Overblog Suivre ce blog
Administration Créer mon blog
16 avril 2015 4 16 /04 /avril /2015 08:04
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
16 avril 2015 4 16 /04 /avril /2015 07:59
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
16 avril 2015 4 16 /04 /avril /2015 06:48
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article
15 avril 2015 3 15 /04 /avril /2015 10:21

Une carence prolongée en vitamine E entraînerait des lésions cérébrales, selon les résultats d’une étude parue dans le Journal of lipid research. Sur le long terme, la vitamine E contribuerait même à la protection du cerveau au cours de la maladie d’Alzheimer. Pourtant, selon les auteurs de ce travail, moins de 10 % des Américains atteignent les niveaux de consommation recommandés.

Dans un travail récent mené sur le poisson-zèbre et publié dans le Journal of lipid research, des chercheurs de l'Oregon State University ont découvert qu’une carence en vitamine E peut causer des dommages neurologiques en interrompant l’approvisionnement du cerveau en certains nutriments essentiels. Plus précisément, les scientifiques ont montré que le poisson-zèbre nourri par un régime pauvre en vitamine E tout au long de la vie présentait un niveau de DHA-PC abaissé d'environ 30 %. Cet acide gras poly-insaturé, notamment fourni par les huiles de poisson, est un élément constitutif essentiel de la membrane des neurones. « Le DHA est fourni par le foie et transporté jusqu’au cerveau à l’aide de molécules particulières (les lysoPL), explique Maret Traber, auteur de ce travail et chercheuse à l'Institut Linus Pauling de l'Oregon State University. Lorsque l’apport en vitamine E est insuffisant, la quantité de ces molécules est fortement réduite [de l’ordre de 60 %], préparant ainsi le terrain aux dommages de la membrane cellulaire et à la mort neuronale. »

Un lien avec la maladie d’Alzheimer

Des études récentes ont par ailleurs conclu que de faibles niveaux de DHA-PC dans le plasma sanguin de l'homme est le marqueur d’un risque accru de maladie d'Alzheimer. Ainsi, selon les chercheurs et selon une étude parue dans le JAMA l’an dernier, la progression de la maladie pourrait être ralentie par une consommation accrue de vitamine E. « La maladie est probablement le reflet d'années de dommages neurologiques, prévient la scientifique. Le régime alimentaire du poisson-zèbre que nous avons étudié a été suivi durant toute la vie. » Faudrait-il veiller à l’apport en cette vitamine tout au long de la vie ?

Où trouve-t-on la vitamine E ?

Si tel est le cas, il reste fort à faire. À titre d’exemple, aujourd’hui aux États-Unis, 96 % des femmes et 90 % des hommes ne consomment pas suffisamment de vitamine E, selon les auteurs de ce travail. L’apport quotidien en vitamine E est le plus souvent assuré par des huiles alimentaires, telles que l'huile d'olive. « Mais les aliments contenant les plus fortes teneurs en vitamines E [amandes, graines de tournesol ou avocats, par exemple] restent peu consommés », déplore la scientifique.

Source : Choi J, et al. Novel function of vitamin E in regulation of zebrafish (Danio rerio) brain lysophospholipids discovered using lipidomics. Journal of Lipid ResearchApril 8, 2015,doi: 10.1194/jlr.M058941.

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
14 avril 2015 2 14 /04 /avril /2015 19:11

Maladie de Lyme : fatigue, paralysie, méningite... On ne s'en débarrasse jamais

Publié le 12-04-2015

Par Christian Perronne Infectiologue

LE PLUS. La jeune chanteuse Avril Lavigne a récemment annoncé souffrir de la maladie de Lyme. Alitée pendant cinq mois, elle s'est "sentie mourir". Quelle est donc cette maladie, transmise majoritairement par les piqûres de tiques ? On fait le point avec Christian Perronne, chef de service en infectiologie à l’hôpital universitaire Raymond Poincaré de Garches.

La maladie de Lyme a été décrite pour la première fois il y a un peu plus de 30 ans, dans la région de Lyme aux États-Unis (Connecticut).

Elle est autrement appelée la "borréliose de Lyme", car issue d’une bactérie de la famille des Borrelia. Cette dernière a déjà été étudiée par le passé, ce qui nous permet de penser que la maladie – ou des maladies proches – ont des origines très anciennes. On a découvert que le génome d’Ötzi, le célèbre "Homme des Glaces" découvert momifié en 1991, était en effet bourré de Borrelia.

1ère phase : une plaque rouge autour de la piqûre

La maladie de Lyme est transmise principalement par les piqûres de tiques. Celles-ci pompent du sang, qui contient de la Borrelia, et le ré-inoculent après. De nombreux animaux, comme les rongeurs, les oiseaux ou les cervidés sont les réservoirs de cette bactérie.

En général, une piqûre de tique passe inaperçue, les gens ne s’en souviennent qu'une fois sur trois.

Lors de la phase primaire, cela crée un érythème migrant autour de la piqûre : une plaque rouge en cocarde, avec un centre plus clair et une périphérie plus foncée, parfois violacée.

En général, les gens ne vont pas consulter car ils pensent qu’ils ont été piqués par une araignée, mais ces caractéristiques sont spécifiques de la maladie. Si l’on s’en aperçoit, il faut consulter immédiatement.

Fatigue, paralysie, méningite : de nombreux symptômes

Non traité, l’érythème finit souvent par disparaître tout seul, mais certaines personnes refont des cocardes à distance de la piqûre.

On entre alors dans la phase secondaire, qui peut être insidieuse, dans la mesure où les symptômes sont multiples et souvent non visibles.

La personne touchée peut ressentir un état de fatigue, des douleurs articulaires et musculaires dont elle n’a pas d’habitude. Il peut également y avoir des formes plus rhumatismales ou neurologiques avec des troubles de la mémoire, de la concentration, des atteintes oculaires, des méningites, des paralysies, mais aussi des atteintes cardiaques, cutanées… On peut vraiment tout voir.

On dit aux patients que c'est dans leur tête

Là est le danger, car les médecins se concentrent souvent sur le symptôme principal, sans faire le lien avec la maladie de Lyme. Or cet état peut durer des mois, des semaines, comme des années. Résultat, on soigne les patients pour une autre maladie ou on leur dit que c’est dans leur tête, que c’est une dépression, et l’on se retrouve avec des patients en suivi psychiatrique.

Je reçois des malades tous les jours, certains sont dans un état lamentable. Il y en a qui ont un trou de 20 ans dans leur vie, ont dû arrêter de travailler, ont perdu conjoint-e et travail, ou même qui se suicident.

Ce n'est pas une maladie rare : les test sont mauvais

Le seul moyen de détecter la maladie aujourd’hui consiste à faire un test sérologique : s’il est positif, on peut avoir accès un traitement, mais s’il est négatif, on se retrouve avec des malades en errance.

Ce test fait polémique aujourd’hui car il est calibré essentiellement sur la souche bactérienne américaine. En conséquence, de trop nombreux malades n’ont jamais été diagnostiqués.

En France, on compte officiellement 43 cas pour 100.000 personnes, mais la réalité est tout autre. La maladie de Lyme est qualifiée de maladie rare, mais c’est totalement faux, c’est simplement que les tests et les traitements sont mauvais.

On se débrouille comme on peut pour les traitements

La seule chose sur laquelle tout le monde s’est mis d’accord, c’est la phase primaire, lors de laquelle on doit prescrire au moins deux semaines d’antibiotiques. Mais le problème, c’est que ce n’est pas fait : dans 80% des cas, les médecins ne veulent pas donner des antibiotiques pour une piqûre de tique.

Sur les phases secondaires et tertiaires, le consensus américain et français est de traiter pendant trois à quatre semaines. Si ça persiste, on peut essayer une deuxième classe d’antibiotiques, mais on ne guérit jamais tout le monde.

Après cette période, c’est terra incognita : chacun fait comme bon lui semble et certains médecins traitent avec des produits non autorisés. Les traitements sont à la carte et individualisés : antibiotiques, antichampignons, antiparasitaires qui marchent probablement sur des infections associées… Sur le long terme, la phytothérapie marche bien et a le mérite d’éviter de donner des antibiotiques trop longtemps.

La médecine n’est pas capable de bien traiter cette maladie aujourd’hui. En gros, on ne fait pas de recherches scientifiques pour une maladie imaginaire ou rare. Tout le monde s’en moque.

Un délai d'attente d'un an pour mes consultations

Quand la maladie est chronique, 80% des patients rechutent, du coup les médecins n’y croient plus. Certains me disent qu’ils n’ont "jamais vu de Lyme" : c’est faux, ils soignent simplement les patients pour autre chose. Moi, j’ai un délai d’attente d’un an pour mes consultations, c’est la folie…

Il faut savoir que la bactérie se réveille par cycles. Une fois que l’on est contaminé, dans beaucoup des cas, on ne s’en débarrasse jamais. Il y a des formes modérées et d’autres dramatiques, qui peuvent empoisonner la vie. Certains patients peuvent devenir grabataires au bout de 10 ans.

Aux États-Unis, il y a une guerre sanglante pour reconnaître la maladie de Lyme comme étant chronique. Trois États américains et récemment le Canada, ont voté une loi pour reconnaître officiellement la maladie de Lyme chronique et encourager la recherche. En France, on en est loin : la proposition de loi visant à mieux diagnostiquer, soigner et prévenir la borréliose de Lyme n’a pas été adoptée par l’Assemblée nationale.

Propos recueillis par Rozenn Le Carboulec.

http://leplus.nouvelobs.com/contribution/1352040-maladie-de-lyme-fatigue-paralysie-meningite-on-ne-s-en-debarrasse-jamais.html?utm_source=outbrain&utm_medium=widget&utm_campaign=obclick&obref=obindomain

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article
14 avril 2015 2 14 /04 /avril /2015 18:25

Polyarthrite rhumatoïde, l’hypothèse infectieuse.

Gérard Guillaume, Luc Montagnier

Polyarthrite Rhumatoïde et microbiote

De nouveaux arguments de biologie moléculaire laissent à penser que polyarthrite rhumatoïde et bactéries digestives pourraient être liées.

La découverte dans la PR d’auto-anticorps dirigés contre des cibles citrullinées permet de mieux comprendre certains

phénomènes physiopathologiques de la maladie.

La citrullination est une modification post-transcriptionnelle des arginines liées à l’action des enzymes peptidylarginine

deliminase (PAD).

C’est un phénomène physiologique normal, plus fréquent dans des situations pathologiques comme les maladies inflammatoires.

Au-delà du déterminisme génétique qui n’intervient que pour 16% dans la PR, une meilleure connaissance de la citrullination remet au goût du jour le lien potentiel entre environnement et génétique, en particulier le rôle des infections.

Les infections qui induisent la citrullination de protéines, favoriseraient le développement des anticorps antiprotéines

citrullinées (ACPA) puis d’une polyarthrite rhumatoïde (PR) (1,2,3).

Au XIX e siècle, les médecins qui s’intéressaient

à l’étiologie de la polyarthrite rhumatoïde, avaient déjà été intrigués par la fréquence des périodontopathies

chez les patients atteints de PR.

La piste infectieuse était suffisante pour eux, au point de proposer d’enlever les dents de leurs patients pour traiter leur PR (4-Hunter).

Les nouveaux outils de biologie moléculaire, en ciblant l’ARN ribosomal, permettent d’analyser la composition bactérienne de la flore buccale et intestinale, de disposer ainsi de nouvelles

pistes qui précisent le lien entre infections et PR. (5,6,7,8)

Flore buccale

Depuis plus d’une dizaine d’années se sont multipliées les publications établissant des liens étroits entre des périodontopathies dues à la présence de la bactérie Porphyromonas gingivalis.

Cette bactérie dispose d’une enzyme peptidyl arginine désaminase PAD, qui permet l’hydrolyse de l’arginine

en citrulline.

La PAD de Porphyromonas gingivalis est capable de citrulliner des protéines du parodonte (9,10,11)

Une infection chronique par p. gingivalis est susceptible de s’accompagner de la citrullination de protéines du parodonte

et conduire à une immunisation anticitrulline chez des sujets génétiquement déterminés (HLA DR4 ou DR1) et de développer une PR (12).

Il est à noter qu’il existe des similitudes entre parodondite et synovite. Les parodontites sont 2 fois plus présentes lors des PR, elles sont plus sévères (13,14,15,16) et les PR le sont également.

La sévérité clinique et radiologique sont corrélées.

Les 2 pathologies sont facilitées par l’association aux types HLA DRB1-04, au tabagisme, aux infections à EBV et

CMV

Le génome de certaines bactéries, telles porphyromonas gingivalis, en excès est présent dans les gencives de parodontites et les synoviales de PR.

Il existe une nette corrélation( x 2,6) entre la présence d’anticorps anti-CCP et les parodontites dans les PR (12). Des auto-AG cartilagineux cibles de la synovite de PR, GP39 se retrouvent dans les gencives.

Les lymphocytes B et les plasmocytes se retrouvent aussi bien dans l’inflammation des gencives que des synoviales.

L’alvéolyse dentaire est semblable à l’érosion articulaire

La réponse des PR Il existe une nette corrélation( x 2,6) entre la présence d’anticorps anti-CCP et les parodontites dans les PR (12). Des auto-AG cartilagineux cibles de la synovite

de PR, GP39 se retrouvent dans les gencives.

Les lymphocytes B et les plasmocytes se retrouvent aussi bien dans l’inflammation des gencives que des synoviales.

L’alvéolyse dentaire est semblable à l’érosion articulaire

La réponse des PR ayant une bonne hygiène buccale aux anti-TNF est améliorée, alors que les PR ayant une périodontopathie répondent moins bien (17)

Les bactéries Prevotella sont sur représentées dans les matières fécales des PR ACPA + (38%) versus ACPA- (4,3%) (18).

Cette colonisation est encore plus significative dans les PR récentes. Il existe une surreprésentation des familles spirochetaceae, prevotellaceae, porphyromonaceae dans le microbiome gingival des PR récentes non traitées (53%) versus des témoins sains (18%)

Pour tester l’effet d’une décolonisation bactérienne par antibiotiques sur la réponse clinique et immunologique en

dosant le titre des ACPA.

L’effet d’une cure de Vancomycine orale pendant 2 semaines a été comparé à celui d’un traitement standard par méthotrexate plus corticoïdes ou à une antibiothérapie

par doxycycline pendant 8 semaines.

Une diminution du titre des ACPA entre J0 et S8 n’est observée que chez les patients ayant une PR traitée par

vancomycine (18).

Ainsi, Porphyromonas et Prevotella surreprésentés

dans la PR, par leur capacité à engendrer une citrullination, pourraient déclencher sur un fond génétique prédisposé, une PR ACPA+. (19,20)

Microbiote intestinal

L’attention avait déjà été attirée sur l’importance de la flore digestive dans la PR, dès la fin des années 70, Kohashi

(20b) avait, dans un travail précurseur, montré que des rats élevés en milieu stérile développaient des arthrites sévères, dans un modèle d’arthrite induit par adjuvant.

Les patients atteints de PR présentent une flore digestive différente de celle des sujets sains (21) sa composition est

influencée par le système HLA (22) cette flore influence la sévérité de l’arthrite (23) ce qui a été démontrée dans de multiples modèles animaux de PR.

La colonisation intestinale par Bacteroides fragilis promeut l’expression du facteur de transcription FoxP3 et les fonctions suppressives des T régulateurs.

Les animaux colonisés par B fragilis ont une susceptibilité accrue aux enteropathogènes mais sont naturellement résistants à l’arthrite expérimentale.

A l’inverse la colonisation par des bactéries filamentaires

aboutit à une surexpression de lymphocyte Th17, rendant les animaux résistants aux entéropathies mais plus sensibles aux arthrites expérimentales. (24,25).

Dans un modèle d’arthrite induite par le collagène, une sécrétion d’IL35 permet d’activer des Treg CD39+, lesquels

exercent un effet protecteur sur le développement de l’arthrite via la production d’IL10 (8,26).

Ces éléments sont en faveur de la présence d’une dysbiose au cours de la polyarthrite.

L’implication de bactéries de la flore orale ou digestive pourrait expliquer la phase préclinique de la maladie,

notamment l’apparition des anticorps ACPA qui peut précéder de plusieurs années la polyarthrite.

La translocation de ces bactéries vers les sites articulaires

pourrait expliquer la phase clinique, la présence des bactéries au sein de l’articulation induisant directement les phénomènes inflammatoires synoviaux et expliquant la synthèse intra-articulaire prédominante des anticorps anti-peptides

citrullinés (27)

Une équipe japonaise (28) a comparé le microbiote fécal de patients atteints de PR (n=55) à celui de volontaires sains

(n=77) et a évalué l’impact d’un traitement par agent biologique sur le microbiote fécal, grâce à une technique

de RT-PCR qui utilise des amorces de l’ARNr bactérien.

Les populations de Lactobaccillus (L. gasseri, L. reuteri et

L . fermentum ) , d’Enterococus et d’Enterobacteriaceae se sont avérées sur-représentées chez les patients atteints de PR comparativement aux sujets volontaires, confirmant les études

antérieures, et l’impact d’un traitement par agent biologique sur le microbiote intestinal a pu être mis en évidence chez

25 patients atteints de PR.

Diminution des concentrations de Clostridium coccoides, de Bifidobactérium, de L.gasseri, de L.plantarum après 6 mois

de traitement.

Le poumon

Le poumon, comme la gencive, pourrait être le site d’initiation de la réponse immunitaire contre les peptides citrullinés.

La présence d’ACPA chez des patients atteints de pathologie bronchopulmonaires, indemnes de pathologies rhumatismales, pourrait être liée à une citrullination dans le poumon induite

par la pathologie pulmonaire, qui favoriserait le développement d’une PR (29).

Les ACPA se retrouvent à une dose élevée dans le sérum et les crachats des PR récentes (30).

Les cibles antigéniques des anti-CCP sont identiques entre le poumon et le tissu synovial. la réponse anticitrulline pourrait être initiée au sein du poumon chez les patients ACPA + suite à l’exposition au tabac ou à d’autres polluants car les anomalies bronchiques peuvent précéder l’apparition de la

polyarthrite (31)

Complications cardio-vasculaires

Si la vascularite est devenue aujourd’hui plus rare dans la PR, les atteintes coronariennes et les plaques d’athéromes y sont devenues une préoccupation quotidienne, en dehors des facteurs de risques classiques.

Or des publications épidémiologiques récentes, tout comme dans la polyarthrite, ont fait un lien entre état buccal et maladies cardiovasculaires.

Ainsi il existe une relation potentielle entre les affections bucco-dentaires et l’athérosclérose.

On retrouve un microbiote de la plaque athéroscléreuse qui

possède sa propre signature, représentée par le genre Chryseomonas (32).

D’autre part une relation entre les anévrysmes de l’aorte abdominale (AAA) et un germe des parodontites ,

Porphiromonas gingivalis a été mise en évidence et s’est améliorée sous Doxicycline (33).

Dès les années 2000, Ewald (34) avait émis l’hypothèse de la participation de l’allèle ɛ4 dans l’athérosclérose et les

maladies chroniques comme la polyarthrite rhumatoïde, qui

augmenterait la susceptibilité à Chlamydia pneumoniae

L’hypothèse infectieuse

Tous ces travaux ont remis au goût du jour, la possible participation infectieuse dans la physiopathologie complexe de

la PR.

▸▸▸▸ Le gradient « Nord-Sud » dans la prévalence des maladies auto-immunes

Depuis de nombreuses années, une réelle différence dans la fréquence des maladies auto-immunes, entre les pays

occidentaux et les pays en voie de développement a été établie, il s’agit d’un véritable gradient « Nord-Sud » de

répartition.

En effet ces pathologies sont beaucoup plus fréquentes en Europe, aux Etats-Unis, dans tous les pays où il n’y a quasiment plus de maladies infectieuses.

Il est notable que l’incidence de la PR, aujourd’hui stabilisée, a diminué au début du vingtième siècle, de façon

proportionnelle à l’utilisation des antibiotiques.

A l’inverse, en Afrique, la fréquence des maladies auto-immunes est inversement proportionnelle à celle des maladies

infectieuses.

Un excès d’hygiène, aurait déstabilisé notre système immunitaire, occasionnant des pathologies comme

l’allergie ou les maladies auto-immunes.

Dans ce même état d’esprit, selon les statistiques des National Institutes of Health, les femmes sont trois fois plus touchées par les maladies auto-immunes

▸▸▸▸ Les agents infectieux

Plusieurs agents infectieux, bactériens ou viraux, ont été proposés comme agents étiologiques potentiels de la PR,

sans qu’aucune démonstration n’ait pu être faite pour aucun d’entre-eux (35).

De nombreuses pistes soulevée sont restées sans suite.

La grande hétérogénéité génétique des PR interdit une vision

simpliste de la pathogénie des PR, faisant jouer un rôle décisif à un seul agent infectieux.

Depuis la fin des années 90 un rôle important est donné à des composants microbiens ou « pathogen-associated

molecular patterns » (PAMPs) présents dans l’articulation (36).

Parmi les pathogènes candidats au déclenchement et/ou à la pérennisation de la PR, les soupçons se sont portés

sur les mycoplasmes (37), le protéus mirabilis (38,39).

De nombreux virus ont également été impliqués, mais aucune preuve de leur responsabilité n’a été établie :

parvovirus ( 40 ) , chikungunya ( 4 1 ) , rougeole (42), hépatite B (43), CMV (44) et ,surtout EBV (45).

▸▸▸▸ Détection des signaux électro-magnétiques (46)

Le Pr Montagnier a démontré que lorsque du sang infecté a été filtré de telle manière que plus aucune bactérie, ni aucun virus ne puisse subsister dans la solution, certaines structures vivantes réapparaissent spontanément après, une vingtaine de jours.

Ces structures émettent des SEM qui sont présents dans des solutions à haute dilution (10-13) alors qu’il n’existe plus la

moindre molécule autre que de l’eau à de telles dilutions.

En fait des nanostructures de l’eau (entre 20 et 100nM) sont induites par des séquences d’ADN de bactéries ou de virus, elles-mêmes paraissant modifiées de façon indélébiles par des «tags» chimiques liés au stress oxydant.

Ces nanostructures sont elles-mêmes émettrices de signaux électromagnétiques (SEM) de basse fréquence que l’on

détecte dans le plasma sanguin à certaines dilutions.

Une expérience de plusieurs années montre une haute

corrélation entre la présence de traces de SEM provenant de bactéries ou de virus dans le plasma des patients et certaines maladies chroniques, dont la PR.

Ces résultats suggèrent que des infections microbiennes persistantes ou leurs nanostructures peuvent être à l’origine

de réactions auto-immunes et peuvent donc être réduites par des traitements antibiotiques prolongés.

Les bactéries en cause sont en cours d’étude. Mais d’ores et déjà leur présence justifie l’utilisation de traitements antibiotiques prolongés, dont l’efficacité peut être évaluée par la diminution de l’intensité des SEM dans le plasma.

A ce jour 120 prélèvements ont été effectués chez des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ou d’affections chroniques diverses.

Des signaux magnétiques (SEM) émis par des fragments

d’ADN d’origine bactérienne ont été systématiquement recherchés, avec les résultats suivants.

49 PR dont 35 SEM + soit 72,8%

23 SAA, une seule SEM + ( = borreliose par PCR),

une douteuse 12,5%

49 divers parmi lesquels

6 SEM + ( 1 Sharp, 1 HIC, 2 SEP sur 5, 2 Lyme)

La présence de fragments d’ADN d’origine bactérienne dans plus de 72% des polyarthrites rhumatoïdes conforte notre

hypothèse de la participation infectieuse latente dans la physiopathologie de cette maladie multifactorielle.

Ce qui ouvre des perspectives thérapeutiques complémentaires.

Des nouvelles pistes therapeutiques ?

Si le rôle direct d’agents microbiens dans le déclenchement de la PR, se confirmait, ceci pourrait révolutionner sa prise en charge.

Deux stratégies se dessineraient, soit tenter de moduler le microbiote intestinal, par des probiotiques ou des bactéries

promotrice de tolérance du soi, soit en développant des stratégies antibiotiques.

Modification du microbiote intestinal

▸▸▸▸ Prébiotiques

Dans la perspective de modifier le microbiote intestinal de PR, des polysaccharides d’origine végétale ont été proposés comme prébiotiques.

Il n’y a aucune différence significative avec le groupe placebo, dans l’évaluation du DAS28 à 6 mois, (47)

▸▸▸▸ Probiotiques

Dans une étude contrôlée, randomisée, réalisée en double aveugle, (48) impliquant 45 PR, l’adjonction au traitement

classique, pendant 60 jours, d’une préparation probiotique de Bacillus coagulans GBI-30, 6086 a été évaluée contre placebo. L’amélioration des scores d’évaluation de la douleur et de

l’inflammation est statistiquement significative chez les patients qui ont reçu la préparation probiotique LAB

(Lact acid-producing bacteria).

Etant donné la taille de l’échantillon évalué, d’autres études sont requises avant de confirmer ces résultats.

Néanmoins ceux-ci semblent confirmer des études

précédentes chez l’animal (49,50,51,52,53), et chez l’homme (54).

▸▸▸▸ Thérapie parasitaire

Administrer des vers et parasites dans le but de moduler le système immunitaire de patients atteints de PR, peut à

première vue paraître une idée saugrenue.

Cette idée repose sur la théorie de l’hygiène, proposée en 1989

par le Dr David Strachan (55).

L’administration d’une glycoprotéine anti-inflammatoire ES-62 secrétée par un nématode Acanthocheilonema viteae,

exerce un effet protecteur contre l’arthrite induite par le collagène de la souris, en modulant la réponse Th17 qui inhibe la production d’interleukine IL17 (56,57,58).

L’arthrite induite par le collagène reste un modèle imparfait de

polyarthrite rhumatoïde, et il semble difficile de démontrer que l’administration de l’ES 62 puisse inverser le processus inflammatoire une fois celui-ci installé.

Il n’en reste pas moins qu’il s’agit d’une technique riche d’enseignements sur la réponse immunitaire d’un organisme infecté par des parasites et les désordres inflammatoires

engendrés.

D’autres études restent néanmoins nécessaires pour évaluer les mécanismes exacts de cette interaction entre microbiote intestinal et système immunitaire, et tenter de rétablir un équilibre en influant sur le microbiote intestinal, à l’aide de pré et de probiotiques.

Divers problèmes freinent les recherches sur la thérapie helminthique. En premier lieu, la difficulté d’obtenir l’approbation des autorités médicales pour l’utilisation d’organismes susceptibles de rendre les participants gravement malades

Les antibiotiques

Proposée dans la PR en 1985, suite à deux études ouvertes (59,60), la Minocycline a fait l’objet de 3 essais randomisés

contre placebo (61,62,63) et un essai versus Plaquenil (64)

Plusieurs études (65,66,67), ont permis de préciser les conditions de prescription de la minocycline

La minocycline serait active dans les formes modérées (62,68), surtout dans les PR récentes < 1 an (63,64,67,69), les mécanismes d’action restent à préciser.

La posologie recommandée étant de 100 mg x 2/jour, en continu, pendant des durées très variables selon les auteurs : 48 semaines (60,62) ; 6 mois (63,70) ;

3 mois ou plus (67) ; de 3 à 6 mois (71).

Les mécanismes d’action restent à préciser.

L’activité serait liée à un effet sur les mycoplasmes qui pourraient constituer un facteur étiologique de la polyarthrite

rhumatoïde (essai contrôlé portant sur 219 patients) (62).

L’explication de l’efficacité de la minocycline n’est pas claire et sa place dans le traitement de la PR reste à situer.

L’efficacité des tétracyclines serait plus en rapport avec leur action immunomodulatrice et leur capacité à inhiber les

métalloprotéases comme les collagénases. (65)

L’efficacité serait liée à sa capacité à inhiber les métalloprotéases (72).

Les effets antirhumatismaux de la minocycline pourraient être reliés à ses popriétés immunomodulatrice et antiinflammatoire

plus qu’à ses propriétés antibactériennes (73,74).

Les propriétés antibactériennes de la minocycline dans

la PR réclament, à ce jour encore, des investigations complémentaires

Quant à l’action anti-arthritique des tétracyclines serait due à leur effet sur la synthèse de l’oxyde nitrique, l’inhibition

des métalloprotéases, l’apoptose des chondrocytes (75)

Les effets secondaires sont loin d’être négligeables : gastro-intestinaux, vertiges, (61), prurit, céphalées.

À un degré moindre : hypertension intracrânienne, pneumonie, hyperpigmentation cutanée et muqueuse (76), syndrome lupique, insuffisance hépatique aiguë (73)

A préciser que la Minocycline est réservée à prescription hospitalière depuis 2012.

D’autres antibiotiques ont donné lieu à quelques essais thérapeutiques, la Clarythromycine (70), la Doxycycline (77),

la roxythromycine (78), la Roxythromycine (Ogrendik).

Les effets secondaires de la Doxycycline 11,8% seraient moins fréquents que ceux de la Minocycline

17,8%, (79)

Pour ces auteurs, les conditions de succès de l’ antibiothérapie, peuvent être ainsi résumés :

• Plus le traitement est débuté précocement, meilleurs sont les résultats.

• Plus la maladie est légère, meilleure est la réponse aux antibiotiques.

• Plus la durée de traitement est longue, meilleure est l’amélioration.

• Les meilleurs répondeurs, sont les patients les plus jeunes.

• Très souvent, à cause de la réaction de Herxheimer, les patients s’aggravent pendant quelques semaines avant de

constater une amélioration.

• Les antibiotiques les plus efficaces sont la doxycycline, la minocycline et l’érythromycine.

• La tétracycline, en particulier à faibles doses, n’est pas aussi efficace.

• L’incidence des effets secondaires est minime et généralement bénigne, même chez les patients suivis pendant

plusieurs années.

Conclusion

Des arguments de biologie moléculaire récents laissent à penser que polyarthrite rhumatoïde et perturbations du microbiote pourraient être liées.

La gencive, l’intestin comme le poumon

pourraient être le site d’initiation de la

réponse immunitaire contre les peptides

citrullinés.

Une meilleure connaissance de la citrullination réactualise le lien potentiel entre environnement et génétique, en particulier le rôle des infections.

La détection, par une technique originale, de signaux électro-magnétiques émis par des fragments d’ADN provenant

de bactéries ou de virus dans le plasma de patients atteints de PR, suggère que des infections persistantes peuvent être à l’origine de réactions auto-immunes.

Ce qui conduit à s’interroger sur la place éventuelle que pourraient occuper les antibiotiques dans la prise en charge

thérapeutique de la polyarthrite rhumatoïde.

RÉFÉRENCES

1 - Lindberg T, Wegner N, Yucel- PJ. Venables Lundberg K, : Periodontitis in RA-the citrullinated enolase connection. Nat Rev Rheumatol. 2010 Dec;6 (12):727-30

2 - Rosenstein ED, Greenwald RA, Kushner LJ, Weissmann G. Hypothesis: the humoral immune response to oral bacteria provides a stimulus for the development of rheumatoid

arthritis. Inflammation. 2004;28:311–318.

3 - Bartold PM, Marshall RI,Haynes DR.Periodontitis and rheumatoid arthritis: a review. J Periodontol. 2005 Nov;76(11 Suppl):2066-74.

4 - Hunter W. Oral sepsis as a cause of disease. Br. Med. J. 1900;2:215–216

5 - Mercado FB, Marshall RI, Klestov AC, Bartold PM. Relationship between rheumatoid arthritis and periodontitis. J Periodontol. 2001;72:779–787.

6 - de Pablo P, Dietrich T, McAlindon TE. Association of periodontal disease and tooth loss with rheumatoid arthritis in the US population. J Rheumatol. 2008 ; 35 : 70–76.

7 - Ogrendik M : Rheumatoid arthritis is linked to oral bacteria: etiological association Mod Rheumatol. 2009;19(5):453-6.

8 - Scher JU, Abramson SB.The microbiome and rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2011 Aug 23;7(10):569-78. doi: 10.1038/nrrheum.2011.121.

9 –Berthelot JM, Le Goff B. Rheumatoid arthritis and periodontal disease. Joint Bone Spine 2010; 77:537–541.

10 - Hitchon CA, El-Gabalawy HS Infection and rheumatoid arthritis: still an open question. Curr Opin Rheumatol. 2011 Jul;23(4):352-7

11 - Scher JU, Ubeda C, Equinda M, Khanin R, Buischi Y, Viale A, Lipuma L, Attur M, Pillinger MH, Weissmann G, Littman DR, Pamer EG, Bretz WA, Abramson SB.Periodontal

disease and the oral microbiota in new-onset rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2012 Oct;64(10):3083-94.

12 -Scher JU, Abramson SB : Periodontal disease, Porphyromonas gingivalis, and rheumatoid arthritis: what triggers autoimmunity and clinical disease? Arthritis Res Ther.

2013;15(5):122.

13 - Mikuls TR, et al. Antibody responses to Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) in subjects with rheumatoid arthritis and periodontitis. Int. Immunopharmacol.

2009;9:38–42.

14 - Ortiz P, Bissada NF, Palomo L, Han YW, Al-Zahrani MS, Panneerselvam A, Askari A : Periodontal therapy reduces the severity of active rheumatoid arthritis in patients

treated with or without tumor necrosis factor inhibitors. J Periodontol. 2009 Apr;80(4):535-40.

15 - H Marotte, P Farge, P Gaudin, C Alexandre, B Mougin, P Miossec : The association between periodontal disease and joint destruction in rheumatoid arthritis extends

the link between the HLA􀀀DR shared epitope and severity of bone destruction .Ann Rheum Dis. Jul 2006; 65(7): 905–909.

16 - Westhoff G, de Pablo P, Dietrich T, Schett G, Zink A.The Impact of Periodontal Disease On Early Inflammatory Arthritis Persists Even After All Teeth Are Lost. Arthritis

Rheum 2012: ACR Abstract 1214.

17 - Savioli C, Ribeiro AC, Fabri GM, et al. Persistent periodontal disease antitumor necrosis factor treatment response in rheumatoid arthritis. J Clin Rheum 2012;

18:180–184

18 - Scher JU, et al. Characteristic oral and intestinal microbiota in rheumatoid arthritis (RA): a trigger for autoimmunity? Arthritis Rheum. 2010;62 suppl. 10 absrtract

1390

19 - Scher JU, Sczesnak A, Longman RS, Segata N, Ubeda C, Bielski C, Rostron T, Cerundolo V, Pamer EG, Abramson SB, Huttenhower C, Littman DR.Expansion of intestinal

Prevotella copri correlates with enhanced susceptibility to arthritis.Elife. 2013;2:e01202. doi: 10.7554/eLife.01202. Epub 2013 Nov 5.

20 - Brusca SB, Abramson SB, Scher JU Microbiome and mucosal inflammation as extra-articular triggers for rheumatoid arthritis and autoimmunity. Curr Opin Rheumatol.

2014 Jan;26(1):101-7

20b - Kohasi O, Kuwata J et coll : Susceptibility to adjuvant-induced arthritis among germfree, specific-pathogen-free,and conventional rats. Ifection and Immunity 1979;

26 (3):791-4

21 - Eerola E, Möttönen T, Hannonen P, Luukkainen R, Kantola I, Vuori K, Tuominen J, Toivanen P. Intestinal flora in early rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol. 1994

Nov;33(11):1030-8.

22 - Toivanen P, Vaahtovuo J, Eerola E.Influence of major histocompatibility complex on bacterial composition of fecal flora. Infect Immun. 2001 Apr; 69 (4) :2372-7.

23 - Peltonen R., Nenonen M., Helve T., Hänninen O., Toivanen P., Eerola E. (1997) Faecal microbial flora and disease activity in rheumatoid arthritis during a vegan diet.

Br. J. Rheumatol. 36:64–68.

24 - Round JL, Mazmanian SK : Inducible Foxp3+ regulatory T-cell development by a commensal bacterium of the intestinal microbiota. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Jul

6;107(27)

25 - Michele M. Kosiewicz and al : Gut Microbiota, Immunity, and Disease: A Complex Relationship. Front Microbiol. 2011; 2: 180

26 - Kochetkova I, Golden S, Holderness K, Callis G, Pascual DW. IL-35 stimulation of CD39+ regulatory T cells confers protection against collagen II-induced arthritis via

the production of IL-10. J. Immunol. 2010;184:7144–7153

27 - Schaeverbeke T: Polyarthrite rhumatoïde (PR) et infections: quels liens? Quelles conséquences thérapuetiques ? Revue du Rhumatisme 2011 ; 78S, A33-A34

28 – Maeda Y and al : The fecal microbiot of rheumatoid arthritis patients differs from that of healthy volunteers and is considerably altered by btreatment with biologics.

Ann Rheum Dis 2013;72(Suppl 3):117

29 - Fischer A, Solomon JJ, et coll : Lung disease with anti-CCP antibodies but not rheumatoid arthritis or connective tissue disease. Respir Med. 2012 Jul ; 106

(7) :1040-7.

30 - Willis VC, Demoruelle Mk et coll : Sputum autoantibodies in patients with etablished rheumatoid arthritis and subjects at risk of future clinically apparent disease.

Arthritis Rheum. 2013 Oct;65(10):2545-54

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article
14 avril 2015 2 14 /04 /avril /2015 10:35

Utilisation d'un protocole séquentiel pour éliminer les bactéries à des posologies antibiotiques sublétales.


• Ayari Fuentes-Hernandez,
• Jessica Plucain,
• Fabio Gori,
• Rafael Pena-Miller,
• Carlos Reding,
• Gunther Jansen,
• Hinrich Schulenburg,
• Ivana Gudelj,
• Robert Beardmore


Nous avons besoin de trouver des moyens d'améliorer la puissance des antibiotiques existants, et, dans cet esprit, nous commençons par une question inhabituelle: comment de faibles doses d'antibiotiques peuvent être à l’origine d’une clairance bactérienne telle qu’elle peut être observée ?

Cherchant à optimiser l'utilisation simultanée de deux antibiotiques, on utilise la dose minimale à laquelle on observe un effet dans un modèle expérimental in vitro du traitement antibiotique comme critère pour distinguer les meilleurs et les plus mauvais traitements pour la bactérie Escherichia coli.

Notre objectif est de comparer un traitement combiné constitué de deux antibiotiques synergiques pour des traitements séquentiels dans lequel le choix de l'antibiotique à administrer peut changer à chaque séquence de traitement.

Utilisation de prédictions mathématiques validées pour le modèle de traitement E. coli, montre que la clairance de la bactérie peut être réalisé en utilisant des traitements séquentiels à des doses d'antibiotiques si basses en traitements combinés que les équivalents des traitements de deux médicaments seuls sont inefficaces.

Cherchant à traiter la bactérie dans des conditions d'essai, on étudie délibérément une souche de E. coli avec une pompe à médicaments multiples codés dans le chromosome avec deux antibiotiques effluents.

L’amplifications génomiques qui augmente le nombre de pompes exprimées par la cellule peut provoquer l'échec de traitements combinés à dose élevée, mais, comme nous le montrons, les populations séquentiellement traitées peuvent encore s’effondrer.

Cependant, la double résistance due à la pompe signifie que les antibiotiques doivent être soigneusement déployés et que tous les traitements séquentiels sublétaux peuvent réussir.

Un essai sur 96-h par traitements séquentiels a montré que cinq d'entre eux pouvaient effacer la bactérie à des doses sublétales dans toutes les populations, même si aucun ne l’avait fait en 24 h.

Ces succès peuvent être attribués à une sensibilité garantie par laquelle une résistance croisée due à la pompe s’avère insuffisante pour arrêter une réduction du taux de croissance de E. coli suite à des changements de drogues, une réduction qui prouve assez bien que les commutations de drogues doivent être convenablement choisies pour effacer la bactérie.


Ces traitements dits «cocktails» sont souvent proposés comme un moyen de renforcer la puissance des antibiotiques, basée sur l'idée que plusieurs médicaments peuvent agir en synergie lorsqu'ils sont utilisés ensemble dans le cadre d'une thérapie combinée unique.

Nous avons étudié si d'autres stratégies de déploiement face à la multirésistante qui sont aussi efficaces que -ou peut-être même mieux que- la synergique des combinaisons antibiotiques pour réduire la densité bactérienne.

Les «sensibilités garanties» pour les antibiotiques sont fréquemment observés; c’est lorsque les mesures de résistance sont prises par une bactérie pour contrer la présence d'un antibiotique qu’il faut la sensibiliser à l'utilisation ultérieure de l'autre.

Notre approche était de voir si nous pouvions exploiter ces sensibilités d'abord et déployer un médicament, puis de le retirer au lieu de déployer un autre, puis répéter ce processus.

Ce n’est pas une idée entièrement nouvelle, et il y a un a priori pour cette forme de traitement qui a été testé dans la clinique de l'infection à Helicobacter pylori.

L'idée que nous avons poursuivie ici est une extension du «traitement séquentiel»; nous avons examiné si avec deux antibiotiques en séries de traitement, si nous cherchions dans l'ensemble de tous les 2n possible par "traitements séquentiels" -Incluant les deux ou un seul médicament monothérapies- il pourrait y avoir des traitements au sein de cet ensemble qui seraient plus efficaces que les deux en cocktail .

En utilisant un modèle in vitro de traitement simple, on montre que certains traitements antibiotiques séquentiels sont couronnées de succès dans le temps et dans des conditions qui provoquent habituellement l'échec du traitement cocktail lorsqu'il est sont appliqué à dose équivalente.


• PLOS Publié: Avril 8, 2015
• DOI: 10.1371 / journal.pbio.1002104
http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.1002104

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article
13 avril 2015 1 13 /04 /avril /2015 16:57

Comment lutter contre le stress qui fait grossir ?

Le dernier bulletin mensuel de European Food Information Council (EUFIC) s'intéresse à l'association bien connue entre stress et alimentation.

Un stress aigu entraîne une perte brutale de l'appétit, à la différence du stress chronique qui provoque chez 70 % des personnes une prise de poids.

Les scientifiques savent aujourd'hui expliquer les mécanismes en jeu. Le stress a des répercussions sur le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) et la sécrétion de certaines hormones comme le cortisol.

Or, le système HHS de réaction au stress partage les mêmes voies nerveuses que le contrôle des apports alimentaires.

De plus, en cas de stress chronique et durable, le cortisol reste sécrété à un niveau supérieur à la normale sans que l'organisme parvienne à revenir à un état d'équilibre hormonal.

Résultat : le sujet stressé a tendance à se suralimenter et à accumuler les kilos en trop.

« Les hommes et les femmes en bonne santé ayant une réactivité accrue du cortisol en réaction au stress dans le cadre d'études en laboratoire présentent une obésité abdominale plus importante, tout comme les personnes ayant des niveaux plus élevés de cortisol matinal ce qui est un symptôme de stress lié au travail et à la vie quotidienne, par rapport aux sujets témoins », précisent les experts de l'EUFIC.

Ils se sont donc intéressés aux moyens de maîtriser son poids tout en combattant le stress.

D'après l'analyse de plusieurs études consacrées à ce sujet, les programmes de pleine conscience, qui cherchent à modifier les schémas de pensée, les émotions et les comportements réflexes ou conditionnés, seraient particulièrement efficaces pour améliorer les mauvaises habitudes alimentaires liées au stress ; 86 % des sujets ayant bénéficié de cette technique ont perdu du poids et durablement changé leur façon de s'alimenter.

La « mindfulness » aiderait « les personnes à percevoir leurs signaux internes en reconnaissant la faim et la satiété, les émotions et les signaux externes, plutôt que de s'appuyer sur des réponses apprises », expliquent les auteurs.

Date de création : 12 mars 2015

.

L’Acétate d'encens (Boswellia) réduit le comportement dépressif et module l’expression du BDNF et CRF au niveau de l’hippocampe et fait cesser les comportements de soumission (animal). J Psychopharmacol. 2012 déc; 26 (12): 1584-1593. doi: 10.1177 / 0269881112458729. Epub 2012 26 sep.

Moussaieff A1, brut M, Nesher E, T Tikhonov, Yadid G, Pinhasov A.
Résumé


L’Acétate d'encens (AE), un constituant de la résine de Boswellia, a déjà montré un effet antidépresseur, comme dans le test de natation forcée (FST) chez la souris après administration d'une dose unique (50 mg / kg).


Dans cette publication, nous montrons que l'administration aiguë de doses de beaucoup plus faibles posologies (10 mg / kg) d’AE à modifié le comportement de sélectif de souris qui présentaient un comportement de soumission de premier plan, a exercé des effets antidépresseurs considérés comme importants dans la FST.


En outre, l'administration chronique de 1 ou 5 mg / kg par jour d’AE pendant trois semaines consécutives réduit la soumission de la souris dans la composante Dominant-Dominé, avec un effet dose.


Le Test de la relation, a montré un effet antidépresseur.

Cet effet sur le comportement était concomitant avec des niveaux de corticostérone sérique réduit, avec un effet dose-dépendant, et avec une régulation du facteur de libération de la corticotrophine (CRF) et régulation de la transcription neurotrophique du facteur IV et VI exprimé dans l'hippocampe.


Ces données suggèrent que l’AE module l'expression génique au niveau de l'hippocampe et régule ainsi l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), conduisant à des effets comportementaux bénéfiques le proposant comme nouveau traitement des troubles dépressifs.

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
13 avril 2015 1 13 /04 /avril /2015 15:00

Comment lutter contre le stress qui fait grossir ?

Le dernier bulletin mensuel de European Food Information Council (EUFIC) s'intéresse à l'association bien connue entre stress et alimentation.

Un stress aigu entraîne une perte brutale de l'appétit, à la différence du stress chronique qui provoque chez 70 % des personnes une prise de poids.

Les scientifiques savent aujourd'hui expliquer les mécanismes en jeu. Le stress a des répercussions sur le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) et la sécrétion de certaines hormones comme le cortisol.

Or, le système HHS de réaction au stress partage les mêmes voies nerveuses que le contrôle des apports alimentaires.

De plus, en cas de stress chronique et durable, le cortisol reste sécrété à un niveau supérieur à la normale sans que l'organisme parvienne à revenir à un état d'équilibre hormonal.

Résultat : le sujet stressé a tendance à se suralimenter et à accumuler les kilos en trop.

« Les hommes et les femmes en bonne santé ayant une réactivité accrue du cortisol en réaction au stress dans le cadre d'études en laboratoire présentent une obésité abdominale plus importante, tout comme les personnes ayant des niveaux plus élevés de cortisol matinal ce qui est un symptôme de stress lié au travail et à la vie quotidienne, par rapport aux sujets témoins », précisent les experts de l'EUFIC.

Ils se sont donc intéressés aux moyens de maîtriser son poids tout en combattant le stress.

D'après l'analyse de plusieurs études consacrées à ce sujet, les programmes de pleine conscience, qui cherchent à modifier les schémas de pensée, les émotions et les comportements réflexes ou conditionnés, seraient particulièrement efficaces pour améliorer les mauvaises habitudes alimentaires liées au stress ; 86 % des sujets ayant bénéficié de cette technique ont perdu du poids et durablement changé leur façon de s'alimenter.

La « mindfulness » aiderait « les personnes à percevoir leurs signaux internes en reconnaissant la faim et la satiété, les émotions et les signaux externes, plutôt que de s'appuyer sur des réponses apprises », expliquent les auteurs.

Date de création : 12 mars 2015

.

L’Acétate d'encens (Boswellia) réduit le comportement dépressif et module l’expression du BDNF et CRF au niveau de l’hippocampe et fait cesser les comportements de soumission (animal). J Psychopharmacol. 2012 déc; 26 (12): 1584-1593. doi: 10.1177 / 0269881112458729. Epub 2012 26 sep.

Moussaieff A1, brut M, Nesher E, T Tikhonov, Yadid G, Pinhasov A.
Résumé


L’Acétate d'encens (AE), un constituant de la résine de Boswellia, a déjà montré un effet antidépresseur, comme dans le test de natation forcée (FST) chez la souris après administration d'une dose unique (50 mg / kg).


Dans cette publication, nous montrons que l'administration aiguë de doses de beaucoup plus faibles posologies (10 mg / kg) d’AE à modifié le comportement de sélectif de souris qui présentaient un comportement de soumission de premier plan, a exercé des effets antidépresseurs considérés comme importants dans la FST.


En outre, l'administration chronique de 1 ou 5 mg / kg par jour d’AE pendant trois semaines consécutives réduit la soumission de la souris dans la composante Dominant-Dominé, avec un effet dose.


Le Test de la relation, a montré un effet antidépresseur.

Cet effet sur le comportement était concomitant avec des niveaux de corticostérone sérique réduit, avec un effet dose-dépendant, et avec une régulation du facteur de libération de la corticotrophine (CRF) et régulation de la transcription neurotrophique du facteur IV et VI exprimé dans l'hippocampe.


Ces données suggèrent que l’AE module l'expression génique au niveau de l'hippocampe et régule ainsi l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), conduisant à des effets comportementaux bénéfiques le proposant comme nouveau traitement des troubles dépressifs.

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
12 avril 2015 7 12 /04 /avril /2015 18:42

Neoehrlichiosis - une nouvelle maladie transmise par les tiques - est-ce une menace en Pologne?


Moniuszko A, et al. Przegl Epidemiol. 2015.


Résumé
Récemment, dans quelques pays européens un nouvel agent pathogène transmis par les tiques Ixodes ricinus - Candidatus Neoehrlichia mikurensis a été identifié.


C'est une bactérie intracellulaire Gram négatif appartenant à la famille Anaplasmataceae.


23 cas ont été décrits, dont 16 en Europe. Et l'Infection à Candidatus Neoehrlichia mikurensis chez l'homme se manifeste principalement par de la fièvre, des maux de tête, nausées, arthralgie, lésions thrombotiques ou des lésions hémorragiques, hémorragies sous-cutanées, rash hémorragique, malaise général, perte de poids.


Le cours de l'infection peut être aiguë ou chronique.


Le diagnostic est basé sur la TaqMan PCR en temps réel, ce qui permet la détection du gène codant pour l'ARNr 16S et un frottis sanguin.


Le médicament de choix est la doxycycline.


En raison du fait que les tiques des Ixodes sont fréquents en Pologne, il y a une probabilité d'infection à Candidatus Neoehrlichia mikurensis chez les patients mordus par des tiques.


La possibilité d'infection humaine non symptomatique à Candidatus Neoehrlichia mikurensis dans le nord-est de la Pologne a été montré, confirmant la nécessité de mener des recherches sur une plus grande échelle.


En outre, la sensibilisation des médecins sur la possibilité d'infection chez les patients présentant des symptômes non spécifiques après morsure de tique doit être augmentée.


MOTS CLÉS: Candidatus Neoehrlichia mikurensis, Ixodes ricinus, Pologne.


PMID 25862443 [PubMed - tel que fourni par l'éditeur]
Article en anglais, polonais.

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article