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5 avril 2017 3 05 /04 /avril /2017 22:37

Maladie de Lyme : pourquoi des médecins sont-ils poursuivis ?

le 05 avril 2017

Maladie de Lyme : pourquoi des médecins sont-ils poursuivis ?

Les patients manifestent mercredi.

Parmi leurs revendications : l’arrêt des poursuites des médecins qui pratiquent des traitements non recommandés. Ils voulaient "planter leur tente", mais en ont été empêchés par les forces de l’ordre.

Une quarantaine de personnes ont manifesté mercredi à Paris devant le ministère de la Santé, à l’appel d’un collectif de patients atteints de la maladie de Lyme.

Ils réclamaient des "mesures immédiates" pour améliorer le quotidien des patients de cette maladie infectieuse complexe, transmise principalement par les morsures de tique.

Parmi les mesures réclamées : la suspension des poursuites judiciaires contre les médecins et les biologistes qui traitent les malades ou réalisent des tests de dépistage en dehors des recommandations officielles.

Il est en effet reproché à ces spécialistes de contourner la règle fixée par les autorités de santé.

Le hic, c’est que cette règle est vieille de plus de dix ans, et qu’elle est aujourd’hui fortement décriée.

Décryptage.

De nombreuses condamnations L’année dernière, au moins trois professionnels de santé ont été condamnés pour leurs pratiques non conventionnelles du dépistage de la maladie de Lyme.

En juillet dernier, le docteur Marc Arer, médecin à Saint-Etienne, s’est ainsi vu notifier par l’Assurance maladie une interdiction d’exercer de six mois pour avoir prescrit trop de bilans sanguins.

En novembre, Raphaël Cario, médecin généraliste dans la banlieue de Lyon, a lui écopé de quatre mois de suspension ferme, pour "des soins non-conformes aux données actuelles de la science", "des prescriptions abusives de tests de dépistage de borréliose" et une "absence d'adaptation de la thérapeutique aux résultats des tests biologiques".

On fait courir un risque avec des traitements prolongés

Enfin, le 14 décembre, Viviane Schaller, directrice d’un laboratoire utilisant des tests de détection Lyme en dehors du protocole officiel, a elle été condamnée en appel pour "escroquerie" à neuf mois d’emprisonnement avec sursis et 300.000 euros de dommages et intérêts pour la Caisse d’assurance maladie (elle a décidé de se pourvoir en cassation).

Un autre biologiste, le professeur Bernard Christophe, était lui aussi poursuivi l’an dernier, pour des motifs similaires, selon les informations de l’Obs.

Mais il vient de décéder, des suites de la maladie de Lyme.

Selon France TV info, au moins trois autres médecins font l’objet de poursuites devant le Conseil national de l’Ordre, qui fait office d’instance judiciaire pour ces questions de pratique médicinale.

Qu’est-il reproché à ces professionnels ? Il existe, en France, un protocole qui fixe les traitements et les méthodes de dépistage de la maladie de Lyme, extrêmement difficile à détecter.

Ce protocole a été arrêté en 2006 après un consensus de médecins. Le dépistage officiel consiste en un test biologique remboursé par la Sécurité sociale.

Quant aux traitements, ils se font essentiellement à base d’antibiotiques, pour des durées ne devant pas excédés quelques semaines, selon ce protocole. Les professionnels de santé poursuivis sont accusés de donner des traitements antibiotiques trop longs et de recourir à des tests de dépistage importés des Etats-Unis ou d’Allemagne (par amplification génétique, par exemple) mais qui sont dans le collimateur du Conseil national de l’Ordre des médecins et de l’Académie de médecine.

Dans ces pays, ils sont pourtant jugés bien plus efficaces que ceux utilisés en France, où le chiffre de 27.000 malades détectés est considéré comme bien en deçà de la réalité par les associations et le Haut conseil de santé publique.

La politique menée refuse de trouver les malades

Pour le Conseil national de l’Ordre des médecins et de l’Académie de médecine, ces nouveaux tests de dépistage entraînent toutefois un risque de sur-diagnostic qui pourrait avoir des conséquences non négligeables.

"Nous avons des traitements mettant en œuvre des antibactériens, des antibiotiques qui ont des effets secondaires qui apparaissent avec le temps.

Effets secondaires qui peuvent être graves avec des atteintes hépatiques, des lésions tendineuses…

On fait courir ce risque avec des traitements prolongés sans qu'il soit considéré et démontré qu'ils sont indiqués", résumait, en octobre dernier, le Dr André Deseur, représentant de l'Ordre des médecins, interrogé sur ces poursuites lors de l’émission Allo docteur.

Les médecins condamnés assument

Comme nous l’expliquions dans cette article, la maladie de Lyme est difficile à détecter et ses symptômes sont souvent méconnus.

Souvent, elle serait même confondue avec d’autres maladies, comme la maladie d’Alzheimer par exemple.

"Je ne vois que cela, des faux diagnostics et pendant ce temps les symptômes des patients s'aggravent", s'alarmait ainsi le 20 septembre le Pr Christian Perronne, l'un des initiateurs de l'appel des 100 médecins pour un meilleur diagnostic.

Pour ce collectif comme pour les associations de patients, qui soutiennent les médecins poursuivis en justice, le protocole de 2006 est obsolète.

Les médecins condamnés, d’ailleurs, assument toujours leurs choix, qui auraient fait leurs preuves, contrairement aux recommandations officielles.

"Les bilans biologiques [officiels] ont des lacunes : ils ne sont pas tous précis, et certains ne livrent un résultat positif que si le patient a réagi à l’infection.

Ces tests sont refusés partout sauf en France […].Nous avons proposé à l’Assurance maladie d’entendre les patients traités, ce qui a été refusé.

La politique menée refuse de trouver les malades", dénonce à Pourquoi docteur le médecin stéphanois Marc Arer, condamné en juillet dernier.

Pour Me Catherine Faivre, avocate de plusieurs médecins citée par France TV, ces condamnations ont avant tout un motif "économique", car les nouveaux tests coûtent plus chers.

Face à la polémique, le gouvernement avait annoncé en septembre dernier un vaste plan pour améliorer la recherche sur le diagnostic de la maladie et la formation des médecins.

Mais les mesures concrètes – et le financement – n’ont toujours pas été détaillés, au grand dam des patients venus manifester mercredi.

La ministre de la Santé Marisol Touraine a promis, elle, des détails en juillet prochain.

Mais elle ne sera plus à son poste pour s’en assurer.

SUR LE MÊME SUJET :

Maladie de Lyme : une plainte pénale met en cause le dépistage en France Maladie de Lyme : un "plan national" pour "améliorer" la prise en charge Lyme, la maladie qui divise les médecins

Par Gaétan Supertino

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5 avril 2017 3 05 /04 /avril /2017 12:33

Activité antibactérienne et antifongique des plantes ethnomédicales indonésiennes.


Goun E, et al. Fitoterapia. 2003.
 



Des extraits de chlorure de méthylène et de méthanol de 20 plantes indonésiennes à usage ethnomédical ont été évalués pour des propriétés antibactériennes et antifongiques in vitro par méthode de diffusion de disque.

Extraits des six plantes:

Terminalia catappa,

Swietenia mahagoni Jacq.,

Phyllanthus acuminatus,

Ipomoea spp.,

Tylophora asthmatica et

Hyptis brevipes ont démontré une activité élevée dans ce système de bioessai.

 

Ces résultats devraient stimuler la recherche de nouveaux produits naturels tels que les nouveaux agents antibactériens et antifongiques.

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5 avril 2017 3 05 /04 /avril /2017 09:05

Effets de la dexaméthasone et du meloxicam sur l'inflammation induite par Borrelia burgdorferi dans les cellules gliaires et neuronales du système nerveux central.


Ramesh G, et al. J Neuroinflammation. 2017.



CONTEXTE:

 

La neuroborreliose de Lyme (LNB), causée par la spirochette Borrelia burgdorferi (Bb), affecte à la fois les systèmes nerveux central et périphérique.

Auparavant, nous avons rapporté que, dans un modèle de LNB aigu dans les singes rhésus, le traitement avec le médicament anti-inflammatoire dexaméthasone a considérablement réduit la pleocytose et les niveaux de médiateurs immunitaires du liquide céphalo-rachidien (CSF) qui ont été induits par Bb.

La dexaméthasone a également inhibé la formation de lésions inflammatoires, neurodégénératives et démyélinisantes dans le cerveau et la moelle épinière de ces animaux.

En revanche, ces signes étaient évidents chez les animaux infectés qui n'ont pas été traités ou chez ceux qui ont été traités avec du meloxicam, un anti-inflammatoire non stéroïdien.


Méthodes: Pour aborder les effets anti-inflammatoires différentiels de la dexaméthasone et du meloxicam dans le système nerveux central (SNC), nous avons évalué le potentiel de ces médicaments pour modifier les niveaux de médiateurs inflammatoires induits par Bb dans les surnageants de culture du cortex frontal rhésus (FC)

Les explants, les astrocytes primaires rhésus et la microglie et les oligodendrocytes humains. Nous avons également vérifié le potentiel de la dexaméthasone pour moduler l'apoptose induite par Bb chez les explants FC Rhésus.

Comme le meloxicam est un inhibiteur connu de COX-2, nous avons évalué si le meloxicam a modifié les niveaux de COX-2 comme induit par Bb vivant dans les lysats cellulaires des astrocytes et microglies primaires de Rhésus.


RÉSULTATS:

La dexaméthasone, mais pas le meloxicam, a réduit significativement les niveaux de plusieurs médiateurs immunitaires induits par Bb dans des surnageants de culture d'explants FC, d'astrocytes, de microglies et d'oligodendrocytes.

La dexaméthasone a également eu un effet protecteur sur l'apoptose neuronale et oligodendrocytaire induite par Bb dans les explants FC Rhésus.

En outre, le meloxicam a considérablement réduit les taux de COX-2 induite par Bb dans la microglie, alors que le Bb et le meloxicam étaient incapables de modifier les niveaux constitutifs de COX-2 dans les astrocytes.


CONCLUSIONS:

Ces données indiquent que la dexaméthasone et le meloxicam ont des effets anti-inflammatoires différentiels sur l'inflammation induite par Bb dans les cellules gliaires et neuronales du SNC et permettent d'expliquer les résultats in vivo de médiateurs inflammatoires significativement réduits dans le CSF et le manque de lésions neurodégénératives inflammatoires

Le cerveau et la moelle épinière d'animaux infectés par Bb qui ont été traités avec dexaméthasone mais pas avec du meloxicam.

Les cascades de signalisation modifiées par la dexaméthasone pourraient servir de cibles thérapeutiques possibles pour limiter l'inflammation du SNC et les lésions tissulaires dans le LNB.


Texte intégral:

Https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5290621/

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5 avril 2017 3 05 /04 /avril /2017 05:28

Rôle des agents infectieux dans l'émergence de tumeurs malignes.

Kutikhin AG, et al. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol. 2012 Sep.

Selon les données de l'Agence internationale pour la recherche sur le cancer (CIRC), au moins :

6 espèces de virus (HPV, EBV, HHV-8 / KSHV, HTLV-1, HBV, HCV),

4 espèces d'helminthes (Schistosoma haematobium et japonicum, Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis)

et une espèce de bactéries (Helicobacter pylori) se sont révélées être capables de provoquer le développement du cancer.

L'analyse des données disponibles montre que d'autres germes sont cancérigènes :

le polyomavirus cellulaire Merkel (MCV),

le virus de l'herpès simplex (HSV),

le polyomavirus John Cunningham (JCV), le virus du singe 40 (SV40),

le cytomégalovirus (CMV),

le virus de la leucémie murine xénotropique (XMRV),

Helicobacter Bilis and hepaticus, Campylobacter jejuni,

Fusobacterium varium,

Escherichia coli enteropathogène, Enterotoxigenic Bacteroides fragilis, Bacteroides vulgatus,

Prevotella spp.,

Streptococcus bovis et anginosus, Treponema denticola,

Salmonella typhi, paratyphi et typhimurium,

Borrelia burgdorferi,

Bartonella spp.,

Mycobacterium tuberculosis,

Chlamydia pneumoniae, trachomatis et psittaci,

Neisseria gonorrhoeae,

Propionibacterium acnes,

Tropheryma whippelii,

Schistosoma mansoni,

Opistorchis felineus,

Strongyloides stercoralis,

Taenia solium,

Candida spp.,

Paracoccidioides brasiliensis, Histoplasma capsulatum et

Trichomonas vaginalis peuvent également être des agents étiologiques potentiels du cancer.

Apparemment, la détection de nouvelles associations entre les agents infectieux et le risque de développement du cancer facilitera les progrès dans l'élaboration des mesures de prophylaxie, des méthodes de diagnostic précoce et, probablement, des méthodes de traitement des tumeurs malignes.

PMID 23163048 [PubMed - indexé pour MEDLINE]

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4 avril 2017 2 04 /04 /avril /2017 07:13

Dans une cohorte britannique, un lien entre hépatites B et C et maladie de Parkinson

Dr Irène Drogou

30.03.2017

Une étude de l'université d'Oxford met en évidence une association entre les hépatites B et C et la survenue de maladie de Parkinson.

Les virus des hépatites B et C seraient associés à un risque augmenté de la maladie de Parkinson, selon une étude britannique publiée dans « Neurology ».

Une étude précédente menée à Taïwan avait montré un lien similaire avec l'hépatite C, sans retrouver l'association avec l'hépatite B.

Les chercheurs de l'université d'Oxford tirent leur constat d'une base de données hospitalière nationale à partir de laquelle ils ont identifié les diagnostics initiaux de différentes hépatites (B, C, auto-immunes, chroniques actives) et de séropositivité VIH. Sur la période 1999 à 2011, les scientifiques ont recensé 22 000 cas d'hépatites B, 48 000 d'hépatites C, 6 000 d'hépatites auto-immunes, 4 000 d'hépatites chroniques actives et presque 20 000 de VIH.

Par rapport à un groupe témoin constitué de plus de 6 millions d'individus ayant des maladies bénignes, les chercheurs ont constaté que le risque de développer une maladie de Parkinson était augmenté de 76 % chez les sujets ayant une hépatite B, et de 51 % chez les sujets ayant une hépatite C.

En valeur absolue, cela correspond à 44 sujets VHB + ayant développé une maladie de Parkinson, par rapport aux 25 cas attendus dans la population générale, et à 73 sujets VHC + par rapport aux 49 cas attendus dans la population générale.

Le risque n'était pas augmenté pour les autres hépatites ni pour le VIH. Julia Pakpoor, l'auteur principal, souligne que leur étude est limitée par l'absence d'ajustement sur le mode de vie, par exemple tabagisme ou consommation d'alcool.

« Le développement de la maladie de Parkinson est complexe, avec à la fois des facteurs génétiques et environnementaux, explique-t-elle. Il est possible que le virus de l'hépatite lui-même ou le traitement de l'infection joue un rôle dans le déclenchement de la maladie de Parkinson.

Il est possible également que les sujets à risque d'hépatites soient aussi plus à risque de maladie de Parkinson.

Nous espérons que la compréhension de cette association nous aidera à mieux comprendre comment la maladie de Parkinson se développe ».

Source : Le Quotidien du médecin n°9568 ÉCRIT PAR

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3 avril 2017 1 03 /04 /avril /2017 13:54

La maladie de Lyme progresse à grands pas, sans qu’il s’agisse pour autant, selon le ministère de la Santé, d’une épidémie au sens strict.

Mais la polémique grossit.

Le ministère vient de publier les grandes lignes d’un Plan national de lutte contre la maladie de Lyme et les maladies transmissibles par les tiques.

Très tard, et insuffisant, assure le Pr Christian Perronne. Il est consultant pour l’OMS, et chef du service d’infectiologie à l’hôpital Raymond-Poincaré de Garches (Hauts-de-Seine).

Dans un livre intitulé La Vérité sur la Maladie de Lyme (Odile Jacob), il dénonce l’impéritie des autorités sanitaires françaises.

Pour le ministère, il y aurait quelque 33 000 cas en France.

Le Pr Perronne, d’accord avec nombre de ses collègues européens, affirme que ce chiffre est largement sous-estimé, reposant sur des tests vieux de quarante ans et techniquement dépassés.

Il assure : « On peut estimer à 1 million le nombre de nouveaux cas annuels en Europe…

» Le Pr Perronne intervenait en conférence publique vendredi dernier, 31 mars, à Strasbourg. La polémique y fut d’autant plus intense que l’Alsace est la région la plus touchée en France, et que Strasbourg héberge depuis 2012 le Centre national de référence pour la maladie de Lyme, institution dans laquelle certains chercheurs qualifient le Pr Perronne d’obscurantiste.

« Contre tout évidence scientifique, assure ce dernier, ils ne veulent pas changer leurs recommandations. C’est normal qu’ils m’accusent de dire n’importe quoi…

» La dispute reflète les incertitudes, sinon le flou, qui entourent encore la détermination des causes de la maladie de Lyme. La principale semble bien être la multiplication des tiques.

Mais à quoi est-elle due, cette multiplication ?

A plusieurs facteurs coordonnés : à l’entretien défaillant des sous-bois en zones humides, et à la prolifération de porteurs de tiques tels que les animaux sauvages protégés (chevreuils, sangliers), et les animaux domestiques ou d’élevage ; à quoi s’ajoute la diminution des populations de musaraignes, taupes, lézards, orvets, guêpes et araignées qui sont des prédateurs naturels de la tique ; sans compter la quasi disparition de nombreux champignons biologiquement insecticides, régulateurs d’acariens tels que les tiques, disparition due à la généralisation galopante de produits antifongiques (dits phytosanitaires) en agriculture.

Encore cela ne suffit-il pas à décrire tous les facteurs aggravants : des pics d’infection sont en effet constatés dans les périodes printanières chaudes, ou les étés, mais plutôt au-dessous de 1 200 m, ce qui exclut pratiquement les zones de montagne, et les infections hivernales. D’un point de vue pratique, la première prudence, en cas de piqûre de tique, est l’observation de la morsure de ce petit acarien tenace qu’il faut savoir retirer de la peau avec un tire-tique ou avec une pince à épiler.

Si une zone rouge extensive (érythème migrant) est constatée dans les jours qui suivent, il est indispensable de recourir à un traitement antibiotique.

Au-delà de trente jours, celui-ci n’est guère efficient, et le cortège de symptômes s’installe : céphalées, fatigues, fièvres, frissons, douleurs musculaires et articulaires.

Avec le temps, les complications chroniques deviennent permanentes, doublées d’éventuels symptômes dégénératifs, neurologiques ou cardiaques.

Un tel stade tertiaire peut n’apparaître que plusieurs mois après la morsure de tique.

C’est que la maladie ne consiste pas en une réaction du corps à la présence de l’acarien, mais en une réaction à la prolifération d’une bactérie à flagelles, une borrelia, portée par la salive de tique et inoculée par la morsure.

Les globules blancs qui ont, dans le flux sanguin, une vitesse de déplacement moindre que celle des borrelia, ne les repèrent pas toujours et ne les digèrent que rarement ; celles-ci disposent par ailleurs d’un ADN extrêmement riche, favorisant une aptitude exceptionnelle à l’antibio-résistance ; elles sont en outre capables de fixations migratoires, en colonies, sur différents organes, avec une très grande variété dans la symptomatologie présentée par les patients.

Les réactions des différents organes ressemblent alors, petit à petit, à des syndromes d’auto-immunité très pénibles.

Le tableau clinique est parfois plus chargé encore, du fait que la salive de la tique peut aussi être porteuse d’un virus dit TBE, qui provoque des encéphalites.

Les patients sont alors d’autant décontenancés que le milieu médical, quand il n’est pas ignorant des symptômes spécifiques de la maladie de Lyme ou de ceux de l’encéphalite à tiques, est partagé entre deux écoles, celle qui admet des co-infections, et celle qui les refuse (voir le site de l’association francelyme.fr).

D’où de nombreuses errances de patients, ballottés de spécialiste surchargé en interniste ignorant les maladies à tiques.

Ce genre de déconvenue a été raconté par une pilote d’avion, Judith Albertat, qui a attendu dix ans avant de faire admettre sa maladie, et de trouver des substituts de traitement efficaces (Albertat, Maladie de Lyme, mon parcours pour retrouver la santé, Éditions Thierry Souccar). Il est vrai que le délai d’attente de rendez-vous auprès de rares spécialistes comme le Pr Perronne peut atteindre les douze mois.

Le nouveau Plan national du ministère de la Santé prévoit l’organisation rapide de tables rondes entre experts de différentes écoles, ce qui devrait calmer les polémiques dans le milieu médical et orienter vers la mise à disposition de diagnostics plus fiables.

Ce serait un premier pas. D’après le Pr Perronne, nombre de patients placés en traitement psychiatrique souffrent d’abord d’une borréliose de Lyme.

S’il a raison, il est effectivement urgent de procéder à quelques révisions drastiques. Mais les remises en question ne concerneront pas seulement des diagnostics biochimiques déficients ou des formations médicales incomplètes. Elles viseront aussi, et ce sera sans doute le plus difficile à réguler, les abus de produits antifongiques dans l’agriculture.

Si les champignons naturellement insecticides – et donc anti-acariens – disparaissent des sous-bois et des prairies, l’explosion démographique des tiques est bien à craindre.

Et les dernières enquêtes réalisées en Alsace et en Franche-Comté ont montré que plus du tiers des contaminations de borréliose à tique venaient non de promenades en forêt, mais de jardins péri-urbains et de prairies agricoles.

La très ancienne ‘bouillie bordelaise’ (sulfate de cuivre) est largement dépassée par les fongicides tout azimut issus d’une industrie chimique qui, par lobbies bruxellois interposés, règne sur les agricultures européennes.

Une industrie située très loin du champ d’action des autorités sanitaires.

Et nourrie de capitaux placés très au-dessus des maladies à tiques…

J.F. Gautier

La maladie de Lyme progresse à grands pas, sans qu’il s’agisse pour autant, selon le ministère de la Santé, d’une épidémie au sens strict...  cherchez l'erreur.
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2 avril 2017 7 02 /04 /avril /2017 10:08

Le site de début de la polyarthrite rhumatoïde: les articulations ou le poumon?

Cafaro G, et al. Reumatismo. 2016.

L'etiopathogenèse de la polyarthrite rhumatoïde (AR) n'est pas encore entièrement élucidée et le site de l'apparition de l'inflammation est encore une question de débat.

La présence d'autoanticorps ainsi que des manifestations cliniques, telles que la maladie pulmonaire interstitielle, avant le début de l'arthrite semble être en faveur de l'hypothèse que des événements pathogènes initiaux ont lieu dans des tissus autres que l'articulation.

Dans cet article de revue, nous résumons la littérature la plus récente sur les déclencheurs d'auto-immunité extra-synoviale conduisant éventuellement à la PR, en mettant particulièrement l'accent sur le rôle du poumon.

À ce jour, les anticorps peptidiques citrullinés anti-cycliques (ACPA) sont considérés comme des acteurs centraux de la pathogenèse de l'AR et représentent l'indice d'or pour le diagnostic de la maladie.

Les poumons et les muqueuses sont exposés à des stimuli environnementaux tels que les poussières et la fumée qui ont montré qu'ils favorisent la citrullination des peptides dans les poumons, ce qui entraîne la production de l'ACPA.

En outre, d'autres mécanismes de pathogenèse de la maladie indépendants de la citrullination jouent un rôle important.

Une connaissance plus approfondie de ces processus pourrait représenter un énorme pas en avant dans la gestion de la PR, avec un impact dramatique sur le diagnostic, la prévention, la stratification pronostique et le traitement de la maladie.

PMID 28299914

Texte intégral:

Http://reumatismo.org/index.php/reuma/article/view/892/733

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29 mars 2017 3 29 /03 /mars /2017 16:51

« La présence de biofilm aurait un impact sur le processus infectieux et/ou sur l'évolution des plaies chroniques et aiguës », explique le Pr Sylvie Meaume*.

Ce sont les dentistes qui ont commencé à en parler en 1976 avec la plaque dentaire constituée par une accumulation de microorganismes.

Depuis les années 70, le biofilm est surtout retrouvé dans le domaine médical avec l'essor des implants, prothèses osseuses et articulaires, valves, drains...

Le biofilm entretient l'inflammation et augmente le risque infectieux car les germes vont adhérer à la surface, s'y installer, coloniser le site, entraîner une infection locale, puis se disséminer avec risque d'infection invasive, voire d'une septicémie.

En outre, plusieurs espèces bactériennes sont retrouvées dans le biofilm, ce qui rend difficile son traitement. Impact du biofilm sur les plaies

Au niveau des plaies, le biofilm entretient une réaction inflammatoire délétère pour la cicatrisation et inactive les produits antimicrobiens (antiseptiques, antiobiotiques). Il favorise la récurrence d'épisodes infectieux et d'états infectieux tardifs (plus de 30 jours), le transfert de gènes (résistance) entre bactéries, ainsi que des problèmes d'inhibition de la migration des kératinocytes.

Le biofilm a aussi la particularité de se reformer très vite et il est plus fréquemment retrouvé dans les plaies chroniques que dans les plaies aiguës (environ 60 % dans les plaies chroniques).

Au plan clinique, le biofilm n'est pas visible, sauf s'il s'agit d'un biofilm ancien, très épais, blanchâtre, très adhérent et organisé en « slime », mais il est relativement rare. Au plan bactériologique, la mise en évidence et la caractérisation du biofilm ne sont pas encore réalisables avec les techniques de prélèvement et d'analyses usuelles.

Comment identifier le biofilm ?

En pratique, le problème est de savoir comment identifier la présence d'un biofilm.

Comme le conseille le Pr S. Meaume, il faut interroger les patients, rechercher un retard de cicatrisation, voir si le traitement étiologique et local de la plaie est bien conduit, et quand un enduit blanchâtre, très adhérent sur la plaie est identifié chez un malade qui va plutôt bien mais fait des infections à répétition, il faut penser à la présence possible du biofilm.

Les algorithmes développés depuis quelques années pour la détection et le traitement du biofilm aident à savoir s'il y a ou non présence de biofilm.

Reste que le biofilm est un défi pour les prochaines années, sachant qu'il faudrait pouvoir disposer d'un test de détection et de traitements pour détruire le biofilm et surtout empêcher qu'il ne se reforme.

Dr Martine ANDRÉ *

D'après la communication du Pr Sylvie Meaume, dermatologue et gériatre, chef du service de dermatologie, hôpital Rothschild, Paris.

« Le biofilm : mythe ou réalité ? » lors des Journées Cicatrisations 2017 organisées par la SFFPC (Société Française et Francophone des Plaies et Cicatrisations). Source : Lequotidiendumedecin.fr

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27 mars 2017 1 27 /03 /mars /2017 16:19

EN CULTURE, DE NOUVELLES COMBINAISONS D'ANTIBIOTIQUES SONT EFFICACES POUR LA MALADIE DE LYME

La maladie de Lyme peut être difficile à traiter. "Une possibilité est que les organismes persistants ne sont pas tués par les antibiotiques actuels de Lyme", selon Feng et ses collègues du Département de Microbiologie Moléculaire et Immunologie, Université Johns Hopkins.

Comme indiqué dans la revue Antibiotics, les auteurs ont examiné l'activité relative des médicaments pour les activités contre les cellules de phase stationnaire B. burgdorferi. [1]

Par Daniel J. Cameron, MD MPH

Les auteurs ont identifié, à partir d'une banque de médicaments de la FDA et d'une bibliothèque de composés NCI, trois médicaments dont sulfatriméthoprime pour l'étude.

"La dapsone, la sulfachlorpyridazine et le triméthoprime ont montré une activité très similaire contre la phase stationnaire B. burgdorferi enrichi en formes persistantes;

Cependant, le sulfaméthoxazole était le médicament le moins actif parmi les trois sulfa médicaments testés.

"[1] Des combinaisons d'antibiotiques ont été plus efficaces dans l'éradication de B. burgdorferi dans une culture cellulaire en phase stationnaire.

• Les sulfamides combinés à d'autres antibiotiques étaient plus actifs que leurs médicaments respectifs;

• Les combinaisons de quatre médicaments étaient plus actives que les combinaisons de trois médicaments;

• Quatre combinaisons de médicaments (dapsone + minocycline + céfuroxime + azithromycine et dapsone + minocycline + céfuroxime + rifampine) ont montré la meilleure activité;

• Les combinaisons contenant quatre sulfamides contiennent encore beaucoup moins d'activité que la daptomycine + céfuroxime + doxycycline utilisée comme témoin positif qui a complètement éradiqué les cellules de phase stationnaire de B. burgdorferi.

La dapsone, le triméthoprime et le sulfaméthoxazole sont des médicaments sur le marché pour d'autres indications.

La dapsone est un antibiotique couramment utilisé en association avec la rifampicine et la clofazimine pour le traitement de la lèpre pouvant entraîner l'hémolyse, la méthémoglobinémie, l'hépatite, la jaunisse cholestatique et les éruptions cutanées.

La combinaison de triméthoprime et de sulfaméthoxazole est commercialisée sous les noms Bactrim et Septra. Sulfachlorpyridazine n'est pas actuellement utilisé.

La daptomycine est utilisée dans le traitement des infections systémiques et mortelles de la peau et de la structure de la peau, telles que la bactériémie Staph aureus et l'endocardite staphylococcique droite.

Elle est commercialisé aux États-Unis sous le nom commercial Cubicin.

Les effets secondaires incluent l'hypertension, l'enflure, l'insomnie, la diarrhée, la douleur abdominale, l'éosinophilie, la dyspnée, les réactions au site d'injection, la fièvre, l'hypersensibilité. Des cas rares de pneumonie éosinophile ont été rapportés.

La myopathie et la rhabdomyolyse se sont produites chez des patients prenant simultanément des statines.

Les auteurs ont souligné la nécessité de poursuivre l'étude in vitro et dans des modèles animaux.

Les références: Feng J, Zhang S, Shi W, Zhang Y. Activité des médicaments Sulfa et leurs combinaisons contre la phase stationnaire B. burgdorferi In Vitro.

Antibiotiques (Bâle), 6 (1) (2017). S Prevs

Le Dr. Daniel Cameron, MD, MPH, est un leader reconnu à l'échelle nationale pour son expertise dans le diagnostic et le traitement de la maladie de Lyme et d'autres maladies transmises par les tiques.

Depuis plus de 25 ans, il traite des adolescents et des adultes atteints de la maladie de Lyme.

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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27 mars 2017 1 27 /03 /mars /2017 06:07

Une anémie hémolytique auto-immune après une babésiose

La babésiose , aussi connue sous le nom de fièvre du Texas ou maladie de Nantucket est une maladie parasitaire transmise par piqûre de tique et due à l'invasion intra-érythrocytaire d'un protozoaire du genre Babesia.

Son incidence a considérablement augmenté au cours des dernières années aux Etats-Unis (notamment en nouvelle Angleterre) où la maladie est due à Babesia microti mais elle a aussi été décrite en Europe où elle est due plus souvent à Babesia divergens.

Sa sévérité varie d'une forme asymptomatique à une maladie mettant en jeu le pronostic vital.

Le plus souvent il s'agit d'un tableau clinique évoquant un syndrome viral associé à une anémie.

Les facteurs entraînant une gravité accrue sont : un âge avancé, une asplénie, un état d'immunosuppression lié par exemple à une infection par le VIH, à une maladie maligne ou à un traitement immunosuppresseur (par ex rituximab) .

L'anémie est donc fréquente plus ou moins marquée au plan clinique et de type hémolytique liée au développement intra-érythrocytaire du protozoaire.

Il ne s'agit pas d'une anémie liée à un mécanisme immunologique et sa correction est obtenue par le traitement anti-microbien qui aboutit à la disparition complète du parasite. Il a été décrit toutefois quelques cas où une véritable anémie hémolytique auto-immune (AHA) s'est installée au cours de babésioses où le protozoaire persistait ou bien chez des patients présentant des antécédents d'AHA (comme cela a pu être rapporté au cours d'autres infections comme l'infection par le VIH ou le paludisme).

Mais les auteurs de cet article ont aussi constaté la survenue de cas sporadiques (soit un total de 6 cas) d'AHA chez des patients aspléniques, anémie survenant 2 à 4 semaines après une babésiose et alors que celle-ci avait été traitée et qu'aucun protozoaire n'était plus détectable.

Six patients splénectomisés C'est la raison pour laquelle ils ont entrepris une étude rétrospective afin d'estimer la fréquence de cette complication dans une cohorte de patients suivis de janvier 2009 à juin 2016 au Brigham and Women's Hospital de Boston (Ma) et chez qui le diagnostic de babésiose avait été porté par l'étude cytologique des frottis sanguins et éventuellement les résultats de la recherche antigénique par PCR.

Durant cette période d'observation de 7,5 ans, le diagnostic de babésiose a été porté chez 86 patients dont 18 étaient aspléniques.

Une AHA de type IgG-C3 a été observée chez 6 patients 2 à 4 semaines après le diagnostic de babésiose et alors que le traitement antimicrobien avait été institué et que toute parasitémie avait disparu.

Ces 6 patients avaient été splénectomisés (pour affections malignes, sphérocytose héréditaire ou post-trauma).

Chez 4 d'entre eux un traitement immunosuppresseur a été nécessaire pour enrayer l'évolution de l'AHA.

Aucune autre cause en dehors de ce contexte de babésiose n'a été retrouvée : en particulier ces patients ne présentaient aucun antécédent de maladie auto-immune, ni de prise médicamenteuse incriminable ni enfin de co-infection en particulier par la borréliose de Lyme.

Il n'y avait pas eu d'échanges plasmatiques lors du traitement initial de la babésiose dont le traitement anti-microbien avait été toutefois plus long (comme chez les autres patients splénectomisés) pour obtenir la disparition de la parasitémie par rapport à celui suivi chez les sujets non splénectomisés.

La PCR (dont le seuil de positivité correspond à une parasitémie de 0,0001 %) restait positive chez 5 sur 6 patients. Pour expliquer cette AHA les auteurs évoquent donc la persistance de complexes immuns dont la clearance est normalement effectuée par la rate, ce qui ne peut être le cas chez ces patients splénectomisés.

Ainsi cette étude montre pour la première fois qu'un tableau clinique évoquant une rechute de babésiose du fait de l’apparition d'une anémie correspond en fait à la survenue d'une anémie hémolytique auto-immune dont le traitement est bien sûr tout à fait différent.

Si le mécanisme exact de cette AHA demande à être élucidé, cette étude montre de façon claire que sa survenue est favorisée par l'existence d'une asplénie.

Dr Sylvia Bellucci

Références Woolley AE et coll. :

Post-Babesiosis Warm Autoimmune Hemolytic Anemia. N Engl J Med., 2017; 376 : 939-946.

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