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8 janvier 2017 7 08 /01 /janvier /2017 09:18

Les anticorps de patients atteints de sclérose en plaques reconnaissent préférentiellement l'adhésine hyperglucosylée d'Haemophilus influenzae non typable.

Walvoort MT, et al. Sci Rep. 2016.

Dans les maladies auto-immunes, il a été proposé que des "déclencheurs moléculaires" exogènes, c'est-à-dire que ce soit des "agents non infectieux non accompagnés", pourrait perturber le contrôle du système immunitaire adaptatif et entraîner des pathologies graves.

L'étiologie de la sclérose en plaques (SM) reste incertaine.

Cependant, des données épidémiologiques suggèrent que l'exposition à des agents infectieux peut être associée à un risque accru de SEP et que la progression peut être liée à des molécules antigéniques exogènes, dérivées de bactéries, imitant des glycoconjugués de surface de cellules de mammifères déclenchant des réponses auto-immunes.

Auparavant, des anticorps spécifiques d'un glucopeptide de glucoasparagine (N-Glc), CSF114 (N-Glc), ont été identifiés dans des sérums d'une sous-population de patients atteints de SP.

Puisque le répertoire du glycoprotéome humain ne possède pas cet acide aminé modifié de manière unique, nous avons tourné notre attention vers des bactéries, c'est-à-dire Haemophilus influenzae, exprimant des adhésines de surface cellulaire comprenant le N-Glc pour établir une connexion entre l'infection par H. influenzae et la SEP.

Nous avons exploité la machinerie biosynthétique de l'agent pathogène opportuniste H. influenzae (et des enzymes homologues de A. pleuropneumoniae) pour produire un ensemble unique de protéines d'adhésine glucosylées définies.

De façon intéressante, nous avons révélé qu'un domaine protéique hyperglucosylé, basé sur l'adhésine de surface cellulaire HMW1A, est préférentiellement reconnu par des anticorps provenant de sérums d'une sous-population de patients atteints de SP. En conclusion, l'adhésine hyperglucosylée est le premier exemple d'antigène natif N-glucosylé qui peut être considéré comme un candidat pertinent pour déclencher des anticorps pathogènes dans la SEP.

PMID 28008952 [PubMed - en cours]

Texte intégral Http://www.nature.com/articles/srep39430

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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