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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 10:57

Inhibition in vitro et in vivo de la viabilité des cellules tumorales par traitement combiné de la dihydroartemisinine et de la doxorubicine et du mécanisme sous-jacent.

Tai X, et al. Oncol Lett. 2016.

L'extrait naturel artémisinine et ses dérivés ont une bonne activité anticancéreuse.

La présente étude visait à étudier les effets inhibiteurs in vitro du traitement combiné de la dihydroartemisinine (DHA) et du doxorubicine (DOX) sur une variété de lignées de cellules tumorales (HeLa, OVCAR-3, MCF-7, PC-3 et A549)

Comme les mécanismes sous-jacents. En outre, les effets in vivo de DHA et de DOX ont été évalués en utilisant un modèle de tumeur HeLa de souris.

Les cellules HeLa, OVCAR-3, MCF-7, PC-3 et A549 ont été traitées avec une combinaison de DHA et de DOX, et l'effet sur la viabilité cellulaire a été détecté par Cell-Count-8.

Les cellules ont été observées sous un microscope à fluorescence après coloration avec un colorant Hoechst 33258 pour observer des changements morphologiques dans les noyaux afin de déterminer si les cellules dans le groupe de traitement présentaient une apoptose.

L'apoptose des cellules a été de plus détectée par cytométrie de flux, et une analyse statistique a été effectuée. Les inhibiteurs spécifiques de la caspase-3, -8 et -9 ont été utilisés pour déterminer les voies intrinsèques et extrinsèques de l'apoptose cellulaire.

Les cellules HeLa du cancer du col utérin traitées avec la combinaison de DHA et de DOX ont montré une diminution de 91,5% de la viabilité, qui était supérieure à celle des mêmes cellules traitées respectivement avec DHA ou DOX à la même concentration (P

Les concentrations optimales des médicaments utilisés en combinaison étaient de DHA à 10 pg / ml et de DOX à 10 pg / ml. Le DHA + DOX a également eu un effet inhibiteur significatif sur le cancer de l'ovaire (OVCAR-3), le cancer du sein (MCF-7), le cancer du poumon (A549) et le cancer de la prostate (PC-3).

Les images observées sous microscope à fluorescence après coloration Hoechst 33258 présentaient une pyknose marquée dans les cellules traitées avec DHA + DOX, semblable à celle observée lors du traitement avec DHA ou DOX seul, ce qui est typique dans l'apoptose.

Comme déterminé par cytométrie de flux, le taux d'apoptose des cellules traitées avec DHA + DOX à des concentrations optimales était jusqu'à 90%, ce qui était significativement plus élevé que celui des cellules traitées avec DHA ou DOX seul à la même concentration.

Les inhibiteurs de caspase-9 et -3 ont significativement augmenté la viabilité des cellules traitées avec DHA + DOX. A 6 jours d'injection post-intratumorale de DHA + DOX, le volume de la tumeur était nettement réduit. Les résultats de toxicité in vivo ont révélé que la combinaison des médicaments n'avait pratiquement aucun effet sur le poids corporel des souris et n'avait pas de toxicité significative sur le foie, la rate, les reins et le cœur des animaux.

Dans l'ensemble, la combinaison de DHA et de DOX a inhibé de façon marquée la viabilité des cellules HeLa, OVCAR-3, MCF-7, PC-3 et A549 et a agi sur les cellules HeLa par la voie apoptotique intrinsèque médiée par la caspase-9 et la caspase- 3. DHA + DOX a également eu un effet de traitement significatif in vivo.

Cette étude fournit une nouvelle idée pour le développement d'un médicament clinique contre plusieurs types de cancer.

PMID 27900057 [PubMed] PMCID PMC5104152

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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 10:44

Progrès sur la connaissance des mécanismes moléculaires antitumoraux de la dihydroartemisinine.

Cao P, et al. Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2016.

L'artémisinine est un médicament antipaludéen ayant une faible solubilité dans l'eau et une absorption orale;

De sorte qu'une variété de dérivés basés sur le noyau parent ont été développés.

Comparé à l'artémisinine, la dihydroartemisinine (DHA) a une activité antipaludique plus forte et présente les avantages d'un taux métabolique élevé et d'une meilleure solubilité dans l'eau.

Des études récentes ont découvert que le DHA a un bon effet inhibiteur sur les cellules tumorales, qui est étroitement lié au pont peroxyde dans sa structure moléculaire.

Puisque les cellules tumorales ont besoin de plus de Fe (3+) que les cellules normales, il y a un grand nombre de récepteurs de transferrine sur la membrane de la cellule tumorale.

Le DHA peut rompre le pont peroxyde en présence de Fe (2+), et les radicaux libres générés peuvent jouer son effet létal sur les cellules tumorales.

De plus, le DHA peut favoriser l'endocytose du récepteur de la transferrine, et ainsi empêcher les cellules cancéreuses de prendre Fe (3+) du microenvironnement.

Cet article passe en revue le mécanisme moléculaire antitumoral du DHA, y compris l'accélération des dommages oxydatifs, l'induction de l'apoptose, l'inhibition de la croissance, la prolifération et l'invasion des cellules tumorales, l'inversion de la résistance multidrogue des tumeurs.

PMID 28087910 [PubMed - en cours]

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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 09:46

Suite à notre enquête sur le faux médicament Immunorex, l'OMS et l'Onusida ont alerté les pays africains sur ce produit présenté comme efficace dans le traitement du sida.

La RDC, premier pays à lui avoir accordé une autorisation de mise sur le marché le 1er décembre 2016, vient tout juste de suspendre sa commercialisation.

OMS. Le 1er décembre 2016, nous révélions sur notre site l’existence du trafic d’un faux médicament anti-VIH entre la France et l’Afrique.

Ce médicament, appelé Immunorex DM28, venait tout juste d’être mis sur le marché en République démocratique du Congo (RDC), et ce avec le soutien de deux scientifiques de renommée internationale : le Francais Jean-Claude Chermann, codécouvreur du VIH et le Canadien Mark Wainberg, découvreur de la 3TC, l’une des molécules les plus utilisées par l’industrie pharmaceutique pour l’élaboration des trithérapies.

“Immunorex n’est pas un médicament recommandé pour le traitement du VIH par l’OMS”

Nous venons d’apprendre que le ministère de la santé de la RDC a décidé le 19 janvier, de suspendre temporairement l’autorisation de mise sur le marché (AMM) du produit Immunorex sur son territoire, et ce le temps qu’une enquête vérifie les allégations avancées par ses promoteurs.

Cette suspension est consécutive aux nombreuses alertes émises, notamment par l’Onusida (le Programme commun des Nations Unies sur le VIH/sida), l’Organisation mondiale de la santé et le Fonds mondial de lutte contre le sida, la tuberculose et le paludisme à la suite de nos révélations du 1er décembre.

Dans un message commun, reçu ce 19 janvier, l’OMS et l’Onusida nous ont confié un avis clair et simple sur ce produit que nous dénoncions : “Immunorex n’est pas un médicament recommandé pour le traitement du VIH par l’OMS.”

Un message précisant que l’OMS comptait prendre des mesures de suivi sur cette affaire. Document officiel du ministère de la Santé de la RDC annonçant la suspension d'Immunorex.

COMITÉ SCIENTIFIQUE.

Immunorex est un produit à base de DHEA, inventé par le professeur Donatien Mavoungou, originaire du Gabon et soutenu par l’IIDSRSI, un obscur institut français créé et présidé par Michel-Paul Correa.

En 2011, ce dernier rencontre Jean-Claude Chermann pour lui présenter Immunorex.

Le virologue lui conseille alors de créer un comité scientifique dont il prend la présidence. La vice-présidence revient à Mark Wainberg, une vieille connaissance du professeur Donatien Mavoungou.

Ce comité scientifique est en fait un leurre qui n’a pour seule vocation que de cautionner avec des noms prestigieux un produit qui n’a jamais fait la preuve de son efficacité dans le traitement du sida.

Pire, quelques mois seulement avant la constitution du comité scientifique, Immunorex avait été interdit au Gabon, son pays d’origine. À l’époque, il ne s’appelait pas Immunorex DM28 mais Immunor IM28.

"Nous avons été appelés à donner notre avis sur ce sujet en 2010 et 2011 et avons conclu que l’IM28 de Donatien Mavoungou n’était pas un médicament contre le sida et qu’il ne pouvait être vendu.

Nous avons présenté toute l’argumentation au Conseil scientifique national, qui avait fort heureusement décidé du retrait de ce produit alors vendu, de façon aussi incroyable qu’invraisemblable, dans une pharmacie de Libreville.

Ladite pharmacie avait d’ailleurs été fermée le temps de l’enquête par l’Inspection générale de la Santé", nous avait confié lors de notre enquête le professeur Franck Idiata, commissaire général du Cenarest, le centre national de la recherche scientifique du Gabon.

Si aujourd’hui Immunorex est suspendu en RDC après avoir été interdit au Gabon, rien ne dit qu’il ne réapparaitra pas dans un autre pays, sous un autre nom.

Lors de nos échanges, Michel-Paul Correa, le président de l'IIDSRSI, nous avait indiqué avoir fait des demandes d’AMM pour la République du Congo, le Cameroun, la Côte-d'Ivoire, le Sénégal, l'Angola, le Nigeria, le Togo, la Tunisie, le Bénin et même le Kazakhstan.

De son côté, l’Onusida nous a assurés qu’elle avait alerté ces pays sur l’éventuel lancement de ce produit.

Dans le daté mars de notre magazine (n°841), nous reviendrons en détails sur Immunorex et sur les nombreuses fraudes et escroqueries qui entourent cette affaire.

science et avenir

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21 janvier 2017 6 21 /01 /janvier /2017 08:16

Traitement préventif non pharmacologique et oxyde nitrique dans la migraine chronique. Ciancarelli I, et al. J Douleur de tête Douleur. 2005.

Dans la migraine chronique, la sensibilisation centrale et les changements du flux sanguin cérébral régional sont médiés par l'oxyde nitrique (NO) et les radicaux libres d'oxygène.

Le biofeedback est considéré comme un traitement préventif non pharmacologique réduisant les crises de migraine.

Nous avons étudié si l'efficacité du biofeedback est liée aux processus de relaxation et son influence sur le stress oxydatif.

Le score d'évaluation de l'incapacité de la migraine (MIDAS) et les métabolites stables de NO (x) ont été évalués chez 20 patients atteints de migraine chronique avant et à la fin des séances de biofeedback.

Le score MIDAS était plus bas après le biofeedback que celui rapporté avant le traitement.

Les taux sériques de NO (x) étaient plus élevés après le biofeedback que ceux mesurés avant le début du traitement.

Ainsi, l'efficacité du biofeedback est liée à une relaxation musculaire et à son influence sur la biodisponibilité du NO chez les patients souffrant de migraine chronique.

PMID 16362706 [PubMed - indexé pour MEDLINE] PMCID PMC3452005

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19 janvier 2017 4 19 /01 /janvier /2017 09:30

http://www.cancero.net/index.php STRESS, COPING et ESPOIR (première partie)

Par le Dr Jean-Pierre Mérel (CHU de Montpellier)

Stress, coping, and hope Folkman S

Psychooncology. 2010 ; 19(9):901-8

Le concept d'espoir, comme stimulant des stratégies d'adaptation, est supposé jouer un rôle thérapeutique, dans le champ de la Psychologie Positive, pour les patients sévèrement malades et leurs proches.

Il est encore fréquemment pris en compte aujourd'hui en recherche psycho-oncologique mais ses définitions sont multiples.

Aussi nous est-il apparu utile de relire le très intéressant article de Susan Folkman (2010) qui vise à approfondir ce concept à la lumière de la "théorie du stress et du faire face" (stress and coping theory).

Celle-ci soutient que le stress est contextuel, c'est-à-dire qu'il suppose une interaction entre un sujet et son environnement, et qu'il s'agit d'un processus, ce qui implique des changements dans la durée.

Il se définit comme une situation qui est appréhendée (évaluation) par l'individu comme ayant des implications (significations) personnelles conduisant à des exigences qui dépassent les ressources pour y faire face. -

L'EVALUATION PRIMAIRE : correspond à la signification particulière de la situation pour un sujet donné : elle dépend de ses croyances, de ses valeurs et de ses objectifs. -

L'EVALUATION SECONDAIRE : réfère aux options possibles pour faire face qui dépendent de la situation (quelles possibilités ?) et par les compétences personnelles du sujet (physiques, psychiques, matérielles, spirituelles). De cette double évaluation découle la perception singulière pour chaque sujet de la situation, comme perte ou comme dommage, comme défi (challenge) ou comme menace.

LE COPING (FAIRE FACE) : fait référence aux pensées et aux comportements mis en oeuvre pour gérer les pressions internes et externes générées par une situation stressante. - Il peut être centré sur le problème (CCP), visant à le résoudre par l'élaboration de projets, de stratégies (information par ex.) et donc à la prise de décisions. - Il peut être centré sur les émotions (CCE), visant à réguler les conséquences émotionnelles négatives du stress par des stratégies comme la distanciation, l'évitement ou la recherche de soutien. - Il peut être centré sur la signification (CCS), visant à réguler les émotions positives qui paradoxalement peuvent se manifester en cas de stress intense en aidant par exemple à transformer une menace en défi, soutenant les valeurs et croyances dans la réévaluation des buts poursuivis, le re-centrement des forces acquises par l'expérience vitale, la redéfinition des priorités.

Ces 3 modes oeuvrent ensemble, de telle sorte que la régulation émotionnelle (CCE) permette au sujet de se concentrer sur une prise de décision (CCP) qui est sous-tendue par l'évaluation des valeurs et des objectifs (CCS). -

L'ESPOIR a été défini de multiples façons : aspiration à l'amélioration d'une difficulté majeure en psychologie, état de motivation positif à atteindre un objectif, ou vertu, entre foi et charité en théologie.

Dans le domaine des soins, il lui est attribué une dimension d'ÊTRE (capacité personnelle d'être positif en toute circonstance), de FAIRE (capacité pragmatique de se fixer des buts concrets) et d'ANTICIPER (des possibilités futures).

L'espoir partage de multiples caractéristiques avec le stress : il est comme lui contextuel, dépend d'une évaluation personnelle, connait des fluctuations. Il comprend une dimension cognitive (information, objectifs), il génère une énergie exprimée en terme de "désir" ou de "volonté".

Il s'accompagne d'une coloration émotionnelle à la fois positive et négative (dans la mesure où ce qui est espéré peut ne pas advenir).

Pour beaucoup, il est ancré dans la religion ou la spiritualité ce qui conduit alors à l'assimiler à la foi. Date de publication : 16 Janvier 2017

STRESS, COPING et ESPOIR (deuxième partie)

Par le Dr Jean-Pierre Mérel (CHU de Montpellier)

Stress, coping, and hope Folkman S Psychooncology. 2010 ; 19(9):901-8

COPING et ESPOIR sont dans une INTERDEPENDANCE DYNAMIQUE, la reviviscence de l'espoir dans les situations de stress grave dépend en partie des processus cognitifs du coping et, à l'inverse faire face dépend de la capacité de maintenir l'espoir.

Cette interdépendance prend des aspects très divers selon la maladie, les caractéristiques du patient comme l'âge, l'état de santé, l'accès aux soins, le soutien familial et social, les ressources physiques, psychologiques, économiques ou spirituelles.

Mais certains mécanismes d'adaptation se retrouvent chez la majorité des malades atteints de maladie grave et chez leurs proches : ce sont par exemple l'adaptation à l'incertitude et la prise en compte d'une réalité changeante. -

FAIRE FACE à L'INCERTITUDE s'impose chaque fois qu'un patient est informé du diagnostic de maladie cancéreuse ou de sa progression. La réponse peut faire appel à des stratégies centrées sur l'émotion comme la minimisation ou l'évitement.

Mais la plus typique est de rechercher des éléments d'évaluation qui vont prendre la forme de probabilités statistiques associées aux options thérapeutiques, à la nature de la maladie, à son pronostic, "chances" dont l'estimation invite à l'espoir et que le sujet va tenter de majorer en recourant à des rationalisations diverses comme trouver des raisons personnelles ou circonstancielles pour lesquelles les statistiques négatives ne s'appliquent pas à lui. Ce qui peut conduire à une certaine -

DISTORSION de la REALITE : celle-ci prend la forme habituelle du déni, rarement total (déni du diagnostic) et alors non durable, le plus souvent partiel concernant les conséquences de l'information et non l'information elle-même. S'il n'est pas souhaitable que le médecin facilite le déni et encore moins le suscite, ce dernier apparaît comme une défense temporairement utile qu'il faut savoir respecter. -

GERER L'INCERTITUDE dans la DUREE constitue un défi pour soutenir l'espoir et faire face à une réalité qui évolue (rechutes, métastases). Reconnaître les changements, faire le deuil de certains espoirs ne signifie pas perdre tout espoir. Il peut exister une "réserve d'espoir" basée sur la foi, les dispositions personnelles ou l'expérience passée qui permette la révision nécessaire des objectifs quand la réalité l'exige et l'identification de nouveaux buts, plus réalistes et porteurs de sens. La qualité de la relation avec le médecin peut faciliter ce processus essentiel du coping centré sur la signification. Certains patients échouent dans cette révision, d'autres s'y refusent. Mais ce qui sous-tend le rôle important attribué par l'auteur à la révision des objectifs comme processus de faire face à la réalité qui change, c'est l'idée qu'un nouvel objectif donne un support à l'espoir. Il est donc utile d'interroger les objectifs des patients et en particulier, au-delà des plus concrets (ex: "voir naître mon petit-fils"), leurs objectifs plus élevés (ex: "être en paix avec moi-même, maintenir ma dignité") qui constituent le fondement de l'espoir et le moteur du faire-face. Date de publication : 16 Janvier 2017

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19 janvier 2017 4 19 /01 /janvier /2017 09:01

L'inhibition de l'autophagie remédie à de multiples mécanismes de résistance à l'inhibition de BRAF dans les tumeurs cérébrales.

Mulcahy Levy JM, et al. Elife. 2017.

Les inhibiteurs de la kinase sont des thérapies efficaces contre le cancer, mais les tumeurs développent fréquemment une résistance.

Les stratégies actuelles pour contourner la résistance visent les voies identiques ou parallèles.

Nous rapportons ici que le ciblage d'un processus complètement différent, l'autophagie, peut surmonter plusieurs mécanismes de résistance BRAF inhibiteur dans les tumeurs cérébrales.

BRAF (V600E) : les mutations se produisent dans de nombreuses tumeurs cérébrales pédiatriques.

Nous avons signalé précédemment que ces tumeurs sont dépendantes de l'autophagie et qu'un patient a été traité avec succès avec l'inhibiteur d'autophagie chloroquine après échec de l'inhibiteur BRAF (V600E) vemurafenib, ce qui suggère une inhibition autophagie a surmonté la résistance à l'inhibiteur de la kinase.

Nous avons testé cette hypothèse dans les tumeurs cérébrales résistantes au vemurafenib. L'inhibition de l'autophagie génétique et pharmacologique a surmonté les mécanismes de résistance moléculairement distincts, inhibé la croissance des cellules tumorales et augmenté la mort cellulaire.

Les patients ayant une résistance ont eu des réponses cliniques favorables lorsque la chloroquine a été ajoutée au vemurafenib.

Ceci fournit une stratégie fondamentalement différente pour contourner de multiples mécanismes de résistance aux inhibiteurs de la kinase qui pourraient être rapidement testés dans des essais cliniques chez des patients souffrant de tumeurs cérébrales BRAF (V600E).

PMID 28094001 [PubMed - en cours]

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19 janvier 2017 4 19 /01 /janvier /2017 08:16

Test moléculaire de lésions pré-malignes dans la cytologie cervicale à base liquide et test de l'ADN cellulaire libre circulant à partir d'urine, à l'aide d'un panel de virus de papilloma humains méthylés et des gènes hôtes.

Guerrero-Preston R, et al. Cancer Précédent Res (Phila). 2016.

Les outils moléculaires cliniquement utiles pour tester les femmes pour une biopsie lors du renvoi à la colposcopie ne sont pas disponibles.

Nous avons cherché à mettre au point un panel moléculaire pour détecter les lésions de grade 2 ou supérieures (CIN2) chez les femmes présentant une cytologie cervicale anormale et un HPV à haut risque (VPH +) pour détecter les néoplasies intraépithéliales cervicales (CIN).

Nous avons testé un panel de biomarqueurs dans l'ADN de l'épithélium cervical obtenu auprès de 211 femmes évaluées dans une clinique de cancer du col du Chili de 2006 à 2008.

Les résultats ont été vérifiés dans une cohorte prospective de 107 femmes évaluées dans une clinique à haut risque à Puerto Rico de 2013 à 2015

La méthylation des ZNF516, FKBP6 et INTS1 a permis de discriminer les échantillons de brosses cervicales avec des lésions CIN2 (+) provenant d'échantillons sans lésions intraépithéliales ou malignité (NILM) avec une sensibilité de 90%, 88,9% de spécificité, 0,94 zone sous la courbe (ASC), 93,1 %

De la valeur prédictive positive (VPP) et 84,2% de la valeur prédictive négative (VPN). Les résultats du panel ont été vérifiés dans des échantillons de cytologie cervicale à base liquide provenant d'une cohorte indépendante avec une sensibilité de 90,9%, une spécificité de 60,9%, une ASC de 0,90, une VPP de 52,6% et une VAN de 93,3% après addition de la méthylation de HPV16-L1.

Des résultats de séquençage de la prochaine génération ont permis d'utiliser des cellules en culture HPV (+) et de l'ADN cellulaire sans circulation d'urine (ccfDNA) pour concevoir des essais cliniques réalisables dans un sous-groupe (n = 40) de plasma apparié (AUC = 0,81) et d'urine (AUC = 0,86) échantillons de ccfDNA obtenus à partir de la cohorte prospective.

Les panels de méthylation de l'ADN virale et de l'hôte peuvent être testés en cytologie liquide et en urine ccfADN chez des femmes en référence à la colposcopie, pour trier les lésions CIN2 (+) pour la biopsie et pour informer les algorithmes de dépistage personnalisés

Cancer Précédent Rés; 9 (12); 915-24. © 2016 AACR. © 2016 Association américaine pour le cancer

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19 janvier 2017 4 19 /01 /janvier /2017 07:51

La chloroquine, une molécule utilisée dans le traitement du paludisme, pourrait être efficace dans le traitement du glioblastome, une forme de cancer du cerveau redoutable.

Première.

Inciter les cellules tumorales à s’autodétruire, c’est possible.

La preuve de ce cannibalisme tumoral provoqué avec un travail pionnier publié dans E life.

L’agent de ce succès inattendu est la chloroquine, un anti paludéen classique, utilisé ici dans le traitement du glioblastome, une forme de cancer du cerveau redoutable et d’évolution rapide. Stimuler l'autophagie

Pour la première fois, cette approche a été tentée par des médecins de l’université du Colorado chez une patiente âgée de 26 ans, Lisa Rosendhal, chez qui tous les traitements (chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie) étaient en échec et dont le pronostic de survie était évalué à quelques mois.

Les scientifiques ont eu recours à cette molécule, non pas pour ses propriétés cytotoxiques mais pour sa capacité à stimuler l'autophagie, un système de recyclage cellulaire qui provoque l’autodestruction des cellules cancéreuses.

Résultat : non pas une guérison mais une stabilisation de l’évolution de la tumeur. « J’ai de la chance d’être la première à avoir bénéficié de ce traitement », a réagi Lisa Rosendhal

Trois autres patients sont actuellement en cours de traitement.

AUTOPHAGIE.

Le Prix Nobel de médecine et physiolgoie 2016 avait d'ailleurs été décerné au japonais Yoshinori Ohsumi pour ses travaux sur les mécanismes de l'autophagie, mécanisme crucial pour comprendre le renouvellement des cellules et la réponse du corps à la faim et aux infections.

L'autophagie est également envisagée comme une clé de longévité.

A suivre. Car la chloroquine n’est pas la seule substance capable de provoquer l’autodestruction des cellules.

Antidépresseur, anticoagulant et bien d’autres sont à l’étude.

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19 janvier 2017 4 19 /01 /janvier /2017 05:13

Si vous fumez du cannabis tous les jours pendant cinq ans, voilà ce qui vous arrivera

Les personnes qui fument quotidiennement du cannabis pendant cinq ans ont une mémoire légèrement moins performante, mais un quotient intellectuel identique aux autres.

Le cannabis affecte la mémoire: voilà ce que de nombreux experts en santé affirment depuis des décennies.

Mais à quel point?

Une nouvelle recherche repérée par le Washington Post permet de jauger précisément les effets de celui-ci pour les consommateurs très réguliers, c’est-à-dire ceux qui en consomment tous les jours ou régulièrement sur de nombreuses années.

Selon cette étude publiée dans la revue Jama Internal Medicine qui a scruté 3.400 Américains sur une période de vingt-cinq ans, les personnes qui fument de la marijuana tous les jours depuis au moins cinq ans ont une mémoire de court terme moins performante que ceux qui n’en ont jamais fumé ou fumé peu.

Sur une liste de quinze mots qu’on leur demande de mémoriser, les utilisateurs ayant fumé tous les jours pendant cinq ans se souvenaient en moyenne d’un demi-mot de moins que les autres, soit 8,5 mots contre neuf.

C’est peu, direz-vous, mais au bout de vingt-cinq ans, ce n’est plus un demi-mot, mais 2,5 mots.

Pour mesurer les effets de l'exposition au cannabis sur le long terme, les chercheurs ont également mis en place le concept d'«années cannabis».

Ce système de mesure rapproche, par exemple, ceux qui ont fumé une fois par jour 365 jours par an, ceux qui ont fumé tous les deux jours pendant deux ans, ou une fois par semaine pendant sept ans, derrière l'équivalent d'«une année cannabis». Plus l'exposition est donc intense dans le temps, plus les effets mesurés sont négatifs.

Pas de différence de Q.I.

Ces résultats font écho à une autre étude récente de la Northwestern University, aux États-Unis, qui montrait des performances de mémorisation inférieures de 18% de la part de personnes ayant fumé tous les jours pendant au moins trois ans. Notons quand même que l’histoire ne dit pas si les fumeurs réguliers de cannabis sur le long terme sont aussi à l’origine des personnes ayant des facultés cognitives plus faibles que les autres. L’étude montre, par ailleurs, que le cannabis n’affecte pas les autres capacités intellectuelles, comme la concentration ou la déduction, chose «assez surprenante», selon le Washington Post, par rapport à l’image très négative renvoyée par le cannabis dans les politiques de santé publique.

Là encore l’étude est conforme à d’autres travaux récents, comme cette recherche qui s’était attardé le cas de 290 paires de jumeaux dont seul l'un des deux fumait.

Les tests d’intelligence n’avaient montré aucune différence.

Mais ce n’est pas parce que le cannabis n’affecte pas l’intelligence et n’affecte que peu la mémoire qu’il faut en consommer: de fortes doses entraînent des risques de dépendance, de psychose, de dépression et d’isolement social qui sont bien réels.

Science & santé | Repéré par Aude Lorriaux 03.02.2016

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18 janvier 2017 3 18 /01 /janvier /2017 18:06

La crise de reproductibilité de la science remonte aux années 1950s

Absloutely MaybeBon billet le 6 décembre 2016 sur un blog de PLOS avec les dates majeures de la crise de reproductibilité de la science. Ce blog "Absolutely Maybe" est animé par Hilda Basten qui est responsable de PubMed Commons.

Les dates sur la reproductibilité ont été très bien sélectionnées. J'ai pu revisiter les dates importantes que nous connaissons pour la plupart. Ces dates sont citées par ordre chronologique avec un classement pas classe de 10 ans. Les années 1950s ont été le commencement des questionnements sur la reproductibilité, avec la personnalité de Austin Bradford Hill qui a décrit la méthodologie des essais randomisés, et aussi de Eugene Garfield qui réfléchissait aux impacts des publications. Le facteur d'impact a été lancé en 1961. J'ai retenu un ou deux points par classe d'années :

  • années 1960 : contamination des lignées cellulaires dans la recherche du cancer ;
  • années 1970 : méta-analyses et revues systématiques ;
  • années 1980 : développement des statistiques pour les revues biomédicales, avec Doug Altman notamment ;
  • années 1990 : le terme de 'recherche reproductible' serait de 1992, et CONSORT a été décrit en 1996 ;
  • années 2000 : annonce des rédacteurs de revues (ICMJE) qu'ils ne publieraient que des essais dont le protocole a été enregistré ; publication en 2005 de l'article de JPA Ioannidis "Why most research findings are false" ;
  • années 2010 : années très riches en événements depuis la publication d'Amgen montrant que leurs chercheurs ne reproduisaient que 11 % des publications (2012), puis Registered Reports (2013), et en 2015 les résultats de Brian Nosek : Psychology’s big jolt came  when the Open Science Collaboration reported that they replicated between a third and a half of 100 experiments and correlation studies.

Il y a des liens pour chaque étape, et c'est facile à lire.

La dernière référence est constructive "Science isn't broken"....  !!!!!!

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