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21 mai 2017 7 21 /05 /mai /2017 21:41

oxydatif stress et le vieillissement cerveau: de théorie à prévention.

auteurs gemma c, vila j, bachstetter un, bickford pc. éditeurs dans: devinette dr, rédacteur en chef.

source cerveau vieillissement: modèles, méthodes, et mécanismes. boca raton (fl): crc presse / taylor & francis; 2007. chapitre 15.frontiers dans neurosciences.

Le vieillissement est caractérisé par un progressif déclin de l'efficacité physiologique des fonctions et par le l'augmentation du risque de maladie et de mort.

Actuellement, une des plausibles et acceptables explications pour le mécaniste base du vieillissement est la "théorie de vieillissement liée aux radicaux libres."

Cette théorie postule que le vieillissement et ses maladies sont le conséquence de dommages induits par les radicaux libres sur les macromolécules cellulaires et l'incapacité à faire contrepoids par les défenses anti-radicalaires endogènes.

L'origine de cette explication a un fondation dans la " théorie du taux de survivants" [1], selon laquelle la durée de vie de chaque individu dépend sur ses taux d'énergie utilisée (taux métabolique) qui est génétiquement déterminé, ou quantité d'énergie consommée pendant toute la vie adulte. [1]

Il est proposé ce la longévité d'un organisme est inversement correlé à ses taux métaboliques de masse spécifique: plus un organisme augmenté son taux de métabolisle, plus sera diminuée sa longévité, alors que les facteurs de diminution de ce taux métabolique augmentatera la longévité.

Cette corrélation entre taux métabolique et longévité a été examinee dû et ne connaît que l'exception des oiseaux, qui présentent un haut métabolique élevé et vont encore vivre beaucoup plus longtemps que les mammifères [2].

Cependant, malgré leur haut taux de consommation d'oxygène , il a été montré que les oiseaux vont avoir un taux bas de production de radicaux libres dans cerveau et dans les autres tissus; leurs mitochondries peuvent produire jusqu'à 10 fois moins d'espèces d'oxygène réactif (ros) in vitro [3, 4].

Cette observation suggère que c'est le taux de radicaux libres mitochondrial qui va être plus important que le taux métabolique en terme de longévité.

En effet, le aux de radicaux libres mitochondrial semble avoir une beaucoup plus forte corrélation avec le maximum longévité. harman [5] a initialement proposé la "théorie des radicaux libres " dans le vieillissement dans le milieu des années 1950.

Il a suggéré que ces produits de la respiration aérobie pruvent avoir des effets délétères sur la cellule et ses composants et tissus conjonctif, provoquant des dommages cumulatifs sur le temps et avec finalement comme résultat le vieillissement et la mort.

Il a initialement spéculé sur les radicaux libres qui ont été très probablement produits par réactions impliquant l'oxygène moléculaire catalysé dans les cellules par les enzymes xydatives enzymes renforcées par des traces de métaux comme les fer, cobalt, et manganèse.

Le scepticisme premier a empêché la propagation de cette théorie qui a été relancée par la découverte en 1969 de l'enzyme superoxyde dismutase (SOF) [6].

L'existence d'une enzyme intracellulaire dont l'unique fonction est de supprimer l'anion superoxyde (o2 (- •)) a donné la preuve biologique que ces radicaux libres sont impliqués dans le vieillissement.

En 1972, harman élargit son étude originale jusqu'à inclure le participation descmitochondries dans la physiologique du processus de vieillissement [7].

harman a proposé que les mitochondries produisent une quantité significative de l'énergie cellulaire et, par consommation de la plupart de l'oxygène intracellulaire limite landurée de vie.

Environ 90% de l'oxygène cellulaire est consommé au sein des mitochondries, principalement au niveau de la membrane interne, où la phosphorylation oxydative se produit.

Depuis le début des années 1970, plusieurs études ont émergé qui soutiennent cette théorie du vieillissement a élargi l'implication de la mitochondrie dans la théorie du vieillissement.

Les mitochondries sont à la fois les productrices et les cibles des espèces ROS.

Selon la théorie, levstress oxydatif attaque les mitochondries, et augmente le dommage oxydatif .

Comme conséquence, les mitochondries endommagées vont progressivement devenir moins efficaces, et perdre leur intégrité fonctionnelle avec cette libération de ROS, qui vont augmenter le dommage oxydatif des mitochondries, et culminera avec une accumulation de mitochondries dysfunctionelles avec l'âge.

Bien que les effets délétères des ROS dans le vieillissement a été démontré, les ROS sont aussi importants dans le maintien de l'homéostasie.

De récentes études ont montré ce les ROS agissent en tant que classe supplémentaire de petitesmolécules fausant fonction de messagers cellulaires .

Par exemple, les oxydants ( oxyde nitreux) agit en tant que signalisation moléculaire pour promouvoir la potentialisation de long-terme (ltp) [8].

En outre, il a été montré que cette stimulation des facteurs de croissance induit le production de radicaux libres qui sont par la suite impliqués dans la réponse proliférative [9].

L'organisme est équipé de très efficaces mécanismes de défense anti-oxydants, et ce, parmi autres, inclurent des enzymes antioxydantes comme la SOD, la catalase, la glutathion peroxydase, et la glutathion réductase [10].

Quand la production de ROS est prolongée, les réserves endogènes d'antioxydants deveniennent insuffisantes, ce qui entraîne des dommages cellulaires.

De la même façon, le production de ROS en dessous des niveaux physiologiques induit une diminution de la réponse proliférative réparatrice .

© 2007, taylor & francis groupe, llc. sections * i. introduction: le libre radical théorie de vieillissement * ii. libre radical génération * iii. oxydatif stress dans le vieillissement cerveau * iv. expérimental contrôler de oxydatif stress voies * v. supplémentaire antioxydants comme approches à améliorer cerveau santé * vi. résumé et conclusions pmid 21204345 [pubmed]

Article intégral:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk3869/

Stress Oxydatif et le vieillissement cerveau: de théorie à prévention.

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
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