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7 mai 2017 7 07 /05 /mai /2017 08:24

AutismOne 2017

"Conference Speaker" publie de nouvelles recherches sur les résultats du niveau de santé chez des enfants vaccinés aux USA. Conference du 24 au 28 Mai à Colorado Spring

Le Dr Anthony Mawson présente ses travaux le 27 mai au Colorado.

Dr Anthony Mawson et al.

Ce mois-ci a publié deux articles intitulés :

«Troubles prématurés depuis la naissance, vaccination et développement neurologique: une étude transversale des enfants vaccinés et non vaccinés de 6 à 12 ans» [1]

et

«Étude comparative pilote sur la santé des vaccinés et non vaccinés 6- Aux enfants américains de 12 ans "[2] dans le Journal of Translational Science.

Ces études ont comparé les résultats sanitaires des enfants non vaccinés comparés à des enfants partiellement ou totalement vaccinés.

Les études ont montré que les enfants vaccinés avaient souvent des problèmes de santé graves plus souvent que les enfants non vaccinés.

Le membre du conseil d'AutismOne, Robert J. Cracovie, Esq., a dit que : "Certains professionnels de la santé publique affirment que ce genre d'études publiées cette semaine dans le Journal of Translational Science ne pouvait pas être faites, mais ici, nous avons une recherche convaincante qui montre les résultats sanitaires chez des enfants qui sont vaccinés compareés clairement à ceux d'enfants qui ne sont pas vaccinés.

Cette recherche devrait servir d'appel clair aux autorités médicales selon lesquelles il doit y avoir une recherche intensive et ciblée pour explorer les résultats montrant que les enfants vaccinés ont plus de troubles et d'allergies neurologiques - ils sont plus malades - que les enfants non vaccinés ».

Pour en savoir plus sur les défis de la santé et du développement auxquels sont confrontés les enfants de nombreuses familles de ce pays, venez écouter le Dr Anthony Mawson et de nombreux autres chercheurs et médecins accrédités à la Conférence AutismOne 2017 à Colorado Springs, au Colorado, qui se tiendra en mai 24 au 28 mai.

Pour plus d'informations ou pour vous inscrire:

http://www.autismone.org/content/conference-membership-registration.

Les références 1.

http://oatext.com/Preterm-birth,-vaccination-and-neurodevelopmental-disorders-a-cross-sectional-study-of-6-to-12-year-old-vaccinated-and-unvacated-children .php

2.

http://oatext.com/Pilot-comparative-study-on-the-health-of-vaccinated-and-unvaccinated-6-to-12-year-old-U.S.-children.php CHILDCARE, CMEs

"Conference Speaker" publie de nouvelles recherches sur les résultats du niveau de santé chez des enfants vaccinés aux USA. Conference du 24 au 28 Mai à Colorado Spring.

Great article.

Thanks for sending that over. I am going to Washington D.C. next week, and giving out signed copies of my book to every member of Congress, with a letter discussing rising rates of chronic diseases in the US.

Autism was included in my figures. I have several meetings set up with Senators to discuss the health care situation in the US...

Best, Richard Horowitz

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7 mai 2017 7 07 /05 /mai /2017 08:00

Apoptose ciblée des cellules cancéreuses de l'ovaire par un dysfonctionnement mitochondrial en réponse à l'agglutinine Sambucus nigra.

Chowdhury SR, et al. Cell Death Dis. 2017.

Les patientes atteintes de carcinome ovarien (OC) rencontrent le grave défi de la gestion clinique en raison du manque de mesures de dépistage, de la chimiorésistance et enfin de la pénurie de thérapies non toxiques.

Les cellules cancéreuses déploient diverses stratégies de défense pour maintenir leur microenvironnement tumoral, parmi lesquelles l'apoptose dérégulée reste un promoteur polyvalent de la progression du cancer.

Bien que des recherches récentes aient porté sur l'identification d'agents capables d'induire une apoptose dans des cellules cancéreuses, les molécules qui ne respectent pas efficacement leur survie doivent encore être classées.

Ici, nous identifions la lectine, l'agglutinine de Sambucus nigra (SNA) pour montrer une sélectivité pour identifier OC en vertu de sa reconnaissance spécifique des acides sialiques α-2, 6-liés.

La liaison superficielle du SCN aux cellules OC confirme l'état hyper-sialylé de la maladie.

En outre, le SNA active les voies de signalisation de AKT et ERK1 / 2, qui favorise finalement la déphosphorylation de la protéine-1 associée à la dynamase (Drp-1).

Lors de sa translocation vers les loci de la fission mitochondriale, le Drp-1 intervient sur le rôle central du changement dans le phénotype mitochondrial pour obtenir une morphologie fragmentée.

Nous avons confirmé la perméabilisation de la membrane externe mitochondriale, ce qui a entraîné une génération de ROS et une libération de cytochrome-c dans le cytosol.

La réponse du SCN a entraîné un changement allié du profil de la bioénergétique du phénotype de Warburg à la phosphorylation oxidative mitochondriale élevée, tout en soulignant l'implication du dysfonctionnement mitochondrial dans la progression du cancer.

L'incapacité de reconstituer la crise énergétique induite par le SNA des cellules cancéreuses proliférantes en cas de troubles respiratoires perturbés a entraîné une arrêt du cycle cellulaire avant la phase G2 / M.

Nos résultats positionnent le SCN à un moment crucial où il s'avère être un candidat prometteur pour entraver la progression de l'OC.

Au total, nous dévoilons l'aspect nouveau de l'identification des molécules naturelles qui aboutissent à la capacité inhérente à cibler les dynamiques structurelles mitochondriales, afin de préserver l'avenir du développement de thérapies non toxiques pour le traitement de l'OC.

Apoptose ciblée des cellules cancéreuses de l'ovaire par un dysfonctionnement mitochondrial en réponse à l'agglutinine Sambucus nigra.
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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 23:13

Jean-François Bouvet - Vers l'humain génétiquement modifié

Modifier génétiquement l'embryon est devenu une manipulation simple.

Le pas, déjà franchi en Chine, va l'être en Suède. Pour le meilleur et pour le pire ?

La nouvelle est tombée par le biais de la prestigieuse revue Nature : à l'Institut Karolinska de Stockholm, le biologiste Fredrik Lanner s'apprête à modifier génétiquement non des plantes ou quelque animal de laboratoire, mais bien des embryons humains.

Moins de vingt ans après la sortie du film Bienvenue à Gattaca, le risque d'eugénisme se précise.

D'autant que le scientifique du Karolinska ne sera pas le premier à sauter le pas ; deux équipes de Guangzhou, en Chine, l'ont devancé dans sa démarche.

Leur dernière publication, datée du 6 avril, montre que les chercheurs chinois ont réussi à doter des embryons humains d'un gène de résistance au virus du sida... Homo sapiens est en passe de devenir son propre démiurge, et c'est plutôt vertigineux. À l'origine de cette révolution, une innovation technique : le kit d'édition de l'ADN (CRISPR/Cas9).

Grâce à ces « ciseaux moléculaires », on peut modifier le génome de manière aussi simple que précise : enlever un gène pour le remplacer par un autre segment d'ADN est désormais à la portée du laboratoire lambda, ou même de l'étudiant de master en salle de travaux pratiques.

La mise à disposition des chercheurs d'un outil aussi affûté n'est pas sans soulever de multiples questions : les prochaines décennies seront-elles celles de l'humain génétiquement modifié ?

Va-t-on se cantonner à l'éradication de maladies génétiques ou céder à la tentation du bébé parfait ?

Les transhumanistes vont-ils cibler des gènes impliqués dans la longévité ou dans la valeur du QI, en vue de la genèse d'un humain « augmenté » ?...

D'ores et déjà, au Beijing Genomics Institute ou à l'Imperial College de Londres, des chercheurs traquent les gènes de l'intelligence.

Limites

On imagine ce à quoi aboutirait la manipulation génétique d'un embryon humain s'il venait à être implanté pour se développer jusqu'à terme : cela reviendrait à modifier, outre le génome d'un individu, sa progéniture.

En mars 2015, des chercheurs américains mettaient en garde dans Nature et Science contre de telles modifications transmissibles.

Côté Europe, la convention d'Oviedo définit les limites à ne pas transgresser : « Une intervention ayant pour objet de modifier le génome humain ne peut être entreprise que pour des raisons préventives, diagnostiques ou thérapeutiques et seulement si elle n'a pas pour but d'introduire une modification dans le génome de la descendance... »

Reste que le Royaume-Uni n'a pas signé la convention ; comme la Suède, ce pays a récemment donné son feu vert à des manipulations génétiques sur l'embryon. L'homme va-t-il, par l'ingénierie génétique, interférer encore davantage avec l'évolution ?

« L'avenir de l'humanité reste indéterminé, parce qu'il dépend d'elle », écrivait Bergson.

C'est plus que jamais vrai.

Publié le 22/05/16 Source Le Point

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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 23:10

Sida : des chercheurs soignent des souris grâce à des "ciseaux à ADN"

Aux États-Unis, des scientifiques sont parvenus à éradiquer totalement le virus à l'aide d'une technique controversée qui manipule l'ADN.

Environ 36,7 millions de personnes vivaient avec le VIH dans le monde fin 2015, selon les chiffres de l'OMS.

Aujourd'hui, des traitements existent pour bloquer l'évolution du virus dans l'organisme.

Mais il n'existe aucun moyen de guérir du sida.

Une nouvelle étude, publiée dans la revue Molecular Therapy le mercredi 3 mai et repérée par France 24, offre de nouvelles perspectives dans le traitement de cette maladie.

Des scientifiques américains y expliquent avoir réussi à éradiquer complètement le virus de l'organisme de souris vivantes.

Pour arriver à ce résultat, les chercheurs ont utilisé une nouvelle méthode qui permet de modifier l'ADN : le CRISPR/Cas9, une sorte de « ciseaux à ADN ».

Ces « ciseaux moléculaires » reposent sur « une méthode naturelle utilisée par les bactéries », explique l'Institut national de la santé et de la recherche médicale, où une protéine vient couper l'ADN, ce qui permet de modifier ou de désactiver des gènes.

Dans le cadre du virus du sida, les chercheurs de l'université de Pittsburgh et de l'université du Temple de Philadelphie ont réussi à enlever les « fragments de gènes touchés par le virus », explique France 24.

Une manipulation qui leur a permis à la fois de stopper la progression du virus et de l'éradiquer complètement.

Pour l'un des coauteurs de l'étude, Kamil Khalili, l'objectif « ultime sera d'entamer des tests cliniques sur des patients humains ».

Auparavant, de nouveaux tests devraient être effectués sur des primates, un modèle « plus approprié » pour étudier le virus.

Mais la méthode utilisée est controversée.

Cette technique de modification du génome a été classée par la CIA dans la catégorie des « armes de destruction massive » potentielle, explique Franceinfo, et en Chine, des chercheurs l'ont utilisée pour de la recherche sur des embryons humains, ouvrant la porte à un humain génétiquement modifié pour le meilleur, mais aussi pour le pire.

Publié le 06/05/17 Source lepoint.fr

La technologie des  "ciseaux à ADN" CRISPR/Cas9 va permettre de guérir le Sida. Controverse à venir...
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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 21:49

Dix verres d'alcool par semaine, la nouvelle limite fixée par les experts

Des experts recommandent aux hommes et aux femmes de limiter leur consommation d’alcool à dix verres par semaine.

Encore mieux, ils préconisent de s’octroyer deux jours d’abstinence par semaine pour réduire sensiblement ses effets néfastes sur la santé.

Un mot d’ordre: la modération.

Un groupe d’experts de l'agence Santé Publique France et de l'Institut national contre le cancer vient de publier ses recommandations en terme de consommation d’alcool, révèle Europe 1.

Et celles-ci sont plus strictes que les recommandations habituelles.

Ces experts fixent à dix le nombre de verres d’alcool à ne pas dépasser par semaine, indifféremment du sexe.

Deux jours d’abstinence par semaine

Dix verres par semaine correspondent à une moyenne de 1,5 verre par jour.

Toutefois, les experts conseillent d’adopter un rythme différent: boire au maximum deux verres par jour pendant cinq jours, et se restreindre à l’abstinence les deux jours restants.

Dans tous les cas, le groupe rappelle qu’adopter ces mesures permet de réduire les dangers de l’alcool sur la santé, mais aucunement de les éliminer.

"Il ne s'agit pas de définir des seuils, avec des injonctions 'buvez comme ci, buvez comme ça'.

En fait, nous éclairons la population sur le fait que si elle boit plus, elle prend plus de risque que ce qui peut être considéré comme acceptable", a expliqué à Europe 1 Pierre Ducimetière, le président du comité d’experts.

Des recommandations de plus en plus strictes

Ces dernières données sont plus drastiques que celles publiées ces dernières années… et notamment plus strictes que les recommandations de l’Organisation Mondiale de la Santé.

D’après l’OMS, le seuil de risque pour les hommes est atteint à partir de 21 verres par semaine, et à partir de 14 verres pour les femmes.

L’OMS recommande par ailleurs un seul jour d’abstinence par semaine.

C’est également la première fois que la consommation d’alcool conseillée est la même pour les deux sexes.

Une étude avait pourtant révélé fin 2016 que les femmes sont plus exposées aux risques liés à l’alcool que les hommes.

Les Français, dans leur globalité, font partie des plus gros consommateurs de la planète.

Ils se placent au sixième rang du classement émis par l’OCDE.

D’après l’INSEE, l’alcool est responsable de de 49.000 décès chaque année en France.

le 05/05/2017

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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 21:35

Une piste thérapeutique pour la stéatohépatite non alcoolique : les CD 44.

Des chercheurs ont découvert qu'une protéine pro-inflammatoire était impliquée dans la progression de la stéatohépatite, une maladie du foie évolutive contre laquelle il n'existe pas de traitement.

En savoir plus sur son rôle pourrait permettre de développer des options thérapeutiques.

La stéatohépatite non alcoolique (NASH) est une pathologie qui se déclare dans le foie en bonne santé, mais qui ne provient pas de la consommation excessive d’alcool.

Elle se caractérise par l’accumulation progressive de graisse dans les hépatocytes (cellules du foie), un phénomène appelé stéatose hépatique ou "maladie du foie gras", puis une inflammation et une dégénérescence de ces dernières.

Ses principaux facteurs de risque sont l'obésité, le diabète de type 2 et l'hypertension.

Sa progression peut conduire à des maladies graves, comme la cirrhose voire un cancer, mais il n'existe pas actuellement de traitement pharmacologique pour l'empêcher.

"La stéatose est un mécanisme de protection de l’organisme, permettant de capter des acides gras circulants délétères", expliquent des chercheurs de l'Inserm*, Philippe Gual et Albert Tran.

Ces derniers ajoutent:

"Ces acides gras sont alors stockés dans des gouttelettes lipidiques, sous forme de triglycérides.

Mais le foie finit par être débordé par ce phénomène qui induit des stress cellulaires.

Différents mécanismes conduisent alors à l’activation du système immunitaire, notamment au recrutement et à l'activation des macrophages (des cellules de la famille des globules blancs), générant une inflammation chronique.

Une fois ce stade atteint (stéatohépatite), la pathologie devient évolutive".

Son rôle prouvé chez la souris Depuis plusieurs années, les scientifiques tentent de mieux comprendre les mécanismes de cette maladie afin de travailler sur des pistes de traitement.

C'est désormais le cas, puisque ces chercheurs de l'Inserm viennent de découvrir le rôle d'une protéine et espèrent s’en servir pour développer des approches thérapeutiques et diagnostiques.

La protéine en question s'appelle CD44, présente à la surface de nombreuses cellules immunitaires.

De précédents travaux conduits chez l'animal avaient déjà permis de montrer qu'elle était impliquée dans les processus inflammatoires du tissu adipeux et associée à la stéatose hépatique, le fameux stade qui précède la stéatohépatite non alcoolique.

Les chercheurs ont donc voulu tester son implication éventuelle dans la progression de la stéatose vers la stéatohépatite, chez le rongeur et chez l’homme. Ils ont tout d’abord utilisé des souris génétiquement modifiées, dépourvues de protéine CD44.

Ces souris ont été soumises à un régime alimentaire spécifique, destiné à induire une stéatose puis une stéatohépatite.

Les chercheurs ont alors constaté que ces animaux étaient protégés contre ces deux événements. Ils ont ensuite mené une seconde expérience, cette fois avec des souris qui possèdent la protéine CD44 et qui sont atteintes de stéatohépatite non alcoolique.

Une différence notable avec des foies sains

Dans un premier temps, ils ont bloqué l’action de la CD44 à l’aide d’un anticorps spécifique.

Une action qui a permis une légère amélioration de l'inflammation de leur foie.

La raison se trouve dans la baisse du nombre de macrophages, ces cellules pro-inflammatoires, au niveau de cet organe.

Non seulement ces dernières étaient moins nombreuses, mais leur fonction a aussi changé: ces cellules au départ pro-inflammatoires sont devenues anti-inflammatoires.

"Ces résultats montrent que CD44 intervient dans la stéatohépatite en régulant le recrutement des macrophages ainsi que l’activité même des macrophages.

Chez la souris, son rôle est donc infiniment plus important que ce que l’on pensait jusque-là", explique Philippe Gual, responsable de ces travaux.

Les scientifiques ont ensuite voulu savoir ce qu’il en était chez l’homme.

Pour cela, ils ont analysé des échantillons biologiques incluant des biopsies de foie effectuées chez des patients obèses au cours d’une chirurgie bariatrique, et des échantillons témoins en provenance de personnes minces.

Il était important d'effectuer cette analyse chez des personnes obèses puisque la stéatose s’observe dans la majorité des cas chez elles.

Les auteurs ont ainsi constaté que le nombre de protéines CD44 était corrélé à l’atteinte que subissait le foie:

leur expression est plus importante en cas de stéatose et encore plus en cas de stéatohépatite, par rapport à des foies sains.

Ils ont également observé que le taux de CD44 retrouvé dans le sang était augmenté en cas de stéatohépatite. Pour confirmer leurs résultats, les chercheurs ont de nouveau pratiqué des biopsies du foie chez les mêmes patients obèses trente mois après la chirurgie bariatrique et la perte de dizaines de kilos.

La stéatohépatite des patients qui en étaient atteints avait totalement régressé et le nombre de cellules exprimant CD44 avait fortement diminué.

"L’ensemble de ces travaux montre que l’expression de CD44 est fortement corrélée à l’évolution de la stéatohépatite", concluent les chercheurs.

D'après ces derniers, le fait d'analyser le taux de cette protéine dans le sang pourrait faire office de biomarqueur utile pour aider les médecins à établir un diagnostic. *Institut national de la santé et de la recherche médicale

Par Alexandra Bresson

le 05/05/2017

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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 08:08

Soupçonné de conflit d'intérêts, un éminent cardiologue répond : "Pouet, pouet"

L'émission "Pièces à conviction", diffusée le 26 avril sur France 3, s'est penchée sur les essais cliniques.

Le journaliste revient notamment sur l'autorisation de mise sur le marché du Pradaxa.

En janvier 2016, un participant à un essai clinique pour le laboratoire Biotrial perdait la vie après plusieurs jours de coma.

L'émission "Pièces à conviction", diffusée le 26 avril sur France 3, est revenue sur cet essai clinique, mais aussi sur ceux qui ont conduit à la commercialisation du Pradaxa par Boehringer Ingelheim.

Le journaliste cherche à interroger le Pr Jean-Yves Le Heuzey, rythmologue à l'Hôpital Européen George Pompidou et président de la Société française de cardiologie.

Le nom de ce cardiologue apparaitrait sur la liste des experts de l'Afssaps (ex-ANSM) pour le Pradaxa et le Pr déclare aussi avoir eu des contrats de consultant pour Boehringer Ingelheim.

A l'occasion d'un congrès de cardiologie à Paris, le journaliste interroge le Pr Jean-Yves Le Heuzey.

"J'ai une petite question sur le Pradaxa. Vous êtes rémunéré par le laboratoire Boehringer… Je voulais savoir si vous pensiez que ce n'était pas un problème de conflit d'intérêt…", demande le journaliste.

"Pouet, pouet", lâche alors le médecin.

Face à l'insistance du journaliste, il rétorque : "Je vous ai dit 'pouet, pouet'.

C'est la réponse favorite de mon fils."

En 2013, les familles de quatre personnes âgées qui prenaient du Pradaxa avaient porté plainte contre le laboratoire et contre l'ANSM.

Le parquet avait classé la plainte sans suite en 2014.

Voir l'émission en intégralité sur Francetvinfo.fr

Par F Na. le 06-05-2017

Soupçonné de conflit d'intérêts, un éminent cardiologue répond : "Pouet, pouet" .
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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 08:01

Bill Gates pointe le risque d’une pandémie mondiale à la Conférence sur la sécurité.

Intervenant à la Conférence sur la sécurité le wek-end dernier, Bill Gates a pointé le risque d’une pandémie mondiale

Après avoir mis en garde il y a plusieurs mois contre les dangers potentiels de l'intelligence artificielle, le fondateur de Microsoft devenu philanthrope se montre aujourd'hui alarmiste sur l'explosion d'une pandémie à laquelle le monde ne s'est pas préparé.

Intervenant samedi à Munich devant les principaux acteurs mondiaux de la défense et de la sécurité,

Bill Gates a pointé la probabilité que « la prochaine épidémie naisse du cerveau d'un terroriste inventant une version de synthèse du virus de la variole », ou plus simplement d'un super-virus de la grippe.

Il juge « assez probable que le monde vive une telle épidémie dans les dix à quinze ans à venir ». Partant de l'exemple de la grippe espagnole de 1918 et de l'épidémie d'Ebola en Afrique de l'Ouest en 2014-2015,

Bill Gates dit craindre une catastrophe à l'échelle du globe. « Les épidémiologistes estiment qu'un agent pathogène transmis dans l'air et se propageant rapidement peut tuer 30 millions de personnes en moins d'un an.

» Aussi important que la dissuasion nucléaire «

C'est pourquoi nous nous mettons en danger en ignorant le lien entre sécurité sanitaire et sécurité internationale », a-t-il encore lancé. «

Se préparer à gérer une pandémie globale est au moins aussi important que la dissuasion nucléaire et la question du réchauffement climatique », a dit celui qui se consacre aujourd'hui entièrement à sa Fondation Bill & Melinda Gates, qui alloue des millions de dollars à la lutte contre la pauvreté et à la vaccination dans les pays en développement. Bill Gates a appelé les Etats à investir dans la recherche pour développer des technologies capables de créer des vaccins en quelques mois.

« Le coût global de la préparation à une pandémie est estimé à 3,4 milliards de dollars par an. La perte annuelle qu'une pandémie provoquerait pourrait atteindre 570 milliards », a-t-il affirmé.

L'ancien patron du géant de l'informatique n'a pas été le seul ce week-end à évoquer les nouveaux « mégadangers » qui menacent la planète.

Antonio Guterres, le secrétaire général des Nations unies, a alerté les leaders mondiaux sur l'accélération des risques liés au climat et à la technologie et au fait aussi que les interconnexions globales peuvent amplifier les risques existants. « Les problèmes de la paix et de la sécurité dans le futur auront de nouvelles dimensions et nous devons nous y préparer », a-t-il reconnu, en souhaitant par exemple que soit lancée une réflexion sur une réglementation internationale sur le génie génétique et l'intelligence artificielle.

La chancelière allemande, Angela Merkel, a noté de son côté « une multiplication des conflits nés des guerres civiles, de la croissance démographique et du changement climatique et leur interdépendance croissante ».

@chatignoux

Bill Gates pointe le risque d’une pandémie mondiale à la Conférence sur la sécurité.
Bill Gates pointe le risque d’une pandémie mondiale à la Conférence sur la sécurité.

Vidéos : https://www.lesechos.fr/idees-debats/sciences-prospective/0211811647544-bill-gates-pointe-le-risque-dune-pandemie-mondiale-2066198.php

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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 07:31

Recherche sur les bactéries persistantes (càd les bactéries non éliminées par les cures d’antibiotiques)

Par une Française à Londres, le Dr Sophie Helaine.

Modèle de recherche : Les Salmonella typhi et non typhi

Persistance = augmentation de l’antibio-résistance et multiplication des cures d’antibiotiques

Article de Levin et Reisman dans Science 2017

« Antibiotic tolerance facilitates the evolution of resistance. »

Autres publications sur le sujet :

Brian P. Conlon « persistant formation in S. aureus » et autres par le même auteur

La persistance est due à des bactéries non croissantes définies dans la publication de Balaban (Science 2004

« Bacterial persistence as a phenotypic switch »)

Il s’agit d’une petite sous-population avec un switch phénotypique => pas de mutation de l’ADN héréditaire

Que les bactéries persistantes restent 24 ou 72 h métaboliquement « inactives », elles gardent leur capacité de re-croissance à 100%.

Ainsi, 5-10% des bactéries non croissantes recommencent leur croissance après un traitement par des ATB, dans des cellules nouvellement infectées.

Mécanismes moléculaires permettant cette persistance : Module génétique promoteur / anti-toxine / toxine

Le gène anti toxine est produit en conditions normales Le gène toxine est produit en cas de stress et d’auto-intoxication (antibiotiques), ce qui bloque la croissance

Questions posées =>

Comment ces modules fonctionnent ?

Comment les bactéries se réveillent elles ?

Comment elles se maintiennent dans l’hôte ?

Le mécanisme en gros fonctionne par action de la toxine sur les modules acide aminé-ARN de transfert qui sont ainsi acétylés donc rendus inactifs, ce qui permet de contrôler la croissance bactérienne.

Quand la bactérie veut reprendre sa croissance, il y a un phénomène de détoxification qui se fait via une hydrolase.

De même, il a été découvert que les bactéries persistantes modulent la polarisation des macrophages en M1 ou M2 (Saliba, Nat Micro 2016).

Enfin, l’équipe de recherche a pu prouver que les bactéries persistantes ne sont pas inactives métaboliquement comme on a pu longtemps le croire, car elles utilisent leur système de sécrétion de type III (en gros c’est une seringue microscopique qui permet d’injecter des molécules nommées « effecteurs » dans des cellules pour faciliter leur invasion par la bactérie par la suite) qui leur permet d’envahir les cellules (en fait, c’est le même système de sécrétion que celui utilisé par leurs copines de la même espèce qui continuent leur croissance).

Poster : Bartonella henselae Stimulation des facteurs pro-angiogéniques Envahit les cellules stromales mésenchymateuses via la modulation des TLR 2 et 4

Poster Epidémie de Coxiella burnetii aux Pays-Bas 2007-2012 :

Traduction du poster La fièvre Q chronique est une maladie potentiellement léthale qui se produit chez 1-5% des patients infectés par Coxiella burnetii, et est caractérisée par la persistance de C. burnetii.

Elle se présente habituellement sous forme d’endocardite, d’un anévrysme vasculaire infecté et/ou d’une infection de prothèse vasculaire.

Durant une fièvre Q chronique, la réponse immunitaire peut parfois donner naissance à des phénomènes immunologiques ayant de potential de compliquer à la fois le diagnostic et le traitement.

Objectif de l’étude : identifier le phénomène immuno qui est associé avec cette pathologie.

Sur 39 cas prouvés de fièvre Q chronique (au décours d’une épidémie, ndlr), 2 patients ont été diagnostiqués sclérodermiques, 2 ont développé des syndromes lupus-like, 1 a développé à la fois une myocardite et une thyroïdite, et 1 a montré des signes d’amyloïdose à protéine A avec implication rénale.

A l’exception du patient avec l’amyloïdose, tous les patients avec des syndromes et symptômes immunologiques ont nécessité une thérapie immunosuppressive.

Notes prises lors de l’échange avec le médecin : la sensibilité de la PCR pour la fièvre Q chronique est < 50%.

La sérologie est donc très utilisée. Traitement par doxycycline et hydroxychloroquine (abaissement du PH des phagolysosomes).

Attention : la cryoglobuline retrouvée chez 8 patients précipite les IgG de phase I (permettant d’attester de l’efficacité du traitement).

Tous les animaux peuvent être porteurs mais les urines des chèvres et moutons sont surtout contaminantes.

Les vétérinaires se contaminent par les placentas (donc contamination à l’inter saison, au moment des naissances).

Je suis allée à l'ECCMID, le congrès "ultra officiel" européen des maladies infectieuses, fin avril.

J'en ai profité pour glaner quelques infos sur Lyme, les coinfections, les nouvelles recherches en cours en bactériologie, etc.

J'ai pu trouver des choses intéressantes (surtout sur les bactéries persistantes après cures d'ATB, on commence à en entendre parler).

J'ai aussi trouvé un médecin ayant analysé une épidémie de Coxiella survenue aux Pays-Bas entre 2007 et 2012 => voir mon résumé de son poster.

Pour Lyme, je me suis posé la question "où en est-on au niveau officiel ?"

et la réponse est :

il y a eu quelques questions après la présentation sur les babésioses mais personne n'était compétent pour y répondre et la tendance générale était à la dissuasion :

"c'est pas parce qu'il y en a aux USA qu'on est concernés en Europe" et "ces histoires de coinfection Lyme on n'y comprend rien" et aussi "c'est parce qu'on porte son attention dessus qu'on les trouve"

Il y a actuellement un tel remue-ménage sur Lyme qu'il y a même eu une présentation pour les biologistes sur le diagnostic.

J'y ai assisté, et ils n'ont répété que des choses très classiques (ELISA + WB, etc.) et un anglais a demandé à ce que l'UE intervienne pour faire interdire tous les laboratoires allemands qui font des tests bizarres (il a été applaudi !), mettant ainsi tout le monde dans le même panier (les sérieux et les moins sérieux).

De même, ils réfutent toujours le fait que des IgM seules (sans IgG) pourraient signer une évolution chronique.

Enfin, j'ai aussi vu des posters sur Borrelia miyamotoi, coordonnés par Benoît Jaulhac, celui-là même qui en a fustigé d'autres... !! (en gros, il dit qu'il n'y en a pas en Europe... ça doit vouloir dire qu'il y en a... !)

On pourrait en conclure en disant qu'il y a une incohérence quand on présente dans le même congrès une présentation qui parle des bactéries persistantes après les cures d'antibiotiques et d'autres qui disent qu'il n'y a pas de maladie de Lyme chronique...

J'espère que ce petit résumé vous intéressera. Dr E. T.

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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 07:18

Le rataupnu utilise une stratégie de survie végétale

Ils sont chaleureux, dentés, roses, et presque sans poils et tout simplement étranges, mais l'un des nombreux traits étranges des rongeurs appelés rataupnu est qu'ils vivent dans un souterrain dans les déserts de l'Afrique de l'Est et pourraient un jour être très valorisés.

Les scientifiques ont déclaré jeudi que les rongeurs, privés d'oxygène dans leurs terriers souterrains bondés, survivent en passant à un type unique de métabolisme basé sur le sucre fructose plutôt que le glucose habituel, et il est le seul animal connu pour savoir le faire.

La métabolisation du fructose est une stratégie végétale, et les chercheurs ont été surpris de la voir chez un mammifère.

Ils espèrent maintenant tirer parti des leçons apprises de ce rongeur pour concevoir des thérapies futures pour les patients afin de prévenir les dégâts calamiteux lors des crises cardiaques ou des accidents vasculaires cérébraux lorsque le sang oxygéné ne peut pas atteindre le cerveau.

Les rats taupes nus, ont-ils découvert, peuvent survivre jusqu'à 18 minutes sans oxygène et au moins cinq heures dans des conditions à faible teneur en oxygène qui tueraient une personne en quelques minutes.

Plus étroitement liés aux porcs-épics que les taupes ou les rats, ils prospèrent dans des colonies accueillant jusqu'à 300 membres, y compris une reine d'élevage dans une structure sociale de coopération comme l'insecte dans la collecte des aliments et le creusement de tunnels.

Avec tous ces rongeurs respirant et obstruant les terriers, ils rencontrent souvent des conditions de faible émission d'oxygène et de dioxyde de carbone.

"Les rats taupes nus ont évolué dans un environnement extrêmement différent de la plupart des autres mammifères et ils ont mis des millions d'années pour savoir comment survivre à la privation dramatique d'oxygène", a déclaré le neurobiologiste Thomas Park de l'Université de l'Illinois à Chicago, qui a aidé à Étude publiée dans la revue Science.

Dans des conditions de faible teneur en oxygène, ils entrent dans un état de coma et libèrent du fructose dans le sang.

En changeant leur métabolisme du système à base de glucose normal qui repose sur l'oxygène vers un système à base de fructose qui ne le permet pas, ils peuvent alimenter des organes vitaux comme le cœur et le cerveau.

Les rats taupes nus vivent jusqu'à 30 ans, des décennies beaucoup plus longues que les autres rongeurs, et ils sont immunisés contre le cancer et ne ressentent pas beaucoup de douleurs.

En tant que seul mammifère à sang froid, ils se regroupent dans des tas de mole pour se réchauffer.

Leurs lèvres se ferment derrière leurs dents afin qu'elles puissent creuser avec leurs dents sans avoir de la saleté dans leur bouche.

Leurs oreilles et leurs yeux sont minuscules et ils ont une mauvaise vue.

"Le fructose a été lié à l'obésité et au syndrome métabolique, mais c'est parce que nous le consommons trop dans les boissons sucrées et la malbouffe.

Peut-être y a-t-il une utilisation, et une importance du fructose à doses modérées après tout", a ajouté la biologiste moléculaire Jane Reznick Du Max Delbrück Centre de médecine moléculaire dans l'association Helmholtz à Berlin.

(Rapport de Will Dunham, édité par Sandra Maler)

Par Will Dunham | WASHINGTON.

Le rataupnu sait utiliser le fructose à la place du glucose et ne présente jamais de cancer. Cette stratégie de survie vient des plantes.
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