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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 07:31

Recherche sur les bactéries persistantes (càd les bactéries non éliminées par les cures d’antibiotiques)

Par une Française à Londres, le Dr Sophie Helaine.

Modèle de recherche : Les Salmonella typhi et non typhi

Persistance = augmentation de l’antibio-résistance et multiplication des cures d’antibiotiques

Article de Levin et Reisman dans Science 2017

« Antibiotic tolerance facilitates the evolution of resistance. »

Autres publications sur le sujet :

Brian P. Conlon « persistant formation in S. aureus » et autres par le même auteur

La persistance est due à des bactéries non croissantes définies dans la publication de Balaban (Science 2004

« Bacterial persistence as a phenotypic switch »)

Il s’agit d’une petite sous-population avec un switch phénotypique => pas de mutation de l’ADN héréditaire

Que les bactéries persistantes restent 24 ou 72 h métaboliquement « inactives », elles gardent leur capacité de re-croissance à 100%.

Ainsi, 5-10% des bactéries non croissantes recommencent leur croissance après un traitement par des ATB, dans des cellules nouvellement infectées.

Mécanismes moléculaires permettant cette persistance : Module génétique promoteur / anti-toxine / toxine

Le gène anti toxine est produit en conditions normales Le gène toxine est produit en cas de stress et d’auto-intoxication (antibiotiques), ce qui bloque la croissance

Questions posées =>

Comment ces modules fonctionnent ?

Comment les bactéries se réveillent elles ?

Comment elles se maintiennent dans l’hôte ?

Le mécanisme en gros fonctionne par action de la toxine sur les modules acide aminé-ARN de transfert qui sont ainsi acétylés donc rendus inactifs, ce qui permet de contrôler la croissance bactérienne.

Quand la bactérie veut reprendre sa croissance, il y a un phénomène de détoxification qui se fait via une hydrolase.

De même, il a été découvert que les bactéries persistantes modulent la polarisation des macrophages en M1 ou M2 (Saliba, Nat Micro 2016).

Enfin, l’équipe de recherche a pu prouver que les bactéries persistantes ne sont pas inactives métaboliquement comme on a pu longtemps le croire, car elles utilisent leur système de sécrétion de type III (en gros c’est une seringue microscopique qui permet d’injecter des molécules nommées « effecteurs » dans des cellules pour faciliter leur invasion par la bactérie par la suite) qui leur permet d’envahir les cellules (en fait, c’est le même système de sécrétion que celui utilisé par leurs copines de la même espèce qui continuent leur croissance).

Poster : Bartonella henselae Stimulation des facteurs pro-angiogéniques Envahit les cellules stromales mésenchymateuses via la modulation des TLR 2 et 4

Poster Epidémie de Coxiella burnetii aux Pays-Bas 2007-2012 :

Traduction du poster La fièvre Q chronique est une maladie potentiellement léthale qui se produit chez 1-5% des patients infectés par Coxiella burnetii, et est caractérisée par la persistance de C. burnetii.

Elle se présente habituellement sous forme d’endocardite, d’un anévrysme vasculaire infecté et/ou d’une infection de prothèse vasculaire.

Durant une fièvre Q chronique, la réponse immunitaire peut parfois donner naissance à des phénomènes immunologiques ayant de potential de compliquer à la fois le diagnostic et le traitement.

Objectif de l’étude : identifier le phénomène immuno qui est associé avec cette pathologie.

Sur 39 cas prouvés de fièvre Q chronique (au décours d’une épidémie, ndlr), 2 patients ont été diagnostiqués sclérodermiques, 2 ont développé des syndromes lupus-like, 1 a développé à la fois une myocardite et une thyroïdite, et 1 a montré des signes d’amyloïdose à protéine A avec implication rénale.

A l’exception du patient avec l’amyloïdose, tous les patients avec des syndromes et symptômes immunologiques ont nécessité une thérapie immunosuppressive.

Notes prises lors de l’échange avec le médecin : la sensibilité de la PCR pour la fièvre Q chronique est < 50%.

La sérologie est donc très utilisée. Traitement par doxycycline et hydroxychloroquine (abaissement du PH des phagolysosomes).

Attention : la cryoglobuline retrouvée chez 8 patients précipite les IgG de phase I (permettant d’attester de l’efficacité du traitement).

Tous les animaux peuvent être porteurs mais les urines des chèvres et moutons sont surtout contaminantes.

Les vétérinaires se contaminent par les placentas (donc contamination à l’inter saison, au moment des naissances).

Je suis allée à l'ECCMID, le congrès "ultra officiel" européen des maladies infectieuses, fin avril.

J'en ai profité pour glaner quelques infos sur Lyme, les coinfections, les nouvelles recherches en cours en bactériologie, etc.

J'ai pu trouver des choses intéressantes (surtout sur les bactéries persistantes après cures d'ATB, on commence à en entendre parler).

J'ai aussi trouvé un médecin ayant analysé une épidémie de Coxiella survenue aux Pays-Bas entre 2007 et 2012 => voir mon résumé de son poster.

Pour Lyme, je me suis posé la question "où en est-on au niveau officiel ?"

et la réponse est :

il y a eu quelques questions après la présentation sur les babésioses mais personne n'était compétent pour y répondre et la tendance générale était à la dissuasion :

"c'est pas parce qu'il y en a aux USA qu'on est concernés en Europe" et "ces histoires de coinfection Lyme on n'y comprend rien" et aussi "c'est parce qu'on porte son attention dessus qu'on les trouve"

Il y a actuellement un tel remue-ménage sur Lyme qu'il y a même eu une présentation pour les biologistes sur le diagnostic.

J'y ai assisté, et ils n'ont répété que des choses très classiques (ELISA + WB, etc.) et un anglais a demandé à ce que l'UE intervienne pour faire interdire tous les laboratoires allemands qui font des tests bizarres (il a été applaudi !), mettant ainsi tout le monde dans le même panier (les sérieux et les moins sérieux).

De même, ils réfutent toujours le fait que des IgM seules (sans IgG) pourraient signer une évolution chronique.

Enfin, j'ai aussi vu des posters sur Borrelia miyamotoi, coordonnés par Benoît Jaulhac, celui-là même qui en a fustigé d'autres... !! (en gros, il dit qu'il n'y en a pas en Europe... ça doit vouloir dire qu'il y en a... !)

On pourrait en conclure en disant qu'il y a une incohérence quand on présente dans le même congrès une présentation qui parle des bactéries persistantes après les cures d'antibiotiques et d'autres qui disent qu'il n'y a pas de maladie de Lyme chronique...

J'espère que ce petit résumé vous intéressera. Dr E. T.

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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