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22 janvier 2017 7 22 /01 /janvier /2017 10:44

L'interleukine-1 comme médiateur de la fatigue dans la maladie: une revue.

Article de révision Roerink ME, et al. J Neuroinflammation. 2017.

La fatigue est communément signalée dans une variété de maladies, et elle a un impact majeur sur la qualité de vie.

Auparavant, on pensait que la fatigue provenait des muscles squelettiques, conduisant à la cessation de l'activité.

Cependant, plus récemment, il est devenu clair que le cerveau est le régulateur central de la perception de la fatigue.

Il a été suggéré que les cytokines pro-inflammatoires, en particulier l'interleukine-1 alpha (IL-1α) et l'interleukine-1 bêta (IL-1β) jouent un rôle important dans le développement de la fatigue centrale et plusieurs études ont été réalisées pour élucider Le lien entre l'inflammation et ces processus centraux.

Dans cette revue, les mécanismes d'action de l'IL-1 sont décrits, avec une attention particulière à son effet sur le système nerveux central.

De plus, nous présentons un résumé des études qui (i) ont étudié la relation entre IL-1α circulant et IL-1β et la sévérité de la fatigue et (ii) ont évalué l'effet de l'inhibition de l'IL-1 sur la fatigue.

Nous visons à améliorer la compréhension de la fatigue dans les deux maladies inflammatoires et non inflammatoires, ce qui pourrait aider à développer des stratégies pour traiter la fatigue de manière plus efficace. A revoir les études qui ont été effectuées, il semble qu'il y a une valeur limitée de la mesure directe de la circulation de IL-1 .

Cependant, l'inhibition de l'IL-1 a un effet positif sur la fatigue sévère dans la plupart des études qui ont été menées.

PMID 28109186 [PubMed - en cours]

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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