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25 décembre 2015 5 25 /12 /décembre /2015 10:05

Apport de la PCR multiplex dans la prise en charge des bactériémies

Par le Dr Sophie Florence (Paris)

Chez des personnes ayant deshémocultures positives, l’utilisation de PCR multiplex semble permettre d’optimiser l’antibiothérapie en obtenant plus rapidement l’identification du germe et l’antibiogramme. Des chercheurs américains ont réalisé une étude prospective, randomisée et contrôlée pour évaluer les résultats associés à l’utilisation de PCR multiplex rapide (rmPCR) pour la détection des bactéries, des champignons et des gènes de résistance chez des patients avec des hémocultures positives.

Entre août 2013 et mars 2014, les auteurs ont randomisé en 3 groupes 617 adultes et enfants de la Mayo Clinic de Rochester dans le Minnesota ayant des hémocultures positives : prise en charge standard (n=207), PCR multiplex rapide sur l’échantillon des hémocultures et résultats et commentaires sur l’antibiothérapie délivrés au téléphone par un technicien de laboratoire (n=198) ou PCR multiplex rapide et résultats et discussion sur l’antibiothérapie donnés par un médecin infectiologue en continu (n=212).
La PCR était positive pour 4 personnes sur cinq et pour seulement treize cas, il existait une discordance entre culture standard et PCR concernant l’identification ou la sensibilité du germe.
Les auteurs ont mis en évidence une diminution significative de l’utilisation d’antibiotiques dans les groupes « intervention » : il permet de réduire la durée d’antibiothérapie à large spectre et d’augmenter la durée de traitement ciblé, en particulier dans le bras ayant la présence d’un infectiologue en continu. En revanche, ils ne retrouvaient pas d’impact en termes de durée de séjour, de mortalité globale ou de cout de prise en charge.
Les auteurs concluent que les PCR multiplex rapides sont des techniques utiles qui peuvent améliorer la prise en charge des patients en utilisant les antibiotiques de façon plus adaptée et plus précocement.

Référence :
Banerjee R, Teng CB, Cunningham SA, Ihde SM, SteckelbergJM, Moriarty JP, Shah ND, Mandrekar JN, Patel R.
Randomized Trial of Rapid Multiplex Polymerase Chain Reaction-Based Blood Culture Identification and Susceptibility Testing.
Clin Infect Dis. 2015 Oct 1;61(7):1071-80.

Date de publication : 23-12-2015

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24 décembre 2015 4 24 /12 /décembre /2015 21:07

LaCréatine comme nouveau traitement pour la dépression chez les femmes de la méthamphétamine: une étude pilote.


Hellem TL, et al. J double Diagn. 2,015 Jul-décembre


OBJECTIF: La dépression chez les utilisateurs de méthamphétamine est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, mais les options de traitement spécifiques au genre pour cette comorbidité ont pas été décrite.


Les niveaux de phosphocréatine cérébrales réduits ont été montré à être plus faible chez les utilisateurs de méthamphétamine femmes par rapport aux hommes, et, de la pertinence, des études ont démontré une association entre la dépression résistante aux traitements et les concentrations cérébrales de phosphocréatine réduits.


Le supplément nutritionnel (monohydrate de) créatine a été signalé pour réduire les symptômes de la dépression chez les adolescents et les adultes prenant des antidépresseurs avec prévalence pour les femmes, ainsi que pour augmenter dans le cerveau la phosphocréatine chez des volontaires sains.


Par conséquent, le but de cette étude pilote était d'enquêter sur la créatine monohydrate comme un traitement pour la dépression chez les usagers de méthamphétamine féminins


Méthodes: Quatorze femmes souffrant de dépression et de dépendance à la méthamphétamine en comorbidité ont été inscrits dans un procès de 8 semaines en ouvert de 5 g de monohydrate de créatine par jour et de ces 14, 11 femmes ont terminé l'étude.


La dépression a été mesurée en utilisant le test de Hamilton (Depression Rating Scale (HAMD) et au niveau du cerveau ont été mesurées en la phosphocréatine phosphore pré- magnétique de la spectroscopie de résonance et le suivi du traitement post-créatine.


Des Mesures d'évaluation secondaires comprenaient les symptômes d'anxiété, mesurées avec l'échelle de Beck (Anxiety Inventory (BAI), ainsi que la consommation de méthamphétamine, surveillés par des tests d'urine suivant la drogue deux fois par semaine et l'utilisation de l'auto-déclaration.


RÉSULTATS: Les résultats d'un modèle de mesures à effets mixtes linéaires répétée à montré une réduction significative des scores HAMD et Bai dès la semaine 2 par rapport aux scores de base.


Cette amélioration a été maintenue jusqu'a l'achèvement de l'étude.


Les Concentrations de phosphocréatine au niveau du cerveau étaient plus élevés lors de la deuxième phosphore résonance magnétique de balayage de la spectroscopie par rapport à la ligne de base scanner; Mbaseline = 0,223 (SD = 0,013) par rapport mpost traitement = 0,233 (SD = 0,009), t (9) = 2,905, p <0,01, ce qui suggère que la créatine augmente les niveaux de phosphocréatine. En outre, une réduction de la méthamphétamine positif écrans urine de drogue de plus de 50% a été observée par semaine 6.


Enfin, la créatine a été bien tolérée et les effets indésirables comme des symptômes gastro-intestinaux et des crampes musculaires ont été possiblement liés à la créatine.


CONCLUSIONS: La présente étude suggère que le traitement par la créatine peut être une approche thérapeutique prometteuse pour les femmes souffrant de dépression et de dépendance à la méthamphétamine en comorbidité.


Cette étude est publiée sur clinicaltrials.gov (NCT01514630).


PMID 26457568 [PubMed - dans le processus] PMCID PMC4684979 [Disponible sur 1/7/2016]

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24 décembre 2015 4 24 /12 /décembre /2015 20:51

La Créatine, de façon similaire à la kétamine, Neutralise le comportement dépressif induit par la corticostérone par la voie PI3K / Akt / mTOR.


Pazini FL, et al. Mol Neurobiol. 2015.


La kétamine a récemment émergé comme une nouvelle stratégie pour traiter la dépression réfractaire, produisant une rémission rapide, mais suscite des effets secondaires qui limitent son utilisation.


Dans une tentative pour trouver sur un composé plus sûr qui puisse permettre un effet antidépresseur similaire à la kétamine, cette étude a examiné les effets de la créatine, composé ergogenique connu, dans un modèle de dépression, avec l'étude des effets sur la voie de la phosphatidylinositol-3-kinase / protéine kinase B / cible mammalienne de la rapamycine (PI3K / Akt / mTOR).


Afin d'induire un comportement dépressif-like, les souris ont été traitées avec de la corticostérone (20 mg / kg, per os (po)) pendant 21 jours.


Le temps d'immobilisation de la queue en suspension (TST), est examiné et ce effet est aboli par une seule administration de créatine (10 mg / kg, po) ou de kétamine (1 mg / kg, ip), mais pas par la fluoxetine (10 mg / kg, po, antidépresseur conventionnel).


Le traitement des souris avec la wortmannine (inhibiteur de la PI3K, 0,1 ug / site, intracérébroventriculaire (icv)) ou la rapamycine (inhibiteur mTOR, 0,2 nmol / site, icv) a aboli l'effet anti-immobilité de la créatine et de la kétamine.


Aucun des traitements n'a affecté l'activité locomotrice des souris.


Les immunocontents de p-mTOR, p-p70S6 kinase (p70S6K), la protéine et postsynaptique densité 95 (PSD95) ont été augmentés par la créatine et par la kétamine ou la corticostérone chez des souris traitées


En outre, les souris traitées par corticostérone ont présenté un facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) diminué au niveau de l'hippocampe, un effet aboli par la créatine ou la kétamine.


Dans l'ensemble, les résultats indiquent que la créatine et la kétamine ont l'aptitude à inverser le comportement dépressif aigu induit par la corticostérone par un mécanisme dépendant de la voie PI3K / AKT / mTOR, et la modulation de la PSD95 de protéine synaptique ainsi que le BDNF dans l'hippocampe, indiquant la pertinence de ces protéines de ciblage pour le traitement des troubles dépressifs.


En outre, nous suggérons que la créatine devrait être étudiée davantage comme un possible antidépresseur à action rapide.


Texte intégral http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12035-015-9580-9


PMID 26660117

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20 décembre 2015 7 20 /12 /décembre /2015 21:05

Importante contribution des facteurs de risque extrinsèques au développement du cancer


* Wu Song, Scott Powers, Wei Zhu & Yusuf A. Hannun


Des recherches récentes ont mis en évidence une forte corrélation entre le risque de cancer spécifique d'un tissu et le nombre ainsi que de la durée de vie des divisions de cellules souches spécifiques de ces tissus.


Que telle corrélation implique un risque élevé de cancer intrinsèque inévitable est devenu un débat de santé publique clé avec la diffusion de l'hypothèse récente du rôle de la «malchance».


Ici, au contraire, nous apportons la preuve que les facteurs de risque intrinsèques ne contribuent que modestement (moins de ~ 10-30% de risque à vie) au développement du cancer.


Tout d'abord, nous démontrons que la corrélation entre la division des cellules souches et le risque de cancer ne fait pas de distinction entre les effets de facteurs intrinsèques et extrinsèques.


Nous montrons ensuite que le risque intrinsèque est mieux estimé par le risque limite inférieur de contrôle pour le total des divisions de cellules souches.


Enfin, nous montrons que les taux d'accumulation de mutation endogène par des processus intrinsèques ne sont pas suffisantes pour tenir compte des risques de cancer observés.


Collectivement, nous concluons que le risque de cancer est fortement influencé par des facteurs extrinsèques.


Ces résultats sont importants pour l'élaboration de stratégies de prévention du cancer, la recherche et la santé publique.




Nature (2015) doi: 10.1038 / nature16166
Reçu 15 Avril ici à 2015 Accepted 23 Octobre 2015Published en ligne le 16 Décembre ici à 2015

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19 décembre 2015 6 19 /12 /décembre /2015 20:29

La présence du virus Zika confirmée en Guyane et en Martinique

Le Monde.fr avec AFPLe 19 décembre 2015 à 17h01Mis à jour le 19 décembre 2015

Neuf pays d’Amérique latine ont déjà confirmé la présence de ce virus transmis par les moustiques du genre « Aedes ».

Deux premiers cas de personnes contaminées par le virus Zika ont été identifiés en Guyane et en Martinique, a annoncé, samedi 19 décembre, le ministère de la santé.

Tout en assurant que les agences régionales de santé de Guyane, de Martinique et de Guadeloupe sont mobilisées afin de « surveiller et de limiter la dissémination du virus et de prendre en charge les personnes concernées », les autorités invitent à se protéger contre les piqûres de moustique, y compris dans la journée.

Ni vaccin ni traitement curatif

Le virus Zika, proche de ceux de la dengue et du chikungunya, est transmis par des moustiques du genre Aedes (dont le moustique tigre). Dans les trois à douze jours suivant la piqûre par le moustique contaminé, il provoque fièvre, douleurs musculaires et éruptions cutanées, voire des complications neurologiques.

  1. le moustique a pris goût à l’homme

Le virus Zika peut également se manifester par une conjonctivite ou par une douleur derrière les yeux, ainsi que par un œdème des mains ou des pieds. La fièvre apparaît peu élevée. Par ailleurs, un grand nombre de cas sont asymptomatiques.

Il n’existe ni traitement curatif ni vaccin, le seul traitement consistant en la prise en charge des symptômes.

Les femmes enceintes sont particulièrement à risque, puisque susceptibles de développer des malformations congénitales. Il leur est recommandé de consulter leur médecin pour assurer un suivi, si elles résident ou se rendent dans des zones où le virus est présent.
A l’origine d’une épidémie qui avait touché environ 32 000 personnes en Polynésie française en 2013-2014, le virus Zika sévit principalement dans l’ensemble de la zone intertropicale. Au 1er décembre, neuf pays d’Amérique latine avaient confirmé la présence du virus sur leur territoire.

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19 décembre 2015 6 19 /12 /décembre /2015 16:06

Le GABA inhibe l'excitabilité entre les cellules du système nerveux central


Jeudi 17 décembre 2015 (HealthDay Nouvelles) - Des scientifiques disent avoir découvert une substance chimique spécifique dans le cerveau qu'ils croient être liée à l'autisme.

Les chercheurs de l'Université d'Harvard ont constaté que le comportement autiste est associée à une rupture de la voie de signalisation utilisé par un neurotransmetteur inhibiteur majeur appelé GABA.

"C'est la première fois chez l'homme, qu'un neurotransmetteur du cerveau a été relié à un comportement autistique

Cette théorie. - la voie de signalisation GABA joue un rôle dans l'autisme - a été démontrée dans des modèles animaux, mais jusqu'à présent n'a jamais fait sa preuve pour causer effectivement des différences autistiques chez les humains ", a déclaré le chef de l'étude Caroline Robertson dans un nouvelles de l'université de presse.

L'étude a été publiée le 17 décembre dans la revue Current Biology.

Dans l'étude, l'équipe a utilisé l'imagerie cérébrale de Robertson plus un test visuel connu pour déclencher des réactions différentes dans le cerveau chez des personnes atteintes d'autisme et ceux indemnes de troubles. Ils croient aussi que des tests similaires pourraient être utilisés pour dépister les jeunes enfants autistiques.

Alors que le GABA a longtemps été soupçonné d'être un facteur dans l'autisme, il n'y avait aucune preuve jusqu'à maintenant, ont-ils dit.

"L'autisme est souvent décrit comme un trouble dans lequel toutes les entrées sensorielles viennent inonder le cerveau à la fois, l'idée que un neurotransmetteur inhibiteur était apte à cette régulation a fait l'objet d'importantes observations cliniques", a déclaré Robertson.

"En outre, les personnes autistes ont souvent des crises - il y a 20 à 25 pour cent de comorbidité [lorsque deux pathologies sont présentes chez un patient] entre l'autisme et l'épilepsie - et nous pensons que les crises sont une excitation avec emballement du cerveau," a-t-elle ajouté .

Alors que la constatation améliore la compréhension de l'autisme et pourrait conduire à de nouveaux traitements qui ciblent la voie du GABA, et c'ast une pièce du puzzle de l'autisme,disent les chercheurs.

«Je suis excitée par étude, mais il y a beaucoup d'autres molécules dans le cerveau, et beaucoup d'entre elles peuvent être associées à l'autisme sous une certaine forme", a déclaré Robertson. «Nous cherchions à l'histoire du GABA, mais nous n"avons pas fait de dépistage dans le cerveau autiste pour d'autres voies possibles qui pourraient aussi jouer un rôle. Mais celle ci existe, et nous nous sentons bien dans cette voie."

Deux spécialistes de l'autisme étaient prudemment optimistes concernant ces résultats.

"Les auteurs font des affirmations extraordinaires sur le rôle du GABA dans l'autisme", a déclaré Alycia Halladay, agent scientifique en chef de la Fondation Autisme Science. "Toutefois, si cette théorie est vraie pour d'autres études indépendantes, elle pourrait conduire à de nouvelles façons d'aider certains des symptômes des troubles du spectre de l'autisme."

Le Dr Matthew Lorber dirige le service de pédopsychiatrie du Lenox Hill Hospital, à New York. Il a noté que "les causes de l'autisme sont restées un mystère avec de nombreuses théories réfutées depuis la fin des années 1930. Il y a eu beaucoup à attendre de cette récente discussion sur le rôle que joue GABA, et cette étude plus montre que l'activité GABA est moindre dans le cerveau de l'homme atteint d'autisme ".

Il a dit que cette nouvelle recherche pourrait être une pièce ajoutée au puzzle, mais que les origines de l'autisme restent globalement insaisissables.

"Bien que nous ne disposions pas d'une réponse à la cause réelle de cette maladie, c'est une preuve supplémentaire que le mystère de l'autisme peut avoir des liens avec le neurotransmetteur GABA, et devrait motiver davantage la recherche pour cette partie du mystère scientifique", a déclaré Lorber.

SOURCES: Alycia Halladay, Ph.D., Directeur scientifique, Fondation Autisme science; Matthew W. Lorber, MD, directeur, enfant et le département de psychiatrie de l'adolescent, Lenox Hill Hospital, à New York; L'Université de Harvard, communiqué de nouvelles, le 17 décembre 2015
HealthDay
Copyright (c) 2,015 HealthDay.

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15 décembre 2015 2 15 /12 /décembre /2015 13:32

Des jeunes agressifs ou au comportement antisocial peuvent avoir moins de matière grise dans certaines régions clés, selon une étude récente.


Mercredi 9 décembre 2015 (HealthDay Nouvelles) –

Des jeunes ayant des problèmes de comportement, tels que le comportement agressif ou antisocial, semblent avoir des différences notables dans certaines zones de leur cerveau, c’est ce que suggère une nouvelle étude.

Les scientifiques de l'Université de Birmingham, en Angleterre, ont analysé les données d'imagerie cérébrale dans 13 études impliquant 394 jeunes ayant des problèmes de comportement et de 350 enfants qui se développent normalement.

Ceux qui ont des problèmes de comportement avaient un volume inférieur de la matière grise dans les régions du cerveau impliquées dans la prise de décision, de l'empathie et de la régulation des émotions, c’est ce que l'étude a révélé.

Les résultats seront publiés le 9 décembre dans la revue JAMA de psychiatrie.

"Nous savons que les graves problèmes de comportement chez les jeunes ne sont pas seulement une source de comportement antisocial et agressif à l'âge adulte, mais aussi l'abus de substances, les problèmes de santé mentale et de mauvaise santé physique», a déclaré auteur de l'étude Dr Stéphane De Brito dans un article des nouvelles de l'université de presse.

"Pour cette raison, les problèmes de comportement sont une cible essentielle pour les efforts de prévention, et notre étude avance vers une meilleure compréhension des régions du cerveau associées à un comportement agressif et antisocial chez les jeunes", a déclaré De Brito.

On ne sait pas si ce sont des facteurs environnementaux, tels que le tabagisme et la maltraitance dans l’enfance, qui contribuent à ces différences structurelles dans le cerveau, disent les auteurs de l'étude.

"Il y a beaucoup de questions encore en suspens. Par exemple, des études longitudinales prospectives sont nécessaires pour évaluer si ces différences structurelles sont présentes tôt dans la vie et si elles persistent pendant une longue période», dit le Dr Jack Rogers, un chercheur à l'université.

Les recherches futures, dit Rogers, devraient examiner si les traitements peuvent influencer ces différences cérébrales et les processus mentaux qui sont impliqués afin «de promouvoir un bon résultat lors de la vie adulte."

Par Mary Elizabeth Dallas
Mercredi, 9 Décembre, ici à 2015

SOURCE: Université de Birmingham, communiqué de nouvelles, le 9 décembre 2015
HealthDay
Copyright (c) 2,015 HealthDay

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6 décembre 2015 7 06 /12 /décembre /2015 09:38


La maladie de Lyme est la maladie transmise par les tiques la plus courante aux États-Unis, et le nombre de cas signalés a augmenté de façon constante depuis 1992.


La co-infection de tiques avec Borrelia burgdorferi et Ehrlichia phagocytophila ne semble pas affecter la transmission de l'autre agent.


Des signes sérologiques d'exposition à Babesia microti n'a pas d'impact significatif sur l'évolution clinique de la maladie de Lyme.


Deux études cliniques ont indiqué que les résultats du traitement à long terme de la maladie de Lyme sont bons.


Les résultats sont attendus d'études concernant la maladie de Lyme chronique financés par les Instituts nationaux américains de la santé.


Une meilleure compréhension de la pathogenèse de la maladie de Lyme a fourni des indices sur les mécanismes possibles de symptômes persistants.


L'utilisation de la méthode actuelle de diagnostic par l'approche en deux étapes a prouvé sa fiabilité, mais de nouvelles méthodes sont en cours d'évaluation .


Les directives de traitement ont été publiés récemment.


La vaccina OspA des enfants âgés de 2 à 5 ans a été démontrée comme étant sûre et immunogène.


Van Solingen RM, et al. Curr Opin Rheumatol. 2,001.

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4 décembre 2015 5 04 /12 /décembre /2015 12:58

Ci joint lien Conférence du Pr Ch. Pérronne à Lille fin novembre et publiée le 2 12 2015 :


https://www.youtube.com/watch?v=bcyK7hPBZms

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2 décembre 2015 3 02 /12 /décembre /2015 08:15

La bactérie intestinale causale de la maladie de Crohn serait identifiée.

Alors que les causes de la maladie de Crohn ne sont pas encore bien connues, des recherches récentes indiquent un rôle important de la réponse immunitaire anormale en réponse à des microbes qui vivent dans l’intestin. Dans l’étude la plus importante sur ce sujet, les chercheurs ont maintenant identifié une bactérie spécifique qui est en nombre anormalement augmenté ou diminué lors de maladie de Crohn.

Cette découverte, publiée dans le journal Cell Press : Cell Host & Microbe (2014), suggère que les métabolites microbiens pourraient être ciblés pour traiter les malades avec cette maladie inflammatoire chronique intestinale souvent incurable . Vingt-huit centres de Gastro-Entérologie on travailler ensemble pour découvrir comment les bactéries contribuaient à la cascade inflammatoire lors de maladie de Crohn. Des biopsies furent prélevées à différentes localisations le long du tractus intestinal chez 447 patients avec une poussée de maladie de Crohn et chez 221 individus non atteints, puis es différences entre les deux groupes furent répertoriées. Ils validèrent aussi leurs méthodes chez quelques individus supplémentaires, aboutissant à un total de 1742 ( !) échantillons provenant de patients jeunes à adultes avec rechute de la maladie ou stabilité de celle-ci.

Une rupture de l’équilibre microbien fut trouvée chez les patients avec maladie de Crohn, avec certaines bactéries bénéfiques manquantes et certaines pathologiques fleurissantes. Un plus grand nombre de bactéries associées avec la maladie présentaient une corrélation positive avec une augmentation de l’activité de celle-ci. Ces découvertes permettent d’envisager la mise au point de méthodes diagnostiques plus précises, et elles ont permis d’identifier des organismes spécifiques qui sont anormalement augmentés ou diminués lors de la maladie, ce qui forme une base pour la mise au point de traitements spécifiques.

Quand les chercheurs analysèrent les effets des antibiotiques, qui sont parfois prescrits pour traiter les symptômes de la maladie de Crohn avant le diagnostic, ils trouvèrent que l’utilisation des antibiotiques chez l’enfant avec maladie de Crohn pouvait être contre-productif car il entraînait une perte des « bons » microbes et favorisaient une augmentation des « mauvais » microbes !

Les investigateurs ont aussi examiné les différentes approches pour mesurer le microbiote intestinal chez les patients et ils ont trouvé que les communautés bactériennes dans les biopsies prélevées au niveau du tissu rectal peuvent servir de bons indicateurs de la maladie, indépendamment de la localisation ou le malade présentait une inflammation le long du tractus gastro-intestinal. Cette découverte est particulièrement encourageante car elle crée l’opportunité d’utiliser une approche peu invasive pour collecter des prélèvements pour une détection précoce chez les malades.

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