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22 janvier 2017 7 22 /01 /janvier /2017 10:54

http://ecdc.europa.eu/en/healthtopics/vectors/vector-maps/Pages/VBORNET-maps-tick-species.aspx

il faut ensuite choisir l'espèce en haut de la carte entre Dermacentor ou ixodes Dr. Sandrine CAPIZZI-BANAS Maître de Conférences en Parasitologie UMR 7564 CNRS/Université de Lorraine Laboratoire de physico-chimie et Microbiologie pour l'Environnement Faculté de pharmacie 5 rue Albert Lebrun, BP 80403, 54001 Nancy Cedex

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22 janvier 2017 7 22 /01 /janvier /2017 10:44

L'interleukine-1 comme médiateur de la fatigue dans la maladie: une revue.

Article de révision Roerink ME, et al. J Neuroinflammation. 2017.

La fatigue est communément signalée dans une variété de maladies, et elle a un impact majeur sur la qualité de vie.

Auparavant, on pensait que la fatigue provenait des muscles squelettiques, conduisant à la cessation de l'activité.

Cependant, plus récemment, il est devenu clair que le cerveau est le régulateur central de la perception de la fatigue.

Il a été suggéré que les cytokines pro-inflammatoires, en particulier l'interleukine-1 alpha (IL-1α) et l'interleukine-1 bêta (IL-1β) jouent un rôle important dans le développement de la fatigue centrale et plusieurs études ont été réalisées pour élucider Le lien entre l'inflammation et ces processus centraux.

Dans cette revue, les mécanismes d'action de l'IL-1 sont décrits, avec une attention particulière à son effet sur le système nerveux central.

De plus, nous présentons un résumé des études qui (i) ont étudié la relation entre IL-1α circulant et IL-1β et la sévérité de la fatigue et (ii) ont évalué l'effet de l'inhibition de l'IL-1 sur la fatigue.

Nous visons à améliorer la compréhension de la fatigue dans les deux maladies inflammatoires et non inflammatoires, ce qui pourrait aider à développer des stratégies pour traiter la fatigue de manière plus efficace. A revoir les études qui ont été effectuées, il semble qu'il y a une valeur limitée de la mesure directe de la circulation de IL-1 .

Cependant, l'inhibition de l'IL-1 a un effet positif sur la fatigue sévère dans la plupart des études qui ont été menées.

PMID 28109186 [PubMed - en cours]

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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 09:25

Agents infectieux et maladies neurodégénératives: Explorer les liens.

Alam MZ, et al. Curr Top Med Chem. 2017.

Des études récentes ont montré que les infections bactériennes et virales sont des facteurs de risque de diverses maladies neurodégénératives telles que la sclérose latérale amyotrophique (SLA), la sclérose en plaques (SM), la maladie d'Alzheimer (AD) et la maladie de Lyme.

Cependant, il est toujours controversé comment les infections jouent un rôle dans la progression des maladies neurologiques.

Les infections du système nerveux central peuvent entraîner des dommages multiples dans les cellules infectées et voisines.

L'infection conduit à l'activation des processus inflammatoires et des réponses immunitaires de l'hôte, qui agit comme mécanisme de défense et provoque également des dommages aux fonctions neuronales de l'hôte et la viabilité.

Plusieurs pathogènes bactériens et viraux ont été signalés pour la neurodégénérescence, comme la production et le dépôt d'agrégats de protéines mal repliés, le stress oxydatif, les processus autophagiques déficients, les synaptopathies et la mort neuronale.

Ces effets peuvent agir en combinaison avec d'autres facteurs, comme le vieillissement, les maladies métaboliques et la composition génétique de l'hôte.

Nous nous concentrerons dans cette étude sur le lien possible entre la neurodégénérescence et les infections en particulier Chlamydophila pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma etc.

PMID 28049398 [PubMed - fourni par l'éditeur]

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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 08:13

Les immunoglobulines intraveineuses suppriment les récurrences du virus de l'herpès génital: une étude clinique et immunologique.

Essai contrôlé randomisé

Masci S, et al. Immunopharmacol Immunotoxicol. 1995.

Un traitement efficace n'est pas actuellement disponible pour supprimer la récurrence des infections par le virus de l'herpès génital (HSV).

Comme les immunoglobulines intraveineuses (IVIG) se sont révélées utiles contre le HSV dans des modèles expérimentaux, nous avons traité des patients présentant une fréquence très élevée de récidive génitale du VHS (plus de 15 épisodes par an) avec IVIG (400 mg / kg toutes les quatre semaines).

Le groupe témoin a été traité par l'acyclovir oral intermittent (800 mg deux fois par jour pendant une semaine tous les mois).

Les deux groupes ont été traités pendant six mois et, ensuite, les patients ont été suivis jusqu'à six mois de plus.

L'IVIG et l'acyclovir ont été efficaces pour réduire la fréquence des récidives génitales du VHS par rapport à la ligne de base.

Cependant, les patients traités par IVIG ont eu une réduction plus frappante de la fréquence des récidives ainsi qu'une durée moyenne plus courte et une gravité mineure des lésions par rapport aux patients traités par acyclovir.

En outre, nous avons trouvé une tendance indiquant IVIG comme étant plus efficace dans la réduction de la charge virale.

Puisque dans les receveurs d'IgIV, nous avons constaté une forte augmentation des lymphocytes du sang périphérique avec le phénotype de surface du tueur naturel (NK), nous suggérons que l'efficacité clinique du traitement IVIG est probablement médiée via l'expansion des populations de cellules NK.

Notre étude indique que le traitement par IVIG est un outil efficace et sûr pour supprimer les récurrences des infections génitales du VHS.

PMID 7759773 [PubMed - indexé pour MEDLINE]

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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 08:09

Infection à Helicobacter pylori et migraine. Ciancarelli I, et al. Céphalée. 2002.

L'étude vise à déterminer si l'infection à Helicobacter pylori (Hp) est responsable de la vulnérabilité au stress oxydatif observé chez les migraineux.

La positivité sérologique Hp a été évaluée par ELISA d'anticorps spécifiques IgA et IgG chez 30 sujets (11 mâles et 19 femmes) souffrant de migraine sans aura pendant la période sans céphalalgie.

L'infection à Hp a été détectée chez 16,7% des migraineux.

L'accumulation plasmatique de substances peroxydantes (TBA-RS), un indice de l'état oxydant systémique, a été augmentée chez les migraineux sans infection Hp par rapport aux témoins (P

Des valeurs non modifiées des concentrations plasmatiques de nitrite / nitrate, l'expression de l'oxyde nitrique systémique (NO), ont été obtenues chez les migraineurs comparativement aux témoins indiquant que l'infection par Hp ne modifie pas l'état oxydatif du plasma et la biodisponibilité systémique du NO des migraineux.

En conclusion, nos résultats ne supportent aucune corrélation spécifique entre l'infection à Hp et la migraine.

PMID 12047462 [PubMed - indexé pour MEDLINE]

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19 janvier 2017 4 19 /01 /janvier /2017 07:59

Une "superbactérie" a causé la mort d'une femme aux Etats-Unis.

Des chercheurs s'inquiètent d'une sous-estimation de l'évolution de ces bactéries résistantes aux antibiotiques.

Les Centres américains de contrôle des maladies (CDC) ont révélé vendredi 13 janvier 2017 le décès d'une femme infectée par une bactérie résistante aux antibiotiques.

Résidant dans le Nevada, la septuagénaire a succombé à un choc septique en septembre 2016.

Elle aurait été infectée lors d'un voyage en Inde où elle était restée longtemps hospitalisée pour une fracture de la jambe.

C'est la bactérie Klebsiella pneumoniae, ou bacille de Friedländer, qui a été isolée dans la blessure de la patiente.

Naturellement présente dans le tube digestif et les voies aériennes supérieures de l'homme et des animaux, mais également dans l'eau, les sols ou la poussière, cette entérobactérie est dite "opportuniste" en ce qu'elle peut déclencher, chez des sujets fragiles (patients âgés, hospitalisés, personnes diabétiques...) des infections des voies respiratoires.

Klebsiella pneumoniae est ainsi à l'origine de nombreuses infections nosocomiales.

La résistance aux antibiotiques développée par cette bactérie n'a cessé d'évoluer ces dernières années (cf. graphique ci-dessous).

Toutefois, la souche en cause dans ce décès ne présentait pas le gène MCR-1 de résistance à la collistine, un antibiotique de dernier recours.

Ce gène parfois dit de "super-résistance" inquiète tout particulièrement, car les bactéries porteuses sont en mesure de transmettre à d'autres bactéries cette super résistance.

Une telle super-bactérie avait été détectée pour la première fois aux Etats-Unis en mai 2016, chez une femme de 49 ans qui avait toutefois survécu, son infection ayant fini par réagir à un antimicrobien.

L'annonce de ce décès par les autorités sanitaires américaines intervient à quelques jours de la publication d'une étude dans les PNAS (la revue des Comptes rendus de l'Académie des sciences américaine) qui révèle qu'une famille de bactéries résistantes, les entérobactérie carbapénème résistante (CRE), se répand plus largement et de façon plus insidieuse que ce que l'on croyait jusqu'à présent.

Ces bactéries, dont fait partie Klebsiella pneumoniae, se caractérisent par leur résistance à une classe d'antibiotiques puissants, les carbapénèmes. Les chercheurs de l'Ecole de santé publique de l'université Harvard ont ainsi étudié les CRE ayant causé des décès dans quatre hôpitaux américains (région de Boston et en Californie).

En décryptant le génome de 250 échantillons, ils sont tombés sur une variété d'espèces qu'ils ne soupçonnaient pas.

Surtout, ils ont établi qu'une large variété de caractéristiques génétiques permettait aux CRE de résister aux antibiotiques ; et que ces profils génétiques pouvaient se transmettre facilement d'une espèce de CRE à l'autre.

De sorte que, selon les chercheurs, ces bactéries pourraient s'être répandues bien plus largement, se transmettant notamment d'une personne asymptomatique à une autre.

"Alors qu'on s'est concentré jusqu'à présent sur les patients atteints d'infection causée par des CRE, nos travaux suggèrent que ce type de bactéries résistantes se propage au-delà des cas évidents d'infection.

Nous devons être plus attentifs à cette transmission non observée dans nos communautés et nos établissements de santé si nous voulons la stopper", alerte William Hanage, professeur d'épidémiologie à l'Ecole de santé publique Harvard.

Les chercheurs appellent à une surveillance génomique renforcée de cette famille de bactérie. Le cas de l'Américaine décédée en septembre ne saurait leur donner tort.

L'ère post-antibiotique redoutée En effet, ce dernier cas intensifie les craintes d'une perte d'efficacité des antibiotiques qui rendrait très dangereuses des infections aujourd'hui bénignes.

La bactérie Klebsiella pneumoniae "est considérée par quasiment toutes les instances sanitaires y compris l'Organisation mondiale de la santé, comme 'une menace urgente pour la santé humaine'", a noté dans un communiqué le professeur Nick Thomson, directeur du groupe de génomique bactérienne au Wellcome Trust Sanger Institute au Royaume-Uni, en réaction au cas signalé aux Etats-Unis.

Cet expert relève que la grande fréquence des voyages internationaux et la mauvaise qualité des traitements dans certains pays ont facilité la diffusion de cet agent pathogène aux Etats-Unis.

L'OMS a averti que le phénomène de résistance aux antibiotiques représentait "un immense danger" et que, si rien n'était fait, la planète se dirigeait vers une "ère post-antibiotique, dans laquelle les infections courantes pourront recommencer à tuer".

En 2016, le gouvernement britannique estimait qu'en l'absence de mesures pour arrêter la résistance aux antibiotiques, 10 millions de personnes par an pourraient décéder d'infections par ces bactéries d'ici 2050, soit plus que les morts par cancer.

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15 janvier 2017 7 15 /01 /janvier /2017 11:23

L'effet des poils du visage et du genre sur la dispersion des bactéries sur un sujet porteur de masque chirurgical.

Auteurs H. A. McLure, M. Mannam, C. A. Talboys, B. S. Azadian, S. M. Yentis H. A. McLure, Magill Département d'Anesthésiques

Les masques chirurgicaux empêchent la dispersion des bactéries des voies aériennes supérieures aux surfaces immédiatement en face et en dessous du visage pendant la conversation.

Cependant, le masquage entraîné aussi une augmentation de la dermabrasion et de la contamination bactérienne des surfaces immédiatement au-dessous du visage.

Les poils du visage et le rasage récent peuvent altérer la quantité de particules déversées par dermabrasion lorsque le masque est agité.

Nous avons étudié l'effet du masquage chez 10 sujets barbus et 10 sujets mâles rasés, et 10 sujets féminins. En agitant le masque, les mâles barbus (p = 0,03) et les femelles (p = 0,03), mais pas chez les mâles rasés, ont augmenté de façon significative le degré d'excrétion bactérienne sur les plaques de gélose 15 cm sous les lèvres.

Au repos, sans masque, les sujets barbus ont perdu beaucoup plus de bactéries que les mâles rasés (p = 0,01) ou les femelles (p = 0,001).

Pour réduire les risques de contamination du champ stérile lorsque les masques sont portés, les femelles et les mâles barbus doivent éviter de bouger le masque.

Les mâles barbus peuvent également envisager de retirer leurs barbes.

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14 janvier 2017 6 14 /01 /janvier /2017 17:59

En 2017, l'ILADS fera son congrès européen à Paris (c'est une première !), les vendredi 19 et samedi 20 mai

L'info sera officielle sur le site de l'ILADS dans quelques jours, je vous la donne en avant première ;-) alors SAVE THE DATE !!

Voici le programme (orateurs internationaux avec traduction simultanée, dont 5 francais )

program selection

19 Mai : Introduction: 8h30 Clinical presentations: 8h45-9h25. Co-infections. Jack Lambert, Ireland. 40 min. 9h25-9h35. Discussion 9h35-10h15. Lab testing for Borrelia sp. and co-infections in cancer and in unexplained syndromes. Armin Schwarzbach, Germany. 40 min. 10h15-10h25. Discussion 10h25-10h55. Development of bacteriophages targeted against Borrelia burgdorferi. Louis Teulières, France. 30 min. 10h55-11h05. Discussion 11h05-11h35. Coffee break 11h35-12h15. Neurologic implications in Lyme. Harald Bennefeld , Germany 40min. 12h15-12h25. Discussion 12h25-14h.

Lunch 14h00.

Treatment of autistic children with antimicrobials. 14h00-14h25. Laura Alonso, Spain. 25 min 14h25-14h50. Philippe Raymond, France. 25 min 14h50-15h. Discussion 15h-15h40. Case reports. Marjo Valonen, Finland. 40 min. 15h40-15h50. Discussion. 15h50-16h20. Coffee break 16h20-16h50. Treatment of persistent Lyme disease and co-infections. Use of antiparasitic, antifungal and anti-mycobacterial drugs. Richard Horowitz, USA. 40 min. 17h00-17h10. Discussion 17h10. End

20 mai : Scientific presentations: 8h45-9h25. Diagnostic tests for chronic Lyme disease and co-infections: discrepancies between published data and recommendations. Christian Perronne, France. 40 min. 9h25-9h35. Discussion 9h35. Development of direct microbiologic methods for diagnosis of Lyme disease and co-infections. Interest of new generation PCRs. 9h35-10h00. Muriel Vayssier-Taussat, France. 25 min. 10h00-10h25. Denis Fritz, France. 25 min. 10h25-10h50. Iwona Bil-Lula. Poland. 25 min. 10h50-11h05. Discussion 11h05-11h35. Coffee break 11h35-12h05. Suppression of long-lived humoral immunity following Borrelia burgdorferi infection in mice. Nicole Baumgarth, USA. 30 min. 12h05-12h15. Discussion 12h15-13h45.

Lunch 13h45-14h15.

Host-pathogen interaction. Genetic predisposition for the clinical pattern of Lyme disease, including chronicity. Shusmita Rahman/ Alaa Badawi Canada. 30 min. 14h15-14h25. Discussion 14h25-14h55. Prevalence of positive serologies for B. burgdorferi among Polish farmers. Violetta Zajac, Poland. 30 min. 14h55-15h05. Discussion. 15h05-15h35. Coffee break 15h35-16h05. Autochthonous parasitic diseases in Austria. Herbert Auer, Austria. 30 min. 16h05-16h15. Discussion 16h15-16h55. Microbial causes of Alzheimer’s disease. Comparison of the results obtained by several research teams (AB. McDonald, J. Miklossy, HB. Allen, StJohn Crean). Judith Miklossy, Switzerland. 40 min. 16h55-17h05. Discussion. 17h05. End Pol

De Saedeleer Eu Committee ILADS

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14 janvier 2017 6 14 /01 /janvier /2017 10:11

Alternative à l'amalgame dentaire pour soigner une carie : stimuler les capacités naturelles de la dent à se réparer toute seule, en activant les cellules souches de la pulpe.

C'est ce que pourrait faire le Tideglusib, un médicament anti-Alzheimer capable de régénérer la dent chez des souris.

La dentine des dents est produite par des cellules spécialisées : les odontoblastes.

Lorsqu’une carie se développe sur une dent ou que celle-ci est cassée, de la dentine est perdue. Le tissu de la pulpe peut alors être exposé à l’extérieur et s’infecter.

Un processus de réparation naturel est activé en mobilisant des cellules souches de la pulpe.

Mais ce mécanisme ne répare que de petits trous dans la dentine.

C'est pourquoi les dentistes utilisent des amalgames dentaires qui comblent les trous laissés par les caries et restent dans la dent.

Mais pour Paul Sharpe, du King’s College de Londres, « la dent n'est pas seulement un morceau de minéral, elle a sa propre physiologie. Vous remplacez un tissu vivant avec un ciment inerte.

Les obturations fonctionnent bien, mais si la dent peut se réparer elle-même, c'est sûrement la meilleure solution ».

En effet, les amalgames ont aussi des inconvénients : ils peuvent s’éroder, se détacher et favoriser l’infection de la dent.

Du point de vue moléculaire, quand un tissu est endommagé, une voie de signalisation (Wnt/β-cat) est activée et stimule la réparation.

Une des enzymes clés dans la voie de transduction du signal est GSK-3 (glycogen synthase kinase 3).

Des inhibiteurs de GSK-3 ont été développés pour favoriser l’activité de Wnt.

Le Tideglusib est un de ces antagonistes de GSK-3.

Ce médicament est étudié dans des essais cliniques pour le traitement d’Alzheimer ; il a montré qu’il était sans danger lors des essais cliniques, ce qui en fait un bon candidat pour une réparation des dents.

Les dents des souris régénèrent la dentine grâce au Tideglusib

Pour savoir si ce médicament pouvait régénérer la dent, les chercheurs ont percé des trous dans des dents de souris.

Puis ils ont inséré une éponge biodégradable imprégnée de médicament et fermé la dent avec un adhésif dentaire.

Les éponges de collagène utilisées sont autorisées en clinique.

Quand les dents des souris ont été observées plusieurs semaines plus tard, l’éponge s’était dégradée et avait été remplacée par une nouvelle dentine : la dent était capable de se reconstruire d’elle-même.

Reste à savoir si la méthode fonctionnera chez l’Homme, chez qui les trous risquent d’être plus grands.

D’après The Guardian, l’équipe teste ce dispositif chez le rat dont les dents sont quatre fois plus grandes que celles des souris.

Le Tideglusib offre donc un espoir d'obtenir un jour un traitement simple et peu couteux contre les caries.

Mais malheureusement il ne vous permettra pas d'échapper à la roulette du dentiste : celui-ci devra toujours l’utiliser pour retirer les parties de la dent qui doivent être enlevées.

Les résultats sont publiés dans Scientific Reports.

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14 janvier 2017 6 14 /01 /janvier /2017 09:09

En mesurant dans le sang le TMAO, une molécule produite par le microbiote pendant la digestion, il serait possible de prévoir jusqu'à 7 ans à l'avance les accidents cardiaques, selon une étude américano-suisse.

L’oxyde de triméthylamine (TMAO), un produit issu de la transformation de certains aliments par les bactéries intestinales (microbiote), serait un bon indicateur de futurs incidents cardiaques.

Sa concentration sanguine, mesurée chez des patients ayant déjà eu une alerte, serait, en effet, annonciatrice d’évènements graves dans les mois qui suivent, voire de décès.

Tel est le résultat obtenu par les chercheurs de l’Université de Cleveland (Etats-Unis), menés par Stanley Hazen, et par différents hôpitaux suisses dont l’hôpital universitaire de Zurich et publié dans l’European Heart Journal. TMAO.

Les chercheurs proposent donc d'associer un nouveau test à la "panoplie" déjà existante et utilisée lors d'une suspicion de syndrome coronarien aigu (obstruction des artères coronaires) ou d'infarctus du myocarde : examen clinique, électro-cardiogramme et dosage biologique (Troponine).

Ces examens, pratiqués aux urgences, viennent en effet confirmer ou non le diagnostic et induire un traitement lorsqu'un patient se présente avec des symptômes inquiétants (douleur à la poitrine, au cou, aux épaules et au dos, essoufflement, nausées, perte de conscience...).

Désormais, il pourrait donc y avoir, en plus, le dosage du TMAO.

Un "outil additionnel" pour la prédiction Le TMAO est produit par les bactéries intestinales lorsqu’on ingère des aliments riches en lécithine et phospholipides choline tels que la viande rouge, les œufs ou les produits laitiers.

Des études antérieures ont montré qu'il était impliqué dans le développement de l’athérosclérose, dépôt de plaque lipidique dans les artères (voir schéma).

En 2013, l’équipe de Stanley Hazen avait démontré dans une étude du New England Journal of Medicine (4007 personnes suivies en cardiologie sur 3 ans) que sa présence dans le plasma et les urines étaient prédictifs d’accidents cardiovasculaires.

Cette même équipe de Cleveland, associée à des hôpitaux suisses, ont ensuite observé deux cohortes de patients (2213), américains et suisses, arrivés aux urgences avec une douleur thoracique.

Ceux-ci ont alors bénéficié, en plus des tests classiques, d'une mesure du taux plasmatique de TMAO avant d'être suivis pendant plusieurs années.

Résultat : les patients dont le niveau de TMAO plasmatique initial était le plus élevé se sont avérés les plus à risque de faire un incident cardiaque majeur dans les 30 jours à 6 mois suivant le test.

Le niveau de TMAO était également plus élevé parmi ceux qui sont décédés dans les sept années suivantes !

« L’étude démontre pour la première fois que les niveaux de TMAO sont associés à un risque à moyen terme d’incidents cardiaques majeurs mais aussi à une mortalité à long terme, parmi des patients ayant un syndrome coronariens aigu", explique Thomas Fusher de l’Université de Zurich, co-auteur de l’étude.

Les auteurs concluent que le dosage du TMAO du microbiote pourrait donc devenir "un outil additionnel pour la prédiction".

En attendant, les cardiologues font-ils aussi des recommandations alimentaires pour faire baisser naturellement le taux de TMAO ?

"Les résultats ne sont pas encore clairs sur ce point, répond Thomas Fusher.

Pour cela, nous devons poursuivre nos travaux".

Un produit sanguin produit par le microbiote permet de prédire les accidents cardiaques jusqu'à 7 ans auparavant. La TMAO.
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