à prédominance T-indépendante, ce qui pourrait expliquer certaines de ces découvertes.

Cependant, d'autres ont montré des effets de cellules T sur le profil d'isotype et la magnitude de l'Abs spécifique de B. burgdorferi.

Cette étude visait à étudier plus avant la réponse humorale à B. burgdorferi et son degré de dépendance aux lymphocytes T, dans le but ultime d'élucider les mécanismes sous-jacents à l'échec de l'immunité effective à cet agent infectieux infectieux émergents.

Notre étude identifie des stades distincts dans la réponse des cellules B à l'aide d'un modèle de souris, tous marqués par la génération d'Ig Ig abs usés et persistants T-dépendants et T-indépendants.

La phase initiale est dominée par une forte accumulation T indépendante des cellules B dans les ganglions lymphatiques et l'induction d'Abs spécifique en l'absence de centres germinatifs.

Une deuxième phase commence autour de la semaine 2.5 à 3, dans laquelle se développent des centres germinatifs de relativement faible durée de vie dans les ganglions lymphatiques, malgré une architecture de ganglion lymphatique qui manque de zones T et B clairement délimitées.

Cette réponse a cependant échoué à générer un nombre appréciable de cellules plasmatiques de moelle osseuse à longue durée de vie.

Enfin, il y a une accumulation lente de cellules plasmatiques de sécrétion anormale à longue durée de vie dans la moelle osseuse, reflétée par une réponse sérique élevée mais finalement inefficace.

Dans l'ensemble, l'étude indique que B. burgdorferi pourrait échapper à l'immunité aux cellules B en interférant avec sa cinétique de réponse et sa qualité

http://www.jimmunol.org/content/jimmunol/188/11/5612.full.pdf

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4 août 2017 5 04 /08 /août /2017 07:19

Les tiques et les maladies transmises par les tiques

Volume 8, numéro 5, août 2017, pages 677 à 681

Transmission des spirochètes du groupe de la fièvre récurrente de Borrelia miyamotoi sensu lato par rapport à la durée de fixation par les nymphes Ixodes scapularis .

Nicole E.Breuner.

Https://doi.org/10.1016/j.ttbdis.2017.03.008

Borrelia miyamotoi sensu lato ou spirochète de la fièvre récurrente apparait comme agent causal de la maladie humaine (maladie à Borrelia miyamotoi) aux États-Unis.

Les tiques de Ixodes scapularis qui recherchent l'hôte sont naturellement infectées par ces spirochètes dans l'est des États-Unis et expérimentalement capables de transmettre B. miyamotoi.

Cependant, la durée de temps nécessaire à la saisie des cochères à la transmission des spirochèques n'a pas encore été déterminée.

Nous avons donc mené une étude visant à évaluer la transmission des spirochètes par des nymphes individuelles infectées transovélectoriellement infectées par Ipapularis à des souris blanches exogènes à trois points post-attachement (24, 48 et 72 h) et pour une alimentation complète (> 72-96 h).

Sur la base de la détection de l'ADN de B. miyamotoi à partir du sang de souris nourries par une nymphe infectée, la probabilité de transmission de spirochete est passée de 10% par 24 h de fixation (preuve d'infection chez 3/30 souris) à 31% par 48 h (Souris 11/35), 63% par 72 h (22/35 souris) et 73% pour une alimentation complète (22/30 souris). Nous concluons que (i) les nymphes individuelles d'I. scapularis transmettent efficacement les spirochètes du groupe de fièvre récidivante B. Miyamotoi pendant l'alimentation, (ii) la transmission peut se produire dans les premières 24 h de l'attachement nymphal et (iii) la probabilité de transmission augmente avec la durée D'attachement nymphal.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1877959X17300869?via%3Dihub

Transmission des spirochètes du groupe de la fièvre récurrente de Borrelia miyamotoi sensu lato par rapport à la durée de fixation par les nymphes Ixodes scapularis . 24 heures.
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3 août 2017 4 03 /08 /août /2017 16:21

Maladie de Lyme : ouverture d’une unité fonctionnelle de consultation à Strasbourg

 

12 juillet 2017

 

Les Hôpitaux Universitaires de Strasbourg (HUS) proposent depuis le 1er juillet 2017 une unité fonctionnelle de consultation concernant la maladie de Lyme et les autres infections transmises par les tiques.

Corps de texte

La maladie de Lyme et les infections transmises par les tiques ont fait l’objet d’un plan national publié en septembre 2016. 

Dans le cadre de ce plan, l’axe 3 prévoit « d’améliorer et d'uniformiser la prise en charge des malades ». Il est prévu d’identifier des centres de compétence pour apporter une réponse d’expertise aux patients concernés face aux nombreuses interrogations diagnostiques et thérapeutiques.

La région strasbourgeoise et de façon plus large l’Alsace et les territoires limitrophes, sont connus pour être une zone de haute endémie pour la borréliose de Lyme. La surveillance épidémiologique réalisée depuis plusieurs années a en outre montré la présence d’autres infections transmises par les tiques encore peu connue en France comme l’anaplasmose ou les infections dues au virus TBE.

C’est dans ce cadre que le service des Maladies Infectieuses et Tropicales des Hôpitaux Universitaires de Strasbourg a ouvert une unité fonctionnelle de consultation le 1 juillet 2017.

Objectifs

Proposer aux patients, suspects d’avoir contractés une maladie de Lyme ou une autre maladie transmissible par les tiques et adressés par leur médecin, une prise en charge ambulatoire adaptée avec : 

  • une évaluation clinique complète réalisée par un médecin infectiologue interniste, 
  • une synthèse diagnostique,
  • une réflexion commune avec le patient sur la démarche diagnostique et si nécessaire la réalisation de tests microbiologiques s’appuyant sur l’expertise du Centre National de Référence des borrélioses de Strasbourg et les autres laboratoires de microbiologie ayant la capacité de détecter la majorité des agents infectieux actuellement connus et transmissibles par les tiques,
  • si nécessaire d’autres examens complémentaires qui pourront être réalisés sur le plateau technique des HUS ou le recueil d’autres avis spécialisés,
  • dans certains cas la proposition d'une hospitalisation conventionnelle ou d'une hospitalisation de jour (ponction lombaire…),
  • la mise en place avec l’accord du patient d’une procédure thérapeutique adaptée aux résultats des examens complémentaires qui sera conforme aux propositions du PNDS (Protocole National de Diagnostic et de Soins) dès que celles-ci seront éditées.

Améliorer la connaissance de ces infections en participant à divers protocoles de recherche clinique actuellement en cours, ou qui seront prochainement mis en place.

Qui peut bénéficier de cette prise en charge ?

Les patients suspects d’avoir une borréliose de Lyme ou toute autre infection transmissibles par les tiques, à la demande de leur médecin traitant.

Une synthèse sera envoyée au médecin traitant et sur demande au patient avec une proposition de prise en charge et de suivi.

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3 août 2017 4 03 /08 /août /2017 06:12

La Vérité sur la maladie de Lyme en France Christian Perronne, documentaire.

https://www.youtube.com/watch?v=BqsLGy87u-E&sns=em

La Vérité sur la maladie de Lyme en France Christian Perronne, documentaire.
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2 août 2017 3 02 /08 /août /2017 16:31
 
Essai randomisé de thérapie à long terme pour les symptômes attribués à la maladie de Lyme
 

Anneleen Berende, MD, Hadewych JM ter Hofstede, MD, Ph.D., Fidel J. Vos, MD, Ph.D., Henriët van Middendorp, Ph.D., Michiel L. Vogelaar, M.Sc., Mirjam Tromp , Ph.D., Frank H. van den Hoogen, MD, Ph.D., A. Rogier T. Donders, Ph.D., Andrea WM Evers, Ph.D., et Bart Jan Kullberg, M.D., Ph.D.
N Engl J Med 2016; 374: 1209-1220 31 mars 2016 DOI: 10.1056 / NEJMoa1505425

Contexte


Le traitement des symptômes persistants attribués à la maladie de Lyme reste controversé. Nous avons évalué si le traitement antibiotique à plus long terme des symptômes persistants attribués à la maladie de Lyme conduit à de meilleurs résultats que le traitement à plus court terme.

Méthodes


Dans un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo mené en Europe, nous avons attribué aux patients atteints de symptômes persistants attribués à la maladie de Lyme - soit temporellement liés à une maladie de Lyme éprouvée, soit accompagnés d'un test par immunoblot IgG ou IgM positif pour Borrelia burgdorferi - avec un traitement oral de 12 semaines par doxycycline, clarithromycine plus hydroxychloroquine ou placebo.

Toutes les cas étudiés ont reçu une ceftriaxone intraveineuse pendant 2 semaines avant d'initier le schéma randomisé.

La principale mesure de résultat était la qualité de vie liée à la santé, évaluée par le bilan sommaire des composantes physiques de l'inventaire du statut de santé RAND-36 (RAND SF-36) (gamme de 15 à 61 ans, avec des scores plus élevés indiquant une meilleure qualité de vie ), À la fin de la période de traitement à la semaine 14, après le cours de ceftriaxone de 2 semaines et le cours de 12 semaines du médicament étudié aléatoire ou le placebo avait été complété.


Résultats


Sur les 281 patients qui ont subi une randomisation, 280 ont été inclus dans l'analyse de l'intention de traitement modifiée (86 patients dans le groupe doxycycline, 96 dans le groupe clarithromycine-hydroxychloroquine et 98 dans le groupe placebo).

Le score récapitulatif des composantes physiques SF-36 n'a pas varié de manière significative parmi les trois groupes d'étude à la fin de la période de traitement, avec un score moyen de 35,0 (intervalle de confiance à 95% [IC], 33,5 à 36,5) dans le groupe doxycycline, 35,6 (IC 95%, 34,2 à 37,1) dans le groupe clarithromycine-hydroxychloroquine et 34,8 (IC 95%, 33,4 à 36,2) dans le groupe placebo (P = 0,69; différence de 0,2 [IC 95%, -2,4 à 2,8]

Dans le groupe doxycycline par rapport au groupe placebo et une différence de 0,9 [IC 95%, -1,6 à 3,3] dans le groupe clarithromycine-hydroxychloroquine par rapport au groupe placebo);

Le score n'a pas non plus varié de manière significative entre les groupes lors des visites d'étude subséquentes (P = 0,35).

Dans tous les groupes d'étude, le score sommaire des composantes physiques SF-36 a augmenté de façon significative de la période de référence à la fin de la période de traitement (P <0,001).

Les taux d'événements indésirables étaient similaires chez les groupes d'étude.

Quatre événements indésirables graves liés à l'usage de drogues se sont produits pendant la phase ouverte de 2 semaines de ceftriaxone, et aucun événement indésirable grave lié au médicament n'a eu lieu pendant la phase aléatoire de 12 semaines.

Conclusions


Chez les patients atteints de symptômes persistants attribués à la maladie de Lyme, le traitement antibiotique à plus long terme n'a pas eu d'effets bénéfiques supplémentaires sur la qualité de vie liée à la santé au-delà de ceux qui ont un traitement à plus court terme.

 

(Financé par l'Organisation néerlandaise pour la recherche et le développement en santé ZonMw; s'il vous plaît le numéro ClinicalTrials.gov, NCT01207739.)

Texte intégral:

Http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1505425#results=&t=articleTop

 

Le Pr Christian Perronne a trouvé un biais et a critiqué cet article.

1ère critique : la sélection des patients

2è : même traitement pendant 12 semaines, sans pause si rotation.

Réponse du Pr Perronne à l’article du NEJM:

- Pr Auwerter qui co signe l’éditorial, dit que formes persistantes n’existent pas mais publient 2 articles étudiant des médic sur les formes persistantes de Borrélia , cherchez l’erreur…

- Pourquoi avoir arrêté le ttt à 3 mois ? ( évolution cyclique de la maladie )

- Pas de vrai placébo car tous ont reçus 2 g de ceftriaxone

- Analyse = F 36 = questionnaire de qualité de vie, moyenne tous les signes; pas de suivi des signes précis, confusion entre exacerbations et effets secondaires

- Cette étude a été faite pour ne rien montrer

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2 août 2017 3 02 /08 /août /2017 06:44

Quels sont les mécanismes pouvant expliquer la maladie de Crohn ?

La cause de la maladie de Crohn reste inconnue, mais les progrès de la médecine permettent de s’orienter vers l’existence de facteurs environnementaux (tabac, alimentation) et favorisants (infections, flores) qui, sur un terrain génétiquement prédisposé, vont entraîner une cascade de réactions qui va aboutir à l’apparition de la maladie.

Ces facteurs environnementaux et favorisants sont multiples et nous les détaillerons par la suite.

Nous allons tout d’abord voir les facteurs génétiques de la maladie de Crohn.

Approche génétique de la maladie de Crohn :

Dès 1934, le Docteur Crohn décrivait une forme familiale de la maladie et actuellement 8 à 10% des sujets atteints de maladie de Crohn ont un ou plusieurs parents atteints de maladie de Crohn.

Lorsqu’un parent est atteint de la maladie de Crohn, les risques de transmission ont été estimés à 5,2 % pour la survenue respectivement d’une MC chez les descendants au premier degré d’un parent atteint.

Ces risques sont encore plus importants dans la population juive et passent à 7,8 % en cas de MC.

Si les deux parents sont atteints, le risque de survenue d’une MICI au cours de la vie s’éléverait à 36 %.

Le risque décroît très vite pour les apparentés au deuxième degré (oncle, neveu) puisqu’il est de l’ordre de 10 fois moins.

Dans le cas très rares de couples où les deux conjoints sont atteints de MICI (maladie de Crohn ou RCH) leurs enfants ont un risque de l'ordre de 30% à 50% après 20 ans d’avoir une maladie de Crohn quelle que soit la maladie initiale des parents.

La recherche d’une cause génétique dans ces formes familiales a reposé sur les études des jumeaux ayant une maladie de Crohn.

Dans 20 % à 62 % des cas l’un des jumeaux ne développe pas la maladie ce qui confirme l’implication d'autres facteurs favorisants que nous détaillerons par la suite.

Le gène CARD15/NOD2 a été le premier découvert sur le chromosome 16.

Son rôle dans la maladie de Crohn est actuellement confirmé.

Son rôle est de participer par l’intermédiaire de la paroi bactérienne à la reconnaissance et à la réponse de l’hôte vis à vis de bactéries.

Nous voyons donc que la flore ou les infections situées dans le tube digestif peuvent intervenir comme facteur favorisants.

Représentation schématique du gène et de la protéine Card15/Nod2 et les 3 mutations les plus fréquentes

Mais attention ce gène présente des mutations chez seulement 50% des malades et tout de même chez 20% des sujets sains.

Le gène n’est donc ni nécessaire ni suffisant pour que la maladie s’exprime.

La valeur diagnostique du génotypage de CARD15/NOD2 ne permet donc pas aujourd’hui de remettre en question les outils diagnostiques classiques que sont la clinique, l’endoscopie, l’histologie, la biologie et la radiologie.

Il n’est donc pas utile actuellement de rechercher les sujets à risque de maladie de Crohn pour ce gène.

Facteurs environnementaux au cours des MICI Le facteur le mieux identifié est le tabac :

Le tabac favorise le développement de la maladie de Crohn et aggrave son évolution.

La maladie de Crohn survient plus fréquemment chez les fumeurs dont le risque relatif de développer cette affection est 2 fois plus élevé que chez les sujets n’ayant jamais fumé sans relation avec la quantité de cigarettes consommée.

Une fois déclarée, la maladie de Crohn a une évolution plus sévère chez les fumeurs même chez ceux dont la consommation est faible (moins de 10 cigarettes par jour).

Le nombre de poussées chez le patient ayant une maladie de Crohn est augmenté de 50 % et associé avec une prescription plus fréquente d’une corticothérapie ou d’immunosuppresseurs.

Un patient ayant une maladie de Crohn et qui continue de fumer perd 50 % de chance de pouvoir stabiliser la maladie.

Le tabac est un facteur certain d'aggravation dans la maladie de Crohn Les facteurs alimentaires n’ont pas été clairement identifiés :

Comme nous l’avons décrit, l’existence d’un gradient nord/sud pour la maladie de Crohn et l’apparition d’une maladie de crohn chez un seul des jumeaux habitant dans un pays différents que son frère a inévitablement suggéré l’alimentation comme facteur favorisant.

Il a été retrouvé, mais de façon non certaine, qu’une consommation importante de saccharose (confiseries, pâtisseries, boissons sucrées) et/ou une diminution de la consommation de fibres alimentaires pouvaient favoriser l’apparition d’une maladie de Crohn.

Les facteurs psychologiques :

Aucune relation claire n’a été établie avec certitudes entre des facteurs psychologiques ou des événements de la vie et l’apparition de la maladie de Crohn.

En revanche, il semble entendu que des adultes jeunes, se sachant porteurs d’une maladie chronique et dont les poussées sont imprévisibles, présentent un retentissement psychologique.

Les contraceptifs oraux :

Chez la femme, les études suggèrent que la contraception orale peut augmenter le risque de 1,3 dans la survenue de maladie de Crohn.

Mais cela reste à confirmer.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens :

Différentes études ont suggéré que les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pouvaient révéler et déclencher des poussées de maladie de Crohn, sachant que ces molécules peuvent avoir une action délétère sur le tube digestif chez un adulte sain.

Ils sont le plus souvent déconseillés chez un patient porteur d’une maladie de Crohn. Facteurs "déclenchants" de la maladie de Crohn :

Rôle des agents infectieux spécifiques :

La maladie de Crohn résulte de l’association de facteurs génétiques et environnementaux qui vont entraîner une activation du système immunitaire de l’intestin.

Cette activation pourrait faire intervenir des agents infectieux spécifiques comme le virus de la rougeole, mais aussi des virus ou des bactéries qui touchent préférentiellement le tube digestif.

L’augmentation de l’incidence de la maladie de Crohn en Suède dans les années 1950 de façon concomitante à une épidémie de rougeole a fait évoquer un lien entre ces deux phénomènes.

Mais il n’existe actuellement aucun lien démontré entre le virus de la rougeole et/ou un antécédent de vaccination contre la rougeole dans la survenue d’une maladie de Crohn.

Il a été montré que les lésions de la maladie de Crohn se situent essentiellement au niveau des zones riches en tissus lymphoïde au niveau de l'iléon (plaques de Peyer) qui sont aussi atteintes lors des affections intestinales virales (rotavirus, astrovirus) ou bactériennes (salmonella, shigella).

D’autres bactéries semblent être plus présentes dans le tube digestif chez les patients ayant une maladie de Crohn comme le Mycobacterium paratuberculosis et la listeria monocytogene.

Mais les arguments en faveur de l’intervention d’un agent infectieux spécifique à l’origine de la maladie de Crohn sont actuellement non confirmés.

Rôle des agents infectieux non spécifiques ou de la Flore du tube digestif :

La flore que nous avons dans le tube digestif est constituée de nombreux germes bactériens mais qui vivent en équilibre avec notre système immunitaire.

Elle est dite « endogène » (à l’intérieur) et « saprophyte » (qui vit dans l’organisme sans provoquer de maladie).

Lorsqu’il existe un déséquilibre (infections, prises d’antibiotiques) des troubles digestifs apparaissent.

Dans la maladie de Crohn, le rôle de cette flore intestinale semble exister. En effet, après une résection chirurgicale lors d’une maladie de Crohn de l’iléon terminal avec anastomose iléo-colique une récidive endoscopique survient jusqu’à 80% des cas à un an.

Il existe une modification de la flore bactérienne au niveau de cette anastomose avec une colonisation par une flore intestinale de type colique constituée en grand nombre d’Echerichia coli et d’Entérocoque.

Cette modification de la flore intestinale n’apparaît pas chez les sujets présentant la même intervention pour une autre cause.

La flore intestinale semble avoir une action sur le système immunitaire par l’intermédiaire des lipopolysaccharides qui interviennent comme activateur notamment sur les macrophages, les polynucélaires et les lymphocytes qui agissent dans la réponse de défense de l’organisme.

La protéine NOD 2 en particulier (que nous avons décrit dans les facteurs génétiques), intervient dans cette réponse immunitaire.

Pour intervenir sur cette flore intestinale, l’utilisation des probiotiques qui sont des micro-organismes non pathogènes ingérés vivant sous la forme de médicaments ou de produits alimentaires semblent avoir une efficacité dans le maintien de la rémission ou de prévention de la rechute de la maladie de Crohn.

De la même façon, l’utilisation de prébiotiques qui sont eux des éléments alimentaires non digestibles (Psyllium) semblent aussi améliorer les patients, avec une efficacité dans la maladie de Crohn aussi efficace que la sulfasalazine dans le maintien de la rémission.

BIBLIOGRAPHIE :

- Gaya DR et al. New genes in infl ammatory bowel disease: lessons for complex diseases ? Lancet 2006; 367: 1271-84.

- Cho JH, Weaver CT. The genetics of inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2007;133:1327-39.

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- Gendre JP, Modigliani R. Maladie de Crohn. In : Traité de gastroentérologie. Médecine-sciences Flammarion, Paris.

2000 ; 625-45. Merci au Docteur Weniko CARE pour sa relecture attentive.

Quels sont les mécanismes pouvant expliquer la maladie de Crohn ? Rôle des agents infectieux.
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2 août 2017 3 02 /08 /août /2017 05:53

1st Annual Lyme Disease in the Era of Precision Medicine

Conférence N•1

https://www.youtube.com/watch?v=aUlKTnrGPgc&sns=em

Conférence N•2

https://m.youtube.com/watch?v=MKQskoBZYRI

Conférence N•3

https://m.youtube.com/watch?v=ogQniFqSQ9o

Conférence N•4

https://www.youtube.com/watch?v=YCSdQPYXbSs&sns=em Conférence N•5 https://m.youtube.com/watch?v=u_r8WL4U6cg

Premier congrès sur la maladie de Lyme à l'ère de la Medecine de Précision ( 5 vidéos )
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