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14 août 2017 1 14 /08 /août /2017 08:38

Le microbiome salivaire comme indicateur de la carcinogenèse chez les patients atteints de carcinome épidermoïde oropharyngé: une étude pilote.

Wolf A, et al. Sci Rep. 2017.

Cette étude visait à effectuer une analyse comparative initiale du microbiome par voie orale chez les patients atteints de carcinome épidermoïde oral et oropharyngé par rapport à des témoins sains.

Ce projet, conçu comme étude pilote, comprenait 11 patients (1 femme, 10 hommes, âge moyen de 61,6 ans, SD = 8,2 ans) et 11 témoins en bonne santé (1 femme, 10 hommes, âge moyen, 46,7 ans, SD = 15,1 ans).

Les échantillons de salive ont été analysés par séquençage à haut débit du gène ARN 16S en utilisant la plate-forme MiSeq.

Les données de séquence ont révélé des changements microbiens qui peuvent miroiter la progression de la maladie et reflètent les conditions préalables cliniques telles que l'âge, la consommation d'alcool, la taille de la tumeur, le statut des ganglions lymphatiques, l'habitude de fumer et la positivité tumorale du VPH.

Par conséquent, la cartographie des changements microbiens chez les patients atteints de carcinomes à cellules squameuses orales et oropharyngées pourrait améliorer notre compréhension de la pathogenèse de la maladie et contribuer à la conception de nouvelles stratégies de diagnostic et de traitement.

PMID 28725009 [PubMed - en cours] PMCID PMC5517471

Article intégral

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5517471/

Le microbiome salivaire comme indicateur de la carcinogenèse chez les patients atteints de carcinome épidermoïde oropharyngé: une étude pilote.
Le microbiome salivaire comme indicateur de la carcinogenèse chez les patients atteints de carcinome épidermoïde oropharyngé: une étude pilote.
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11 août 2017 5 11 /08 /août /2017 13:45

Une bonne nouvelle à partager.

Un de nos 'amis infiltrés' a remarqué qu'une des agences de la Commission (European Centre for Disease Prevention and Control) vient de publier la liste des 30 maladies qui portent les risques les plus graves en terme de propagation des maladies qui traversent les frontières entre les pays membres.

Et la maladie de Lyme est sur la liste!

Cela veut dire que les gouvernements nationaux qui négligent ces risques, pourraient peut-être se réveiller.

En prenant contact avec la Commission, nous allons faire référence à ce rapport ainsi qu'à la directive qui statue sur les compétences de cette institution pour demander une action pour réveiller les états membres et les aider à reconnaitre la maladie, en vue de développer des moyens pour une prise en charge diagnostic et thérapeutique, tout en attirant leur attention sur la forme chronique et les co-infections.

 

Voici le lien au rapport:

 

https://ecdc.europa.eu/sites/portal/files/documents/Tool-for-disease-priority-ranking_handbook_0_0.pdf

La commission européenne reconnait la maladie de Lyme.
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10 août 2017 4 10 /08 /août /2017 20:29

Le 7 juin, l’OMS convoque une réunion entre le Rapporteur spécial du Conseil des Droits de l’Homme des Nations Unies et des professionnels internationaux de la santé,

Human_Rights_and_Lyme_Disease.pngscientifiques, experts et défenseurs des Droits de l’Homme, à Genève, en Suisse.

Elle établit les violations de droits dont sont victimes les personnes atteintes de borrélioses.

Elle est l’aboutissement du rapport de mars 2017[1], produit par un groupe d’experts concernant la mise à jour des recommandations diagnostiques de l’OMS pour les borrélioses.

L’auteure principale, experte en Droits de l’Homme, Jenna Luché-Thayer, était entourée de spécialistes incontestés de Lyme, dont Richard Horowitz et Judith Miklossy.

Cette étude, listant notamment toutes les références essentielles, analyse comment, à l’échelle mondiale, les recommandations de diagnostic ICD10 existantes empêchent le diagnostic et le traitement des borrélioses, y compris la borréliose de Lyme et la borréliose de la fièvre récurrente.

À travers le monde, les cliniciens, les scientifiques, les chercheurs, les patients ont examiné et compilé la littérature scientifique pour démontrer les manifestations variées vécues par des personnes atteintes de ces maladies. Suivant le rapport

On estime environ 380 000 nouveaux cas par an de borrélioses de Lyme causées par la morsure des tiques aux seuls États-Unis.

C’est plus de cas que le cancer du sein et plus de six fois le nombre de nouveaux cas de VIH / SIDA.

Néanmoins, les quelques recommandations de diagnostic ICD10 liées à la borréliose ne représentent qu’une fraction des symptômes que la maladie de Lyme peut causer.

Il argumente sur le fait que cette obsolescence entraîne un refus inhumain de traitement à des gens très malades et des attaques infondées contre les médecins dont la mission est pourtant de soigner.

Une science dépassée, des recommandations désuètes et des motivations financières biaisées, dira J. Luché-Thayer.

On se souvient que le regretté Bernard Christophe avait porté plainte pour non-assistance à personnes en danger auprès du Procureur de la République fin 2011 et avait été harcelé puis traîné en justice à partir de ce moment.

Aujourd’hui cette accusation de violation des Droits de l’Homme, est bien à

l’échelle internationale la même plainte.

La présentation de la décision de l’OMS, le 8 juin 2017, est sans appel : les violations des Droits de l’Homme pour les patients atteints de fièvre récurrente et de maladie de Lyme sont patentes.

Pour autant, il ne faut pas se bercer d’illusions sur ses effet sur les états comme la France, dont les pseudos experts strasbourgeois ou toulousains (entre autres) sont particulièrement fermés à la question de Lyme.

On pourra lire le communiqué de presse de Jenna Luché-Thayer sur sa page linkedin (anglais) et sa traduction sur le site de la FFMVT. Diane O’Leary (PhD, Georgetown University), philosophe spécialiste de bioéthique, en donne ici un compte rendu en vidéo,

Une décision éthique sur la maladie de Lyme chronique.

Les violations des Droits de l’Homme pour les patients atteints de fièvre récurrente et de maladie de Lyme sont patentes.

Merci aux médecins du réseau qui ont participé à cette action ;-)

Dr Philippe RAYMOND 07130 ST PERAY

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8 août 2017 2 08 /08 /août /2017 22:10

La synergie entre le système immunitaire hôte et le bactériophage est essentielle pour une phageothérapie réussie contre un pathogène respiratoire aigu

Dwayne R. Roach6, Chung Yin Leung6, Marine Henry, Eric Morello, Devika Singh, James P. Di Santo, Joshua S. Weitz'Correspondence informations sur l'auteur Joshua S. WeitzEmail l'auteur Joshua S. Weitz, Laurent Debarbieux7, 'Correspondence Informations sur l'auteur Laurent DebarbieuxEmail de l'auteur Laurent Debarbieux Ces auteurs ont contribué de manière égale 7 Contact DOI:

http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2017.06.018 |

Points forts • Une phage thérapeutique efficace à P. aeruginosa pulmonaire nécessite des composants immunitaires innés

• Les neutrophiles sont nécessaires pour contrôler les bactéries sensibles aux phages et aux phages sensibles •

Les modèles prédisent que la «synergie immunophage» est due à une rétroaction non linéaire

Résumé La hausse des bactéries multi-médicaments (MDR) a suscité un intérêt renouvelé pour l'utilisation de bactériophages en thérapie.

Cependant, les mécanismes contribuant à la clairance bactérienne médiée par le phage dans un hôte animal restent peu clairs.

Nous avons étudié les effets de l'immunité de l'hôte sur l'efficacité du traitement par phage pour la pneumonie aiguë causée par MDR Pseudomonas aeruginosa dans un modèle de souris.

La comparaison de l'efficacité des traitements phage-curatifs et prophylactiques chez les patients immunodépendants sains, déficients en MyD88, déficientes en lymphocytes et chez les souris murines dépéritées par les neutrophiles a révélé que la synergie des phages neutrophiles est essentielle à la résolution de la pneumonie.

La modélisation de la population des résultats in vivo a en outre montré que les neutrophiles sont nécessaires pour contrôler à la fois les variants sensibles au phage et les variants résistants aux phages à une infection claire. Cette «synergie immunophage» contraste avec le paradigme selon lequel le succès de la thérapie par phage est en grande partie dû à la permissivité bactérienne à la destruction des phages.

Enfin, les phages thérapeutiques n'ont pas été éliminés par des cellules effectrices immunitaires pulmonaires et ont été immunologiquement bien tolérés par les tissus pulmonaires.

La synergie entre le système immunitaire hôte et le bactériophage est essentielle pour une phageothérapie réussie contre un pathogène respiratoire aigu.
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8 août 2017 2 08 /08 /août /2017 18:00

Augmentation des bactéries intestinales fabriquant des acides d-lactiques chez les patients atteints d'un syndrome de fatigue chronique.


Sheedy JR1, Wettenhall RE, Scanlon D, Gooley PR, Lewis DP, McGregor N, Stapleton DI, Butt HL, DE Meirleir KL.
 

En Vivo. 2009 Jul-Aug; 23 (4): 621-8.



Les patients souffrant de syndrome de fatigue chronique (SFC) sont affectés par des symptômes de dysfonctionnement cognitif et d'une déficience neurologique dont la cause n'a pas encore été élucidée.

Cependant, ces symptômes sont remarquablement similaires à ceux des patients présentant une acidose D-lactique.

Une augmentation significative des microorganismes fécaux anaérobies facultatifs Gram positifs chez 108 patients atteints du SFC comparativement à 177 sujets témoins (p <0,01) est présentée dans ce rapport.

Le nombre viable d'Enterococcus produisant de l'acide D-lactique et Streptococcus spp.

Dans les échantillons fécaux du groupe CFS (3,5 x 10 (7) cfu / L et 9,8 x 10 (7) cfu / L respectivement) étaient significativement plus élevés que ceux du groupe témoin (5,0 x 10 (6) cfu / L et 8,9 x 10 (4) cfu / L respectivement).

L’Analyse des profils des exometaboliques d'Enterococcus faecalis et de Streptococcus sanguinis, représentants d'Enterococcus et Streptococcus spp.

Respectivement, par RMN et HPLC ont montré que ces organismes produisaient significativement plus d'acide lactique (p <0,01) à partir de glucose (13) C marqué, que l'Escherichia coli Gram négatif.

De plus, les deux E. faecalis et S. sanguinis sécrètent plus d'acide D-lactique que E. coli.

Cette étude suggère un lien probable entre la colonisation intestinale de bactéries et d'expressions de symptômes facultatifs anaérobies de l'acide D-lactique positives à Gram positif dans un sous-groupe de patients atteints de SFC.

Étant donné que cela pourrait expliquer non seulement un dysfonctionnement neurocognitif chez les patients atteints du SFC, mais aussi un dysfonctionnement mitochondrial, ces résultats peuvent avoir des implications cliniques importantes.

Augmentation des bactéries intestinales fabriquant des acides d-lactiques chez les patients atteints d'un syndrome de fatigue chronique.

EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE ACIDOSE LACTIQUE

https://www.google.fr/amp/slideplayer.fr/amp/3740247/

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8 août 2017 2 08 /08 /août /2017 11:54

Interview-confession du plus grand serial-killer : le moustique

 
Il est plutôt rare que j’écrive sur ce blog autre chose que des cas cliniques insolites, inhabituels, exceptionnels, incroyables, récemment publiés dans la littérature médicale internationale.

Il m’arrive parfois de relater des expériences de biologie montrant les fascinantes propriétés du vivant, comme ici, ou .

Mais je me suis dit que durant l’été, je pouvais changer mes habitudes pour m’intéresser à mon environnement immédiat. C’est alors que j’ai tout naturellement trouvé mon sujet : les moustiques. Les « serial piqueurs » sont là. Il leur arrive même de piquer lorsqu’il pleut. Mais comment font-ils pour résister aux gouttes de pluie qui s’abattent sur eux ?

Pendant mes vacances, j’ai eu la chance de croiser un moustique, particulièrement fier de son espèce, qui a bien voulu répondre à toutes mes questions. Sans doute l’occasion pour lui de faire le buzzzzzz et pour moi d’en apprendre plus sur lui et tous les siens, dont un grand nombre sont de vrais tueurs.

Anopheles stephensi. Cet anophèle transmet le paludisme de l’Egypte jusqu’en Chine, notamment en Inde. Une goutte de sang est expulsée de l’abdomen du moustique qui vient de terminer son repas sanguin. Jim Gathany/Centers for Disease Control and Prevention’s Public Health Image Library.

Estimez-vous être l’animal le plus dangereux pour l’homme ?

Évidemment ! Nous, moustiques, sommes responsables de plus de morts que les requins, les lions, les hippopotames, les crocodiles, les serpents, les scorpions. Mes congénères sont les vecteurs du parasite du paludisme et de vers responsables de filarioses, mais aussi des virus de la dengue, du chikungunya, du Zika, de la fièvre jaune, de l’encéphalite japonaise, de la fièvre à virus West Nile, de la fièvre de la vallée du Rift. Au niveau mondial, notre famille compte plus de 3500 espèces dans le monde réparties dans plus d’une centaine de genres et présents sous toutes les latitudes. 

Comment jugez-vous votre bilan en tant que serial-killer ?

Laissez-moi vous dire que nous en sommes particulièrement fiers. La dengue est endémique dans plus de 100 pays en Afrique, dans les Amériques, en Méditerranée orientale, en Asie du Sud-Est et dans le Pacifique occidental, ces deux dernières régions étant les plus touchées. Le nombre des cas notifiés continue de progresser. En 2015, la région des Amériques a signalé 2,35 millions de cas dont 10 200 de dengue sévère qui ont provoqué 1181 décès. Chaque année, 500 000 personnes atteintes de dengue sévère doivent être hospitalisées. Environ 2,5 % d’entre elles en meurent. Le mérite en revient à Aedes aegypti, principal vecteur de la dengue, mais également à Aedes albopictus, vecteur secondaire de la dengue en Asie.

Plasmodium falciparum est le parasite du paludisme le plus répandu sur le continent africain. Il est responsable de la plupart des cas mortels dans le monde. P. vivax est le parasite prédominant hors d’Afrique. Près de la moitié de la population mondiale est exposée au risque de contracter le paludisme de notre fait. Nous assurons la transmission continue de cette maladie dans 91 pays. Songez donc qu’en Afrique nous sommes à l’origine de 90 % des cas de paludisme et de 92 % des décès dus à cette maladie. Chaque année, environ 500 000 enfants meurent de paludisme. 70 % des décès dus au paludisme surviennent chez des enfants de moins de 5 ans.

En 2015, les conflits humains ont provoqué la mort d’environ 580 000 personnes alors que nous, moustiques, en avons tué 834 000 par l’intermédiaire des maladies que nous transmettons. Au niveau mondial, cette année-là, les requins n’avaient tué que 6 hommes, les serpents 60 000, les scorpions 3500, les crocodiles 1 000, les hippopotames 500, les lions 100, les méduses 40.

Aedes aegypti, principal vecteur de la dengue, en train de quitter son hôte après un repas sanguin. Son abdomen est gorgé de sang. CDC/Prof. Frank Hadley Collins, Dir., Cntr. for Global Health and Infectious Diseases, Univ. of Notre Dame.

Parmi vos congénères, vous êtes, me semble-t-il, particulièrement fiers de la gent féminine.

En effet, nous devons les bons chiffres de transmission du paludisme uniquement aux moustiques femelles du genre Anophèles. Sans leur action continue, rien ne serait possible. Elles font un travail considérable sur le terrain avec leurs six pattes et leur trompe.

Franchement, elles en bavent ! Songez donc : elles injectent leur salive avant de piquer. Les parasites qu’elles prélèvent en piquant un individu infecté par le parasite du paludisme se reproduisent ensuite et se développent dans l’organisme du moustique femelle. Quand celle-ci pique à nouveau, elle inocule les parasites à une autre personne. C’est un travail à la chaine pour les femelles qui transmettent Plasmodium vivax, P. malariae, P. ovale et P. falciparum. Ce dernier, le plus mortel des quatre parasites du paludisme, est responsable de plus de 400 000 décès par an.

Quelle est votre implantation géographique en France et dans les territoires et départements d’Outre-Mer ?

Trois familles de moustiques sont représentées en France et Dom-Tom : Aedes, Anopheles et Culex. Le groupe Aedes compte plus de 300 espèces dont les plus connues sont Aedes caspius, présent en Camargue, A. aegypti, venu d’Afrique mais présent en Guyane, A. albopictus, plus connu sous le nom de moustique tigre. Il doit son nom aux rayures sur ses pattes. Les oeufs d’A. albopictus peuvent résister au froid hivernal, l’éclosion des larves se produisant une fois fois que les températures redeviennent favorables. Les Aedes piquent le jour et plutôt en extérieur.

Le groupe Anopheles, susceptible de transmettre le paludisme, comporte plus de 400 espèces. Celles-ci sont surtout présentes en Corse, en Camargue et dans le delta du Rhône. Ces moustiques piquent souvent à l’aube ou au crépuscule.

Enfin, le groupe Culex, fort de plus de 700 espèces, est présent en Guadeloupe et en Martinique. En France métropolitaine, on rencontre Culex pipiens, urbain et actif la nuit.

L’été, même lorsqu’il pleut averse, vous continuez à piquer. Comment faites-vous pour que les grosses gouttes de pluie ne vous écrasent pas ?

C’est vrai, nous mesurons 3 mm pour une masse de 2 mg, alors qu’une goutte de pluie pèse entre 4 et 100 mg. Cette dernière a donc une masse de 2 à 50 fois plus grande que la nôtre. Lors d’une averse, nous recevons en moyenne un impact toutes les 25 secondes. La collision avec une goutte peut nous propulser sur une distance équivalente à 13 fois notre propre longueur, mais à la fin nous parvenons à nous détacher de la goutte, en prenant la tangente. Nous survivons, pour la plupart d’entre nous, au déluge. Selon le point d’impact, la goutte d’eau provoque lacet, roulis ou tangage, mais nous réussissons à retrouver notre position initiale en un centième de seconde.

Que se passe-t-il lorsque la goutte vous frappe de plein fouet ?

Lorsqu’une énorme goutte de pluie tombe par exemple entre mes ailes, je me retrouve entraîné à la même vitesse que la goutte. Mais à chaque fois, je parviens à me séparer d’elle, non sans avoir chuté d’une distance de 5 à 20 fois ma propre longueur. Autant vous dire que j’ai plutôt intérêt à ne pas voler trop près du sol !

En définitive, si vous survivez à l’impact d’une goutte de pluie, vous le devez surtout à votre faible masse, n’est-ce pas ?

Oui. C’est notre faible masse qui nous sauve, comme l’a montré une étude de chercheurs américains publiés dans les Comptes-Rendus de l’Académie américaine de sciences (PNAS) en 2014. Nous ne choisissons pas d’éviter les gouttes, mais nous nous déplaçons passivement avec elles plutôt que de leur résister. On devient un passager clandestin de la goutte. Nous sommes les maîtres du tai-chi, art martial consistant non pas à résister aux forces de l’adversaire mais à simplement les accompagner dans la même direction. Nous utilisons nos ailes et nos pattes pour faire pivoter le couple que nous formons avec la goutte afin de nous en libérer.

Vous subissez alors des accélérations énormes.

En effet, au contact de la goutte, nous subissons une accélération équivalente de 50 à 150 fois notre poids. Une étude a évalué la force d’impact qui s’exerce alors sur nous à 300 à 600 dynes, soit plusieurs dizaines de fois notre propre poids. Mais nous avons la peau dure ! Grâce à notre exosquelette, qui soutient et protège notre corps, on peut encaisser des forces de 3 000 à 4 000 dynes. Notre exosquelette est si résistant qu’il pourrait supporter l’équivalent du poids de 1 000 autres moustiques.

Vous n’êtes quand même pas indestructible. Vous payez un lourd tribut du fait des moustiquaires imprégnées d’insecticide.

C’est vrai, mais je peux vous dire que nous résistons. Les principales espèces de moustiques ont su développer une résistance vis-à-vis de toutes les classes d’insecticides. Depuis 2010, la résistance aux insecticides que vous utilisez a été observée dans 60 pays. De fait, on assiste à une montée en puissance des moustiques Aedes, vecteurs des virus de la dengue, du chikungunya, de la fièvre jaune ou de Zika, qui développent des résistances aux insecticides. Ces dernières années, nous avons développé dans de nombreux pays une résistance aux pyréthrinoïdes, seule catégorie d’insecticides utilisés pour l’imprégnation des moustiquaires.

Pouvez-vous m’en dire plus sur votre résistance aux pyréthrinoïdes ?

La perméthrine, insecticide de type pyréthrinoïde, est neurotoxique pour nous. L’exposition aux pyréthrinoïdes se traduit fréquemment pour nos semblables par la perte d’une ou plusieurs pattes. Soumis à des flexions incessantes, du fait de spasme violents, celles-ci subissent des fractures et à des démembrements.

Là encore, nous résistons. J’en veux pour preuve une étude de chercheurs de l’Ecole de médecine tropicale de Liverpool (Royaume-Uni) parue en avril dernier dans la revue Scientific Reports. Les experts considèrent comme moribonds les moustiques ne pouvant se tenir debout car n’ayant plus qu’une ou deux pattes. Ils estiment que ces moustiques amputés ne piqueront plus ou ne transmettront plus de maladie. C’est mal nous connaître !

Êtes-vous en train de me dire que vous pouvez encore piquer même amputé de plusieurs pattes ?

Un peu de patience, Monsieur le journaliste. J’aimerais prendre le temps vous présenter les résultats de cette étude britannique qui a comporté deux phases. Tout d’abord, les chercheurs ont amputé des moustiques femelles d’Anopheles gambiae récoltées dans l’ouest du Kenya afin d’évaluer l’impact d’une amputation sur leur capacité de piquer et à pondre. Eh bien, figurez-vous que des femelles n’ayant plus que deux pattes parviennent à se nourrir de sang avec un taux de succès similaire à celles qui ont leurs six pattes. Celles qui n’avaient qu’une seule patte avaient certes un score réduit de moitié par rapport à celles qui n’avaient plus que deux pattes. Quant au nombre d’œufs pondus par les moustiques ayant 6, 2 ou 1 patte, il était respectivement de 69, 61 et 45 par femelle.

J’imagine que dans la seconde phase de l’étude, les chercheurs ont évalué l’impact de la perte de pattes après exposition directe aux pyréthrinoïdes.

Exactement. Là encore, ces biologistes ont constaté que nos congénères femelles qui avaient survécu à l’insecticide et qui n’avaient qu’une ou deux pattes étaient toujours capables de piquer et de pondre. Les résultats étaient comparables à ceux observés lors des expériences d’amputation. Il ressort que 84%, 76% et 52% des femelles ayant respectivement 6, 2 ou 1 patte parviennent encore à faire un repas sanguin. Enfin, le nombre de pattes n’a eu quasiment aucun effet sur la ponte, avec des taux de succès respectivement de 64 %, 68 % et 50 % selon que les femelles avaient 6, 2 ou 1 patte. Le nombre d’œufs pondus dans les trois groupes de moustiques était respectivement de 87, 83 et 73 par femelle. Ainsi, même très diminués physiquement, rien n’entame notre résolution à piquer et assurer notre descendance. 

Combien de fois vous accouplez-vous dans votre vie ?

Je trouve votre question bien indiscrète mais les lecteurs de votre blog ont le droit de savoir. Nous, les moustiques femelles, nous ne nous accouplons généralement qu’une seule fois et conservons le sperme dans des spermathèques tout au long de notre vie pour féconder tous les lots d’œufs successifs. Cela dit, une équipe française a découvert en 2012 que les femelles moustique tigre peuvent en réalité s’unir à plusieurs mâles durant leur courte vie. Une même ponte peut provenir de pères différents. Les mâles, qui peuvent s’accoupler avec plus de dix femelles, sont vraiment volages.

Au fait, pourquoi piquez-vous ?

Nous, moustiques femelles, avons besoin d’un repas sanguin pour porter nos œufs à maturité en y puisant protéines et nutriments. La digestion complète d’un repas sanguin à 25°C demande tout de même environ trois jours au Culex pipiens, le moustique de votre chambre à coucher.

Quel est le volume moyen d’un repas sanguin ?

Une récente étude thaïlandaise l’a évalué chez des moustiques pouvant librement s’abreuver en piquant pendant 1, 3 ou 5 minutes à travers de petits boyaux translucides remplis de sang humain. La plupart des espèces d’anophèles en ont ingurgité en moyenne 2,01 millimètres cubes. Le volume moyen d’un repas sanguin pouvait parfois atteindre 2,5 millimètres cubes. Dans le même temps, le poids de ces moustiques femelles est passé en moyenne de 1,67 mg à jeun à 3,79 mg jusqu’à plus soif. Une espèce a vu son poids tripler, passant de 1,2 mg à 3,7 mg. Par ailleurs, plus la durée du repas sanguin augmentait, plus le volume moyen du repas était important, et plus le nombre d’œufs pondus par toutes les espèces d’anophèles étudiées était élevé. Le volume et la durée du repas sanguin ont donc un impact sur la fécondité.

Palpes maxillaires. Ha YR, et al. Comparison of the functional features of the pump organs of Anopheles sinensis and Aedes togoi. Sci Rep. 2015 Oct 14;5:15148.

Comment faites-vous pour repérer si efficacement les humains que vous piquez ?

Ce secret a en grande partie était révélé dans la revue Cell en 2013 par des chercheurs américains de l’Université de Californie Riverside. Ils ont montré que certaines de nos cellules nerveuses, les neurones cpA, détectent le dioxyde de carbone (CO2) ainsi que des odeurs émises par la peau humaine. Ces neurones olfactifs, porteurs de récepteurs au C02, se trouvent sur les palpes maxillaires, appendices sensoriels situés près de nos antennes. En travaillant sur Aedes aegypti et Anopheles gambiae, qui transmettent respectivement la dengue et le paludisme, ces chercheurs ont vu que nous nous dirigions vers des billes de verre quand elles étaient imprégnées de l’odeur de pied humain.

Femelle Anopheles freeborni, vecteur du paludisme, lors de son repas sanguin chez un hôte humain. Son abdomen est à ce point dilaté qu’un liquide clair sort de son anus afin de faire encore plus de la place au sang ingéré. James Gathany (Centers for Disease Control, Atlanta, Georgia, USA).

Quel avenir envisagez-vous à l’heure de la mondialisation ?

Dans un monde globalisé avec une forte urbanisation, source potentielle de perturbations des équilibres écologiques, notre avenir s’annonce radieux avec son lot probable de nouvelles maladies émergentes. Nous arrivons de partout par avion, par camion, par bateaux. Reconnaissez qu’il est ensuite difficile de lutter contre notre expansion. A cet égard, nous avons été particulièrement fiers quand le moustique tigre, Aedes albopictus, vecteur du chikungunya et de la dengue, a réussi son implantation en zone urbaine dans les Alpes Maritimes en 2004. Il possède des atouts indéniables : il est diurne, agressif et pique à l’extérieur. Nous ne pouvons que nous féliciter de sa progression vers le nord et l’ouest.

Un dernier mot pour conclure ?

Donnez-moi une minute. Vous comprenez, un besoin pressant.

Je vous en prie.

Vous voudrez bien m’excuser mais je tenais absolument à vous laisser un souvenir de notre longue conversation, un peu trop cordiale à mon goût. J’ai profité que vous étiez en sandales de plage pour vous piquer discrètement sur le dos du pied.

Ce n’est vraiment pas sympa ! Et moi qui vous faisais confiance.

Je sais, mais je n’y peux rien. C’est dans ma nature.

 

Propos recueillis par Marc Gozlan

Pour en savoir plus :

 

Fièvre du Nil occidental ou infection par le virus West Nile (Ministère des Solidarités et de la Santé)

Virus du Nil occidental (OMS)

Chikungunya (Ministère des Solidarités et de la Santé)

La dengue : information et prévention (Ministère des Solidarités et de la Santé)

Dengue et dengue sévère (OMS)

Maladie à virus Zika (Ministère des Solidarités et de la Santé)

Maladie à virus Zika (OMS)

Paludisme (OMS)

Fièvre jaune (OMS)

Filariose lymphatique (OMS)

Encéphalite japonaise (OMS)

Fièvre de la vallée du Rift (OMS)

Why I’d Rather Cuddle with a Shark than a Kissing Bug. World’s Deadliest Animals Number of people killed by animals, 2015 (gatesnotes, The blog of Bill Gates) 

Mapping the End of Malaria (gatesnotes, The blog of Bill Gates)

Le moustique: le plus grand tueur de tous les temps.
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8 août 2017 2 08 /08 /août /2017 04:38

Alzheimer, vers la piste d'une infection via un champignon ?

Les causes exactes de la démence sénile et plus particulièrement de la maladie d'Alzheimer sont encore mal connues.

De nombreuses pistes sont explorées et une équipe de chercheurs espagnols vient de proposer celle d'une infection fongique.

La maladie d'Alzheimer reste une maladie très mal connue et pour laquelle aucun traitement ciblé n'est à ce jour vraiment efficace afin de s'en débarrasser.

C'est pourquoi les chercheurs à travers le monde explorent toutes les pistes afin de connaître les origines de ce mal.

Et la dernière découverte en date pourrait bien venir de l'Université Autonome de Madrid.

En effet, des chercheurs pensent avoir fait le lien entre Alzheimer et une potentielle infection cérébrale par un champignon.

Une théorie intéressante et exposée dans la revue Scientific Reports .

Explications.

► Méthodologie :

25 autopsies pratiquées Pour réaliser cette expérience, l'équipe médicale espagnole a prélevé des tissus cérébraux sur 25 personnes décédées.

Parmi ces dernières, 14 souffraient de la maladie d'Alzheimer de leur vivant et 11 étaient totalement saines.

► Ce que l'étude a montré :

un champignon présent chez tous les malades

Même si le panel est plutôt réduit, les conclusions à tirer de ces travaux sont sans appel.

Tous les tissus provenant du cerveau de personnes malades montraient des signes d'infection par le biais d'un ou de plusieurs champignons.

A contrario, aucun des organismes sains ne présentait de signe de ce type de lésions.

► Ce qu'il faut en conclure :

une piste sérieuse mais qui reste à étayer Même si ces résultats semblent solides, une question reste en suspend :

cette infection fongique entraîne-telle la maladie d'Alzheimer ou bien est-ce la maladie qui provoque ces lésions ?

Pour valider la première théorie, l'équipe espagnole avance de nombreux arguments.

D'abord que la maladie d'Alzheimer progresse lentement tout comme l'infection fongique, ensuite que les patients montrent des signes inflammatoires et voient leur système immunitaire très stimulé des symptômes qui peuvent être causées par ce type d'infection. Toutefois certains médecins pensent que ces assertions ne collent pas avec l'un des origines bien connues de la maladie d'Alzheimer :

le facteur génétique.

Mais pourquoi ne pas imaginer qu'une prédisposition génétique pourrait favoriser l'apparition de cette infection fongique ?

Cette découverte espagnole, si elle venait à être vérifiée, pourrait fournir un véritable espoir en matière de recherche médicamenteuse mais il semble bien trop tôt pour crier victoire.

Et seules, d'autres études encore plus poussées, pourraient permettre de confirmer ou d'infirmer cette expérience.

Alzheimer, vers la piste d'une infection via un champignon ?
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8 août 2017 2 08 /08 /août /2017 04:33

La maladie d'Alzheimer, une réaction à une infection ?

Par La rédaction d'Allodocteurs.fr

De toutes les maladies neurodégénératives, la maladie d'Alzheimer est peut-être la plus crainte.

À cause de ce qu'elle représente : l'atteinte à la structure de la pensée et la perte de soi.

Son origine est encore assez mystérieuse. Mais deux protéines, les protéines Tau et bêta-amyloïdes, sont dans le collimateur des chercheurs. Il est désormais clair pour la communauté scientifique qu'elles s'accumulent de façon excessive et anormale dans les neurones et entraînent leur mort.

Un antibactérien naturel

Mais pourquoi ces protéines forment-elles de agrégats pathologiques dans certains cerveaux ?

Une équipe de chercheurs s'est intéressée au peptide bêta amyloïde.

Elle a montré, in vitro, qu'il pouvait être un antibactérien naturel.

Mais des travaux menés in vitro sur des modèles animaux (des souris et des nématodes) et des modèles cellulaires de la maladie d'Alzheimer suggèrent également que l'expression de ce peptide protègerait d'infections bactériennes et mycosiques (par des champignons).

Chez la souris, les chercheurs ont provoqué une infection du cerveau par une bactérie du nom de Salmonella Typhimurium.

L'organisme du rongeur n'a pas tardé à réagir : des dépôts de bêta-amyloïde se sont rapidement formés, très proches des lieux de prolifération de la bactérie.

Les résultats évoquent la possibilité, intrigante, que le peptide puisse jouer un rôle dans notre immunité innée, et réagir à des stimuli inflammatoires infectieux.

Ces nouvelles données suggèrent un double effet, à la fois protecteur et nocif, de ce peptide "nettoyeur".

Alzheimer, la piste inflammatoire

Les chercheurs envisagent donc que, dans la maladie d'Alzheimer, la formation des plaques amyloïdes sont une conséquence d'une infection contre laquelle le cerveau cherche à se défendre.

Ils ignorent cependant encore si le cerveau lutte contre une infection réelle ou "imaginaire".

Dans tous les cas, ces résultats pourront permettre d'identifier des voies inflammatoires comme de nouvelles cibles potentielles de médicaments contre la maladie d'Alzheimer.

Les médicaments contre la maladie disponibles à ce jour n'ont qu'une efficacité modeste contre le déclin des fonctions cognitives.

La recherche représente un énorme enjeu.

En France, on estime que 850.000 personnes sont atteintes par la maladie d'Alzheimer.

La maladie d'Alzheimer, une réaction à une infection ?
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8 août 2017 2 08 /08 /août /2017 04:29

Bactéries et Maladie d'Alzheimer (MA).

Les bactéries les plus souvent décrites comme associées à la MA sont celles du microbiome oral.

Plusieurs études épidémiologiques ont montré des liens entre la perte de dent, une mauvaise hygiène bucco-dentaire et un risque accru de démence

(Gatz et al., 2006; Stein et al., 2007; Kamer et al., 2009; Paganini-Hill et al., 2012) .

Des études multiples ont montré jusqu'à une densité de bactéries orales sept fois plus élevée dans les tissus cérébraux de la MA comparativement à la situation normale (Miklossy et McGeer, 2016).

Les spirochètes telles que le Treponème ont été liés à la MA (Riviere et al., 2002) et des niveaux accrus d'immunoglobuline à Piromonas gingivalis (Sparks Stein et al., 2012), F. nucleatum et P. intermedia) ont tous été associés à des troubles cognitifs et / ou MA.

(Riviere et al., 2002). Helicobacter pylori (Miklossy et al., 2006, Kountouras et al., 2014, Miklossy, 2015) et le Spirochete B. burgdorferi (MacDonald et Miranda, 1987) ont également été retrouvés.

Il existe également de fortes preuves indiquant que le microbiome intestinal est associé à des mécanismes pathogènes dans la maladie de Parkinson (Sampson et al., 2016) et AD (Minter et al., 2016).

Dans un modèle de souris de la maladie de Parkinson, le microbiome intestinal s'est révélé être nécessaire pour le developpement de cette pathologie ainsi que de ses déficits moteurs caractéristiques (Sampson et al., 2016).

De plus, dans un modèle de souris MA avec des mutations MA familiales qui produisent de nombreuses plaques amyloïdes (Aβ) dans le cerveau, les changements liés aux traitements antibiotiques dans le microbiome intestinal ont entraîné une diminution de la charge de la plaque cérébrale.

(Minter et al., 2016).

En outre, des changements dans le microbiome ont été rapportés dans l'obésité (Ley et al., 2005; Turnbaugh et al., 2009) et le diabète de type 2 (Qin et al., 2012; Karlsson et al., 2013), dont chacun est fortement associé au risque de MA.

Certaines des espèces bactériennes les mieux documentées associées à une maladie parodontale n'ont pas été observées dans cette étude

(Balin et al., 2008; Fujii et al., 2009; Dewhirst et al., 2010; Achermann et al., 2014).

Cependant, il se peut que ces espèces «manquantes» pourraient être présentes à de faibles niveaux de copies ou dans des zones discrètes non échantillonnées, elles ne peuvent être actualisées;

Un échantillonnage supplémentaire et des expériences basées sur NGS explorant plus de régions variables du gène de l'ARNr, différentes conditions de PCR et une analyse systématique de l'ADN 16S dans différentes zones du cerveau sont nécessaires pour fournir une évaluation plus complète.

Il y a aussi d'autres considérations: par exemple, la cohorte évaluée ici n'a pas été sélectionnée en fonction de la maladie parodontale ou de toute autre maladie;

Les études futures nécessiteraient des cohortes spécifiques sélectionnées pour la présence et l'absence de maladie parodontale ou autre.

En outre, toute infection, qui déclenche la neuropathologie de la maladie d'Alzheimer, peut se produire 15 à 20 ans avant la mort;

Par conséquent, les bactéries identifiées ici peuvent être dues à une infection secondaire après une rupture de la barrière helato-encephalique (BHE) .

En outre, les cohortes de différentes régions géographiques peuvent différer dans leurs microbiomes intestinaux, de la bouche et du cerveau.

Les espèces varient selon les régions mondiales et les groupes ethniques (Rylev et Kilian, 2008):

Les patientes espagnole atteintes de parodontite étaient plus susceptibles d'abriter P. gingivalis par voie orale que dans les Pays-Bas où A. actinomycetemcomitans était plus évident (Sanz et al., 2000).

En outre, alors que jusqu'à 90% des échantillons nord-américains de cerveaux MA contenait C. pneumoniae, dans une autre étude de patients nord-européens, C. pneumoniae n'a pas pu être détecté. (Gieffers et al., 2000).

De même, dans cette étude, C. pneumoniae était complètement absente, comme E. coli K99 (Zhan et al., 2016) et d'autres espèces parodontales précédemment associées à MA étaient perceptibles par leurs niveaux extrêmement bas ou leur absence complète;

Aussi, une autre bactérie -non-orale- peut être communément associée à une MA. Résumé (...)

Bien que ce ne soit qu'une étude pilote avec une cohorte limitée, ces données suggèrent fortement que les cerveaux MA ont tendance à avoir des charges bactériennes énormément élevées par rapport aux témoins.

Dans cette étude, les espèces associées aux zones cutanées, nasopharyngées et buccales telles que les Firmicutes et les Actinobactéries les plus cohérentes, en particulier P. acnes (jusqu'à 94% des Actinobactéries) en sont responsables. >>

Bactéries et Maladie d'Alzheimer (MA).

Article intégral

http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnagi.2017.00195/full

Bactéries et Maladie d'Alzheimer (MA).
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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 20:13

Les Maladies infectieuses provoquant un dysfonctionnement autonome.

Artal FJC. Clin Auton Res. 2017.

OBJECTIFS:

Examiner les maladies infectieuses qui peuvent causer un dysfonctionnement autonome.

Méthodes:

Examen des articles publiés indexés dans la ligne de base / base.

RÉSULTATS:

Un dysfonctionnement autonome a été signalé dans les rétrovirus (virus de l'immunodéficience humaine (VIH), virus T-lymphotrope humain, virus de l'herpès, flavivirus, enterovirus 71 et infections par lyssavirus.

Le dysfonctionnement autonome est relativement fréquent chez les patients infectés par le VIH et la variabilité du rythme cardiaque est réduite même aux premiers stades de l'infection.

L'hypotension orthostatique, le dysfonctionnement urinaire et l'hypohidrose ont été décrits chez les patients souffrant de paraparésie spastique tropicale.

La réactivation de la varicelle zoster à partir de ganglions autonomes peut être impliquée dans la maladie viscérale et la pseudo-obstruction intestinale chronique.

Le dysfonctionnement autonome et du système nerveux périphérique peut se produire dans les infections aiguës liées au virus de l'encéphalite à base de tiques.

L'hydrophobie, l'hypersalivation, la dyspnée, la photophobie et la piloération sont fréquemment observées chez la rage humaine.

Le dysfonctionnement du système nerveux autonome et la dénervation vagale est fréquente dans la maladie de Chagas.

Le dépeuplement neuronal se produit principalement dans la cardiopathie chagique et le plexus myentérique, et le mégacolon, le mégesophage et la cardiomyopathie sont des complications courantes au stade chronique de la maladie de Chagas.

Le dysfonctionnement autonome parasympathique précède le dysfonctionnement systolique du ventricule gauche dans la maladie de Chagas.

Une prévalence élevée de la neuropathie autonome sous-clinique chez les patients atteints de lèpre a été rapportée, et le dysfonctionnement autonome du nerf peut être une manifestation précoce de la maladie.

Les caractéristiques de dysfonctionnement autonome de la lèpre comprennent l'anhidrose, la fonction de transpiration altérée, l'alopécie localisée et une variabilité réduite du rythme cardiaque.

La rétention urinaire et la pseudo-obstruction intestinale ont été décrites dans la maladie de Lyme.

La polyneuropathie diphtéritique, le tétanos et le botulisme sont des exemples d'infections bactériennes qui libèrent des toxines qui affectent le système nerveux autonome.

CONCLUSIONS:

Le dysfonctionnement autonome peut être responsable d'une morbidité supplémentaire dans certaines maladies infectieuses.

PMID 28730326 [PubMed - tel que fourni par l'éditeur]

Les Maladies infectieuses provoquant un dysfonctionnement du système nerveux autonome.
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