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10 mai 2017 3 10 /05 /mai /2017 08:59

Une maladie infectieuse mortelle d’origine inconnue est apparue à Monrovia (Libéria)

 

Les quelques informations disponibles font songer à l’attaque d’un thriller. A l’image du rocambolesque et militant « Résistants » de Thierry Crouzet.

Ainsi The New York Times : « Mystery Deaths in Liberia Linked to Funeral- WHO ».

Pour l’heure l’Agence France Presse rapporte les principaux éléments disponibles.

Une nouvelle maladie contagieuse vient d’apparaître dans le sud-est du Libéria et dans sa capitale, Monrovia.

Principaux symptômes : fièvres et vomissements.

Douze personnes sont mortes en moins de dix jours, selon le ministère libérien de la Santé.

Des informations confirmées, depuis Genève, par l’Organisation mondiale de la santé (OMS). Les premiers cas ont été enregistrés dans la province de Sinoe, dans le sud-est du Liberia.

Des analyses sont en cours pour porter un diagnostic mais d’ores et déjà les résultats sont négatifs pour les fièvre Ebola et de Lassa.

«  Le bilan global est maintenant de vingt-et-une personnes tombées malades, dont douze sont décédées depuis le dimanche 23 avril » a déclaré Tarik Jasarevic porte-parole de l’OMS.

À Monrovia, Sorbor George, le porte-parole du ministère libérien de la Santé a également parlé de douze décès parmi les malades enregistrés depuis que les symptômes se sont déclarés à Greenville, chef-lieu de la province de Sinoe.

Ni Lassa ni Ebola

Il a également affirmé que la maladie avait atteint Monrovia.

« Un homme est venu de Sinoe pour assister à des funérailles à Monrovia et il est tombé malade. Il a montré les mêmes symptômes que les cas enregistrés dans le comté de Sinoe, et plus tard, il est mort, sa petite amie est aussi décédée suivant le même schéma » a-t-il expliqué. L’enquête épidémiologique se poursuit.

« Tous les échantillons testés ont été négatifs aux fièvres Ebola et de Lassa et des prélèvements ont été envoyés aux Centres américains de contrôle et de prévention des maladies (CDC) à Atlanta pour des analyses toxicologiques » précise l’OMS.

Des enquêteurs sanitaires ont été déployés pour déterminer un lien potentiel avec les malades dont certains ont assisté récemment aux funérailles d’un chef religieux.

On se souvient que le Liberia a fait partie (avec la Guinée et la Sierra Leone) des trois pays sévèrement affectés (28 600 cas et 11 300 morts) par une épidémie de fièvre Ebola entre 2013 et 2016.

 

 

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8 mai 2017 1 08 /05 /mai /2017 22:19

DES VIRUS ET DES BACTÉRIES ANCIENNES ÉMERGENT DE LA GLACE À MESURE QUE LA TERRE SE RÉCHAUFFE.

MARY PAPENFUSS 5/8/17

Le plus grand problème avec le changement climatique est qu'il y a toujours des conséquences nouvelles et horribles pour s'inquiéter - comme les virus et les bactéries anciennes émergeant de la glace lorsque la Terre se réchauffe.

Malheureusement, les chercheurs craignent que nous puissions en voir plus dans le futur.

Certains de ces virus et de ces bactéries peuvent avoir été piégés pendant des millénaires, et si ce n'est pas encore totalement clair, sur ce qu'ils sont, et encore moins, quel genre de dégâts ils pourraient causer.

Les chercheurs ont rencontré des "virus géants" complexes avec des milliers de gènes dans le permafrost en fonte de la Sibérie.

Un tel virus, âgé de 30 000 ans, était encore infectieux lorsqu'il a été découvert en 2015, bien qu'il ne représentait aucun danger pour les humains, selon "Live Science".

Il y a également des inquiétudes quant à l'apparition de certains anciens ennemis vaincus.

Il s'avère que le pergélisol est excellent pour préserver les bactéries et les virus qui peuvent être inactifs, puis réactivés par le réchauffement.

Les scientifiques ont découvert des virus de la grippe espagnols intacts dans des cadavres enterrés en 1918 dans la toundra de l'Alaska.

Quand près de la moitié de la population d'une ville sibérienne dans les années 1890 est morte de variole, leurs cadavres ont été enterrés dans le pergélisol le long de la rivière Kolyma.

Les rives de cette rivière commencent à s'effondrer au milieu du réchauffement climatique, rapporte la BBC.

Une manifestation apparente du danger s'est produite en Sibérie en août dernier, alors que quelque 100 personnes (et 2 300 rennes) ont été infectées par le charbon dans la première épidémie dans la région depuis 1941.

Un garçon est mort de la maladie.

Les scientifiques croient que l'anthrax avait été piégé dans une carcasse de rennes longtemps congelée qui a été décongelée pendant le réchauffement climatique et l'été particulièrement chaud de 2016, libérant les spores bactériennes dans l'environnement.

"Je n'ai aucun mot pour exprimer mes sentiments", a déclaré le gouverneur de la région, Dmitry Kobylkin, à l'Agence France-Presse à l'époque.

"L'infection a montré sa ruse.

En revenant après 75 ans, il a emporté la vie d'un enfant. "

Les scientifiques russes ont exprimé des préoccupations dans un article de 2011 sur le danger de la décongélation du pergélisol qui a conduit à la résurrection des épidémies depuis des siècles.

Et le pergélisol semble être parmi les systèmes les plus vulnérables au réchauffement climatique, note les chercheurs de la revue Nature Climate Change.

Mais même dans des climats plus chauds, les températures élevées peuvent aider à cultiver et à répandre des maladies dangereuses, comme le virus Zika, qui a élargi son territoire dans un monde réchauffant.

Il y a plus d'une décennie, le chercheur Paul Epstein prévoyait la propagation possible des maladies transmises par les moustiques à la suite du changement climatique.

"Les moustiques, qui peuvent transporter de nombreuses maladies, sont très sensibles aux changements de température", a-t-il écrit dans un article de 2005 dans The New England Journal of Medicine.

«Le réchauffement augmente leur taux de reproduction et le nombre de repas sanguins qu'ils prennent, prolonge leur saison de reproduction et raccourcit la période de maturation pour les microbes qu'ils dispersent», ce qui les rend plus efficaces à la propagation de la maladie.

Cette histoire a été publiée à l'origine par HuffPost et est reproduite ici dans le cadre de Climate Desk.

Des virus et bactéries pathogènes anciens  réapparaissent avec la fonte des glaces.
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8 mai 2017 1 08 /05 /mai /2017 08:33

La coinfection Borrelia burgdorferi sensu stricto et Borrelia garinii modifie le cours de la borreliose de Lyme murine.

Hovius JW, et al. FEMS Immunol Med Microbiol.

Les tiques et les souris d'Ixodes ricinus peuvent être infectées avec Borrelia burgdorferi sensu stricto et Borrelia garinii. L'effet de la co-infection avec ces deux espèces de Borrelia sur le développement de la borreliose de Lyme murine est inconnu.

Par conséquent, nous avons étudié si la coïncidence avec la souche PB et non stérrimatique de B. garinii et la souche B31 de B. burgdorferi sensu stricto arthritogène modifie la borreliose de Lyme murine.

Les souris simultanément infectées par PBi et B31 ont montré significativement plus d'enflure et d'arthrite de la patte, une spirochémie de longue durée et un nombre plus élevé de spirochètes B31 que les souris infectées par B31 seul.

Cependant, le nombre de spirochètes PBi était significativement plus faible chez les souris co-infectées que chez les souris infectées par PBi seul.

En conclusion, l'infection simultanée par B. garinii et B. burgdorferi sensu stricto entraîne une lésion borosa plus grave de Lyme.

En outre, nous suggérons que la concurrence des deux espèces de Borrelia dans l'hôte du réservoir pourrait avoir conduit à un maintien préférentiel et à une prévalence croissante de B. burgdorferi sensu stricto dans les populations européennes de I. ricinus.

PMID 17328756

Texte intégral:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1574-695X.2006.00177.x/full

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8 mai 2017 1 08 /05 /mai /2017 06:48

Ami et contributeur fréquent à "North American Hunter", Grant Woods, a récemment mené une expérience pour illustrer comment les tiques vous trouvent.

Calvin Wakefield, un stagiaire, a aidé à surveiller le nombre de tiques dans une zone sur la propriété de Grant près de Branson, dans le Missouri, en traversant avec un pantalon blanc.

Calvin a récolté 100 fois plus de tiques en seulement quelques minutes!

Si l'exercice de collecte des tiques de Calvin vous amène à vous gratter sous la jambe de votre pantalon, alors la prochaine expérience de Grant vous donnera probablement des cauchemars.

Grant met de la glace sèche dans le contenant ci-dessous, puis l'a placé dans la même zone de couches de cerfs parcourue par Calvin.

Le récipient est resté en place pendant moins de 8 heures.

Prêt pour une science étrange?

Les tiques sont attirées par la glace carbonique car, lorsqu'elles fondent, elles rejettent du dioxyde de carbone (CO2), ce qui font aussi les mammifères (sources de sang pour les tiques) qui en rejettent.

En d'autres termes, c'est ce que les mammifères (comme vous) produisent en CO2 qui attire principalement les tiques, pas la chaleur corporelle ni l'odeur corporelle.

Ainsi, le gaz produit par la fonte de la glace sèche fonctionne comme une cloche qui appelle au diner.

À l'aide d'une bande de masquage, Calvin et Grant ont capturé 667 tiques avec moins d'une livre de glace carbonique.

Gardez cela à l'esprit, imaginez combien de tiques viendraient pour un repas sanguin sur un faon à queue blanche nouveau-né qui se déplace peu pendant des jours dans la même zone de couche où Grant a placé le piège à glace sèche.

Les éditeurs veulent remercier Grant Woods et son équipe pour avoir partagé cette information avec North American Hunter. Continuez ce bon travail!

Maladie de Lyme : comprendre comment les tiques vous trouvent.
Maladie de Lyme : comprendre comment les tiques vous trouvent.
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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 23:10

Sida : des chercheurs soignent des souris grâce à des "ciseaux à ADN"

Aux États-Unis, des scientifiques sont parvenus à éradiquer totalement le virus à l'aide d'une technique controversée qui manipule l'ADN.

Environ 36,7 millions de personnes vivaient avec le VIH dans le monde fin 2015, selon les chiffres de l'OMS.

Aujourd'hui, des traitements existent pour bloquer l'évolution du virus dans l'organisme.

Mais il n'existe aucun moyen de guérir du sida.

Une nouvelle étude, publiée dans la revue Molecular Therapy le mercredi 3 mai et repérée par France 24, offre de nouvelles perspectives dans le traitement de cette maladie.

Des scientifiques américains y expliquent avoir réussi à éradiquer complètement le virus de l'organisme de souris vivantes.

Pour arriver à ce résultat, les chercheurs ont utilisé une nouvelle méthode qui permet de modifier l'ADN : le CRISPR/Cas9, une sorte de « ciseaux à ADN ».

Ces « ciseaux moléculaires » reposent sur « une méthode naturelle utilisée par les bactéries », explique l'Institut national de la santé et de la recherche médicale, où une protéine vient couper l'ADN, ce qui permet de modifier ou de désactiver des gènes.

Dans le cadre du virus du sida, les chercheurs de l'université de Pittsburgh et de l'université du Temple de Philadelphie ont réussi à enlever les « fragments de gènes touchés par le virus », explique France 24.

Une manipulation qui leur a permis à la fois de stopper la progression du virus et de l'éradiquer complètement.

Pour l'un des coauteurs de l'étude, Kamil Khalili, l'objectif « ultime sera d'entamer des tests cliniques sur des patients humains ».

Auparavant, de nouveaux tests devraient être effectués sur des primates, un modèle « plus approprié » pour étudier le virus.

Mais la méthode utilisée est controversée.

Cette technique de modification du génome a été classée par la CIA dans la catégorie des « armes de destruction massive » potentielle, explique Franceinfo, et en Chine, des chercheurs l'ont utilisée pour de la recherche sur des embryons humains, ouvrant la porte à un humain génétiquement modifié pour le meilleur, mais aussi pour le pire.

Publié le 06/05/17 Source lepoint.fr

La technologie des  "ciseaux à ADN" CRISPR/Cas9 va permettre de guérir le Sida. Controverse à venir...
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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 08:01

Bill Gates pointe le risque d’une pandémie mondiale à la Conférence sur la sécurité.

Intervenant à la Conférence sur la sécurité le wek-end dernier, Bill Gates a pointé le risque d’une pandémie mondiale

Après avoir mis en garde il y a plusieurs mois contre les dangers potentiels de l'intelligence artificielle, le fondateur de Microsoft devenu philanthrope se montre aujourd'hui alarmiste sur l'explosion d'une pandémie à laquelle le monde ne s'est pas préparé.

Intervenant samedi à Munich devant les principaux acteurs mondiaux de la défense et de la sécurité,

Bill Gates a pointé la probabilité que « la prochaine épidémie naisse du cerveau d'un terroriste inventant une version de synthèse du virus de la variole », ou plus simplement d'un super-virus de la grippe.

Il juge « assez probable que le monde vive une telle épidémie dans les dix à quinze ans à venir ». Partant de l'exemple de la grippe espagnole de 1918 et de l'épidémie d'Ebola en Afrique de l'Ouest en 2014-2015,

Bill Gates dit craindre une catastrophe à l'échelle du globe. « Les épidémiologistes estiment qu'un agent pathogène transmis dans l'air et se propageant rapidement peut tuer 30 millions de personnes en moins d'un an.

» Aussi important que la dissuasion nucléaire «

C'est pourquoi nous nous mettons en danger en ignorant le lien entre sécurité sanitaire et sécurité internationale », a-t-il encore lancé. «

Se préparer à gérer une pandémie globale est au moins aussi important que la dissuasion nucléaire et la question du réchauffement climatique », a dit celui qui se consacre aujourd'hui entièrement à sa Fondation Bill & Melinda Gates, qui alloue des millions de dollars à la lutte contre la pauvreté et à la vaccination dans les pays en développement. Bill Gates a appelé les Etats à investir dans la recherche pour développer des technologies capables de créer des vaccins en quelques mois.

« Le coût global de la préparation à une pandémie est estimé à 3,4 milliards de dollars par an. La perte annuelle qu'une pandémie provoquerait pourrait atteindre 570 milliards », a-t-il affirmé.

L'ancien patron du géant de l'informatique n'a pas été le seul ce week-end à évoquer les nouveaux « mégadangers » qui menacent la planète.

Antonio Guterres, le secrétaire général des Nations unies, a alerté les leaders mondiaux sur l'accélération des risques liés au climat et à la technologie et au fait aussi que les interconnexions globales peuvent amplifier les risques existants. « Les problèmes de la paix et de la sécurité dans le futur auront de nouvelles dimensions et nous devons nous y préparer », a-t-il reconnu, en souhaitant par exemple que soit lancée une réflexion sur une réglementation internationale sur le génie génétique et l'intelligence artificielle.

La chancelière allemande, Angela Merkel, a noté de son côté « une multiplication des conflits nés des guerres civiles, de la croissance démographique et du changement climatique et leur interdépendance croissante ».

@chatignoux

Bill Gates pointe le risque d’une pandémie mondiale à la Conférence sur la sécurité.
Bill Gates pointe le risque d’une pandémie mondiale à la Conférence sur la sécurité.

Vidéos : https://www.lesechos.fr/idees-debats/sciences-prospective/0211811647544-bill-gates-pointe-le-risque-dune-pandemie-mondiale-2066198.php

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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 07:31

Recherche sur les bactéries persistantes (càd les bactéries non éliminées par les cures d’antibiotiques)

Par une Française à Londres, le Dr Sophie Helaine.

Modèle de recherche : Les Salmonella typhi et non typhi

Persistance = augmentation de l’antibio-résistance et multiplication des cures d’antibiotiques

Article de Levin et Reisman dans Science 2017

« Antibiotic tolerance facilitates the evolution of resistance. »

Autres publications sur le sujet :

Brian P. Conlon « persistant formation in S. aureus » et autres par le même auteur

La persistance est due à des bactéries non croissantes définies dans la publication de Balaban (Science 2004

« Bacterial persistence as a phenotypic switch »)

Il s’agit d’une petite sous-population avec un switch phénotypique => pas de mutation de l’ADN héréditaire

Que les bactéries persistantes restent 24 ou 72 h métaboliquement « inactives », elles gardent leur capacité de re-croissance à 100%.

Ainsi, 5-10% des bactéries non croissantes recommencent leur croissance après un traitement par des ATB, dans des cellules nouvellement infectées.

Mécanismes moléculaires permettant cette persistance : Module génétique promoteur / anti-toxine / toxine

Le gène anti toxine est produit en conditions normales Le gène toxine est produit en cas de stress et d’auto-intoxication (antibiotiques), ce qui bloque la croissance

Questions posées =>

Comment ces modules fonctionnent ?

Comment les bactéries se réveillent elles ?

Comment elles se maintiennent dans l’hôte ?

Le mécanisme en gros fonctionne par action de la toxine sur les modules acide aminé-ARN de transfert qui sont ainsi acétylés donc rendus inactifs, ce qui permet de contrôler la croissance bactérienne.

Quand la bactérie veut reprendre sa croissance, il y a un phénomène de détoxification qui se fait via une hydrolase.

De même, il a été découvert que les bactéries persistantes modulent la polarisation des macrophages en M1 ou M2 (Saliba, Nat Micro 2016).

Enfin, l’équipe de recherche a pu prouver que les bactéries persistantes ne sont pas inactives métaboliquement comme on a pu longtemps le croire, car elles utilisent leur système de sécrétion de type III (en gros c’est une seringue microscopique qui permet d’injecter des molécules nommées « effecteurs » dans des cellules pour faciliter leur invasion par la bactérie par la suite) qui leur permet d’envahir les cellules (en fait, c’est le même système de sécrétion que celui utilisé par leurs copines de la même espèce qui continuent leur croissance).

Poster : Bartonella henselae Stimulation des facteurs pro-angiogéniques Envahit les cellules stromales mésenchymateuses via la modulation des TLR 2 et 4

Poster Epidémie de Coxiella burnetii aux Pays-Bas 2007-2012 :

Traduction du poster La fièvre Q chronique est une maladie potentiellement léthale qui se produit chez 1-5% des patients infectés par Coxiella burnetii, et est caractérisée par la persistance de C. burnetii.

Elle se présente habituellement sous forme d’endocardite, d’un anévrysme vasculaire infecté et/ou d’une infection de prothèse vasculaire.

Durant une fièvre Q chronique, la réponse immunitaire peut parfois donner naissance à des phénomènes immunologiques ayant de potential de compliquer à la fois le diagnostic et le traitement.

Objectif de l’étude : identifier le phénomène immuno qui est associé avec cette pathologie.

Sur 39 cas prouvés de fièvre Q chronique (au décours d’une épidémie, ndlr), 2 patients ont été diagnostiqués sclérodermiques, 2 ont développé des syndromes lupus-like, 1 a développé à la fois une myocardite et une thyroïdite, et 1 a montré des signes d’amyloïdose à protéine A avec implication rénale.

A l’exception du patient avec l’amyloïdose, tous les patients avec des syndromes et symptômes immunologiques ont nécessité une thérapie immunosuppressive.

Notes prises lors de l’échange avec le médecin : la sensibilité de la PCR pour la fièvre Q chronique est < 50%.

La sérologie est donc très utilisée. Traitement par doxycycline et hydroxychloroquine (abaissement du PH des phagolysosomes).

Attention : la cryoglobuline retrouvée chez 8 patients précipite les IgG de phase I (permettant d’attester de l’efficacité du traitement).

Tous les animaux peuvent être porteurs mais les urines des chèvres et moutons sont surtout contaminantes.

Les vétérinaires se contaminent par les placentas (donc contamination à l’inter saison, au moment des naissances).

Je suis allée à l'ECCMID, le congrès "ultra officiel" européen des maladies infectieuses, fin avril.

J'en ai profité pour glaner quelques infos sur Lyme, les coinfections, les nouvelles recherches en cours en bactériologie, etc.

J'ai pu trouver des choses intéressantes (surtout sur les bactéries persistantes après cures d'ATB, on commence à en entendre parler).

J'ai aussi trouvé un médecin ayant analysé une épidémie de Coxiella survenue aux Pays-Bas entre 2007 et 2012 => voir mon résumé de son poster.

Pour Lyme, je me suis posé la question "où en est-on au niveau officiel ?"

et la réponse est :

il y a eu quelques questions après la présentation sur les babésioses mais personne n'était compétent pour y répondre et la tendance générale était à la dissuasion :

"c'est pas parce qu'il y en a aux USA qu'on est concernés en Europe" et "ces histoires de coinfection Lyme on n'y comprend rien" et aussi "c'est parce qu'on porte son attention dessus qu'on les trouve"

Il y a actuellement un tel remue-ménage sur Lyme qu'il y a même eu une présentation pour les biologistes sur le diagnostic.

J'y ai assisté, et ils n'ont répété que des choses très classiques (ELISA + WB, etc.) et un anglais a demandé à ce que l'UE intervienne pour faire interdire tous les laboratoires allemands qui font des tests bizarres (il a été applaudi !), mettant ainsi tout le monde dans le même panier (les sérieux et les moins sérieux).

De même, ils réfutent toujours le fait que des IgM seules (sans IgG) pourraient signer une évolution chronique.

Enfin, j'ai aussi vu des posters sur Borrelia miyamotoi, coordonnés par Benoît Jaulhac, celui-là même qui en a fustigé d'autres... !! (en gros, il dit qu'il n'y en a pas en Europe... ça doit vouloir dire qu'il y en a... !)

On pourrait en conclure en disant qu'il y a une incohérence quand on présente dans le même congrès une présentation qui parle des bactéries persistantes après les cures d'antibiotiques et d'autres qui disent qu'il n'y a pas de maladie de Lyme chronique...

J'espère que ce petit résumé vous intéressera. Dr E. T.

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5 mai 2017 5 05 /05 /mai /2017 14:10

Vivre avec le syndrome de fatigue chronique

Protocole du Dr Brewer

Le Dr Brewer a élaboré un protocole pour traiter l'atteinte des mycotoxines dans le ME / CFS.

Ce protocole est dynamique et au cours des deux dernières années a été modifié en fonction de la réponse du patient.

Le noeud de son protocole concerne des patients prenant soit une amphotéricine B nasale soit une Nystatine composée qui est atomisée avant d'être absorbée par le patient par voie nasale.

En parallèle à l'un des traitements susmentionnés, les patients doivent prendre un chélatant qui comprend de l'EDTA nasal associé à un tensioactif.
 

Des tests spécialisés ont permis de constater que 93%  des patients atteints du SFC ont été testé positifs à au moins une des trois mycotoxines.

En revanche, 0% des témoins sains ont été testés indemnes.
 
Brewer et al. Ont écrit ce document sondant la relation entre les maladies chroniques et les moisissures / mycotoxines.

Le papier théorise que les sinus sont le réservoir principal de la mycotoxine, d'où le fait que la plupart des traitements sont concentrés sur cette partie de l'organisme.

Ce document continue à indiquer que les environnements intérieurs et endommagés par l'eau sont des points chauds pour la production de mycotoxines.

Des mécanismes détaillés d'action et des études de cas sont également fournis pour étayer l'argument de Brewer et al.
 

Le succès du protocole du Dr Brewer sur ses patients a été impressionnant.

Une étude pilote menée par lui a révélé que 56 des 151 patients traités ne pouvaient pas tolérer l'amphotéricine B. 88 parmi les 94 autres patients ont remarqué des améliorations - ce qui équivaut en pourcentage à 93,6% des patients atteints de SE / CFS qui ont une réduction de Leurs symptômes.

Environ un tiers de ces 88 patients ont obtenu une rémission.

Depuis cette étude, le Dr Brewer a trouvé que la Nystatine atomisée avait un meilleur profil de sécurité que l'amphotéricine B.
 

Nystatine
 

The Patient Advocate a beaucoup écrit sur le protocole du Dr Brewer ici et là.

Les forums Phoenix Rising contiennent également une discussion approfondie de ce protocole ici. Il existe de nombreux rapports et expériences anecdotiques de patients qui ont tenté ce protocole.
 

ASL / TAG étaient à l'origine les pharmacies de composition fournissant les produits du protocole de Brewer (après qu'une ordonnance soit présentée ou envoyée par la poste) mais ils ont récemment disparu.

La pharmacie de Woodland Hills en Californie et la pharmacie Albers au Missouri entre autres composent les médicaments du protocole Brewer.
 
Mon expérience avec le Protocole du Dr Brewer
 

J'ai demandé aux pharmacies américaines de fournir les substances nécessaires pour le protocole du Dr Brewer, mais ils m'ont informé qu'ils ne sont pas expédiés en Australie.

J'ai donc décidé d'essayer un protocole modifié Dr Brewer. Il s'agissait de:

    
Un nébuliseur utilisé plutôt qu'un atomiseur.
    
La capsule Nystatin a été ouverte et une partie de la poudre a été mélangée avec de l'eau    
distillée puis nébulisée et inhalée par voie nasale.
    
Un spray nasal BEG utilisé contenant de l'EDTA sans tensioactif.
    
Nebulised Argyntyn 23, inhalé par voie nasale.

J'ai commencé différentes portions de ce traitement pendant une période de temps échelonnée, à partir de mars 2015.
 

Nébulisateur
 

L'Argyntyn nébulisé 23 a affecté mon sommeil et donc j'ai seulement essayé pendant quelques jours.

J'ai recommencé cela quelques semaines plus tard, mais de la même façon, ma qualité de sommeil a diminué.

J'ai toléré la nystatine nébulisée et j'ai continué ce traitement pendant 3 mois.

J'ai persisté avec le spray nasal BEG en dépit de ce qu'il provoque des saignements doux mais continus.

Finalement, j'ai déterminé que le spray nasal BEG était un épée à double tranchant.

Ma qualité de sommeil s'est détériorée tout en restant sur elle.

Chaque matin, je me réveillais à 4 heures du matin et me battra pour me coucher. Curieusement, mon syndrome des jambes inquiètes s'est arrêté pendant que je prenais le spray nasal BEG.

Après 2 mois du spray nasal BEG, j'ai décidé de cesser le traitement et, en quelques jours, ma qualité de sommeil s'est améliorée et RLS est revenu.
 

Dans l'ensemble, j'ai eu une approche très aléatoire du protocole Dr Brewer, principalement en raison de ne pas pouvoir obtenir les ingrédients identiques qu'il utilisait sur ses patients.

Son protocole est également destiné à une utilisation à long terme et mes 2 mois de prise simultanée de spray nasal BEG et de nystatine nébulisée n'étaient pas assez long pour déterminer son efficacité réelle sur moi. 

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2 mai 2017 2 02 /05 /mai /2017 22:02

Sciences VIH: un médicament à l'étude présente des résultats encourageants

Le produit développé par la société Abivax s'attaque aux cellules "réservoirs" dans lesquelles se cache le virus, qui ne peut être détruit par les traitements actuels.

De prochains résultats seront communiqués au troisième trimestre 2017.

Ce pourrait être une avancée majeure dans la recherche d'un traitement plus efficace contre le virus du sida.

La biotech française Abivax a dévoilé mardi de nouveaux résultats cliniques son candidat-médicament contre le sida, qui confirment son potentiel thérapeutique selon la société.

Comme le rappelle Franceinfo, le traitement actuel, la trithérapie, associe trois médicaments qui empêchent la multiplication du virus, mais ne le détruit pas.

Ce dernier reste ainsi présent au niveau de cellules "réservoirs".

Ce sont ces cellules auxquelles s'attaquent le médicament d'Abivax.

Abivax estime avoir obtenu pour la première fois avec ce médicament une réduction de ces réservoirs viraux.

Sur un groupe de 14 patients chroniques atteints du VIH et traités avec la molécule d'Abivax ABX464 en plus de leur médicament antirétroviral ordinaire, la moitié d'entre eux ont vu leur charge d'ADN viral baisser de 40% en moyenne (pour des résultats allant de -27% à -67%) après 28 jours de traitement, selon un communiqué.

Par ailleurs, ABX464 a été "bien toléré" par les patients, "aucun effet secondaire indésirable grave" n'ayant été constaté durant l'étude, dont le caractère non-nuisible du traitement était le critère principal, selon le communiqué.

"Plus de recherches seront nécessaires"' Le chemin est toutefois encore long avant que le médicament puisse prétendre à être un élément clé de guérison.

L'étude ne portait en effet que sur un nombre réduit de patients, 30 au total.

Reste également à augmenter la réduction de la charge virale, et à en assurer des effets sur le long terme.

Pour l'heure, le médicament n'a pas empêché le rebond de la charge virale 13 jours en moyenne après l'arrêt du traitement, une durée quasi équivalente à celle du groupe de patients sous placebo.

Les premières données sont "encourageantes" mais "de toute évidence, plus de recherches et plus de résultats cliniques seront nécessaires" avant de pouvoir aller en phase III, "d'ici fin 2018 ou plus vraisemblablement 2019", a déclaré mardi Hartmut Ehrlich, le directeur général d'Abivax, lors d'une conférence de presse à Paris.

De nouveaux résultats attendus au troisième trimestre Abivax compte attendre d'arriver aux portes de la phase III pour nouer un accord de co-développement et de licence commerciale avec un grand laboratoire pharmaceutique présent dans le domaine du sida, afin "de maximiser la valeur" de son produit d'ici là, a-t-il également souligné.

Dans l'immédiat, la prochaine étape consistera à évaluer l'effet d'ABX464 sur les réservoirs du VIH dans les tissus de l'intestin, sur une période prolongée de traitement, de 56 ou 84 jours.

À présent, il faut voir si cela se confirme dans d'autres réservoirs, puisque le virus se niche partout dans le corps", affirme le docteur Jean-Marc Steens, directeur médical d'Abivax, auprès de Franceinfo.

Les résultats préliminaires de cette nouvelle étude, qui a déjà débuté, sont attendus au troisième trimestre 2017.

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1 mai 2017 1 01 /05 /mai /2017 09:11

Le syndrome de fatigue chronique s'accompagne d'une dysbiose intestinale

Des marqueurs bactériens liés au sous-groupe et à la gravité

Dr Véronique Nguyen | 27.04.2017

Les personnes souffrant du syndrome de fatigue chronique ont une dysbiose intestinale et des perturbations des voies métaboliques bactériennes qui pourraient influencer la gravité de leur maladie, selon une étude cas-témoin.

De nouvelles pistes pour améliorer le diagnostic et développer des traitements.

Le syndrome de fatigue chronique (SFC), encore appelé encéphalomyélite myalgique (EM), reste une maladie mal comprise, difficile à diagnostiquer et sans traitement homologué.

« Notre étude suggère que l'analyse du microbiome fécal pourrait nous permettre de sous-grouper les patients atteints de SFC/EM.

Ce sous-typage pourrait offrir des indices pour mieux comprendre les différentes façons dont la maladie se manifeste », précise Brent Williams, chercheur au Centre d'Infection et Immunité à l'Université Columbia de New York.

« A l'instar du syndrome de l'intestin irritable (SII), le SFC/EM pourrait inclure une défaillance dans la communication bidirectionnelle entre cerveau et intestin qui s'établit grâce aux bactéries, à leurs métabolites, et aux molécules de l'hôte qu'elles influencent.

En identifiant les bactéries spécifiquement impliquées, nous faisons un pas en avant vers un diagnostic plus précis et des thérapies ciblées », estime le Dr Ian Lipkin qui a dirigé l'étude publiée dans la revue « Microbiome ».

Un diagnostic uniquement clinique

Entre 1 et 2,5 millions de personnes souffrent du syndrome de fatigue chronique aux États-Unis, une maladie invalidante qui n'est donc pas si rare.

Le diagnostic est uniquement clinique, reposant sur plusieurs symptômes :

une fatigue profonde depuis 6 mois ;

des malaises après l'exercice avec un sommeil non récupérateur ;

enfin, un déficit cognitif ou une hypotension orthostatique.

Pour certains patients, la maladie est précédée d'une fièvre, avec maux de gorge et ganglions lymphatiques.

Et 35 a 90 % des patients se plaignent en outre d'un syndrome de l'intestin irritable.

Si les causes restent inconnues, cette maladie associée à une inflammation systémique est probablement d'origine multifactorielle.

Certaines études mettent en avant l'hypothèse d'une cause infectieuse, bactérienne ou virale.

Le Dr Ian Lipkin et son équipe ont étudié 50 patients souffrant du SFC (dont 29 sans SII) et 50 témoins sans maladie. Ils ont séquencé le microbiote fécal, prédit les voies métabolites bactériennes, dosé le profil sanguin des marqueurs immunitaires, et ils ont réalisé une analyse topologique des données.

Les résultats montrent que, quelle que soit la présence ou non syndrome de l'intestin irritable (SII), le SFC est associé à une dysbiose.

Certaines espèces bactériennes sont diminuées (Faecalibacterium, Roseburia, Dorea, Coprococcus) et d'autres augmentées (Clostridium, Coprobacillus) dans le SFC, et leur abondance relative pourrait prédire le diagnostic.

Une augmentation des Alistipes inclassés et une diminution des Faecalibacterium représentent les principaux biomarqueurs du SFC avec SII, tandis que les biomarqueurs clé du SFC sans SII sont constitués par une augmentation des Bacteroides inclassés et une diminution des Bacteroides vulgatus.

Biosynthèse des acides gras

Le SFC s'accompagne d'une diminution des voies métaboliques associées à la biosynthèse des acides gras et d'une augmentation des voies de dégradation de l'atrazine (un composant des pesticides).

Les voies de vitamine B6 sont également augmentées. Certaines espèces bactériennes et leurs voies métaboliques associées sont corrélées au degré de gravité du SFC (vitalité, fatigue mentale, douleur).

En revanche, aucune différence des marqueurs inflammatoires n'est constatée entre les patients et les témoins, contrairement à de précédentes études, ce qui tient probablement au fait que les patients étaient malades depuis longtemps dans l'étude actuelle.

« Ces nouvelles observations pourraient mener à un diagnostic plus précis et offrir des pistes pour développer des stratégies thérapeutiques spécifiques dans les sous-groupes de SFC/ME », notent les chercheurs.

Microbiome, 27 avril 2017, Nagyl-Szakal et coll. Source : Le Quotidien du médecin n°9576

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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