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17 mai 2017 3 17 /05 /mai /2017 22:35

" Il est lamentable que les pouvoirs publics et les autorités de santé n'aient pas une politique cohérente sur la maladie de Lyme», a dénoncé le codécouvreur du virus du sida.

«Il y a actuellement une ignorance totale sur le sujet, d'une grande partie de la communauté médicale et scientifique», a ajouté le Pr Montagnier."

http://www.leparisien.fr/laparisienne/sante/maladie-de-lyme-le-pr-montagnier-s-attaque-aux-tests-inefficaces-19-06-2016-5897945.php

Pr Montagnier: " Il est lamentable que les pouvoirs publics et les autorités de santé n'aient pas une politique cohérente sur la maladie de Lyme».
Pr Montagnier: " Il est lamentable que les pouvoirs publics et les autorités de santé n'aient pas une politique cohérente sur la maladie de Lyme».
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17 mai 2017 3 17 /05 /mai /2017 17:23

SEP : la piste des lymphocytes T dirigés contre le virus Epstein-Barr à l’essai.

Sue Hughes, Stéphanie Lavaud

16 mai 2017

Boston, Etats-Unis — Dans une étude préliminaire de phase 1, l’injection de lymphocytes T dirigés contre le virus d’Epstein-Barr s’est traduite par une amélioration notable des symptômes de quelques patients atteints de sclérose en plaques (SEP).

Ces résultats prometteurs ont été présentés à Boston par le Dr Michael Pender sous forme de poster (University of Queensland, Brisbane, Australie) lors du congrès de l’American Academy of Neurology (AAN) 2017 [1,2].

« Nous sommes très enthousiasmés par ces résultats, a commenté le Dr Pender à Medscape Medical News. S’ils sont validés chez un plus grand nombre de patients, cela confirmerait l’hypothèse que le virus Epstein-Barr (EBV) et le mauvais contrôle par les lymphocytes T des cellules B infectées par l’EBV ont un rôle causal dans la SEP.

Et, pour la première fois, cela mettrait l’accent sur une thérapie qui vise la cause de la maladie. »

L’hypothèse d’un défaut du contrôle immunitaire.

L’idée repose sur l’hypothèse infectieuse de la SEP qui veut que le virus Epstein-Barr (EBV) joue un rôle causal dans le développement de cette maladie auto-immune – une hypothèse émise pour la première fois en 2003.

Suivant ce schéma, l’EBV infecterait les lymphocytes B et provoquerait une attaque de myéline du cerveau et de la moelle épinière.

Sachant que 90% de la population mondiale est infectée par l’EBV, mais que la plupart des personnes ne déclenchent pas la maladie, le Dr Pender est parti du principe que les lymphocytes T tueurs CD8 tiennent habituellement les lymphocytes B (LB) sous contrôle, mais que les patients qui développent la maladie présentent, eux, un défaut de ce contrôle immunitaire.

Il a imaginé qu’en sensibilisant les lymphocytes T du patient contre le virus EBV – une technique appelée immunothérapie adoptive – les lymphocytes T seraient alors capables de maintenir les cellules B infectés sous contrôle, entrainant une amélioration de la SEP.

Dans cette étude, les chercheurs ont donc isolé les lymphocytes T de patients atteints de SEP et les ont boostés en laboratoire pour les amener à cibler les lymphocytes B infectés par l’EBV.

Les cellules T ainsi dirigées contre l’EBV ont ensuite été ré-administrées à chacun des patients, sur un mode autologue, et suivant des doses croissantes sur une période de 6 semaines.

Une technique déjà été utilisé pour traiter certaines tumeurs qui pourraient être associées à l’EBV, a précisé le Dr Pender.

 

Une amélioration symptomatique chez 3 participants

Six patients souffrant d’une sclérose en plaques progressive ont donc été traités avec des lymphocytes T (LT) autologues ciblés contre l’EBV. Sur les 6 participants, « aucun effet secondaire n’a été observé », alors que 3 participants ont vu « une amélioration clinique objective de leur symptômes » a indiqué le Dr Pender, comme une réduction de la fatigue et des améliorations de l’acuité visuelle, de la dextérité manuelle, de la faiblesse des membres inférieurs, et des spasmes involontaires.

Le chercheur a, par ailleurs, précisé qu’avant l’étude, tous les patients avaient des LT très peu réactifs vis-à-vis de l’EBV – environ 0,1%. Ce taux est passé à 48% après que les LT aient été boostés. « Et il faut noter que les patients qui ont montré le bénéfice clinique le plus important sont aussi ceux dont les LT avaient la réactivité la plus élevée contre le EBV après incubation ».

Approche sujette à controverse mais prometteuse

Le premier patient avec une SEP – progressive et secondaire – a été traité par cette approche il y a 3 ans, et le Dr Pender a affirmé « qu’il n’a connu aucune progression de la maladie depuis, et a même vu des améliorations ». Cette étude de cas a fait l’objet d’une publication dans Multiple Sclerosis Journal en 2014.

L’étude présentée cette année à l’AAN, est donc l’étape suivante. Le Dr Pender ne compte pas s’arrêter là et les chercheurs ont prévu de traiter au total 10 patients, souffrant tous d’une SEP progressive primaire ou secondaire.

Devant ce premier succès, il n’envisage pas non plus de limiter son traitement à ces seuls patients : « Je ne vois pas pourquoi on ne pourrait pas l’étendre aux patients en rémission ».

« Cette approche est sujette à controverse pour certains, ajoute-t-il, mais ces tous derniers résultats suggèrent que cela vaut le coup de poursuivre et que cela pourrait conduire à une stratégie de traitement totalement nouvelle dans la SEP. »

Interrogé par Medscape Medical News, le Dr Jeffrey Cohen (Cleveland Clinic, Ohio) a considéré que « c’est une approche qui a du sens, et les résultats sont intéressants. Pour autant, j’aurais du mal à tirer des conclusions fortes d’une petite étude en ouvert, et non contrôlée. »

 

Actualités Medscape © 2017 WebMD, LLC

Citer cet article: SEP : la piste des lymphocytes T dirigés contre le virus Epstein-Barr à l’essai - Medscape - 16 mai 2017.

 

http://francais.medscape.com/voirarticle/3603248?faf=1&src=soc_fb_170516_mscpfr_frpost_SEPEpsteinB

SEP : la piste des lymphocytes T dirigés contre le virus Epstein-Barr à l’essai.
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16 mai 2017 2 16 /05 /mai /2017 06:23

Persistance de Toxoplasma gondii dans le système nerveux central: équilibre équilibré entre le parasite, le cerveau et le système immunitaire.

Blanchard N, et al. Parasite Immunol. 2015.

En cas d'infection -d'humains et d'animaux- par Toxoplasma gondii (Toxoplasmose) , les parasites persistent sous forme de kystes intraneuronaux contrôlés mais non éliminés par le système immunitaire.

En particulier, les cellules T intracérébrales sont cruciales dans le contrôle de l'infection par T. gondii et sont soutenues par des fonctions essentielles d'autres populations de leucocytes.

En outre, les cellules résidant dans le cerveau, y compris les astrocytes, les microglies et les neurones, contribuent à la réponse immunitaire intracérébrale par la production de cytokines, de chimiokines et d'expression de molécules de surface de cellules immunorégulatrices, comme les antigènes majeurs d'histocompatibilité (MHC).

Cependant, le comportement in vivo de ces populations de cellules individuelles, en particulier leur interaction au cours de la toxoplasmose cérébrale, reste à préciser.

Nous discutons ici ce qui est connu de la fonction des cellules T, des cellules myéloïdes recrutées et des cellules résidant dans le cerveau, en mettant particulièrement l'accent sur la régulation croisée potentielle de ces populations cellulaires, dans la lutte contre la toxoplasmose cérébrale.

© 2015 John Wiley & Sons Ltd. PMID 25573476 [PubMed - indexé pour MEDLINE]

Article intégral :

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pim.12173/full

Persistance de Toxoplasma gondii dans le système nerveux central: équilibre équilibré entre le parasite, le cerveau et le système immunitaire... sauf rupture de l'équilibre.
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16 mai 2017 2 16 /05 /mai /2017 06:00

Il existerait une corrélation entre le microbiote intestinal et l’inflammation liée à l’âge

Aussi paradoxal que cela puisse paraitre, nous voulons tous vivre vieux et souffler autant de bougies d’anniversaire que possible, mais en même temps, nous voulons rester éternellement jeunes.

Et pour cause : la vieillesse est souvent liée à l’apparition de maladies et à une moindre qualité de vie.

Et si le microbiote intestinal pouvait nous aider à vieillir en meilleure santé ?

Une équipe de chercheurs de l’Université MacMaster (Canada) est venue confirmer ce que des études antérieures avaient déjà suggéré : que les microbes intestinaux changent avec l’âge et peuvent causer une augmentation de l’inflammation ainsi que la mort prématurée, du moins chez les souris.

Ils ont publié leurs conclusions dans Cell Host & Microbe et ont fourni des preuves que de nouvelles stratégies, utilisant des probiotiques et des prébiotiques pour modifier la composition du microbiote intestinal et ainsi le rééquilibrer, pouvaient être utilisées pour améliorer la santé intestinale et limiter ainsi les maladies liées à la vieillesse.

En vieillissant, nous présentons inévitablement un état inflammatoire chronique de bas grade.

Et il est bien connu que les individus avec des marqueurs inflammatoires plus élevés dans le sang ont tendance à être moins sains, mourir plus jeunes, être moins actifs et plus fragiles et souffrir davantage de maladies inflammatoires chroniques comme la sénilité et les maladies cardiovasculaires.

En outre, les personnes avec des niveaux d’inflammation plus élevés sont plus souvent hospitalisées et doivent recevoir plus de soins.

Cependant, la cause sous-jacente de cette augmentation de l’inflammation demeurait encore un mystère.

Cette étude décrit clairement pour la première fois, chez les rongeurs, une connexion cause à effet entre les altérations liées à l’âge dans le microbiote intestinal et les niveaux d’inflammation.

Au cours d’une étude sur des souris, les chercheurs ont constaté que lorsque la composition du microbiote était altérée ou déséquilibrée chez les vieux rongeurs, leur intestin devenait perméable, ce qui permettait à certaines molécules bactériennes de franchir la barrière intestinale et se retrouver dans le flux sanguin, provoquant ainsi une inflammation et le déclin de la fonction immunitaire.

« À ce jour, nos seules armes contre l’inflammation liée à l’âge sont une alimentation soignée, l’exercice physique et supporter de notre mieux les maladies inflammatoires chroniques, » a déclaré, dans un communiqué de presse, l’auteur principal Dawn Bowdish, professeur de pathologie et de médecine moléculaire à McMaster, et chercheur à l’Institut Michael G. DeGroote pour la recherche sur les maladies infectieuses.

Pendant leurs expériences, ils ont également remarqué que les macrophages des souris plus âgées étaient moins efficaces pour tuer les bactéries que ceux des souris plus jeunes.

Les auteurs de l’article expliquent ces différences par des niveaux plus élevés du facteur de nécrose tumorale (TNF), une protéine qui signale l’inflammation, chez les souris plus âgées.

Lorsque les chercheurs ont traité les souris conventionnelles avec un médicament anti-TNF, ils ont observé une diminution des altérations liées à l’âge dans leur microbiote.

Les scientifiques étudient en ce moment de nouveaux médicaments, dont certains sont déjà sur le marché pour d’autres indications, afin de traiter l’inflammation liée à l’âge.

Selon Bowdish, à l’avenir, outre les médicaments, les prébiotiques et les probiotiques pourront être utilisés pour « renforcer la fonction de barrière de l’intestin pour tenir les microbes à distance et réduire l’inflammation ».

L’étape suivante sera maintenant de vérifier si les résultats obtenus chez les rongeurs peuvent aussi s’appliquer à l’Homme.

Référence : Thevaranjan et coll. Age-associated microbial dysbiosis promotes intestinal permeability, systemic inflammation, and macrophage dysfunction. Cell Host & Microbe, 2017doi:10.1016/j.chom.2017.03.002.

12 AVR 2017 | Cristina Sáez

Corrélation  entre le microbiote intestinal et l’inflammation liée à l’âge.
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16 mai 2017 2 16 /05 /mai /2017 04:43

Les bactéries de Lyme se cachent dans des vers parasites internes, causant des maladies du cerveau chroniques

23 mars 2017 par Jeremy Murphree

Source : http://www.prnewswire.com/news-releases/lyme-bacteria-hides-inside-parasitic-worms-causing-chronic-brain-diseases-300270742.html

L'examen des tissus cérébraux autopsiés chez des patients décédés de troubles neurologiques graves a révélé que de nombreuses infections transmises par les tiques, telles que la maladie de Lyme, ne sont pas diagnostiquées et non traitées.

Le pathologiste certifié par l'Office, Alan B. MacDonald, MD, indique que ses recherches montrent que "les infections par les tiques ne sont pas facilement détectées avec des tests de routine, et qu'elles ne sont pas facilement guéries avec des antibiotiques sur de courtes périodes ".

MacDonald a présenté ses conclusions à Capitol Hill, dans le bâtiment de bureau de Rayburn House, lors d'un forum pour explorer les défis scientifiques, économiques et politiques posés par l'épidémie de maladie de Lyme et les maladies associées aux tiques.

MacDonald a trouvé deux agents pathogènes de Borrelia, y compris B. burgdorferi l'agent causal de la maladie de Lyme, prospérant à l'intérieur des vers de nématodes parasites, des œufs de vers ou des larves dans le tissu cérébral de dix-neuf patients décédés.

Ces vers microscopiques sont des endosymbiontes, ce qui signifie que la bactérie Borrelia habite dans les vers.

Une morsure de tique injecte le nématode dans le corps humain.

"Les vers et les agents pathogènes de Borrelia peuvent causer des dégâts dévastateurs dans le cerveau", a déclaré MacDonald.

"Les tests actuels, comme l'ELISA et Western Blot, ne détectent pas adéquatement la présence de la bactérie Borrelia".

MacDonald dit que sa découverte montre également "alors que les patients sont déclarés à tort sans maladie de Lyme et d'autres infections transmises par les tiques, en réalité, trop souvent ils vont développer des maladies neurodégénératives graves qui peuvent les tuer. "

La banque de tissus du Centre de la sclérose en plaques des Montagnes Rocheuses a fourni à MacDonald dix échantillons de patients atteints de SEP décédés;

Les dix spécimens ont montré des signes de nématodes infectés par Borrelia.

Des vers infectés ont également été trouvés dans cinq échantillons de tissus chez des patients qui ont succombé à leur tumeur cérébrale hautement maligne : le Glioblastome multiforme, le même cancer qui a pris la vie du sénateur Edward Kennedy (D-MA).

Ironiquement, en 1993, le sénateur Kennedy a présidé l'audition du Comité du travail et des ressources humaines intitulé: Maladie de Lyme: un diagnostic et un dilemme de traitement.

Enfin, quatre spécimens de patients décédés de la démence à corps de Lewy, la même maladie qui a affligé le comédien Robin Williams, ont également montré la présence de nématodes infectés.

Le travail de MacDonald ouvre de nouveaux horizons tout en s'appuyant sur des études antérieures.

En 1984, le pionnier de Lyme Willy Burgdorfer, Ph.D. A écrit sur la recherche de nématodes dans les intestins.

En 2014, la chercheuse de l'Université de New Haven, Eva Sapi, Ph.D., a examiné les tripes de tiques rassemblées dans le sud du Connecticut et a trouvé 22% des nymphes et 30% des tiques Ixodes adultes portaient des nématodes dans leurs systèmes.

MacDonald a identifié les nématodes infectés en utilisant une technique appelée FISH: hybridation in situ fluorescente qui implique l'utilisation de sondes d'ADN de balise moléculaire.

FISH identifie des morceaux de matériel génétique de Borrelia qui fluorescent au microscope avec un couple ADN 100%.

Le Dr MacDonald, un membre de l'Académie des pathologistes américains, mène ses recherches à travers le Dr Paul Duray Research Fellowship Endowment Inc.

La présentation de MacDonald's est accessible: https://vimeo.com/166688480.

Dr. Paul H. Duray Research Fellowship Endowment Webdiffusion pour Lyme Science and Policy Forum

Les bactéries de Lyme se cachent dans des vers parasites internes, causant des maladies du cerveau chroniques.
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15 mai 2017 1 15 /05 /mai /2017 14:15

Le vainqueur du PGA Championship 2016 traverse des moments difficiles.

Jimmy Walker vient en effet d'annoncer qu'il souffrait de la maladie de Lyme.

Une maladie bactérienne véhiculée et transmise à l'homme par des tiques ou des poux de corps.

Elle se traduit le plus souvent par une fatigue plus ou moins passagère, des maux de tête, une petite fièvre, la présence de ganglions ou encore des douleurs musculaires.

C'est lors du dernier Thanksgiving (quatrième jeudi du mois de novembre) que le golfeur a ressenti les premiers symptômes.

" Parfois vous vous sentez bien, et parfois vous êtes totalement épuisé, explique le joueur texan. Vous n'avez alors plus aucune énergie. Et cela arrive d'un seul coup. "

Sous traitement par antibiotiques, la suite de la saison 2017 se profile en pointillé pour le principal intéressé.

Vainqueur il y a deux ans du Valero Texas Open qui débute ce jeudi au TPC San Antonio, à moins d'une demi-heure en voiture de son domicile de Boerne, Walker ne sait pas s'il pourra prendre le départ.

Il est pour le moment attendu sur le tee n°1 à 12h40 locale (19h40 en France) en compagnie de Keegan Bradley et de l'Anglais Luke Donald.

lefigaro.fr

Le champion de Golf Jimmy Walker annonce qu'il souffre de la maladie de Lyme.
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15 mai 2017 1 15 /05 /mai /2017 03:24

L’arrivée du printemps après plusieurs mois d’hiver est toujours bien accueillie, avec un temps plus beau et un paysage plus coloré.

Cependant, ces températures plus chaudes viennent avec leur lot de problèmes surtout pour ceux qui aiment faire des randonnées dans les bois.

En effet, le mois de mai est considéré comme la saison des tiques, même si elles commencent à se propager dès le mois de mars. Les tiques sont sensibles aux températures basses et lorsque celles-ci sont supérieures à 5°c, elles deviennent très actives.

Ce sont des insectes qui peuvent être très dangereux pour la santé si l’on ne fait pas attention, d’où l’inquiétude des autorités médicales.

Les tiques sont connues pour véhiculer la maladie de Lyme qu’elles transmettent après une piqûre.

Cependant les chercheurs ont découvert qu’elles seraient également porteuses d’un virus plus dangereux appelé le Powassan Virus.

Dans 60% des cas, la piqûre d’une tique infectée par ce virus provoque la mort ou une invalidité permanente.

Le virus est originaire de l’Ontario au Canada où un enfant est décédé après une piqûre de tique.

D’après les scientifiques, un nombre croissant de tiques est porteur de ce virus, tout comme de plus en plus d’animaux dans la forêt.

Cela signifie qu’il ne sera pas surprenant de voir le nombre de cas augmenter dans les années à venir.

Malheureusement les scientifiques ne connaissent pas encore les symptômes spécifiques de ce virus découvert récemment, ce qui le rend plus difficile à prévenir et à guérir.

Mais d’après les médecins, une forte fièvre, des maux de tête, des vomissements, des problèmes de confusion et de la parole, pourraient faire partie des premiers symptômes.

Des signes qui devraient tout de suite vous pousser à consulter un médecin.

Les tiques porteuses de ce virus sont présentes dans les zones boisées, cependant même vos animaux de compagnie peuvent aussi les transporter.

https://fr.m.wikipedia.org/wiki/Encéphalomyélite_de_Powassan

Les tiques peuvent aussi transmettre un virus mortel : le Powassan Virus.
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13 mai 2017 6 13 /05 /mai /2017 11:21

Maladie de Parkinson : la doxycycline comme futur traitement ?

Par Mme Aude Rambaud (Boulogne)[Déclaration de liens d'intérêts]

La doxycycline modifie la conformation de l’α-synucléine et l’empêche de se transformer en agrégats toxiques, protégeant de la neuro-dégénérescence dans des modèles animaux de maladie de Parkinson.

Une découverte qui suggère un effet thérapeutique possible de cette molécule chez l’homme.

Ces travaux sont parus dans Scientific Reports.

Traitera-t-on bientôt les synucléinopathies, maladie de Parkinson ou encore démence à corps de Lewy, à coup d’antibiotique ?

Une étude parue dans Scientific reports montre en tout cas que la doxycycline présente un intérêt certain face à la menace d’agrégats pathogènes de protéine synucléine dans les cellules nerveuses.

Les chercheurs montrent en effet que dans un modèle animal de maladie de Parkinson, le médicament freine la neuro-dégénérescence de neurones dopaminergiques en modulant l’inflammation.

Ils décrivent notamment de nouvelles cibles de l’antibiotique et les mécanismes associés à cette activité neuroprotectrice à des doses faibles.

Leur travail montre que la doxycycline modifie la conformation des oligomères d’α-synucleine pour leur donner une forme inactive : ils deviennent des espèces de haut poids moléculaires incapables de s’associer en fibrilles toxiques.

Cette transformation prévient les dommages membranaires et cellulaires associés à ces agrégats et préserve les neurones.

Une découverte initialement liée au hasard mais qui s’inscrit dans la recherche de nouvelles propriétés de molécules déjà utilisées dans d’autres indications et dont le profil de sécurité a déjà été éprouvé par une utilisation en routine.

Un essai clinique pourrait débuter prochainement.

Référence : Florencia González-Lizárraga et al. Repurposing doxycycline for synucleinopathies: remodelling of α-synuclein oligomers towards non-toxic parallel beta-sheet structured species Scientific Reports 7, Article number: 41755 (2017)

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13 mai 2017 6 13 /05 /mai /2017 08:07

PUBLIÉ HIER À 17H19

Le virus Ebola détecté en République démocratique du Congo

Le Monde avec AFP et Reuters

Selon l’OMS, l’épidémie touche une zone de forêt équatoriale dans la province du Bas-Uélé, voisine de la République centrafricaine, dans une zone difficile d’accès.

La dernière épidémie de virus Ebola en République démocratique du Congo remonte à 2014.

Rapidement circonscrite, elle avait fait officiellement 49 morts.

Une épidémie de fièvre hémorragique Ebola s’est déclarée dans le nord-est de la République démocratique du Congo, où elle a fait trois mort depuis le 22 avril, a annoncé l’Organisation mondiale de la santé (OMS) dans un communiqué, vendredi 12 mai.

Dans une déclaration faite à la télévision publique, le ministre de la santé congolais,

M. Ilunga Kalenga, a confirmé la survenue de la maladie tout en appelant la population « à ne pas céder à la panique ».

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12 mai 2017 5 12 /05 /mai /2017 05:59

Infections à toxoplasme du système nerveux central et du muscle squelettique.

Wohlfert EA, et al. Tendances Parasitol. 2017.

Toxoplasma gondii est un agent pathogène parasite qui infecte plus d'un tiers de la population mondiale.

Après une infection aiguë, le parasite peut persister son hôte mammifere en tant que kystes intraneuronaux ou intramusculaires.

Les kystes se réactivent de temps en temps et, en fonction de l'état immunitaire de l'hôte et du site de réactivation, l'encéphalite ou la myosite peuvent se développer.

Parce que ces maladies ont des niveaux élevés de morbidité et peuvent être mortelles, il est important de comprendre comment le Toxoplasma traverse ces tissus, comment la réponse immunitaire contrôle le fardeau du parasite et contribue à endommager les tissus, et quels sont les mécanismes qui sous-tendent les pathologies neurologiques et musculaires que présentent les patients atteints de toxoplasmose.

Cet examen vise à résumer les récents développements importants abordant ces sujets critiques.

Elsevier Ltd. PMID 28483381 [PubMed - fourni par l'éditeur]

Article intégral sur

http://www.cell.com/trends/parasitology/fulltext/S1471-4922(17)30102-2?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1471492217301022%3Fshowall%3Dtrue

Toxoplasmose cérébrale et musculaire.

The Crux « The Scientific Method is a Myth The Man Who Tried to Weigh the Soul » Meet the Parasites That Control Human Brains

By Ben Thomas | October 29, 2015

It’s time to enjoy some monster stories, and the scariest monsters of all are those that actually exist. Join us as we share tales of some of the creepiest parasites around — those that control the brains of their human hosts, sometimes leaving insanity and death in their wake. These are the tales of neurological parasites. The Feline Parasite Toxoplasma gondii tops the list as the most famous — and most controversial — neurological parasite. This tiny protozoan doesn’t look like much more than a blob, but once it makes its way to the brain, it can radically alter the behavior of hosts like rats, cats and, yes, even humans. T. gondii’s life begins in cat feces, where its eggs (known as “oocytes” or “egg cells”) wait to be picked up by carriers like rats. Once they’re safe and warm in the guts of their temporary hosts, the oocytes morph into tachyzoites, the unassuming little blobs that can really do some damage. Those tachyzoites migrate into their hosts’ muscles, eyes and brains, where they can remain hidden for decades without doing much of anything. Microscopic cysts containing Toxoplasma gondii Microscopic cysts containing Toxoplasma gondii in mouse brain tissue (Credit: Jitender P. Dubey/USDA) But when the moment comes to strike, the little T. gondii tachyzoites alter their hosts’ brain chemistry. Infected rats actually become sexually aroused by the smell of cats, and leap fearlessly into their claws, where they die and release the tachyzoites back into the cats, allowing the egg-laying cycle to start anew. Creepy, perhaps, but not exactly the stuff of nightmares — except that rats aren’t the only hosts in which T. gondii hibernates. Some researchers estimate that as much as 30 percent of the people on earth — more than two billion of us — are carrying little T. gondii tachyzoites around in our brains right now. What might this mean for human behavior? Just as a start, some studies have found that cases of schizophrenia rose sharply around the turn of the twentieth century, when domestic cat ownership became common. “We often see symptoms like altered activity levels, changes in risk behaviors, and decreased reaction times,” says Joanne Webster, a parasitology researcher at Imperial College, London. “But in some cases, they become more severe — like schizophrenia.” Another paper, published in the journal Proceedings of the Royal Society B, argued that in areas with high T. gondii infection rates, these tiny parasites could cumulatively alter the behavioral patterns of entire cultures. Infected parents, researchers found, have a 30 percent chance of passing the parasite on to their children. If that all seems a little far from home, though, consider this: Researchers estimate that more than 60 million people in the U.S. alone currently carry T. gondii, and most of those have no idea, because the parasite often causes no symptoms at all. Until the day it strikes, that is. The Amoeba of Madness If you’re hiking in the wilderness, stay away from warm, stagnant bodies of fresh water, no matter how thirsty you are. These inviting little ponds often play host to Naegleria fowleri, an amoeba species with a taste for human brain tissue. N. fowleri can spend long spans of time just hanging around as a cyst, a little armored ball that can survive cold, heat, and dry conditions. When a cyst comes into contact with an inviting host, it sprouts tentacle-like pseudopods and turns into a form known as a trophozoite. Once it’s transformed, the trophozoite heads straight for the host’s central nervous system, following nerve fibers inward in search of the brain. Naegleria fowleri damage Damage (black cavities) caused by Naegleria fowleri as seen in a brain tissue sample. (Credit: Dr. Martin D. Hicklin, USCDCP) Once it’s burrowed into its host’s brain tissue — usually the olfactory bulbs — N. fowleri sprouts a “sucking apparatus” called an amoebostome and starts chowing down on juicy brain matter. As the amoeba divides, multiplies and moves inward, devouring brain cells as it goes, its hosts can go from uncomfortable to incoherent to unconscious in a matter of hours. The symptoms start subtly, with alterations in tastes and smells, and maybe some fever and stiffness. But over the next few days, as N. fowleri burrows deeper into the brain’s cognitive structures, victims start feeling confused, have trouble paying attention, and begin to hallucinate. Next come seizures and unconsciousness, as the brain loses all control. Two weeks later, the victim’s most likely perishes — although one man in Taiwan managed to stick it out for a grueling 25 days before his nervous system finally gave out. Although N. fowleri infections are rare in the extreme — worldwide historical totals number only in the hundreds — they’re almost always fatal, and tricky to catch and treat before they spiral out of control. Even so, you’d be wise to avoid warm pools of still water, lest you end up with an uninvited guest on the brain. The Virus That Brings Fear We’ve all been warned to stay clear of wild cats and dogs, and never to bother animals we find wandering the streets of a city. Friendly as they might look, they could easily be carrying the deadly rabies virus, which doesn’t always cause the telltale mouth-foaming — though it does alter its victims’ brain functions in profound ways. This bullet-shaped virus — so small and sneaky that it often escapes detection by the immune system — doesn’t need much of an invitation to dive into a new host; a simple puncture wound will do it. Once it’s inside the host’s bloodstream, it quickly starts taking over cells, transforming them into rabies factories that churn out thousands of copies of the virus. As the attackers grow in number, they make their way to the host’s central nervous system, and head for the brain. But rabies viruses don’t just settle down anywhere in the brain, they specifically seek out the hippocampus, amygdala and hypothalamus, brain structures that play central roles in memory, fear and emotion. And they don’t just devour brain cells indiscriminately, either; instead, they alter the ways these cells release neurotransmitters like serotonin, GABA, and endogenous opioids. In other words, they turn their hosts’ own brain chemistry against them. A dog suspected of being rabid A dog suspected of being rabid that had been exhibiting signs of restlessness, and overall uncharacteristic aggressive behavior. (Credit: CDC) In the altered states brought on by a rabies infection, animals often lash out at any nearby living thing, but this may be more out of fear than anger. Human rabies patients become terrified of water and puffs of air, both of which make them flinch and twitch uncontrollably. If the infection goes untreated, rabies patients fall deeper into confusion and hallucination, lashing out at imagined threats and hapless bystanders. They lose their ability to sleep, sweat profusely, and finally fall into a paralyzed stupor as their brain function slips into chaos. A few days later, as the paralysis reaches their hearts and lungs, they fall into a coma and die. Once rabies has infected a human, survival is all-but impossible. To date, fewer than 10 people have survived a clinical-stage rabies infection — ever, in history. Many doctors consider the disease untreatable. The better news, though, is that it’s easily preventable with a vaccine. If you plan on traveling anywhere wild animals roam, you’d do well to go protected. The Parasite of Sleep In the villages of sub-Saharan Africa and the wilds of the Amazon, the tiniest insect can bring a sleep that leads to death. The tsetse fly loves the taste of human blood, and it often carries a parasite known as Trypanosoma, whose tastes run more toward human brains. Parasites of the genus Trypanosoma start their lives in the guts of invertebrate hosts, but quickly develop through a series of increasingly complex forms when they come into contact with the mammalian fluids they crave. In the first stage of infection, known as the haemolymphatic stage, the parasites live in the host’s blood and lymph nodes, where they grow from nondescript little ovals into long squirmy splotches equipped with whip-like flagellae. Trypanosoma lewisi flagellate parasites Trypanosoma lewisi flagellate parasites (red, hooked cells) in a blood sample (maginfied 1000x). (Credit: CDC/ Dr. Mae Melvin) As they mature, the parasites cross the blood-brain barrier and the encephalitic stage begins. The Trypanosoma alter the structure and function of their hosts’ brain cells (the parasites seem have a particular penchant for the hypothalamus, which helps regulate our mood and sleep/wake cycles) and the hosts start to feel and behave strangely. First they suffer headaches and have trouble sleeping, or sleep and wake at odd hours, due to the parasite’s alteration of the rhythm in which the sleep hormone melatonin gets released. Before long, though, human hosts start to exhibit a dizzying variety of other psychological symptoms, from changing appetites to depression to odd speech patterns to uncontrollable itching and tremors. Over the next few years, the host’s odd behavior gradually starts to lapse into laziness, unresponsiveness, and finally a prolonged sleep that leads to coma and death, hence the name “sleeping sickness.” Although a cure for trypanosomiasis exists, victims’ friends and families often fail to catch the disease early enough, and for a very simple reason: The sheer range and unpredictability of the infection’s symptoms makes it extremely hard to recognize. If you had a friend who suddenly started waking at odd hours and eating less, would your first thought be, “He probably has a protozoan invading his brain?” No, you’d think, “He’s probably depressed,” which is exactly what the friends and families of most Trypanosoma hosts think — until it’s too late. Scientific fact, as so often happens, is stranger than fiction when it comes to these parasites. From worms that devour brain cells to viruses that bring on crippling paranoia, these creatures are every bit as ghoulish as those in any fireside ghost story. “The brain is a ‘privileged site’ for many parasites,” Webster says. “And that really challenges the concept of free will — after all, is it us or our parasites who ‘decide’ our behavior?” With that in mind — no pun intended — have a frightfully wonderful Halloween night, and don’t let the neurological parasites bite!

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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