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8 août 2017 2 08 /08 /août /2017 04:38

Alzheimer, vers la piste d'une infection via un champignon ?

Les causes exactes de la démence sénile et plus particulièrement de la maladie d'Alzheimer sont encore mal connues.

De nombreuses pistes sont explorées et une équipe de chercheurs espagnols vient de proposer celle d'une infection fongique.

La maladie d'Alzheimer reste une maladie très mal connue et pour laquelle aucun traitement ciblé n'est à ce jour vraiment efficace afin de s'en débarrasser.

C'est pourquoi les chercheurs à travers le monde explorent toutes les pistes afin de connaître les origines de ce mal.

Et la dernière découverte en date pourrait bien venir de l'Université Autonome de Madrid.

En effet, des chercheurs pensent avoir fait le lien entre Alzheimer et une potentielle infection cérébrale par un champignon.

Une théorie intéressante et exposée dans la revue Scientific Reports .

Explications.

► Méthodologie :

25 autopsies pratiquées Pour réaliser cette expérience, l'équipe médicale espagnole a prélevé des tissus cérébraux sur 25 personnes décédées.

Parmi ces dernières, 14 souffraient de la maladie d'Alzheimer de leur vivant et 11 étaient totalement saines.

► Ce que l'étude a montré :

un champignon présent chez tous les malades

Même si le panel est plutôt réduit, les conclusions à tirer de ces travaux sont sans appel.

Tous les tissus provenant du cerveau de personnes malades montraient des signes d'infection par le biais d'un ou de plusieurs champignons.

A contrario, aucun des organismes sains ne présentait de signe de ce type de lésions.

► Ce qu'il faut en conclure :

une piste sérieuse mais qui reste à étayer Même si ces résultats semblent solides, une question reste en suspend :

cette infection fongique entraîne-telle la maladie d'Alzheimer ou bien est-ce la maladie qui provoque ces lésions ?

Pour valider la première théorie, l'équipe espagnole avance de nombreux arguments.

D'abord que la maladie d'Alzheimer progresse lentement tout comme l'infection fongique, ensuite que les patients montrent des signes inflammatoires et voient leur système immunitaire très stimulé des symptômes qui peuvent être causées par ce type d'infection. Toutefois certains médecins pensent que ces assertions ne collent pas avec l'un des origines bien connues de la maladie d'Alzheimer :

le facteur génétique.

Mais pourquoi ne pas imaginer qu'une prédisposition génétique pourrait favoriser l'apparition de cette infection fongique ?

Cette découverte espagnole, si elle venait à être vérifiée, pourrait fournir un véritable espoir en matière de recherche médicamenteuse mais il semble bien trop tôt pour crier victoire.

Et seules, d'autres études encore plus poussées, pourraient permettre de confirmer ou d'infirmer cette expérience.

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8 août 2017 2 08 /08 /août /2017 04:33

La maladie d'Alzheimer, une réaction à une infection ?

Par La rédaction d'Allodocteurs.fr

De toutes les maladies neurodégénératives, la maladie d'Alzheimer est peut-être la plus crainte.

À cause de ce qu'elle représente : l'atteinte à la structure de la pensée et la perte de soi.

Son origine est encore assez mystérieuse. Mais deux protéines, les protéines Tau et bêta-amyloïdes, sont dans le collimateur des chercheurs. Il est désormais clair pour la communauté scientifique qu'elles s'accumulent de façon excessive et anormale dans les neurones et entraînent leur mort.

Un antibactérien naturel

Mais pourquoi ces protéines forment-elles de agrégats pathologiques dans certains cerveaux ?

Une équipe de chercheurs s'est intéressée au peptide bêta amyloïde.

Elle a montré, in vitro, qu'il pouvait être un antibactérien naturel.

Mais des travaux menés in vitro sur des modèles animaux (des souris et des nématodes) et des modèles cellulaires de la maladie d'Alzheimer suggèrent également que l'expression de ce peptide protègerait d'infections bactériennes et mycosiques (par des champignons).

Chez la souris, les chercheurs ont provoqué une infection du cerveau par une bactérie du nom de Salmonella Typhimurium.

L'organisme du rongeur n'a pas tardé à réagir : des dépôts de bêta-amyloïde se sont rapidement formés, très proches des lieux de prolifération de la bactérie.

Les résultats évoquent la possibilité, intrigante, que le peptide puisse jouer un rôle dans notre immunité innée, et réagir à des stimuli inflammatoires infectieux.

Ces nouvelles données suggèrent un double effet, à la fois protecteur et nocif, de ce peptide "nettoyeur".

Alzheimer, la piste inflammatoire

Les chercheurs envisagent donc que, dans la maladie d'Alzheimer, la formation des plaques amyloïdes sont une conséquence d'une infection contre laquelle le cerveau cherche à se défendre.

Ils ignorent cependant encore si le cerveau lutte contre une infection réelle ou "imaginaire".

Dans tous les cas, ces résultats pourront permettre d'identifier des voies inflammatoires comme de nouvelles cibles potentielles de médicaments contre la maladie d'Alzheimer.

Les médicaments contre la maladie disponibles à ce jour n'ont qu'une efficacité modeste contre le déclin des fonctions cognitives.

La recherche représente un énorme enjeu.

En France, on estime que 850.000 personnes sont atteintes par la maladie d'Alzheimer.

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8 août 2017 2 08 /08 /août /2017 04:29

Bactéries et Maladie d'Alzheimer (MA).

Les bactéries les plus souvent décrites comme associées à la MA sont celles du microbiome oral.

Plusieurs études épidémiologiques ont montré des liens entre la perte de dent, une mauvaise hygiène bucco-dentaire et un risque accru de démence

(Gatz et al., 2006; Stein et al., 2007; Kamer et al., 2009; Paganini-Hill et al., 2012) .

Des études multiples ont montré jusqu'à une densité de bactéries orales sept fois plus élevée dans les tissus cérébraux de la MA comparativement à la situation normale (Miklossy et McGeer, 2016).

Les spirochètes telles que le Treponème ont été liés à la MA (Riviere et al., 2002) et des niveaux accrus d'immunoglobuline à Piromonas gingivalis (Sparks Stein et al., 2012), F. nucleatum et P. intermedia) ont tous été associés à des troubles cognitifs et / ou MA.

(Riviere et al., 2002). Helicobacter pylori (Miklossy et al., 2006, Kountouras et al., 2014, Miklossy, 2015) et le Spirochete B. burgdorferi (MacDonald et Miranda, 1987) ont également été retrouvés.

Il existe également de fortes preuves indiquant que le microbiome intestinal est associé à des mécanismes pathogènes dans la maladie de Parkinson (Sampson et al., 2016) et AD (Minter et al., 2016).

Dans un modèle de souris de la maladie de Parkinson, le microbiome intestinal s'est révélé être nécessaire pour le developpement de cette pathologie ainsi que de ses déficits moteurs caractéristiques (Sampson et al., 2016).

De plus, dans un modèle de souris MA avec des mutations MA familiales qui produisent de nombreuses plaques amyloïdes (Aβ) dans le cerveau, les changements liés aux traitements antibiotiques dans le microbiome intestinal ont entraîné une diminution de la charge de la plaque cérébrale.

(Minter et al., 2016).

En outre, des changements dans le microbiome ont été rapportés dans l'obésité (Ley et al., 2005; Turnbaugh et al., 2009) et le diabète de type 2 (Qin et al., 2012; Karlsson et al., 2013), dont chacun est fortement associé au risque de MA.

Certaines des espèces bactériennes les mieux documentées associées à une maladie parodontale n'ont pas été observées dans cette étude

(Balin et al., 2008; Fujii et al., 2009; Dewhirst et al., 2010; Achermann et al., 2014).

Cependant, il se peut que ces espèces «manquantes» pourraient être présentes à de faibles niveaux de copies ou dans des zones discrètes non échantillonnées, elles ne peuvent être actualisées;

Un échantillonnage supplémentaire et des expériences basées sur NGS explorant plus de régions variables du gène de l'ARNr, différentes conditions de PCR et une analyse systématique de l'ADN 16S dans différentes zones du cerveau sont nécessaires pour fournir une évaluation plus complète.

Il y a aussi d'autres considérations: par exemple, la cohorte évaluée ici n'a pas été sélectionnée en fonction de la maladie parodontale ou de toute autre maladie;

Les études futures nécessiteraient des cohortes spécifiques sélectionnées pour la présence et l'absence de maladie parodontale ou autre.

En outre, toute infection, qui déclenche la neuropathologie de la maladie d'Alzheimer, peut se produire 15 à 20 ans avant la mort;

Par conséquent, les bactéries identifiées ici peuvent être dues à une infection secondaire après une rupture de la barrière helato-encephalique (BHE) .

En outre, les cohortes de différentes régions géographiques peuvent différer dans leurs microbiomes intestinaux, de la bouche et du cerveau.

Les espèces varient selon les régions mondiales et les groupes ethniques (Rylev et Kilian, 2008):

Les patientes espagnole atteintes de parodontite étaient plus susceptibles d'abriter P. gingivalis par voie orale que dans les Pays-Bas où A. actinomycetemcomitans était plus évident (Sanz et al., 2000).

En outre, alors que jusqu'à 90% des échantillons nord-américains de cerveaux MA contenait C. pneumoniae, dans une autre étude de patients nord-européens, C. pneumoniae n'a pas pu être détecté. (Gieffers et al., 2000).

De même, dans cette étude, C. pneumoniae était complètement absente, comme E. coli K99 (Zhan et al., 2016) et d'autres espèces parodontales précédemment associées à MA étaient perceptibles par leurs niveaux extrêmement bas ou leur absence complète;

Aussi, une autre bactérie -non-orale- peut être communément associée à une MA. Résumé (...)

Bien que ce ne soit qu'une étude pilote avec une cohorte limitée, ces données suggèrent fortement que les cerveaux MA ont tendance à avoir des charges bactériennes énormément élevées par rapport aux témoins.

Dans cette étude, les espèces associées aux zones cutanées, nasopharyngées et buccales telles que les Firmicutes et les Actinobactéries les plus cohérentes, en particulier P. acnes (jusqu'à 94% des Actinobactéries) en sont responsables. >>

Bactéries et Maladie d'Alzheimer (MA).

Article intégral

http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnagi.2017.00195/full

Bactéries et Maladie d'Alzheimer (MA).
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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 20:13

Les Maladies infectieuses provoquant un dysfonctionnement autonome.

Artal FJC. Clin Auton Res. 2017.

OBJECTIFS:

Examiner les maladies infectieuses qui peuvent causer un dysfonctionnement autonome.

Méthodes:

Examen des articles publiés indexés dans la ligne de base / base.

RÉSULTATS:

Un dysfonctionnement autonome a été signalé dans les rétrovirus (virus de l'immunodéficience humaine (VIH), virus T-lymphotrope humain, virus de l'herpès, flavivirus, enterovirus 71 et infections par lyssavirus.

Le dysfonctionnement autonome est relativement fréquent chez les patients infectés par le VIH et la variabilité du rythme cardiaque est réduite même aux premiers stades de l'infection.

L'hypotension orthostatique, le dysfonctionnement urinaire et l'hypohidrose ont été décrits chez les patients souffrant de paraparésie spastique tropicale.

La réactivation de la varicelle zoster à partir de ganglions autonomes peut être impliquée dans la maladie viscérale et la pseudo-obstruction intestinale chronique.

Le dysfonctionnement autonome et du système nerveux périphérique peut se produire dans les infections aiguës liées au virus de l'encéphalite à base de tiques.

L'hydrophobie, l'hypersalivation, la dyspnée, la photophobie et la piloération sont fréquemment observées chez la rage humaine.

Le dysfonctionnement du système nerveux autonome et la dénervation vagale est fréquente dans la maladie de Chagas.

Le dépeuplement neuronal se produit principalement dans la cardiopathie chagique et le plexus myentérique, et le mégacolon, le mégesophage et la cardiomyopathie sont des complications courantes au stade chronique de la maladie de Chagas.

Le dysfonctionnement autonome parasympathique précède le dysfonctionnement systolique du ventricule gauche dans la maladie de Chagas.

Une prévalence élevée de la neuropathie autonome sous-clinique chez les patients atteints de lèpre a été rapportée, et le dysfonctionnement autonome du nerf peut être une manifestation précoce de la maladie.

Les caractéristiques de dysfonctionnement autonome de la lèpre comprennent l'anhidrose, la fonction de transpiration altérée, l'alopécie localisée et une variabilité réduite du rythme cardiaque.

La rétention urinaire et la pseudo-obstruction intestinale ont été décrites dans la maladie de Lyme.

La polyneuropathie diphtéritique, le tétanos et le botulisme sont des exemples d'infections bactériennes qui libèrent des toxines qui affectent le système nerveux autonome.

CONCLUSIONS:

Le dysfonctionnement autonome peut être responsable d'une morbidité supplémentaire dans certaines maladies infectieuses.

PMID 28730326 [PubMed - tel que fourni par l'éditeur]

Les Maladies infectieuses provoquant un dysfonctionnement du système nerveux autonome.
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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 19:28

Manifestations cérébrovasculaires de la neuroborreliose de Lyme - Examen systématique des cas publiés.

Garkowski A, et al. Front Neurol. 2017.

CONTEXTE:

La neuroborreliose de Lyme (LNB) est une maladie causée par la spirochette Borrelia burgdorferi, impliquant le système nerveux.

Il se manifeste généralement sous la forme d'une méningoradiculite lymphocytaire, mais dans de rares cas, elle peut également entraîner des complications cérébrovasculaires.

Nous avons visé à effectuer une revue systématique de tous les cas rapportés de LNB compliqués par une vascularite du système nerveux central et un accident vasculaire cérébral ou une attaque ischémique transitoire (TIA).

MATÉRIAUX ET MÉTHODES:

Nous avons procédé à une revue systématique de la littérature entre mai 1987 et décembre 2016 avec des patients ayant présenté un cours cérébrovasculaire de LNB.

RÉSULTATS:

Cette étude comprenait 88 patients dont l'âge médian était de 46 ans.

L'intervalle médian entre l'apparition de symptômes suggérant la maladie de Lyme aux premiers symptômes de manifestations cérébrovasculaires de LNB était de 3,5 mois.

La manifestation cérébrovasculaire la plus fréquente de LNB était l'accident vasculaire cérébral ischémique (76,1%), suivie de TIA (11,4%).

La circulation postérieure a été affectée seule chez 37,8% des patients, la circulation antérieure chez 24,4% des patients et dans 37,8% des cas, les circulations antérieure et antérieure ont été affectées simultanément.

Les vaisseaux les plus fréquents étaient l'artère cérébrale moyenne - dans 19 cas, l'artère basilaire - dans 17 cas et l'artère cérébrale antérieure - dans 16 cas.

Une bonne réponse au traitement antibiotique a été obtenue dans le grand nombre de patients (75,3%).

Le taux global de mortalité était de 4,7%.

CONCLUSION:

La vascularite cérébrale et les accidents vasculaires cérébraux dus à la LNB doivent être pris en considération, en particulier chez les patients qui vivent ou sont issus de régions à forte prévalence de maladies transmises par les tiques, ainsi que chez ceux qui n'ont pas de facteurs de risque cardiovasculaire, mais avec des symptômes de type AVC de Cause inconnue

PMID 28473801 [PubMed - en cours] PMCID PMC5397664

Manifestations cérébrovasculaires de la neuroborreliose de Lyme - Examen systématique des cas publiés.
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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 22:27

Le bébé cygne de Montsouris tué par la bactérie de Montreuil

http://www.santepublique-editions.fr/objects/Le-bebe-cygne-de-Montsouris-tue-par-la-bacterie-de-Montreuil.pdf

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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 11:04

Les cellules T CD4 + favorisent la production d'anticorps mais pas la maturation de l'affinité pendant l'infection Borrelia burgdorferi

Les lymphocytes T CD4 sont essentiels pour améliorer l'immunité à médiation par cellules B, en soutenant l'induction de réponses d'anticorps à haute affinité, de classe, des cellules plasmatiques à longue durée de vie et des cellules B de mémoire.

Des études antérieures ont montré que la réponse immunitaire à Borrelia burgdorferi semble manquer de réponses B robustes en T-dépendantes, car ni les cellules plasmiques à longue durée de vie ni les cellules B de la mémoire ne se forment pendant des mois après l'infection, et les anticorps IgM non contrôlés sont produits en continu pendant cette maladie chronique.

Ces données nous ont amené à évaluer l'induction et la fonctionnalité des cellules CD4 TFH induites par infection par B. burgdorferi.

Nous rapportons que les lymphocytes T CD4 ont été efficacement préparés et les cellules TFH induites après une infection par B. burgdorferi.

Ces cellules T CD4 ont contribué au contrôle du fardeau de B. burgdorferi et ont soutenu l'introduction de réponses IgG spécifiques de B. burgdorferi.

Cependant, alors que la maturation par affinité des anticorps contre une protéine prototype de B. burgdorferi dépendant de T, une protéine liée à l'arthrite (Arp) a été initiée, ces augmentations ont été inversées plus tard, coïncidant avec l'involution précédemment observée des centres germinatifs.

La cessation de la maturation de l'affinité n'était pas due à l'apparition de cellules T CD4 inhibitrices ou épuisées ou à une forte induction des cellules T régulatrices.

Les cultures de tuberculose in vitro ont démontré que les cellules T isolées à partir de souris immunisées par B. burgdorferi mais non par des souris immunisées par B. burgdorferi ont favorisé la différenciation rapide des cellules B en cellules plasmatiques sécrétant les anticorps plutôt que la prolifération continue, reflétant l'induction de la vieillissement rapide à la place Des réponses d'anticorps T-dépendantes à longue durée de vie in vivo.

Les données suggèrent en outre que l'infection à B. burgdorferi induit la réponse humorale loin des réponses protectrices, de haute affinité et de longue durée et à l'induction rapide d'anticorps fortement induits et de courte durée d'efficacité limitée.

Http://iai.asm.org/content/83/1/48.long Je suis conscient de quelque chose que le

Le Dr Barthold a dit: «100% des animaux restent infectés après les antibiotiques --- décrits comme des débris, mais ce sont souvent des organismes métaboliquement viables. 12 mois après le traitement, nous voyons une prévalence à grande échelle des spirochètes, mais il reste à déterminer le rôle de cette persistance - car ce n'est pas tout le monde qui présente des symptômes.

Https://lookingatlyme.blogspot.co.uk/2012/07/global-challenges-in-diagnosing-and.html

http://iai.asm.org/content/83/1/48.long

http://iai.asm.org/content/83/1/48.long

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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 10:55

Suppression de l'immunité humorale à longue durée après l'infection par Borrelia burgdorferi

La maladie de Lyme causée par une infection par Borrelia burgdorferi est une maladie infectieuse émergente et déjà de loin la maladie à transmission vectorielle la plus fréquente aux États-Unis.

Comme pour beaucoup d'autres infections, l'infection par B. burgdorferi entraîne une forte induction des anticorps qui peut être utilisée cliniquement Comme mesure diagnostique de l'exposition antérieure.

Cependant, des études cliniques ont montré un déclin parfois précipité de ces anticorps peu après le traitement antibiotique, révélant un déficit potentiel dans la capacité de l'hôte à induire et / ou à maintenir des anticorps protecteurs à long terme.

Ceci est encore soutenu par des rapports d'infections répétées fréquentes avec des zones endémiques de B. burgdorferiin. Cependant, les mécanismes qui sous-tendent un tel manque d'immunité humorale à long terme restent inconnus. Nous montrons ici que les souris infectées par B. burgdorferi présentent une disparition rapide similaire des anticorps spécifiques de Borrelia après une infection et un traitement antibiotique subséquent.

Cette défaillance a été associée au développement de centres germinatifs à courte durée de vie, d'emplacements micro-anatomiques dont provient l'immunité à longue durée de vie.

Ceux-ci ont montré des anomalies structurelles et n'ont pas réussi à induire des cellules souches de la mémoire et des cellules plasmatiques à longue durée de vie pendant des mois après l'infection, rendant les souris sensibles à la réinfection avec la même souche de B. burgdorferi.

L'incapacité d'induire des réponses immunitaires à vie longue n'était pas due à la nature particulière des antigènes immunogènes de B. burgdorferi, car les anticorps contre les antigènes Borrelia T-dépendants et T-indépendants manquaient de longévité et d'induction de la mémoire des cellules B.

En outre, l'immunisation contre la grippe administrée au moment de l'infection par Borrelia a également échoué à induire des réponses d'anticorps robustes, réduisant considérablement la capacité antivirale protectrice de la réponse humorale.

Collectivement, ces études montrent que l'infection par B. burgdorferi entraîne une immunosuppression ciblée et temporaire de l'hôte et permet de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à l'incapacité de développer une immunité à long terme pour cette menace émergente.

Http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371%2Fjournal.ppat.1004976

Maladie de Lyme: les réponses des cellules B modulent la maladie lors d'une infection par Borrelia burgdorferi, l'agent causal de la maladie de Lyme, mais ne peuvent pas éliminer l'infection.

Des études antérieures ont démontré que l'infection par B. burgdorferi induit des réponses de cellules B à prédominance T-indépendante, ce qui pourrait expliquer certaines de ces découvertes.

Cependant, d'autres ont montré des effets de cellules T sur le profil d'isotype et la magnitude de l'Abs spécifique de B. burgdorferi.

Cette étude visait à étudier plus avant la réponse humorale à B. burgdorferi et son degré de dépendance aux lymphocytes T, dans le but ultime d'élucider les mécanismes sous-jacents à l'échec de l'immunité effective à cet agent infectieux infectieux émergents.

Notre étude identifie des stades distincts dans la réponse des cellules B à l'aide d'un modèle de souris, tous marqués par la génération d'Ig Ig abs usés et persistants T-dépendants et T-indépendants.

La phase initiale est dominée par une forte accumulation T indépendante des cellules B dans les ganglions lymphatiques et l'induction d'Abs spécifique en l'absence de centres germinatifs.

Une deuxième phase commence autour de la semaine 2.5 à 3, dans laquelle se développent des centres germinatifs de relativement faible durée de vie dans les ganglions lymphatiques, malgré une architecture de ganglion lymphatique qui manque de zones T et B clairement délimitées.

Cette réponse a cependant échoué à générer un nombre appréciable de cellules plasmatiques de moelle osseuse à longue durée de vie.

Enfin, il y a une accumulation lente de cellules plasmatiques de sécrétion anormale à longue durée de vie dans la moelle osseuse, reflétée par une réponse sérique élevée mais finalement inefficace.

Dans l'ensemble, l'étude indique que B. burgdorferi pourrait échapper à l'immunité aux cellules B en interférant avec sa cinétique de réponse et sa qualité

http://www.jimmunol.org/content/jimmunol/188/11/5612.full.pdf

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4 août 2017 5 04 /08 /août /2017 07:19

Les tiques et les maladies transmises par les tiques

Volume 8, numéro 5, août 2017, pages 677 à 681

Transmission des spirochètes du groupe de la fièvre récurrente de Borrelia miyamotoi sensu lato par rapport à la durée de fixation par les nymphes Ixodes scapularis .

Nicole E.Breuner.

Https://doi.org/10.1016/j.ttbdis.2017.03.008

Borrelia miyamotoi sensu lato ou spirochète de la fièvre récurrente apparait comme agent causal de la maladie humaine (maladie à Borrelia miyamotoi) aux États-Unis.

Les tiques de Ixodes scapularis qui recherchent l'hôte sont naturellement infectées par ces spirochètes dans l'est des États-Unis et expérimentalement capables de transmettre B. miyamotoi.

Cependant, la durée de temps nécessaire à la saisie des cochères à la transmission des spirochèques n'a pas encore été déterminée.

Nous avons donc mené une étude visant à évaluer la transmission des spirochètes par des nymphes individuelles infectées transovélectoriellement infectées par Ipapularis à des souris blanches exogènes à trois points post-attachement (24, 48 et 72 h) et pour une alimentation complète (> 72-96 h).

Sur la base de la détection de l'ADN de B. miyamotoi à partir du sang de souris nourries par une nymphe infectée, la probabilité de transmission de spirochete est passée de 10% par 24 h de fixation (preuve d'infection chez 3/30 souris) à 31% par 48 h (Souris 11/35), 63% par 72 h (22/35 souris) et 73% pour une alimentation complète (22/30 souris). Nous concluons que (i) les nymphes individuelles d'I. scapularis transmettent efficacement les spirochètes du groupe de fièvre récidivante B. Miyamotoi pendant l'alimentation, (ii) la transmission peut se produire dans les premières 24 h de l'attachement nymphal et (iii) la probabilité de transmission augmente avec la durée D'attachement nymphal.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1877959X17300869?via%3Dihub

Transmission des spirochètes du groupe de la fièvre récurrente de Borrelia miyamotoi sensu lato par rapport à la durée de fixation par les nymphes Ixodes scapularis . 24 heures.
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3 août 2017 4 03 /08 /août /2017 16:21

Maladie de Lyme : ouverture d’une unité fonctionnelle de consultation à Strasbourg

 

12 juillet 2017

 

Les Hôpitaux Universitaires de Strasbourg (HUS) proposent depuis le 1er juillet 2017 une unité fonctionnelle de consultation concernant la maladie de Lyme et les autres infections transmises par les tiques.

Corps de texte

La maladie de Lyme et les infections transmises par les tiques ont fait l’objet d’un plan national publié en septembre 2016. 

Dans le cadre de ce plan, l’axe 3 prévoit « d’améliorer et d'uniformiser la prise en charge des malades ». Il est prévu d’identifier des centres de compétence pour apporter une réponse d’expertise aux patients concernés face aux nombreuses interrogations diagnostiques et thérapeutiques.

La région strasbourgeoise et de façon plus large l’Alsace et les territoires limitrophes, sont connus pour être une zone de haute endémie pour la borréliose de Lyme. La surveillance épidémiologique réalisée depuis plusieurs années a en outre montré la présence d’autres infections transmises par les tiques encore peu connue en France comme l’anaplasmose ou les infections dues au virus TBE.

C’est dans ce cadre que le service des Maladies Infectieuses et Tropicales des Hôpitaux Universitaires de Strasbourg a ouvert une unité fonctionnelle de consultation le 1 juillet 2017.

Objectifs

Proposer aux patients, suspects d’avoir contractés une maladie de Lyme ou une autre maladie transmissible par les tiques et adressés par leur médecin, une prise en charge ambulatoire adaptée avec : 

  • une évaluation clinique complète réalisée par un médecin infectiologue interniste, 
  • une synthèse diagnostique,
  • une réflexion commune avec le patient sur la démarche diagnostique et si nécessaire la réalisation de tests microbiologiques s’appuyant sur l’expertise du Centre National de Référence des borrélioses de Strasbourg et les autres laboratoires de microbiologie ayant la capacité de détecter la majorité des agents infectieux actuellement connus et transmissibles par les tiques,
  • si nécessaire d’autres examens complémentaires qui pourront être réalisés sur le plateau technique des HUS ou le recueil d’autres avis spécialisés,
  • dans certains cas la proposition d'une hospitalisation conventionnelle ou d'une hospitalisation de jour (ponction lombaire…),
  • la mise en place avec l’accord du patient d’une procédure thérapeutique adaptée aux résultats des examens complémentaires qui sera conforme aux propositions du PNDS (Protocole National de Diagnostic et de Soins) dès que celles-ci seront éditées.

Améliorer la connaissance de ces infections en participant à divers protocoles de recherche clinique actuellement en cours, ou qui seront prochainement mis en place.

Qui peut bénéficier de cette prise en charge ?

Les patients suspects d’avoir une borréliose de Lyme ou toute autre infection transmissibles par les tiques, à la demande de leur médecin traitant.

Une synthèse sera envoyée au médecin traitant et sur demande au patient avec une proposition de prise en charge et de suivi.

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