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7 mai 2015 4 07 /05 /mai /2015 07:11

Les propriétaires de chiens sont avertis des risques de tiques porteuses de la maladie


Les tiques, ces petites créatures suceuses de sang sont en nombre croissant, avec de nouvelles arrivées en provenance d'Europe porteuses d'une maladie qui peut tuer les chiens


Les tiques infestées de micro organismes sont à la hausse en Grande-Bretagne après l'adoption de la réglementation pour le voyage des animaux de compagnie en Europe qui sont plus souples avec des hivers plus chauds, et un expert du parasite met en garde.


La population de tiques par sa multiplication et ses variétés présente une plus grande menace pour les chiens et leurs propriétaires britanniques.


Chris Packham, le présentateur, fait une campagne sur les risques de maladies transmises par les tiques telles que la maladie de Lyme, qui affecte 3.000 Britanniques par an.


Un expert sur les minuscules créatures suceuses de sang, a averti qu'un nouveau type de tique qui peut transporter une maladie potentiellement mortelle chez les chiens est arrivée au Royaume-Uni.


Le Professeur Richard Wall, de l'Université de Bristol, a déclaré que le Royaume-Uni avait ouvert les portes à une nouvelle espèce "vraiment désagréables" après que les règles de passeport pour les animaux de compagnie aient été assouplies il y a trois ans, en ligne avec la liberté de mouvement par la réglementation de l'UE.


Les animaux de compagnie lors de vacances prises au sein de l'Europe ne sont plus tenus de subir un traitement pour les tiques avant de revenir au Royaume-Uni.


Le Professeur Wall nous dit: "Il y a un couple d'espèces continentales européennes de tiques que nous commençons maintenant à voir dans le Royaume-Uni qui n'existait pas auparavant. L'une est la tique brune du chien. Elle a commencé à apparaître plus fréquemment et c'est vraiment désagréable.


"Elles peuvent propager des maladies de l'Europe que nous n'avions pas au Royaume-Uni." La tique brune du chien porte souvent babesia canis, une maladie qui affecte les globules rouges du chien, provoque une anémie et peut être fatale. Il n'y a eu aucun cas avéré jusqu'à présent au Royaume-Uni.


Contrairement aux espèces indigènes de tiques - trouvées à l'extérieur, le plus souvent au printemps et à l'automne - la tique brune du chien vit à l'intérieur et peut donc se reproduire toute l'année. Il est difficile de s'en débarrasser car elles peuvent se cacher dans les fissures des maisons.


Louise McCallum a subi une infestation de tiques sanguines après qu'elle se soit occupée d'un chien de sauvetage de Chypre. Un an plus tard, elle est encore capable de les retrouver à son domicile de Houghton on the Hill, Leicestershire.


"J'ai deux autres chiens et je ramassais les tiques chaque jour ce qui était révoltant," dit-elle. "Je vais avoir à être constamment vigilante, car il ya clairement une colonie ici, ce qui est horrible.


«Je suis un peu naïve 'avoir que je supposé qu'un chien vienant d'un autre pays serait traité."


Le Professeur Wall a déclaré qu'il est essentiel que les propriétaires de chiens traitent leurs animaux de compagnie pour les tiques, même si elle est plus une obligation légale. "Il y a de bons traitements préventifs maintenant que vont couvrir les animaux pour huit à 12 semaines, beaucoup de temps avant et après votre départ," a-t-il dit. "Si ces tiques continuent d'entrer dans le Royaume-Uni, nous allons avoir un problème beaucoup plus grave."


Le projet Big Tick, lancé par M. Packham, a trouvé que le nombre de tiques a augmenté à 73 pour cent des endroits sondés au Royaume-Uni.


Tandis que les insectes sont les plus fréquents dans les zones avec beaucoup de moutons et de cerfs, le professeur Wall nous dit qu'ils sont aussi de plus en plus fréquents dans les zones urbaines.


Comment se débarrasser des tiques


La solution traditionnelle est de brûler la tique pour la faire sortir à de votre peau est la plus conseillée.


La meilleure façon de bannir les tiques est d'utiliser un dispositif spécial construit à cet effet : un crochet. Le crochet est glissé sous la tique au niveau de la peau pour se saisir de la tête de la tique et alors tourner pour retirer le parasite proprement.


Si vous essayez de retirer la tique directement vous risquez de laisser une partie de sa tête ou de la bouche à l'intérieur de votre corps.


Mieux vaut prévenir que guérir: vous pouvez éviter les tiques en portant des manches longues et un pantalon lors de la marche dans les landes et les zones boisées.


Pour garder votre chien exempt de tiques, les toiletter régulièrement pour vérifier les infestations. Votre vétérinaire sera en mesure de recommander un certain nombre d'options de traitement, y compris les produits de Spot-On et colliers anti-tiques.


Par Sophie Jamieson
BST 5 mai 2015

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6 mai 2015 3 06 /05 /mai /2015 23:49

La preuve historique qui démontre une relation causale entre les infections spirochetales et la maladie d'Alzheimer


Judith Miklossy


vieillissement Neurosci. 2015; 7: 46.
Publié en ligne le 2015 avril 16
PMCID: PMC4399390


Résumé


Suite aux observations précédentes une association statistiquement significative entre les différents types de spirochètes et la maladie d'Alzheimer (MA) remplit les critères de Hill en faveur d'une relation causale.


Si les infections peuvent en effet causer des lésions spirochetales de type MA, les caractéristiques pathologiques et biologiques de MA devraient également se produire dans la démence syphilitique.


Pour répondre à cette question, des observations et des illustrations sur la détection de spirochètes dans la forme atrophique de la paralysie générale, qui est connue pour être associée à une démence lentement progressive, ont été examinées et comparées avec la pathologie caractéristique de la MA.


Les Observations historiques et illustrations publiées dans la première moitié du 20e siècle confirment bien que les caractéristiques pathologiques, qui définissent MA sont également présents dans la démence syphilitique.


Les Colonies de spirochètes corticales sont constituées d'innombrables formes étroitement spiralées de spirochètes Treponema pallidum, qui sont morphologiquement indiscernables de plaques séniles, à l'aide de la microscopie optique conventionnelle.


dans le Cerveau se produit localement un amylose comme également dans la paralysie générale et, comme dans MA, ce qui correspond à la bêta-amyloïde.


Ces observations historiques nous permettent de conclure que les infections chroniques peuvent causer des démence à spirochètes et reproduire les caractéristiques définissant la MA.


Ils représentent une preuve supplémentaire à l'appui d'une relation de causalité entre diverses infections spirochetales et AD.


Ils indiquent également que l'invasion locale du cerveau par ces bactéries en forme d'hélice peut reproduire la pathologie caractéristique et filamenteuse de MA.


L'infection chronique par spirochètes, et la co-infection avec d'autres bactéries et des virus devraient être inclus de notre point de vue actuel dans l'étiologie de la MA.


Une action rapide est nécessaire qui pourrait prévenir l'apparition de MA.


Mots-clés: maladie d'Alzheimer, Borrelia burgdorferi, la démence, la paralysie générale, spirochètes orales, spirochètes Treponema, Treponema pallidum, syphilis


Article complet :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4399390/?report=classic

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2 mai 2015 6 02 /05 /mai /2015 07:35

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ARTICLE 38

Après l’alinéa 16, insérer l’alinéa suivant :

« 5° Comporte, le cas échéant, un volet consacré à la mise en œuvre d’actions de sensibilisation de la population et de formation des professionnels de santé visant à limiter d’éventuelles contaminations à des maladies vectorielles à tiques. »

EXPOSÉ SOMMAIRE

Cet amendement vise à consacrer, dans les zones concernées, un volet spécifique du schéma régional de santé, aux actions de prévention des maladies vectorielles à tiques. L’échelon territorial s’avère le plus pertinent pour mettre en œuvre des actions rapides et concrètes pour mieux prévenir les maladies vectorielles à tiques.

Avec le réchauffement climatique, les maladies vectorielles ont connu une nette progression en Europe et notamment en France. Dans son dernier rapport relatif à la borréliose de Lyme, le Haut Conseil de la Santé Publique rappelle que les tiques du genre Ixodes transmettent plusieurs agents pathogènes. Les agents pathogènes véhiculés par les tiques sont des bactéries ou des virus. Cinq espèces pathogènes sont présentes en Europe.

Toutefois, il convient de rappeler que la densité des tiques varie d’une région à l’autre, d’une forêt à l’autre au sein d’une même région, voire au sein d’une même forêt. En France, sa période d’activité s’étend de mai à octobre.

Il a été observé une extension progressive des zones à risque (zones où les tiques sont infectées et susceptibles de transmettre des maladies). Les maladies vectorielles à tiques peuvent être contractées sur une grande partie du territoire national, à l’exception de la haute montagne (altitude supérieure à 15001700m) et de du littoral méditerranéen (zones méditerranéennes sèches), milieux peu favorables à la survie des tiques.

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29 avril 2015 3 29 /04 /avril /2015 07:17

Glioblastome et cytomégalovirus : des études récentes


Le glioblastome multiforme (GBM) est l’une des formes les plus agressives de tumeur du cerveau au pronostic très sombre.

Le Docteur Santi, spécialiste en angiologie et chirurgie vasculaire en Italie revient, dans le texte qui suit, sur de récentes études qui rapportent la présence d'une infection active à cytomégalovirus (CMV) dans 90 à 100 % des cas de glioblastome.

Le glioblastome multiforme (GBM) est l'une des formes les plus agressives de tumeur du cerveau chez l'homme, avec une survie moyenne faible d'à peine plus d'un an1.


La chirurgie ainsi que la chimiothérapie et la radiothérapie ne permettent souvent pas l'éradication complète de la tumeur : le GBM a ainsi tendance à récidiver, réduisant l'espérance de vie à environ 6 mois.


Malgré l'augmentation des connaissances sur la biologie moléculaire des tumeurs de GBM, peu de stratégies thérapeutiques innovantes peuvent être proposées aux patients concernés.

Des études récentes ont rapporté la présence d'une infection active à cytomégalovirus (CMV) dans 90 à 100 % des tumeurs de GBM2,3,4. Le cytomégalovirus est un herpèsvirus (un bêta-herpèsvirus) très présent chez l'être humain, à l'état latent, à l'intérieur des glandes salivaires.


Différents états d'immunosuppression déterminent le passage du virus d'un état de latence à un état “lytique” par rupture de la membrane cytoplasmique de la cellule hôte.


Cette situation, qualifiée de “réactivation virale”, peut accompagner et, probablement aussi favoriser, de multiples processus pathologiques chroniques et dégénératifs, comme les maladies auto-immunes, les maladies chroniques dégénératives du SNC et divers types de tumeurs5,6.

Les études récentes effectuées par Dziurzynski et al. ont montré que lors de l'infection à CMV, dans les cellules souches de glioblastome (CSG), la cytokine IL-10 active la protéine précoce immédiate (IE1) du cytomégalovirus humain (HCMV), déterminant une polarisation des macrophages d'un phénotype M1 à un phénotype M2.


On sait, grâce à l'immuno-oncologie, que la polarisation M2 possède une activité immunosuppressive chez les patients cancéreux (donc aussi chez les patients atteints de GBM), qui contribue à une gliomagenèse et la favorise par l'induction du VEGF, l'augmentation de l'angiogenèse et l'état d'immunosuppression associé à la production de TGF-bêta7.

D'autres études ont montré que la protéine US28 exprimée par l'HCMV induit l’expression de la cyclo-oxygénase (COX2), la production du facteur de croissance VEGF et, in vivo, la formation et la progression tumorale par l'activation du facteur nucléaire NF-kB, la phosphorylation de STA3 et l’accumulation de bêta-caténine dans le noyau cellulaire2.

Le professeur Stragliotto, consultant à la clinique neurologique de l'hôpital universitaire Karolinska (Stockholm), affirme que la présence du virus est recherchée dans la zone tumorale qualifiée de “microenvironnement”.


Dans le sang périphérique, la présence du virus (titres d'IgG élevés) ne serait positive que dans 60 % des cas, et, de ce fait, le dosage des anticorps ne permettrait souvent pas d'établir une corrélation entre le glioblastome et le CMV.

Ces preuves, expérimentales et cliniques, même si elles font encore l'objet de controverses dans la communauté scientifique, ouvrent la voie à de nouveaux scénarios thérapeutiques et de nouveaux espoirs pour les patients atteints de GBM.


A l'Institut Karolinska de Stockholm, sous la direction du Pr Stragliotto, une étude clinique d'une molécule antivirale (valganciclovir – Valcyte) a été mise en route en 2006 chez des patients atteints de GBM de stade IV.


Les premières données, recueillies chez 50 patients traités, confirment un allongement de la survie de 13,5 à 56,4 mois.


Les données concernent des patients traités pendant 6 mois. L'administration prolongée du médicament a augmenté la survie à 2 ans chez 90 % des patients traités.


Le traitement, toujours utilisé en complément d'une chimio et/ou radiothérapie, n’a jamais été accompagné d'effets indésirables importants8.

L'étude du système immunitaire sur des échantillons de sang périphérique, à partir d'une analyse quantitative de certaines sous-populations lymphocytaires et du dosage quantitatif des anticorps IgG anti-herpèsvirus, est à la base de l'approche diagnostique.


C'est pourquoi les médecins qui la pratiquent ont toujours pu établir le lien entre l'état de réactivation virale et les pathologies chroniques dégénératives, y compris le cancer.

Comme il a déjà été souligné ci-dessus, le profil immunitaire retrouvé dans le sang périphérique ne permet pas toujours d'identifier le statut immunitaire du microenvironnement tumoral (zone hypoxique dans laquelle les macrophages associés aux tumeurs (TAM) sont activés), cependant, il permet toujours de déterminer le statut immunitaire du patient et la façon dont l'augmentation de certaines valeurs peut être prédictive non seulement d'un état d'immunosuppression mais aussi de l'interférence, sur ce déficit immunitaire, d'une importante activité virale.


Les typages immunitaires suivants illustrent, chez deux patients atteints de glioblastome de grade IV, une activation des lymphocytes T8 cytotoxiques (T8c) ainsi qu'une stimulation antigénique virale importante.


La sérologie à la recherche des herpèsvirus, dans les deux cas, met en évidence une réactivation virale du CMV associée à une réactivation du virus d'Epstein-Barr (EBV).

Dr Cesare Santi, Milan (Italie)


Bibliographie

A. Schuessler, D.G. Walker, R. Khanna. Cellular immunotherapy directed against human cytomegalovirus as a novel approach for glioblastoma treatment. Oncoimmunology 2014, 25;3:e29381. eCollection 2014.


A. Rahbar et al. Low levels of Human Cytomegalovirus Infection in Glioblastoma multiforme associates with patient survival; -a case-control study. Herpesviridae 2012, 16;3:3.


C.S. Cobbs et al. Human cytomegalovirus infection and expression in human malignant glioma. Cancer Res. 2002, 62(12): 3347-3350.


K.G. Lucas et al. The detection of CMV pp65 and IE1 in Glioblastoma multiforme. J. Neurooncol. 2001, 103(2): 231-238.


J. Taylor-Wiedeman et al. Monocytes are a major site of persistence of human cytomegalovirus in peripheral blood mononuclear cells. J.Gen Virol 1991,72: 2059-2064.


J. Sinclair. Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage. J.Clin Virol 2008, 41(3): 180-185.


K. Dziurynski et al. Glioma-associated Cytomegalovirus Mediates Subversion of the Monocyte Lineage to a Tumor Propagating Phenotype. Clin Cancer Res. 2011, 17(14): 4642–4649.


G. Stragliotto et al. Effects of valganciclovir as an add-on therapy in patients with cytomegalovirus-positive glioblastoma: a randomized, double-blind, hypothesis-generating study. Int J Cancer 2013, 133(5): 1204-1213.

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28 avril 2015 2 28 /04 /avril /2015 18:25

L'infection bactérienne et la maladie d'Alzheimer: une méta-analyse.


Maheshwari P1, Eslick GD1.


Le Centre-Martin Whiteley recherche, discipline de chirurgie, Université de Sydney, Hôpital Nepean, Penrith, NSW, Australie.


J Alzheimer Dis. 2015; 43 (3): 957-66. doi: 10,3233 / JAD-140621.

Résumé.


La possibilité d'une étiologie infectieuse de la maladie d'Alzheimer (MA) a été évoquée à plusieurs reprises au cours des trois dernières décennies.

Nous fournissons la première méta-analyse pour aborder la relation entre l'infection bactérienne et MA.

Les études portant sur l'association entre MA et les bactéries spirochetes ou Chlamydia pneumoniae (CPN) ont été identifiées par une recherche systématique dans la base de données MEDLINE, EMBASE, PubMed et Google Scholar.

Les données combinées de 25 bases, principalement des études cas-témoins pertinents ont démontré une association statistiquement significative entre la MA et des preuves d'infection détectable pour chaque groupe de bactéries.

Nous avons trouvé un risque multiplié par dix pour l’augmentation de la fréquence des MA quand il existe des preuves d'infection détectable par spirochètes (OR: 10,61; IC à 95%: 3,38 à 33,29) et risque quadruple de la fréquence de la MA dans une estimation prudente du risque (OR: 4,45; IC à 95%: 2,33 à 8,52).

Nous avons trouvé sur une quintuple augmentation de la fréquence de la MA avec une infection Cpn (OR: 5,66; IC 95%: 1,83 à 17,51).

Cette étude montre une association fortement positive entre l'infection bactérienne et AD. Une enquête plus approfondie détaillée du rôle de l'infection bactérienne est justifiée.

Bacterial infection and Alzheimer's disease: a meta-analysis.

Maheshwari P1, Eslick GD1.

1The Whiteley-Martin Research Centre, Discipline of Surgery, The University of Sydney, Nepean Hospital, Penrith, NSW, Australia.

J Alzheimers Dis. 2015;43(3):957-66. doi: 10.3233/JAD-140621.

Abstract

The possibility of an infectious etiology for Alzheimer's disease (AD) has been repeatedly postulated over the past three decades. We provide the first meta-analysis to address the relationship between bacterial infection and AD. Studies examining the association between AD and spirochetal bacteria or Chlamydophila pneumoniae (Cpn) were identified through a systematic search of the databases MEDLINE, EMBASE, PubMed, and Google Scholar. Data combined from 25 relevant, primarily case-control studies demonstrated a statistically significant association between AD and detectable evidence of infection of either bacterial group. We found over a ten-fold increased occurrence of AD when there is detectable evidence of spirochetal infection (OR: 10.61; 95% CI: 3.38-33.29) and over a four-fold increased occurrence of AD in a conservative risk estimate (OR: 4.45; 95% CI: 2.33-8.52). We found over a five-fold increased occurrence of AD with Cpn infection (OR: 5.66; 95% CI: 1.83-17.51). This study shows a strongly positive association between bacterial infection and AD. Further detailed investigation of the role of bacterial infection is warranted.

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28 avril 2015 2 28 /04 /avril /2015 07:53

Une carence en zinc active la voie de signalisation Hedgehog

Des scientifiques américains ont découvert pourquoi une carence en zinc est associée à des maladies comme le cancer ou l’autisme.

Présent à un taux normal, cet élément chimique garantit que la voie de signalisation Hedgehog reste inactive. L’étude a été publiée dans la revue « Journal of Biological Chemistry ».

La voie de signalisation Hedgehog est indispensable à un développement normal, mais chez l’adulte, elle doit être désactivée car elle contribue sinon à une croissance cellulaire incontrôlée.

Des chercheurs de l’Institut polytechnique Rensselaer de Troy, à New York, ont à présent établi un lien entre cette voie et le zinc.

La voie de signalisation Hedgehog commence par la scission de la protéine précurseur Hedgehog pour donner naissance à la protéine de liaison Hedgehog, qui est nécessaire à la signalisation et à un domaine catalytique responsable de la scission.

Lorsqu’il est présent, le zinc se lie aux sites actifs du domaine catalytique, ce qui a pour effet d’inhiber la formation de ligands Hedgehog.

« Mais en cas de carence en zinc, la voie peut être activée en raison d’une production accrue de ligand Hedgehog.

Nous montrons que le zinc inhibe cette réaction d’automaturation en ligand à partir du précurseur, en fournissant un mécanisme supplémentaire pour expliquer comment une carence en zinc pourrait favoriser le développement du cancer », déclare l’auteur de l’étude, Chunyu Wang.

  • APA
  • 23 avr 2015
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25 avril 2015 6 25 /04 /avril /2015 08:06

Une nouvelle espèce d'Anaplasma transmise chez l'homme par les tiques en Chine: une étude globale.


Hao Li, PhD *, le professeur Yuan Chun-Zheng, MD *, Lan Ma, MS *, Na Jia, MD *, Bao-Gui Jiang, Ph.D., Rui-Ruo Jiang, MS, Qiu Bo-Huo, MS, Ya Wei Wang, MS, Hong-Bo Liu, MS, Yan-Li Chu, BS, Yu-Dong Song, BS, Nan-Nan Yao, BS, Prof Tie Sun, MD, professeur Fan Zeng Yi-, PhD, Professeur Stephen J Dumler, MD, Jia-Fu Jiang, Ph.D. †, le professeur Wu-Chun Cao, MD †
* Contribué à parts égales
† contribué à parts égales
Publié en ligne le 29 Mars 2015


Anaplasma phagocytophilum et Anaplasma ovis peuvent causer des infections chez l'homme.


Nous avons étudié le potentiel de pathogénicité humaine d'une espèce d'Anaplasma nouvellement découverts infectant des chèvres en Chine.


Méthodes


Nous avons recueilli des échantillons de sang de patients avec une histoire de morsure de tique dans les 2 mois précédents à Mudanjiang et sa région foresterie à hôpital central de la province du Heilongjiang, du 1er mai au 10 Juin 2014, pour détecter les nouvelles espèces d'Anaplasma par PCR.


On a inoculé les échantillons positifs à des cultures cellulaires.
Nous avons caractérisé l'agent pathogène isolé par des analyses morphologiques et phylogénétiques. Nous avons testé des anticorps sériques par immunofluorescence indirecte.


Résultats


28 (6%) des 477 patients évalués ont été infectés par la nouvelle espèce d'Anaplasma selon la PCR et le séquençage.


Nous avons isolé l'agent pathogène in vitro chez trois patients.


Les analyses phylogénétiques de rrs, GLTA, groEL, MSP2 et MSP4 ont montré que l'agent pathogène était distinct de toutes les espèces connues d'Anaplasma.


Nous nommons cette nouvelle espèce provisoirement "Anaplasma capra".


22 (92%) des 24 patients dont les données étaient disponibles avait fait une séroconversion ou une augmentation de quatre fois du taux d'anticorps.


Ces 28 patients ont développé des manifestations fébriles non spécifiques, y compris de la fièvre chez 23 (82%), des maux de tête dans 14 (50%), malaise dans 13 (46%), des étourdissements dans neuf (32%), myalgie sur quatre (14%) , et des frissons sur quatre (14%).


En outre, dix (36%) des 28 patients ont eu une éruption cutanée ou escarre, huit (29%) avaient une lymphadénopathie, huit (29%) avaient des symptômes gastro-intestinaux, et trois (11%) avaient une raideur du cou.


Cinq patients ont été admis à l'hôpital en raison d'une maladie grave.


Six (35%) des 17 patients dont les données disponibles montraient des transaminases hépatiques élevées.


Interprétation


L'émergence d'"A capra» comme cause de la maladie humaine suggère que les individus vivant ou voyageant dans des régions endémiques dans le nord de la Chine devraient prendre des précautions pour réduire leur risque d'exposition à ces tiques pathogène.


Financement


Fondation sciences naturelles de Chine et les National Institutes of Health.

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23 avril 2015 4 23 /04 /avril /2015 16:51

« Du sirop d'érable pour lutter contre la résistance aux antibiotiques »

Le Parisien observe que « sous forme concentrée, un extrait de sirop d'érable affaiblit certaines bactéries nocives et réduit leur résistance aux antibiotiques, selon une étude récente réalisée à l'université McGill à Montréal [Canada] ».


Le journal souligne ainsi qu’« une méthode qui rendrait les microbes plus vulnérables pourrait aider à diminuer la quantité d'antibiotiques nécessaire pour lutter contre eux, indiquent les chercheurs, qui ont publié leur étude dans Applied and Environmental Microbiology ».
Le Parisien explique que « le composant clé dans l'extrait de sirop d'érable utilisé par les chercheurs est le phénol, une molécule riche en acides qui protège certaines plantes, dont l'érable nord-américain, des pathogènes et des insectes. Le sirop d'érable […] est donc une source très riche de cet agent anti-pathogène ».
« Après avoir acheté des échantillons de sirop d'érable dans des boutiques à Montréal, les chercheurs les ont congelés jusqu'au début de l'expérience, quand ils en ont extrait la partie qui est riche en phénols », indique le quotidien.
Le journal relève que les auteurs « ont testé l'extrait sur de redoutables bactéries telle E. coli, espèce parfois mortelle pour les êtres humains, et Proteus mirabilis, pathogène souvent responsable pour les infections urinaires ».
« L'extrait a démontré une efficacité modérée contre les bactéries quand il était utilisé seul, et une efficacité significative lorsqu'il était couplé avec des antibiotiques. La combinaison phénols-antibiotiques a détruit les communautés entières - appelées biofilms - qui développent dans le cas de contaminations persistantes comme celles vues parfois dans la voie urinaire des patients portant un cathéter », constate Le Parisien.
Nathalie Tufenkji, professeure à l'université McGill, observe qu’« il faudrait faire des essais in vivo, puis à un moment des essais cliniques, avant d'affirmer quel serait l'effet chez l'être humain. Mais les résultats suggèrent une approche potentiellement simple et efficace pour réduire l'utilisation des antibiotiques ».
Le quotidien ajoute : « Les chercheurs précisent que l'extrait agit sur l'expression des gènes chez les bactéries, supprimant ceux qui sont liés à la résistance et à la virulence ».

Date de publication : 23-04-2015

Appl Environ Microbiol. 2015 Mar 27. pii: AEM.00239-15. [Epub ahead of print]

Polyphenolic Extract from Maple Syrup Potentiates Antibiotic Susceptibility and Reduces Biofilm Formation of Pathogenic Bacteria.

Maisuria VB1, Hosseinidoust Z1, Tufenkji N2.

Abstract

Phenolic compounds are believed to be promising candidates as complementary therapeutics. Maple syrup, prepared by concentrating the sap from the North American maple tree, is a rich source of natural and process-derived phenolic compounds. In this work, we report the antimicrobial activity of a Phenolic-Rich Maple Syrup Extract (PRMSE). PRMSE exhibited antimicrobial activity as well as strong synergistic interaction with selected antibiotics against Gram-negative clinical strains of Escherichia coli, Proteus mirabilis and Pseudomonas aeruginosa. Amongst the phenolic constituents of PRMSE, catechol exhibited strong synergy with antibiotics as well as with other phenolic components of PRMSE against bacterial growth. At sub-lethal concentrations, PRMSE and catechol efficiently reduced biofilm formation and increased the susceptibility of bacterial biofilms to antibiotics. In an effort to elucidate the mechanism for the observed synergy with antibiotics, PRMSE was found to increase outer-membrane permeability of all bacterial strains and effectively inhibit efflux pump activity. Furthermore, transcriptome analysis revealed that PRMSE significantly repressed multiple drug resistance genes as well as genes associated with motility, adhesion, biofilm formation and virulence. Overall, this study provides a proof-of-concept and starting point for investigating the molecular mechanism of the reported increase in bacterial antibiotic susceptibility in the presence of PRMSE.

Copyright © 2015, American Society for Microbiology. All Rights Reserved.

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16 avril 2015 4 16 /04 /avril /2015 06:48
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14 avril 2015 2 14 /04 /avril /2015 19:11

Maladie de Lyme : fatigue, paralysie, méningite... On ne s'en débarrasse jamais

Publié le 12-04-2015

Par Christian Perronne Infectiologue

LE PLUS. La jeune chanteuse Avril Lavigne a récemment annoncé souffrir de la maladie de Lyme. Alitée pendant cinq mois, elle s'est "sentie mourir". Quelle est donc cette maladie, transmise majoritairement par les piqûres de tiques ? On fait le point avec Christian Perronne, chef de service en infectiologie à l’hôpital universitaire Raymond Poincaré de Garches.

La maladie de Lyme a été décrite pour la première fois il y a un peu plus de 30 ans, dans la région de Lyme aux États-Unis (Connecticut).

Elle est autrement appelée la "borréliose de Lyme", car issue d’une bactérie de la famille des Borrelia. Cette dernière a déjà été étudiée par le passé, ce qui nous permet de penser que la maladie – ou des maladies proches – ont des origines très anciennes. On a découvert que le génome d’Ötzi, le célèbre "Homme des Glaces" découvert momifié en 1991, était en effet bourré de Borrelia.

1ère phase : une plaque rouge autour de la piqûre

La maladie de Lyme est transmise principalement par les piqûres de tiques. Celles-ci pompent du sang, qui contient de la Borrelia, et le ré-inoculent après. De nombreux animaux, comme les rongeurs, les oiseaux ou les cervidés sont les réservoirs de cette bactérie.

En général, une piqûre de tique passe inaperçue, les gens ne s’en souviennent qu'une fois sur trois.

Lors de la phase primaire, cela crée un érythème migrant autour de la piqûre : une plaque rouge en cocarde, avec un centre plus clair et une périphérie plus foncée, parfois violacée.

En général, les gens ne vont pas consulter car ils pensent qu’ils ont été piqués par une araignée, mais ces caractéristiques sont spécifiques de la maladie. Si l’on s’en aperçoit, il faut consulter immédiatement.

Fatigue, paralysie, méningite : de nombreux symptômes

Non traité, l’érythème finit souvent par disparaître tout seul, mais certaines personnes refont des cocardes à distance de la piqûre.

On entre alors dans la phase secondaire, qui peut être insidieuse, dans la mesure où les symptômes sont multiples et souvent non visibles.

La personne touchée peut ressentir un état de fatigue, des douleurs articulaires et musculaires dont elle n’a pas d’habitude. Il peut également y avoir des formes plus rhumatismales ou neurologiques avec des troubles de la mémoire, de la concentration, des atteintes oculaires, des méningites, des paralysies, mais aussi des atteintes cardiaques, cutanées… On peut vraiment tout voir.

On dit aux patients que c'est dans leur tête

Là est le danger, car les médecins se concentrent souvent sur le symptôme principal, sans faire le lien avec la maladie de Lyme. Or cet état peut durer des mois, des semaines, comme des années. Résultat, on soigne les patients pour une autre maladie ou on leur dit que c’est dans leur tête, que c’est une dépression, et l’on se retrouve avec des patients en suivi psychiatrique.

Je reçois des malades tous les jours, certains sont dans un état lamentable. Il y en a qui ont un trou de 20 ans dans leur vie, ont dû arrêter de travailler, ont perdu conjoint-e et travail, ou même qui se suicident.

Ce n'est pas une maladie rare : les test sont mauvais

Le seul moyen de détecter la maladie aujourd’hui consiste à faire un test sérologique : s’il est positif, on peut avoir accès un traitement, mais s’il est négatif, on se retrouve avec des malades en errance.

Ce test fait polémique aujourd’hui car il est calibré essentiellement sur la souche bactérienne américaine. En conséquence, de trop nombreux malades n’ont jamais été diagnostiqués.

En France, on compte officiellement 43 cas pour 100.000 personnes, mais la réalité est tout autre. La maladie de Lyme est qualifiée de maladie rare, mais c’est totalement faux, c’est simplement que les tests et les traitements sont mauvais.

On se débrouille comme on peut pour les traitements

La seule chose sur laquelle tout le monde s’est mis d’accord, c’est la phase primaire, lors de laquelle on doit prescrire au moins deux semaines d’antibiotiques. Mais le problème, c’est que ce n’est pas fait : dans 80% des cas, les médecins ne veulent pas donner des antibiotiques pour une piqûre de tique.

Sur les phases secondaires et tertiaires, le consensus américain et français est de traiter pendant trois à quatre semaines. Si ça persiste, on peut essayer une deuxième classe d’antibiotiques, mais on ne guérit jamais tout le monde.

Après cette période, c’est terra incognita : chacun fait comme bon lui semble et certains médecins traitent avec des produits non autorisés. Les traitements sont à la carte et individualisés : antibiotiques, antichampignons, antiparasitaires qui marchent probablement sur des infections associées… Sur le long terme, la phytothérapie marche bien et a le mérite d’éviter de donner des antibiotiques trop longtemps.

La médecine n’est pas capable de bien traiter cette maladie aujourd’hui. En gros, on ne fait pas de recherches scientifiques pour une maladie imaginaire ou rare. Tout le monde s’en moque.

Un délai d'attente d'un an pour mes consultations

Quand la maladie est chronique, 80% des patients rechutent, du coup les médecins n’y croient plus. Certains me disent qu’ils n’ont "jamais vu de Lyme" : c’est faux, ils soignent simplement les patients pour autre chose. Moi, j’ai un délai d’attente d’un an pour mes consultations, c’est la folie…

Il faut savoir que la bactérie se réveille par cycles. Une fois que l’on est contaminé, dans beaucoup des cas, on ne s’en débarrasse jamais. Il y a des formes modérées et d’autres dramatiques, qui peuvent empoisonner la vie. Certains patients peuvent devenir grabataires au bout de 10 ans.

Aux États-Unis, il y a une guerre sanglante pour reconnaître la maladie de Lyme comme étant chronique. Trois États américains et récemment le Canada, ont voté une loi pour reconnaître officiellement la maladie de Lyme chronique et encourager la recherche. En France, on en est loin : la proposition de loi visant à mieux diagnostiquer, soigner et prévenir la borréliose de Lyme n’a pas été adoptée par l’Assemblée nationale.

Propos recueillis par Rozenn Le Carboulec.

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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