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17 novembre 2015 2 17 /11 /novembre /2015 11:44

Silver Spring, Etats-Unis – Face aux inquiétudes montantes concernant les effets secondaires graves associés à la prescription des fluoroquinolones (quinolones de deuxième génération), l’agence américaine du médicament, la FDA, a réuni deux comités d’experts pour se prononcer sur le rapport bénéfice-risque de cette classe d’antibiotiques dans trois indications : les sinusites aiguës, les exacerbations aigües de BPCO et les infections urinaires.

En conclusion, les experts appellent à reconsidérer ces indications et à modifier la notice des médicaments de façon à renforcer les avertissements sur la toxicité [1].

Parmi les effets secondaires rares mais parfois irréversibles associés aux quinolones, on compte des tendinopathies, des troubles du rythme cardiaque avec potentiel d’allongement de l’intervalle QT, des neuropathies périphériques, des réactions de photosensibilité, des convulsions, des manifestations neuropsychiques pouvant conduire dans de rares cas à des suicides parfois même après une seule prise, des réactions cutanées bulleuses graves…(voir article medscape.fr).

Il faut revoir les indications et la présentation des informations de sécurité

Après concertation, les membres des deux comités ont voté pour une révision des notices à l’unanimité pour la sinusite ; à 18 contre 2 (avec une abstention) pour les exacerbations de BPCO et à 20 contre 1 pour les infections urinaires.

Certains ont même suggéré d’encadrer les effets secondaires figurants sur la notice dans une «black box », l’un des niveaux d’alerte de sécurité les plus élevé.

Pour la FDA, ces effets secondaires sont principalement observés en raison du nombre important de prescriptions non justifiées.

« Des effets secondaires très rares sont sur-représentés lorsqu’il y a des millions de prescriptions abusives », commente le Dr Antinio Carlos Errieta, membre votant du comité Antimicrobial Drugs Advisory Committee (ADMAC) et chef de service des maladies infectieuses, hôpital des enfants du comté d’Orange, Etats-Unis.

L’agence précise que l’intérêt des antibiotiques dans les sinusites aigües et les exacerbations aigües de BPCO est « au mieux très modéré ». En outre, dans les infections urinaires, les fluoroquinolones seraient prescrites le plus souvent à tort.

« Lorsque l’on considère les bénéfices potentiellement modestes des antibiotiques dans ces trois indications, les risques associés aux fluoroquinolones devraient être pris en considération », lit-on dans le document préparatoire de la FDA.

Pour l’Infectious Diseases Society of America qui représente les infectiologues aux Etats-Unis, les fluoroquinolones devraient être uniquement prescrites en seconde ligne de traitement pour les patients allergiques aux autres antibiotiques, en cas d’échec thérapeutique et en cas de résistance aux antibiotiques déjà utilisés.

Les quinolones prescrites depuis plus de 20 ans pour traiter de nombreux types d’infections (infections urinaires, intestinales, génitales, ORL, cutanées) sont donc aujourd’hui sous étroite surveillance aux Etats-Unis mais pas seulement.

Mi-octobre, en France, l’ANSM a édité un point d’information rappelant la liste impressionnante d’effets secondaires associés à l’utilisation de ces antibiotiques .

Aux Etats-Unis, suite aux conclusions des deux comités d’experts, la FDA rendra un avis définitif dans les prochaines semaines.

REFERENCE:

1. FDA. Joint Meeting of the Antimicrobial Drugs Advisory Committee (formerly known as the Anti-Infective Drugs Advisory Committee) and Drug Safety and Risk Management Advisory Committee Meeting Announcement

12 novembre 2015

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15 novembre 2015 7 15 /11 /novembre /2015 09:40

Dengue et dengue sévère

Aide-mémoire N°117
Mai 2015

Principaux faits
  • La dengue est une infection virale transmise par les moustiques.
  • Cette infection provoque un syndrome de type grippal et peut évoluer à l’occasion vers des complications potentiellement mortelles, appelées dengue sévère.
  • L’incidence mondiale de la dengue a progressé de manière spectaculaire au cours des dernières décennies.
  • Désormais, la moitié de la population mondiale environ est exposée au risque.
  • La dengue sévit dans les régions tropicales et subtropicales du monde entier, avec une prédilection pour les zones urbaines et semi-urbaines.
  • La dengue sévère est une des grandes causes de maladie grave et de mortalité chez les enfants dans certains pays d’Asie et d’Amérique latine.
  • Il n’existe pas de traitement spécifique pour la dengue ou la dengue sévère, mais la détection précoce et l’accès à des soins médicaux adaptés permettent de ramener les taux de mortalité en dessous de 1%.
  • La prévention et la maîtrise de la dengue reposent uniquement sur des mesures efficaces de lutte antivectorielle, incluant la protection personnelle, des mesures antivectorielles s’inscrivant dans la durée et la lutte chimique.

La dengue est une maladie virale transmise par les moustiques qui s’est propagée rapidement dans toutes les Régions de l’OMS ces dernières années. Le virus se transmet à l’homme par la piqûre des femelles infectées de moustiques, principalement de l’espèce Aedes aegypti, mais aussi dans une moindre mesure d’ A. albopictus. La maladie est largement répandue sous les tropiques, avec des variations locales de risque surtout fonction des précipitations, de la température et de l’urbanisation rapide et non maîtrisée.

La dengue sévère (que l’on appelait auparavant dengue hémorragique) a été reconnue pour la première fois dans les années 1950, au cours d’épidémies aux Philippines et en Thaïlande. Aujourd’hui, les pays d’Asie et d’Amérique latine sont les plus touchés et elle est devenue une cause majeure d’hospitalisation et de mortalité pour les enfants dans ces régions.

On distingue quatre sérotypes, étroitement apparentés, du virus responsable de la dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3 et DEN-4). La guérison entraîne une immunité à vie contre le sérotype à l’origine de l’infection. En revanche, l’immunité croisée avec les autres sérotypes après guérison n’est que partielle et temporaire. Des infections ultérieures par d’autres sérotypes accroissent le risque de développer une dengue sévère.

L’incidence de la dengue a progressé de manière spectaculaire dans le monde entier au cours des dernières décennies. Le nombre réel de cas est sous-notifié et de nombreux cas ne sont pas correctement classés.

Selon une estimation récente, on compterait 390 millions de cas de dengue par an (intervalle crédible à 95% 284-528 millions), dont 96 millions (67-136 millions) présentent des manifestations cliniques (quelle que soit la gravité de la maladie). 1 Une autre étude de la prévalence de la dengue estime que 3,9 milliards de personnes, dans 128 pays, sont exposées à l’infection par les virus de la dengue. 2

Les États Membres de trois régions OMS déclarent régulièrement le nombre annuel de cas. En 2010, près de 2,4 millions de cas ont été notifiés. Bien que l’on ne sache pas avec certitude quelle est exactement la charge mondiale de la dengue, la nette augmentation du nombre de cas déclarés ces dernières années s’explique par la mise en place d’activités visant à enregistrer tous les cas de dengue. Les autres caractéristiques de la maladie sont son tableau épidémiologique, y compris l’hyperendémicité de plusieurs sérotypes du virus de la dengue dans de nombreux pays, et l’impact inquiétant de la maladie tant sur la santé humaine que sur les économies nationales et mondiale.

Avant 1970, seuls 9 pays avaient connu des épidémies de dengue sévère. Désormais, la maladie est endémique dans plus de 100 pays en Afrique, dans les Amériques, en Méditerranée orientale, en Asie du Sud-Est et dans le Pacifique occidental, ces 2 dernières régions étant les plus touchées.

Le nombre des cas dans les Amériques, en Asie du Sud-Est et dans le Pacifique occidental a dépassé 1,2 million en 2008 et 3 millions en 2013 (sur la base des données officielles transmises par les États Membres à l’OMS). Récemment, le nombre des cas notifiés a continué de progresser. En 2013, la région des Amériques a signalé à elle seule 2,35 millions de cas, dont 37 687 cas de dengue sévère.

Non seulement le nombre de cas augmente à mesure que la maladie se propage à de nouvelles zones mais l’on assiste également à des flambées explosives. La menace d’une flambée de dengue existe désormais en Europe et une transmission locale a été rapportée pour la première fois en France et en Croatie en 2010, et des cas importés ont été détectés dans 3 autres pays européens. En 2012, une flambée sur l'archipel de Madère (Portugal) a provoqué plus de 2000 cas et des cas importés ont été détectés sur Portugal continental et dans 10 autres pays européens.

En 2013, des cas se sont produits en Floride (États-Unis d’Amérique) et dans la province du Yunnan (Chine). La dengue a continué de sévir dans plusieurs pays d’Amérique latine, notamment au Costa Rica, au Honduras et au Mexique. En Asie, Singapour a notifié une augmentation du nombre des cas après une absence de cas de plusieurs années et des flambées ont également été signalées au Laos. En 2014, les tendances indiquent une augmentation du nombre de cas en Chine, dans les îles Cook,à Fidji, en Malaisie et à Vanuatu, le virus du type 3 (DEN 3) touchant les pays insulaires du Pacifique après un absence de dix ans. La dengue a également été signalée au Japon après une absence de plus de 70 ans.

En 2015, une augmentation du nombre de cas a été signalée au Brésil et dans plusieurs pays voisins. Dans le Pacifique, les Îles Fidji, Tonga et la Polynésie française ont continué d’enregistrer des cas.

On estime que, chaque année, 500 000 personnes atteintes de dengue sévère, dont une très forte proportion d’enfants, nécessitent une hospitalisation. Environ 2,5% d’entre eux en meurent.

OMS/TDR/Stammers

Le moustique Aedes aegypti est le principal vecteur de la dengue. Le virus se transmet à l’homme par la piqûre des femelles infectées. Après une incubation de 4 à 10 jours, un moustique infecté peut transmettre le virus tout le reste de sa vie.

L’être humain infecté est le principal porteur du virus; il permet sa prolifération et sert de source de contamination pour les moustiques qui ne sont pas encore infectés. Les sujets infectés par le virus de la dengue peuvent transmettre l’infection (pendant 4 à 5 jours et au maximum 12 jours) par l’intermédiaire des moustiques du genre Aedes après l’apparition des premiers symptômes.

Aedes aegypti vit en milieu urbain et se reproduit principalement dans des conteneurs produits par l’homme. Contrairement à d’autres moustiques, il se nourrit le jour, avec un pic d’activité tôt le matin et le soir avant le crépuscule. Pendant chaque période où elle se nourrit, la femelle pique de multiples personnes.

Aedes albopictus, vecteur secondaire de la dengue en Asie, s’est propagé en Amérique du Nord et en Europe, en grande partie à cause du commerce international de pneus usagés (un gîte larvaire) et du mouvement des marchandises (par exemple la canne chinoise ou lucky bambou). Cette espèce a une très grande faculté d’adaptation et peut donc survivre dans les régions plus tempérées et plus fraîches de l’Europe. Sa propagation est due à sa tolérance aux températures en dessous de 0°, à sa possibilité d’hiberner et à sa capacité de s’abriter dans des micro-habitats.

La dengue est une maladie grave de type grippal qui touche les nourrissons, les jeunes enfants et les adultes mais dont l’issue est rarement fatale.

On suspectera la dengue en présence d’une forte fièvre (40°C), accompagnée de deux des symptômes suivants: céphalées sévères, douleurs rétro-orbitaires, musculaires, articulaires, nausées, vomissements, adénopathie ou éruption cutanée. Les symptômes perdurent en général de 2 à 7 jours et apparaissent à la suite d’une période d’incubation de 4 à 10 jours après la piqûre d’un moustique infecté.

La dengue sévère est une complication potentiellement mortelle due à une fuite plasmatique, une accumulation liquidienne, une détresse respiratoire, des hémorragies profuses ou une insuffisance organique. Les signes d’alerte surviennent de 3 à 7 jours après les premiers symptômes, conjointement à une baisse de la température (en dessous de 38°C). On peut alors observer des douleurs abdominales sévères, des vomissements persistants, une hyperpnée, des saignements des gencives, de la fatigue, une agitation, du sang dans les vomissures. La mort peut survenir dans les 24 à 48 heures suivantes de cette phase critique; un traitement médical adapté est alors nécessaire pour éviter les complications et le risque de décès.

Il n’existe pas de traitement spécifique de la dengue.

Pour la dengue sévère, une prise en charge par des médecins et infirmiers expérimentés et connaissant les effets et l’évolution de la maladie peut sauver des vies en ramenant le taux de mortalité de plus de 20% à moins de 1%. Il est essentiel de maintenir les volumes liquidiens du patient dans le traitement de la dengue sévère.

Il n’y a pas de vaccin contre la dengue. Des progrès importants ont cependant été faits dans la mise au point d’un vaccin contre la dengue /dengue hémorragique. Trois vaccins tétravalents vivants atténués sont en cours d’essais cliniques de phases II et III, et trois autres candidats vaccins (vaccins sous-unitaire, à ADN ou préparé à partir du virus inactivé purifié) en sont à des stades plus précoces de développement.

L’OMS donne des avis techniques et des orientations aux pays et aux partenaires privés pour soutenir la recherche d’un vaccin et l’évaluation.

OMS/TDR/Crump

Actuellement, la seule méthode pour prévenir ou combattre la transmission du virus consiste à lutter contre les vecteurs par les moyens suivants:

  • éviter que les moustiques n’aient accès aux gîtes larvaires par une gestion et une modification de l’environnement;
  • éliminer correctement les déchets solides et enlever les habitats créés par l’homme;
  • couvrir, vider et nettoyer toutes les semaines les conteneurs pour la conservation de l’eau domestique;
  • épandre des insecticides adaptés sur les conteneurs pour la conservation de l’eau à l’extérieur;
  • prendre des mesures de protection des personnes et du foyer par la pose de moustiquaires aux fenêtres, le port de vêtements à manches longues, l’utilisation de matériels imprégnés d’insecticide, de spirales et de pulvérisateurs;
  • améliorer la participation et la mobilisation des communautés pour une lutte antivectorielle durable;
  • en cas d’urgence épidémique, les mesures de lutte antivectorielle comprennent également l’épandage et les pulvérisations d’insecticides
  • contrôler et surveiller activement les vecteurs pour déterminer l’efficacité des interventions de lutte.
  • L’OMS aide les pays à confirmer les flambées épidémiques par l’intermédiaire de son réseau de laboratoires collaborateurs;
  • elle fournit une assistance technique et des orientations aux pays pour une gestion efficace des flambées épidémiques de dengue;
  • elle aide les pays à améliorer leurs systèmes de notification et à saisir la véritable charge de la maladie;
  • avec certains de ses centres collaborateurs, elle assure des formations sur la prise en charge clinique, le diagnostic et la lutte antivectorielle au niveau régional;
  • elle élabore des stratégies et des politiques fondées sur des bases factuelles;
  • elle élabore de nouveaux outils, dont des produits insecticides et des techniques d’application;
  • elle réunit les notifications officielles de dengue et de dengue sévère en provenance de plus d’une centaine d’États Membres;
  • elle publie régulièrement des lignes directrices et des manuels pour la gestion des cas, la prévention et la lutte à l’intention des États Membres.

1 Bhatt S, Gething PW, Brady OJ, Messina JP, Farlow AW, Moyes CL et.al. The global distribution and burden of dengue. Nature;496:504-507.

2 Brady OJ, Gething PW, Bhatt S, Messina JP, Brownstein JS, Hoen AG et al. Refining the global spatial limits of dengue virus transmission by evidence-based consensus. PLoS Negl Trop Dis. 2012;6:e1760. doi:10.1371/journal.pntd.0001760.

Pour plus d'informations:

WHO Media centre
Téléphone: +41 22 791 2222
Courriel: mediainquiries@who.int

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12 novembre 2015 4 12 /11 /novembre /2015 07:23

Maladie de Lyme : l’épidémie qu’on vous cache

Posted on 9 novembre 2015 by Florian Kaplar

Le livre « Maladie de Lyme, l’épidémie qu’on vous cache » de Viviane Schaller, docteur en pharmacie et biologiste, l’une des expertes de cette maladie en France, vient de paraître.

C’est l’occasion d’en savoir plus sur cette épidémie cachée et silencieuse qui peut avoir des répercussions graves sur la santé en cas de diagnostic ou de traitement négligés.

Dans cet article, Viviane Schaller nous parle de façon précise et rigoureuse de cette maladie et revient sur son parcours de combattante pour faire éclater la vérité, aux côtés des malades.

Bonjour Viviane Schaller, pouvez-vous nous dire qu’est-ce que la maladie de lyme et quelle est son origine ?

La maladie de Lyme est une zoonose, c’est à dire une maladie infectieuse des animaux, appelée borréliose, transmissible à l’homme principalement par des piqûres de tiques.

Les tiques sont en forte augmentation depuis quelques décennies dans tous les pays tempérés, et menacent la santé des humains ainsi que des animaux domestiques et sauvages, en grande partie à cause du changement climatique et de la pollution qui favorisent la prolifération des tiques.

La borréliose de Lyme est une maladie infectieuse très polymorphe. C’est la « grande imitatrice » de nombreuses formes cliniques. Elle est difficile à identifier parce qu’il existe 300 souches différentes de Borrélies (bactéries) dans le monde. Ces 300 variétés vont
entraîner de très nombreux symptômes – environ 800 – d’ordre neurologique, rhumatologique, dermatologique, cardiaque, oculaire, endocrinien, immunitaire.

Par exemple :
borrélia burgdorféri a un tropisme articulaire et cardiaque,
borrélia garinii entraîne des problèmes neurologiques,
borrélia afzelli des problèmes de peau,
borrélia spielmanii des problèmes articulaires …

Sachant que lors d’une piqûre de tique, plusieurs souches de borrélies sont introduites en même temps dans l’organisme, la personne présentera souvent plusieurs symptômes simultanément.

La contamination peut évoluer progressivement vers une maladie de Lyme chronique, comme une fatigue intense persistante ou des douleurs inexpliquées et migrant dans tout le corps, en passant par des troubles cognitifs (mémoire, concentration, vertiges…), psychiques (dépression, autisme…), des problèmes rhumatologiques (polyarthrites…), dermatologiques (conjonctivite, hypersensibilité de la peau…), cardiaques (tachycardie, arythmie sur cœur sain …), voire des troubles plus graves suite à l’altération de la gaine de myéline entourant les nerfs (SEP, Alzheimer, Parkinson…) .

Depuis combien de temps cette maladie sévit-elle ?

Cette infection existe depuis des milliers d’années : Otzi, l’homme retrouvé dans les glaces en Autriche vivait il y a 5300 ans et avait une borréliose.

Elle n’a été mise en évidence que depuis une trentaine d’année aux USA, dans le Comté de Lyme(Connecticut), suite à une épidémie de polyarthrites chez de nombreux enfants, dont on a découvert l’origine : une infection à borrélia due à des piqûres de tiques.

Combien de personnes sont touchées dans le monde et en France ?

Etant donné la complexité des symptômes d’une part, la difficulté de poser un diagnostic biologique irréfutable d’autre part, le nombre de personnes atteintes est actuellement impossible à évaluer avec précision. Néanmoins, à l’instar du paludisme qui sévit dans certains pays africains au sein d’une population du fait de l’omniprésence de l’anophèle, on peut supposer que la borréliose sévit avec la même fréquence dans les pays tempérés à cause de la présence de plus en plus grande de tiques infestées.

Qu’est-ce qui vous a amené en tant que biologiste à vous intéresser à la maladie de Lyme et à diagnostiquer des milliers de cas dans votre laboratoire a Strasbourg ?

J’ai souvent été en contact avec des malades qui avaient des symptômes très suspects de la maladie de Lyme, qui s’adressaient à mon laboratoire pour le diagnostic. J’avais l’habitude de dialoguer avec eux et d’écouter leurs commentaires. Les résultats étaient très souvent négatifs avec la technique de dépistage ELISA.

Quelques patients m’ont montré des résultats refaits en Allemagne : ceux-ci contredisaient les miens. Qui avait raison ?

Un jour, un médecin strasbourgeois me fait remarquer qu’il avait tous les symptômes du Lyme, mais que son résultat était négatif. Il me demande des explications. Je n’étais pas en mesure de lui apporter une réponse, puisque j’avais à cette époque entièrement confiance dans les réactifs que j’utilisais.

Il me présente Bernard Christophe, pharmacien, qui s’intéresse à la maladie de Lyme et dispose de nombreux articles scientifiques internationaux sur cette pathologie. Nous organisons des réunions, où j’expose à plusieurs médecins alsaciens en quoi consistent les tests ELISA et les tests WESTERN-BLOT. Je leur fais part de mes doutes sur les tests ELISA de dépistage, et mon intention de mettre les WESTERN-BLOT, plus sensibles et spécifiques, à leur disposition chaque fois qu’ils le demanderaient, pour éviter de passer à côté du diagnostic. Tous observeront alors la bien meilleure corrélation entre les symptômes cliniques suspects et les résultats biologiques. Bientôt, d’autres confrères médecins feront appel à ce protocole, et les demandes afflueront de toute la France. Des milliers de cas seront diagnostiqués dans mon laboratoire.

Vous êtes sous le coup d’une procédure judiciaire pour avoir contourne le « consensus 2006 » qui prévoyait l’utilisation d’un seul test ELISA, que vous avez considéré, avec d’autres experts, comme moins fiable que le WESTERN-BLOT. Revers de la médaille, on vous a accusée d’avoir dépisté trop de personnes considérées comme atteintes de cette maladie selon vos critères et on a fait fermer votre labo. Comment cette maladie est-elle dépistée dans les autres pays concernés ?

J’étais seule à considérer le test de dépistage ELISA comme étant moins fiable que le WESTERN-BLOT. Je n’avais l’appui d’aucun « expert ». Ce n’est qu’en 2011 que la composition du réactif de dépistage ELISA a été adaptée aux variétés de souches européennes, mais le WESTERN-BLOT restait toutefois très supérieur en fiabilité. Les « experts » du CNR (Centre national de référence) ont refusé tout dialogue sur ce problème des tests de dépistage étant donné que c’est eux qui avaient été chargé de valider les tests ELISA, et eux qui avaient signé le consensus 2006. Ils se sont seulement évertués à me discréditer pendant des années, de plus en plus insistants au fur et à mesure que les demandes des médecins augmentaient. Cette situation a tellement excédé les experts qu’ils ont fini par obliger l’ARS (Agence régionale de santé) à procéder à la fermeture brutale de mon laboratoire, sans le moindre argument scientifique qui aurait pu contredire ma pratique.

Ceux qui m’ont suivie pendant des années étaient des médecins de terrain (et non des « experts ») qui avaient la conviction que mon protocole était meilleur que le protocole officiel, puisqu’ils constataient objectivement une bien meilleure corrélation entre les symptômes de la maladie et mes sérologies. Par ce protocole, j’évitais de rendre des faux négatifs, et dispose de toutes les preuves scientifiques pour le démontrer.

On constate qu’au sein du CNR strasbourgeois : les « experts » ont pour mission de gérer la question des diagnostics de la maladie de Lyme, ils sont aussi en communauté d’intérêt avec les fabricants des réactifs ELISA, ils ont tout pouvoir en la matière, bien que leur objectivité ne soit pas garantie, et pour cause, ils maintiennent un véritable diktat du consensus 2006 au détriment de l’intérêt des malades !

Pourtant, depuis décembre 2014, le rapport du HCSP (Haut conseil de la santé publique) me donne raison, en affirmant que : 2/3 des tests ELISA ne répondent pas aux exigences, les tests WESTERN-BLOT ont une spécificité et une sensibilité très supérieure ! Malgré ce rapport du HCSP, connu par les « experts » du CNR, aucune mesure n’a été prise pour améliorer les diagnostics. On continue à « recommander » (exiger) de faire le diagnostic de la maladie de Lyme avec un test de dépistage qui est faux deux fois sur trois !

Dans d’autres pays, comme en Allemagne ou aux USA, les pratiques sont plus libres, on autorise les WESTERN-BLOT sans imposer un protocole rigide comme en France.

Quels sont les traitements (conventionnels ou non conventionnels) que peuvent suivre les patients ? Sont-ils disponibles en France ?

Les traitements classiques sont des antibiotiques, dont l’utilisation est limitée à 3-4 semaines selon le protocole officiel (consensus 2006) qui considère que les borrélies sont alors entièrement détruites.

En réalité, le temps requis est beaucoup plus long, puisque les borrélies présentent des résistances aux antibiotiques, ce qui entraîne une maladie de Lyme chronique. Mais les médecins qui traitent plus longtemps les malades sont poursuivis par les caisses d’assurance maladie.

Certains médecins font appel à d’autres traitements à base d’huiles essentielles ayant des propriétés bactéricides, et là encore, le protocole officiel s’y oppose, traitant souvent les médecins qui les prescrivent de charlatans.

Il faut aussi insister sur le traitement du terrain, qui représente 50% dans la réussite dans l’amélioration du malade. En effet, on rétablit l’équilibre acido-basique par une alimentation ciblée : en privilégiant fruits et légumes (apports en vitamines, oligoéléments, sels minéraux), en supprimant les sucreries, farines blanches, produits laitiers. On facilite l’élimination des toxines par : une amélioration des fonctions hépatiques et rénales, une chélation des métaux lourds, une activité physique régulière.

Suite à une maladie de Lyme devenue chronique, l’organisme est en immunodépression. Le rétablissement des défenses immunitaires est indispensable pour un retour à la normale.

Cela est valable pour toutes les infections, selon l’adage : « le microbe n’est rien, le terrain est tout ».

Que peut-il arriver a une personne qui serait atteinte, mal diagnostiquée (ou à son insu) et qui ne se soignerait pas ?

Certaines personnes restent « porteurs sains » très longtemps.

Certaines personnes sont d’emblée malades suite au premier contact.

D’innombrables intermédiaires existent et se manifestent par environ 800 symptômes différents. Ils se produisent isolément ou cumulés, par périodes variables, avec des phases de rémission et de réactivation, des douleurs migrantes d’un endroit à l’autre du corps, chaque cas étant un cas particulier…. C’est l’état immunitaire du patient, son état de stress, des co-infections préexistantes ou une simple grippe, qui provoquent le déclenchement des symptômes.

La maladie ne va pas disparaître toute seule, elle aura plutôt tendance à s’aggraver, étant donné l’immunodépression qui s’installe avec le temps. Cela peut dégénérer vers un problème grave, si la personne n’est pas diagnostiquée et soignée à temps. Des symptômes neurologiques peuvent apparaître progressivement (FATIGUE CHRONIQUE, SEP, PARKINSON, SLA, AUTISME…). D’autres symptômes, rhumatologiques, dermatologiques, endocriniens, peuvent apparaître également (POLYARTHRITE CHRONIQUE EVOLUTIVE / FIBROMYALGIE/ ACRODERMATITE / THYROIDITE …).

Quelles sont les actions que vous souhaitez désormais conduire, outre celles engagées sur le plan judiciaire, pour faire rouvrir votre laboratoire ?

On m’accuse d’avoir fait les WESTERN-BLOT pour escroquer la Sécurité sociale ! On a ainsi bafoué mon action, alors que mon seul objectif était de faire mon travail le plus scrupuleusement possible, en rendant le résultat le plus juste possible, en évitant de passer à côté du diagnostic par l’utilisation des meilleures méthodes techniques disponibles !

Dans cette affaire, il y a un double scandale :

  • celui qui me touche personnellement : transformer un problème scientifique grave de conséquence en un sordide procès d’escroquerie en m’accusant de « faux positifs » et en fermant mon laboratoire du jour au lendemain, en m’infligeant des sanctions lourdes (300 000 euros de pénalités). On m’a ainsi spoliée de mon instrument de travail sans aucun argument scientifique valable !
  • celui qui concerne des milliers de malades où l’attitude des « experts » du CNR consiste à fermer les yeux sciemment sur des faux négatifs en toute légalité (je dispose des preuves écrites de ces fautes graves), au détriment des malades qui restent ainsi sans diagnostic. Cela signifie que des milliers de malades sont considérés exempts de l’infection à borrélia, parce que le test est faussementnégatif.

Actuellement, les malades en France ne trouvent plus aucun recours nulle part. Ils sont obligés de chercher des solutions en Allemagne ou aux USA, s’ils en ont les moyens, pour se faire diagnostiquer et soigner. En France, c’est le désert, tout est resté figé autour du consensus 2006 qui impose le test ELISA comme seul moyen de dépistage de la maladie de Lyme.

Actuellement, bien que le Conseil de l’Ordre des biologistes m’interdise d’exercer ma profession pendant deux ans, je m’investis dans :

  • l’étude de cette infection bactérienne en étudiant sa mise en évidence par des méthodes directes pour le diagnostic et le suivi du malade après traitement.
  • des conférences quand on m’y invite.
  • la diffusion de mon livre qui raconte l’histoire de mon combat contre le déni du Lyme.
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6 novembre 2015 5 06 /11 /novembre /2015 18:06

Anorexie / boulimie : une protéine bactérienne mise en cause

Les troubles du comportement alimentaire (TCA) tels que l’anorexie mentale, la boulimie, l’hyperphagie touchent environ 5% à 10% de la population générale sans que l’on connaisse les mécanismes biologiques en cause. Des chercheurs de l’Unité Inserm 1073 "Nutrition, inflammation et dysfonction de l’axe intestin-cerveau" (Inserm/Université de Rouen) révèlent l’implication d’une protéine produite par certaines bactéries intestinales qui serait à l’origine de ces troubles. Les anticorps produits par l’organisme contre cette protéine réagissent aussi avec la principale hormone de la satiété en raison d’analogies de structures. Selon les chercheurs, ce mécanisme qui induit des variations de la prise alimentaire pourrait à terme être corrigé.

Ces résultats sont publiés dans la revue Translational Psychiatry, publiée on-line le 7 octobre 2014.

L’anorexie mentale, la boulimie et l’hyperphagie sont des troubles du comportement alimentaire (TCA). Si l’on ajoute les formes moins bien définies ou atypiques, les TCA concernent 15-20% de la population, en particulier chez l’adolescent et l’adulte jeune. Malgré différentes études psychiatriques, génétiques ou neurobiologiques, le mécanisme moléculaire à l’origine de ces troubles reste mystérieux. La caractéristique commune aux différentes formes de TCA est la dérégulation de la prise alimentaire, diminuée ou augmentée selon les cas.

L’équipe de Sergueï Fetissov au sein de l’unité mixte de recherche 1073 "Nutrition, inflammation et dysfonction de l’axe intestin-cerveau" (Inserm/Université de Rouen) dirigée par Pierre Déchelotte, étudie les liens entre l’intestin et le cerveau qui pourraient expliquer ce dérèglement.

Le sosie de l’hormone de la satiété

Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont identifié une protéine qui s’avère être le sosie de l’hormone de la satiété (mélanotropine). Cette protéine (ClpB) est fabriquée par certaines bactéries telles qu’Escherichia coli présentes naturellement dans la flore intestinale. En présence de la protéine, des anticorps sont produits par l’organisme et dirigés contre celle-ci. Ils vont aussi se lier à l’hormone de la satiété du fait de son homologie de structure et donc modifier l’effet satiétogène de l’hormone. La sensation de satiété est atteinte (anorexie) ou n’est plus atteinte (boulimie – hyperphagie). Par ailleurs, la protéine bactérienne apparait elle-même avoir des propriétés anorexigènes.

Des variations de la prise alimentaire en présence de la protéine bactérienne

Pour aboutir à ces résultats, les chercheurs ont modifié la composition de la flore intestinale de souris pour étudier leur réponse immunologique et comportementale. La prise alimentaire et le taux d’anticorps contre la melanotropine du 1er groupe de souris, ayant reçu des bactéries E.coli mutées (pas de production de ClpB), n’ont pas changé. Au contraire, le taux d’anticorps et la prise alimentaire varient pour le 2ème groupe d’animaux ayant reçu des E. coli produisant des protéines ClpB.

L’implication probable de cette protéine bactérienne dans les troubles du comportement alimentaire chez l’homme a été établie grâce à l’analyse des données de 60 patients.

L’échelle standardisée "Eating disorders inventory-2" a permis le diagnostic des patients et l’évaluation de la sévérité de leurs troubles à partir d’un questionnaire sur leurs comportements et leurs émotions (envie de maigrir, boulimie, peur de la maturité…). Les taux plasmatiques d’anticorps dirigés contre ClpB et la mélanotropine sont plus élevés chez ces patients. De plus, leur réponse immunologique va déterminer le développement des troubles alimentaires vers l’anorexie ou la boulimie.

Ces données valident ainsi l’implication de la protéine bactérienne dans la régulation de l’appétit et ouvre de nouvelles perspectives de diagnostic et de traitement spécifique des troubles du comportement alimentaire.

Corriger l’action du sosie de l’hormone de la satiété

"Nous travaillons actuellement au développement d’un test sanguin basé sur la détection de la protéine bactérienne ClpB. Si nous y arrivons, il permettrait la mise en place de thérapies spécifiques et individualisées des troubles du comportement alimentaire" soulignent Pierre Déchelotte et Sergueï Fetissov, auteurs de cette étude.

En parallèle, les chercheurs étudient chez la souris comment corriger l’action de la protéine bactérienne pour empêcher la dérégulation de la prise alimentaire qu’elle engendre. "D’après nos premières observations, il serait en effet possible de neutraliser cette protéine bactérienne par des anticorps spécifiques sans affecter l’hormone de la satiété" concluent-ils.

Cette étude a été réalisée en collaboration avec d’autres équipes et plateformes de l’Institut de Recherche et de l’Innovation de Normandie (IRIB) à Rouen et avec l’Université de Tartu (Estonie). Elle étude prolonge d’autres travaux de l’équipe de recherche publiés en 2013 qui révélaient des mécanismes moléculaires d’augmentation de l’appétit par des immunoglobulines protégeant l’hormone de la faim (ghréline) au cours de l’obésité.
Ces travaux ont fait l’objet de deux demandes de brevets déposés par Inserm Transfert.

Voir la découverte en vidéo : http://www.inserm.fr/espace-journalistes/anorexie-boulimie-une-proteine-bacterienne-mise-en-cause

07 octobre 2014

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29 octobre 2015 4 29 /10 /octobre /2015 09:14

L'ocytocine joue un rôle crucial face au développement de l'autisme, ou trouble du spectre autistique (TSA). Un spray nasal d'ocytocine, testé auprès d'enfants autistes, pourrait s'avérer encore plus efficace.

Une administration d'ocytocine par voie nasale deux fois par jour a permis d'améliorer les compétences sociales et comportementales d'enfants atteints de troubles du spectre autistique. ©TIM SLOAN / AFP

AUTISME. Un spray nasal d'ocytocine pour réduire les symptômes de l'autisme ? C'est la stratégie thérapeutique testée avec un certain succès par une équipe du Brain and Mind Centre de l'Université de Sydney (Australie) qui publie ses résultats dans la revue Molecular Psychiatry* (groupe Nature). Cela fait plusieurs années que les chercheurs considèrent que les troubles comportementaux qui nuisent aux relations sociales des personnes atteintes de troubles du spectre autistique (TSA) sont en partie dus à un déficit d'ocytocine. Appelée aussi "hormone de l'amour" ou "hormone de l'accouchement", cette hormone sécrétée dans le cerveau par l’hypothalamus, est impliquée dans le déclenchement de l’accouchement (et utilisée pour en faciliter certains) ainsi que dans la régulation des émotions. Ainsi, de précédentes recherches ont montré que l'apparition de l'autisme pouvait être favorisée par un déficit d'ocytocine au moment de la naissance ou encore que ces personnes présentaient des taux de cette hormone anormalement bas dans le sang.

Ocytocine : Deux doses quotidiennes

Le test mené en Australie par l'équipe du Pr Adam Guastella est l'un des premiers à explorer la pertinence et la sécurité d'un traitement quotidien à base d'ocytocine dans le cadre d'un essai clinique. Ainsi, 31 enfants de 3 à 8 ans atteints du trouble du spectre autistique ont reçu par voie nasale deux doses quotidiennes soit de cette hormone, soit d'un placebo. Deux phases de l'essai espacées de 4 à 5 semaines afin que l'hormone ne risque pas d'interférer avec le placebo, et vice versa.

"Nous avons observé qu'à la suite de ce traitement à l'ocytocine, les parents des enfants testés rapportaient que leur enfant faisait preuve d'une meilleure sensibilité sociale à la maison." Un sentiment validé par les observations et tests effectués dans le cadre de cet essai au Brain and Mind Centre, explique le Pr Guastella dans un communiqué de l'Université de Sydney. À l'heure actuelle, il n'existe aucun autre traitement que la thérapie comportementale qui permet de "rééduquer" les enfants sur le plan social. Mais en plus de leur coût parfois important, ces consultations demandent beaucoup de temps (jusqu'à 40 heures par semaine) pour des résultats incertains.

Stimuler les liens sociaux grâce à l'ocytocine

Le Dr Andrew Adesman, chef du service Développement et comportement pédiatrique au Cohen Children's Medical Center de New York, n'ayant pas participé à l'étude, salue dans un communiqué une méthodologie qui illustre le rôle de l'ocytocine pour améliorer la communication. Pour lui, il s'agit de"la plus solide preuve que l'ocytocine peut conduire à des améliorations rapides et significatives des aptitudes sociales chez les enfants atteints de troubles du spectre autistique". Le Dr Adesman met toutefois en garde : "Si certains parents d'enfants atteints de TSA peuvent être tentés de demander à leur médecin de prescrire un spray nasal à l'ocytocine, il faut rappeler que certains pourraient ne pas tolérer ce traitement. Nous avons besoin de rassembler beaucoup plus de données autour des bénéfices et de la sécurité sur le long terme avant qu'il ne soit recommandé comme traitement de choix", précise-t-il.

Reste que "la possibilité d'utiliser ce type de traitement simple pour améliorer les bénéfices sur le long terme, que ce soit d'un point de vu comportemental ou éducatif est très excitante", s'enthousiasme le Pr Ian Hickie, co-auteur de l'étude. C'est en tout cas un motif d'espoir alors que le nombre de cas d'autisme a explosé ces dernières années.

Publié le 28-10-2015

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9 octobre 2015 5 09 /10 /octobre /2015 08:42

Le Pr Didier Raoult lance un pavé dans la mare : « La résistance aux antibiotiques n’est pas une menace »

Le Pr Didier Raoult s’est élevé contre les rapports très alarmistes sur l’augmentation de la résistance aux antibiotiques lors d’une conférence de presse organisée mercredi à Marseille avec les Prs Pierre-Edouard Fournier (président du Comité de lutte contre les infections nosocomiales) et Jean-Marc Rolain (spécialiste de la résistance aux antibiotiques à l’Institut hospitalo-universitaire Méditerranée).

Au « Quotidien », il réaffirme notamment sa remise en cause des conclusions du rapport Carlet remis récemment à Marisol Touraine.

LE QUOTIDIEN. - Vous remettez en cause les différents rapports qui ces dernières années évoquent une augmentation de la résistance aux antibiotiques et de la mortalité qui lui est liée. Pourquoi ?

Pr DIDIER RAOULT - Tout cela relève du fantasme et je le dis clairement, ce n’est pas vrai. Et pour avancer cela, je ne m’appuie pas sur des prédictions mais sur des données réelles. Car, à Marseille, dans le CHU, nous surveillons toutes les bactéries depuis 2002. Nous disposons de données réelles, pas de projections. Et c’est la même chose pour la mortalité. Nous observons une augmentation de la résistance pour certaines bactéries alors que, pour d’autres, la résistance diminue. Pour la plupart d’entre elles, il n’y a ni augmentation, ni affaiblissement. Dans le cas du staphylocoque doré, qui est le plus fréquent des tueurs, la résistance à la méticilline a régressé de 33,4 % à 12,8 %. Une étude récente réalisée en 2013-2014 sur des souches de bactéries responsables d’infections fréquentes, notamment urinaires, n’a mis en évidence aucune souche multirésistante. Les résistances ponctuelles sont rarement bénéfiques pour la bactérie elle-même. La mortalité due à une bactérie résistante est trois fois plus faible que celle due à une bactérie sensible. Nous n’avons rien observé qui nous inquiète.

Le dernier rapport Carlet est pourtant très critique sur l’utilisation des antibiotiques ?

Certains déclenchent une « folie anxieuse » en donnant des chiffres alarmistes. Je répète que ce n’est pas vrai. Tout cela n’est que spéculation, des prédictions basées sur des « et si, et si… » mais cela ne repose sur rien. Nous sommes capables de traiter 100 % des infections liées aux bactéries, mais à condition de bien nous servir du spectre très large d’antibiotiques dont nous disposons.

Et pour quelle raison, selon vous, délivrer des informations sans fondement réel ?

La question demeure celle du financement de la recherche. Le domaine des maladies infectieuses a été nourri pendant trente ans par l’industrie pharmaceutique, qui payait la recherche, les congrès, les études. Maintenant, il n’y en a plus. On ne fait plus d’études sur les antibiotiques parce que la niche est tellement étroite qu’on ne peut plus gagner d’argent. Et deuxième élément : les antibiotiques qui ont été mis sur le marché ces dernières années l’ont été sur la base d’études de non-infériorité. Aucun n’a montré de supériorité par rapport aux molécules existantes. Depuis 10 ans, et cela peut être un vrai problème, on n’a pas de nouveaux antibiotiques. Toutefois, les antibiotiques anciens marchent très bien, notamment sur les bactéries multirésistantes. C’est un patrimoine dont il faut se servir.

Vous refusez le message, « les antibiotiques, c’est pas automatique » ?

Le plus grave, ce sont les surinfections infectieuses. Le risque, si une grippe perdure au-delà de 3 jours, est la survenue d’une surinfection bactérienne respiratoire pouvant entraîner une septicémie en quarante-huit heures. Il est donc erroné de croire qu’une grippe ne se soigne pas avec des antibiotiques. Si les symptômes persistent plus de trois jours, on doit en prescrire. Mais il faut surtout faire confiance aux médecins.

Avez-vous pu évoquer votre point de vue auprès de Marisol Touraine, ministre de la Santé, qui veut réduire de 25 % la consommation d’antibiotiques ?

Oui, j’ai dit au ministère que je ne croyais pas une seconde à ces prédictions. Je ne crois pas qu’on puisse décider en fonction de l’émotion, mais seulement en fonction de données réelles. On ne peut pas simplifier tout le temps. Certaines pratiques me semblent dangereuses comme l’utilisation de cathéters. À l’hôpital, 10 000 personnes par an meurent probablement chaque année de septicémie liée aux cathéters.

Propos recueillis par notre correspondante Hélène Foxonet

14 Commentaires

Jean Paul G Médecin 08.10.2015 à 22h19

« Quid des bactériophages qui ne connaissent pas de résistances et sont utilisés avec succès dans l'est ? Là aussi ça ne rapporte pas assez aux labos qui contrôlent tout »

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marie-jeanne D Médecin 08.10.2015 à 21h31

« Des symptômes de grippe qui durent plus de 3 jours ... Mais c'est le cas de toutes les grippes ! Attention , c'est la mode de se faire remarquer en s'opposant fermement à une certitude , une évide Lire la suite

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Louis B Médecin 08.10.2015 à 23h44

« J' ai rarement vu une grippe qui dure moins de 3 jours même pour les grippes virologiquements prouvés. La durée moyenne d'évolution de la fièvre c'est plutôt 5 à 7 jours. Quand aux septicémies... dé Lire la suite

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RDZ Médecin 08.10.2015 à 22h50

« La grippe se caractérise par une fièvre en V qui dure 3 à 4 jours au max alors de quoi parlez-vous donc ???.. La mode épidémiologique actuelle a tendance à regrouper tout syndrome broncho-pulmonaire Lire la suite

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Voir toutes les réponses

MICHEL B Médecin 08.10.2015 à 21h25

« Enfin un médecin qui parle de la vraie médecine, qui étudie avant de parler bravo !! »

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horsain 46 Médecin 08.10.2015 à 21h07

« Monsieur le pharmacien, on peut faire in choc septique mortel avec des germes antibiosensibles.L'antibiorésistance n'a pas grand chose à voir avec l'agressivité d'une bactérie. »

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JEAN-MARIE H Pharmacien 08.10.2015 à 22h50

« Désolé de ne pas exercer votre profession. C'est peut-être bien pour ça que je ne vois pas bien le rapport entre votre commentaire et le mien...
Cela dit, soyez tout de même assuré du respect que j Lire la suite

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JEAN-MARIE H Pharmacien 08.10.2015 à 20h30

« Le monde ne se réduit pas à Marseille. Les antibios sont parfois utilisés ailleurs qu'en France. J'avais cru comprendre (peut-être trop innocemment) que la tuberculose montrait des formes particul Lire la suite

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Anne-Claire M Médecin 08.10.2015 à 23h29

« "Il me semblait aussi qu'un test rapide permettait de vérifier si une prescrip-tion d'antibio était nécessaire sur une angine" : Faux. Le TDA permet de savoir s'il y a ou non un strepto A. Il existe Lire la suite

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4 octobre 2015 7 04 /10 /octobre /2015 20:24

Microbiote et réponse vaccinale

(Article + revue de littérature)

m/s n° 2, vol. 31, février 2015

Une étude menée chez des individus vaccinés contre la grippe (vaccin antigrippal inactivé trivalent, TIV) avait mis en évidence une corrélation entre le niveau d’expression des récepteurs TLR-5 dans les cellules mononucléées du sang de donneurs vaccinés et le taux sérique d’anticorps anti-hémagglutinine chez les individus vaccinés [1]. TLR-5, récepteur membranaire de la flagelline bactérienne, joue un rôle très important dans la reconnaissance des pathogènes et dans l’activation des cellules du système immunitaire inné.

Plus récemment, une seconde étude de la même équipe a permis de mieux comprendre le lien entre le TLR-5 et la réponse humorale post-vaccinale [2]. Les auteurs ont montré que le taux des IgG dirigées contre les antigènes vaccinaux est fortement diminué au début de la réponse humorale chez des souris TLR5-/-. Cet effet est concomitant d’une diminution des cellules productrices d’anticorps. Une altération de la réponse des lymphocytes B (LB) mémoire après une seconde inoculation du vaccin, et une diminution de la fréquence des LB à longue durée de vie sont également observées chez les souris TLR5-/-. Les mêmes défauts de la réponse humorale post vaccinale (diminution du taux d’IgG et des cellules B à courte et longue durée de vie) sont observés chez des souris axéniques ayant reçu des antibiotiques à large spectre.

Les résultats de cette étude soulignent le rôle prédominant de certaines colonies bactériennes intestinales dans la mise en place de la réponse humorale dirigée contre le virus vaccinal. Le lien entre l’inoculation par voie parentérale de vaccins sous-unitaires sans adjuvant, le microbiote intestinal et la mise en place de la réponse humorale périphérique n’est pas encore clair.

Une sous-population particulière de macrophages exprimant le TLR-5 semble jouer un rôle clé dans cette réponse anti-TIV ; cependant, le vaccin n’active pas directement la voie de signalisation des TLR-5. La vaccination induit probablement des modifications de la localisation de ligands de TLR au niveau de l’intestin par des mécanismes encore inconnus, ces modifications activant, indirectement, les cellules du système immunitaire inné et participant au priming dans les ganglions.

Quel que soit ce mécanisme, ces travaux suggèrent que des modifications du microbiote dans des conditions pathologiques ou de malnutrition, ou après un traitement avec des antibiotiques, peuvent nuire à la mise en place de la réponse humorale post-vaccination.

Faudrait-il en déduire qu'avant une vaccination il faudrait s'assurer d'un bon état du microbiote ? C'est ce que suggère fortement une petite revue de littérature. Néanmoins, les études montrent qu'un apport de probiotiques et/ou de prébiotiques améliore la réponse vaccinale tout en diminuant l'inflammation. Compte tenu des effets positifs de l'apport de probiotiques chez les personnes âgées, c'est encore plus utile pour elles, ainsi que chez les enfants +++. Bon à savoir !

1. Nakaya HI, Wrammert J, Lee EK,et al. Systems biology of vaccination for seasonal influenza in humans. Nat Immunol 2011 ; 12 : 786-95.

2. Oh JZ, Ravindran R, Chassaing B,et al.TLR5-mediated sensing of gut microbiota is necessary for antibody responses to seasonal influenza vaccination. Immunity 2014 ; 41 : 478-92.

Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2015 Jun 19;370(1671). Probiotics, antibiotics and the immune responses to vaccines. Praharaj I, John SM, Bandyopadhyay R, Kang G.

Probiotic Lactobacillus rhamnosus GG enhanced Th1 cellular immunity but did not affect antibody responses in a human gut microbiota transplanted neonatal gnotobiotic pig model. Wen K, Tin C, Wang H, Yang X, Li G, Giri-Rachman E, Kocher J, Bui T, Clark-Deener S, Yuan L.

World J Pediatr. 2015 Apr 6. Effects of Bifidobacterium supplementation on intestinal microbiota composition and the immune response in healthy infants. Wu BB, Yang Y, Xu X, Wang WP.

Geriatr Gerontol Int. 2015 Jan 22. Enhanced vaccination effect against influenza by prebiotics in elderly patients receiving enteral nutrition. Akatsu H, Nagafuchi S, Kurihara R, Okuda K, Kanesaka T, Ogawa N, Kanematsu T, Takasugi S, Yamaji T, Takami M, Yamamoto T, Ohara H, Maruyama M.

Gut microbiota: a natural adjuvant for vaccination. Pabst O, Hornef M. Immunity. 2014 Sep 18;41(3):349-51.

Benef Microbes. 2014 Sep;5(3):235-46. Understanding gut microbiota in elderly's health will enable intervention through probiotics. Pérez Martínez G, Bäuerl C, Collado MC.

Hum Vaccin Immunother.2014;10(11):3104. Gut microbiota influence immunity to vaccination. [No authors listed]

Proc Nutr Soc. 2014 May;73(2):309-17.Ageing, immunity and influenza: a role for probiotics? Yaqoob P.

Ann Parasitol.2012;58(3):157-60. Natural microbiota in viral and helminth infections. Addendum to: Personalized vaccination. II. The role of natural microbiota in a vaccine-induced immunity. Grzybowski MM, Długońska H.

A specific prebiotic oligosaccharide mixture stimulates delayed-type hypersensitivity in a murine influenza vaccination model.Vos AP, Haarman M, Buco A, Govers M, Knol J, Garssen J, Stahl B, Boehm G, M'Rabet L. Int Immunopharmacol. 2006 Aug;6(8):1277-86.

Feeding a diet containing a fructooligosaccharide mix can enhance Salmonella vaccine efficacy in mice. Benyacoub J, Rochat F, Saudan KY, Rochat I, Antille N, Cherbut C, von der

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4 octobre 2015 7 04 /10 /octobre /2015 18:56

Quand un parasite manipule notre cerveau


toxoplasmose modifie la quantité de dopamine dans le cerveau... et peut-être aussi notre personnalité
Par Nicolas Revoy




Une fois infecté par le parasite de la toxoplasmose, le rat est plus enclin à cotoyer le chat, son prédateur naturel. Un comportement qui pourrait être induit par une augmentation de la sécrétion de dopamine causée par le parasite. Crédits : AlexK100


Une étude menée chez des rats vient de démontrer que le parasite de la toxoplasmose augmente la sécrétion de dopamine dans le cerveau.


Ce qui pourrait expliquer les modifications de comportements déjà observées chez les rats infectés... ainsi que chez l'être humain.


Des chercheurs de l'Université de Leeds (Grande-Bretagne) viennent de découvrir que la toxoplasmose augmente la libération de dopamine dans le cerveau des rats infectés. Le phénomène était déjà suspecté, mais il n'avait pas encore pu être démontré. Le résultat a été publié le 21 septembre 2011 dans la revue Plos One.
Pour y parvenir, les chercheurs ont analysé le fonctionnement des cellules neuronales de rats, infectés par le parasite de la toxoplasmose. Ils ont ainsi pu constater que le cerveau de ces derniers sécrétait beaucoup plus de dopamine que le cerveau de rats non infectés. Plus encore, la quantité de dopamine ainsi sécrétée était directement corrélée au nombre de cellules neuronales infectées.


Pour la première fois, le lien entre Toxoplasma gondii et la dopamine est démontré


Jusqu'à présent, les chercheurs supposaient que le Toxoplasma gondii, le parasite responsable de la toxoplasmose, influait sur la quantité de dopamine libérée dans le cerveau des rats infectés. En effet, ils avaient déjà remarqué que le génome de Toxoplasma gondii code pour une enzyme appelée Tyrosine hydroxylase, qui est directement impliquée dans la fabrication de la dopamine.
Or, ce résultat est important car il est aujourd'hui avéré que Toxoplasma gondii modifie le comportement des rats... et peut-être aussi des humains. Chez les rats, les chercheurs ont en effet remarqué que les rats infectés ne craignaient plus les chats, lesquels sont pourtant leurs principaux prédateurs. Plus encore, ils sont même ni plus ni moins attirés par ces derniers ! Un phénomène d'autant plus intéressant que le parasite Toxoplasma gondii a absolument besoin d'entrer dans l'organisme du chat s'il veut compléter son cycle de reproduction (le chat est dit l'"hôte final" du parasite).


Un parasite manipulateur


Le parasite Toxoplasma gondii manipule-t-il le comportement des rats afin qu'ils se jettent dans la gueule du chat ? Au vu des résultats obtenus par les chercheurs britanniques, c''est probable. Et dans cette étonnante opération de manipulation, la dopamine jouerait un rôle essentiel. En effet, on sait que cette dernière joue un rôle-clé dans la recherche de situations plaisantes et dans la peur du danger. En modifiant sa quantité dans le cerveau, le parasite de la toxoplasmose augmenterait ainsi les chances de voir son hôte être dévoré par un chat, ce qui lui permettrait alors de pouvoir rejoindre son lieu de reproduction.
Et pour les êtres humains, dont on sait que 20% au moins de la population occidentale est touchée par une infection silencieuse de Toxoplasma gondii ? Si rien n'est encore certain, il semble que le parasite de la toxoplasmose soit capable, là aussi, de modifier la personnalité et les comportements de certaines personnes infectées. Une étude publiée le 11 janvier 2007 dans la revue Schizophrénia Bulletin (une publication de l'Université d'Oxford) montre que les individus de sexe masculin infectés par le parasite sont plus enclins à la méfiance et à la jalousie. De plus, ils manifestent une plus grande propension à transgresser les règles. Quant aux femmes infectées, l'effet serait tout autre : il conduirait ces dernières à une plus grande ouverture et convivialité vis à vis d'autrui, ainsi qu'à un plus grand respect des règles.
Au delà de ces possibles conséquences sur la personnalité des individus infectés, certains chercheurs pensent aussi que le parasite Toxoplasma gondii est également impliqué dans le déclenchement de la schizophrénie. En effet, une des hypothèses concernant cette maladie est que sa survenue serait causée par un dérèglement de la quantité de dopamine libérée dans le cerveau.

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1 octobre 2015 4 01 /10 /octobre /2015 11:13

Le virus de la leucémie bovine, présent dans le lait et la viande pourrait être en partie en cause dans le développement d’un cancer du sein, selon une nouvelle étude scientifique.

Le cancer du sein peut avoir une origine génétique et héréditaire, être lié à une surexposition aux hormones ou encore à l’hygiène de vie de chacun. Mais selon une étude parue le 2 septembre dans la revue Plos One, un virus bovin présent dans le lait et la viande pourrait aussi être en cause.

Il s’agit du virus de la leucémie bovine (bovine leukemia virus ou BLV en anglais), un virus qui peut affecter les bœufs, dans 5% des cas selon le ministère de l’Agriculture des Etats-Unis.
En sachant qu’une consommation excessive de viande rouge a été corrélée dans plusieurs études à l’apparition d’un cancer du sein, les chercheurs ont décidé d’analyser des échantillons mammaires de 239 femmes atteintes de cancer du sein. Résultat : le virus bovin a été retrouvé dans 59% des cas, contre 29% des cas chez les femmes non atteintes de cancer du sein.

Selon les auteurs, et s’il ne s’agit pour l’heure que d’une relation de corrélation, ces résultats sont significatifs. Ils seraient alors à prendre en compte autant que les autres facteurs de risque, à l’exception du risque génétique, qui est supérieur.

Un lien qui pourrait mettre l’accent sur la prévention

"L’association entre l’infection au virus BLV et le cancer du sein était surprenante, mais il est important de préciser que nos résultats ne prouvent pas que ce virus entraîne le cancer", a expliqué le Dr Gertrude Buehring, co-auteure de l’étude, dans un communiqué. "Cependant, c’est la première grande étape. Nous devons encore confirmer que l’infection au virus s’est produite avant et non après le développement du cancer, et de quelle façon."
"Si l’on prouve que le BLV peut être une cause de cancer du sein, cela pourrait changer la façon dont nous abordons le contrôle du cancer du sein", ajoute la chercheuse. "Cela pourrait mettre davantage l’accent sur la prévention du cancer du sein plutôt que sur les efforts menés pour tenter de le guérir ou de le maitriser alors qu’il est déjà présent."

Lorsqu’un bœuf ou une vache est infectée par le virus de leucémie bovine, celui-ci peut être retrouvé dans la viande mais aussi dans le lait. Mieux vaudrait donc privilégier les laits pasteurisés et les viandes cuites à point pour être sûr que le virus ne soit plus en état de nuire.

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23 septembre 2015 3 23 /09 /septembre /2015 06:07

Le Daraprim est en passe de devenir un symbole aux Etats-Unis car le cas n’est pas isolé et l’inflation du prix des génériques inquiète les politiques américains.

Inventé il y a plus de soixante ans, le Daraprim est en passe de devenir un symbole aux Etats-Unis. Indiqué dans le traitement de la toxoplasmose, une maladie infectieuse due à un parasite, ce médicament a vu son prix bondir de 13,50 à 750 dollars (de 12,1 à 673 euros) du jour au lendemain. Son fabricant, Turing, n’est pas un laboratoire comme les autres : il s’agit d’une start-up créée par un ancien gérant de hedge fund, Martin Shkreli, en vue d’optimiser la valeur de molécules anciennes, mais souvent en situation de monopole.

  • En cinq ans, le prix du Daraprim a été multiplié par 75
  • Interviewé par le New York Times, Martin Shkreli explique que cette hausse spectaculaire est justifiée par le petit nombre de patients soignés par le Daraprim, et la nécessité de réunir des fonds pour financer les recherche de nouveaux traitements, avec moins d’effets secondaires. En attendant, il devrait empocher grâce à cette vieille molécule des dizaines voire des centaines de millions de dollars. Le Daraprim est le traitement de référence pour la toxoplasmose, une maladie particulièrement dangereuse pour les personnes porteuses du VIH ou souffrant d’un cancer. Il n’existe pas de traitement alternatif à l’efficacité prouvée.

Il y a quelques années, le comprimé ne coûtait pourtant pas plus de 1 dollar. Son prix a augmenté une première fois en 2010, lorsque son inventeur, le britannique GSK, l’a cédé à CorePharma. Résultat : le chiffre d’affaires est passé en un an de 667 000 à 6,3 millions de dollars, pour 12 700 prescriptions. En 2014, après une nouvelle hausse de prix, les ventes ont atteint 9,9 millions de dollars, malgré une diminution du nombre de prescriptions (8 800).

Par Chloé Hecketsweiler 22 septembre 2015

lemonde.fr

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