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8 octobre 2017 7 08 /10 /octobre /2017 13:56

L'automne commence mal pour Monsanto.

Le 5 octobre 2017 devait avoir lieu un vote des Etats membres de l'Union européenne pour autoriser le renouvellement du glyphosate, principe actif de son fameux désherbant Roundup. Il a été reporté une énième fois depuis deux ans.

La veille, une famille française a annoncé son intention de porter plainte contre ce géant de l'agrochimie, dont ils jugent le Roundup responsable du grave handicap de leur fils Théo suite à une forte exposition de la mère pendant sa grossesse.

Le 4 octobre encore,

Le Monde a publié le deuxième volet de son enquête sur les "Monsanto Papers". Le quotidien a épluché des dizaines de milliers de pages de documents internes que le géant de l’agrochimie a été contraint de rendre public à la suite de procédures judiciaires engagées aux États-Unis.

En effet, Monsanto est poursuivi par plus de 3.000 plaignants, victimes ou proches de victimes décédées d’un lymphome non hodgkinien, un cancer du sang rare, et qu’ils attribuent à une exposition au glyphosate.

Que révèlent ces documents ?

L'essentiel en 4 points.

1. Les "auteurs fantômes" de Monsanto



On l'appelle le ghostwriting (littéralement "écriture fantôme").

Cette forme grave de fraude scientifique consiste pour une entreprise, à faire rédiger des études à ses propres employés, puis à les faire signer par des scientifiques sans lien de subordination avec elle, apportant ainsi crédibilité et prestige à ces publications.

Des signataires bien entendu rémunérés par l'entreprise.

L'enquête du Monde révèle pour la première fois que Monsanto a eu recours à cette pratique.

Cette stratégie serait tellement généralisée que des employés du groupe utiliseraient eux-mêmes le terme d'"écriture fantôme" dans leurs correspondances...

2. Des consultants qui publient dans une revue scientifique



Le Monde raconte que Monsanto a demandé à un cabinet de consultants, Intertek, de lui trouver près de 15 experts (professeurs et consultants privés) pour rédiger des synthèses sur les liens entre glyphosate et cancer.

Ces experts, rémunérés par Monsanto, ont écrit cinq articles dans plusieurs champs scientifiques (toxicologie, épidémiologie, études animales, etc.). Publiés en septembre 2016 dans la revue Critical Reviews in Toxicology, les cinq articles concluent - sans surprise - que le glyphosate n’est pas cancérogène. Au bas de ces articles, il est bien indiqué que le géant de l'agrochimie a financé ces travaux.

Mais une petite notice précise :

"ni les employés de la société Monsanto ni ses avocats n’ont passé en revue les manuscrits du panel d’experts avant leur soumission à la revue."

Or des échanges mis en évidence par Le Monde prouvent bien le contraire.



3. Quand Monsanto écrit dans la presse



Le ghostwriting de Monsanto ne se limiterait pas aux publications scientifiques.

Selon Le Monde, des salariés du groupe ont presque entièrement écrit plusieurs articles du biologiste américain Henry Miller, publiés par le magazine économique Forbes.

Monsanto aurait pris contact avec le scientifique en février 2015, pour contrecarrer les travaux du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), concluant que le glyphosate est un "cancérogène probable" pour l’homme.

Un cadre de l'entreprise a proposé le projet à Henry Miller, qui a accepté à condition de "partir d’un brouillon de haute qualité".

Un "brouillon" qui sera publié presque comme tel sur le site internet de Forbes. Mais vous ne pourrez malheureusement plus lire cette tribune sur internet : suite à ces révélations, la magazine a supprimé de son site l'ensemble des articles signés par Henry Miller, avançant un conflit d'intérêts évident entre le travail du chroniqueur et ses liens avec Monsanto.

4. L'ampleur du phénomène



Face à l'enquête du Monde, Monsanto nie tout ghostwriting et évoque quelques mots extraits de courriels "sortis de leur contexte".

Mais le phénomène interroge : combien de scientifiques ont-ils prêté leur nom pour diffuser des écrits de Monsanto défendant le glyphosate ?

Est-ce que d'autres géants de l’industrie chimique et agrochimique y ont recours ?

La question est d'autant plus importante qu'une étude peut être largement relayée, au point de devenir une référence dans le domaine.

Selon Le Monde, une méta-analyse financée par Monsanto et concluant à l'absence de danger du glyphosate a été citée plus de 300 fois dans la littérature scientifique !

Suite à l'affaire des "Monsanto papers", les eurodéputés ont décidé de convoquer l'entreprise pour une audition le 11 octobre 2017.

Monsanto a tout bonnement... décliné l'invitation. Le géant de l'agrochimie a déclaré dans une lettre "ne pas avoir le sentiment que la discussion telle que proposée est le forum approprié pour aborder de tels sujets", selon l'AFP.

Remontés par cette réponse, les chefs des groupes politiques du Parlement européen ont demandé d'interdire l'accès de l'institution aux cadres et lobbyistes de l'entreprise.

D'autre part, en août 2017, la Commission européenne a ouvert une enquête afin d'évaluer le projet d'acquisition de Monsanto par Bayer, conduisant à une réduction de la concurrence dans l'agrochimie.

Sa décision est attendue pour janvier 2018.

Glyphosate, Round Up, et Monsanto Papers. Au royaume de la désinformation scientifique. On vous ment....
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8 octobre 2017 7 08 /10 /octobre /2017 13:38

Une étude dévoile comment les êtres humains évoluent

Une gigantesque étude génétique – dont le but était de chercher à déterminer comment le génome humain évolue sur une ou deux générations – suggère que la sélection naturelle se débarrasse de variants de gènes nuisibles qui raccourcissent la vie des gens.

Ces travaux, impliquant l’analyse de l’ADN de 215 000 personnes, sont publiés dans la revue PLoS Biology le 5 septembre.

“Pour identifier les éléments du génome humain susceptibles d’évoluer, les chercheurs ont passé au crible de grandes bases de données génétiques américaines et britanniques, en quête de mutations dont la prévalence serait différente selon les tranches d’âge, explique Nature.

Pour chaque personne, l’âge auquel ses parents sont morts et dans certains cas, l’âge à sa propre mort, a été enregistré comme une mesure de la longévité”.



Hakhamanesh Mostafavi, biologiste de l’évolution à l’université de Colombia, principal auteur de l’étude et ses collègues ont testé plus de 8 millions de mutations communes. Ils ont découvert que deux d’entre elles sont moins fréquentes avec l’âge.

Nature détaille :

Un variant d’un gène lié à la maladie d’Alzheimer a rarement été retrouvé chez les femmes de plus de 70 ans.

Et une mutation d’un gène associée au tabagisme chez les hommes disparaît dans la population d’âge mûr.”

Les chercheurs suggèrent que les personnes qui ne possèdent pas ces mutations sont susceptibles de vivre plus longtemps.

“En soi, ces travaux ne prouvent pas qu’il y a évolution”, note la revue scientifique, car en termes d’évolution à proprement parler, la durée de vie a moins d’importance que la capacité à se reproduire et à propager son patrimoine génétique.

Et la question de savoir si ces gènes à effet tardif réduisent la capacité à se reproduire reste entièrement ouverte.

Une étude dévoile comment les êtres humains évoluent.
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8 octobre 2017 7 08 /10 /octobre /2017 07:55

Convention de Genève et refus de l'obligation vaccinale

https://everydayconcerned.net/2015/12/03/mandatory-vaccines-in-countries-under-geneva-accords-you-can-still-claim-vaccine-exemptions-by-right-to-informed-consent/

En France, il ne peut exister d'obligation légale de vaccination :

1- L'obligation vaccinale est contraire à la Déclaration Universelle des Droits de l'Homme :



(Article 3) : " Tout individu a droit à la vie, à la liberté et à la sûreté de sa personne".

Le 9 juillet 2002, la Cour Européenne des Droits de l'Homme a précisé que la vaccination obligatoire, en tant que traitement médical non volontaire, constituait une ingérence dans le droit au respect de la vie privée et familiale garanti par l'article 8 de la Convention européenne.

2- L'obligation vaccinale est contredite par le Code Civil :



(Article 94 653 du 29 juillet 1994) selon "le principe du respect de l'intégrité du corps humain".

3- L'obligation vaccinale est en contradiction avec le Code de Déontologie Médicale :



(Article 36) :

"Tout acte médical requiert le consentement libre et éclairé des personnes".

4- Toute obligation vaccinale est contraire aux arrêts de la Cour du 25/02 et du 14/10/1997 qui expliquent que



"Les praticiens doivent être en mesure de prouver qu'ils ont fourni au patient une information loyale, claire, appropriée et exhaustive, au moins sur les risques majeurs, et la plus complète possible sur les risques les plus légers.

Cette information a pour but de permettre au patient de refuser la vaccination proposée en estimant que les risques sont supérieurs aux bénéfices escomptés".

5- Toute obligation est annulée d'office par la loi du 4 mars 2002, article 11, modifiant l'article L1 111-4 du chapitre 1er de la 1ère partie du Code de Santé Publique :

"Aucun acte médical, ni aucun traitement ne peut être pratiqué sans le consentement libre et éclairé de la personne et ce consentement peut être retiré à tout moment".

Enfin, à l'âge de 6 ans, il est obligatoire que votre enfant soit scolarisé.

Vacciné ou pas

https://blogs.mediapart.fr/helene-ecochard/blog/200614/lobligation-vaccinale-est-illegale

Refus vaccinal la Cour Européenne tranchera bientôt

https://eclj.org/conscientious-objection/echr/refus-de-la-vaccination-obligatoire--la-cour-europenne-tranchera-bientt?lng=fr

Convention de Genève et refus de l'obligation vaccinale.
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8 octobre 2017 7 08 /10 /octobre /2017 05:30

Le Bleu de méthylène a été créé par un chimiste allemand à la fin du XIX siècle.

Sa particularité est cette couleur bleu-profond qui teinte tout ce qu'elle touche.

Avant l'apparition des antibiotiques, le Bleu de méthylène était un allié redoutable pour mettre en déroute bactéries, champignons et autres virus gênants.

Il fut d'ailleurs l'un des premiers traitements efficaces contre la Malaria.

Ce produit est tombé dans les oubliettes. Pourtant, ces multiples qualités permettraient bien souvent de soigner un petit bobo sans employer la lourde artillerie pharmaceutique.

Voici quelques vertus du Bleu de méthylène :

1. Soignez une angine

C'est l'utilisation la plus connue.

Je suis sûr que certains lecteurs se souviennent encore de ce traitement au Bleu de méthylène.

On utilisait une aiguille à tricoter recouverte d'un coton imbibé de Bleu dans la gorge.

Puis, on frottait ce coton sur les amygdales pour les désinfecter.

L'angine était guérie dans les 48h.

Cette méthode un peu barbare n'est peut-être pas nécessaire.

Celle-ci fonctionne aussi :

- Diluez quelques gouttes de Bleu de méthylène dans un verre d'eau.

- Gargarisez-vous avec ce mélange.

Seul inconvénient, vous risquez d'avoir une langue bleue.

2. Soulagez vos aphtes

Le Bleu de méthylène vous permettra de désinfecter et soulager les aphtes.

- Imbibez un coton de Bleu.

- Tamponnez vos aphtes avec.

3. Calmez une attaque de varicelle

Votre enfant a la varicelle et se gratte frénétiquement ?

Vous pouvez le soulager :

- Imbibez un coton propre avec du Bleu de méthylène.

- Tamponnez les boutons un par un.

N'hésitez pas à changer de coton très souvent pour ne pas souiller les boutons davantage.

En plus du look de personnage d'Avatar (dont votre enfant sera ravi), le Bleu de méthylène désinfecte et assèche les boutons infectés.

4. Soignez une poussée de muguet

Le muguet est une infection douloureuse de la bouche causée par un champignon.

Il laisse des petites taches blanches partout dans la bouche : d'où son nom.

- Imbibez plusieurs coton-tiges de Bleu de méthylène.

- Frottez chaque point blanc avec le coton-tige imbibé.

- N'hésitez pas à changer de coton très souvent.

Les propriétés anti septiques du bleu de méthylène. Un remède tombé en désuétude.
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8 octobre 2017 7 08 /10 /octobre /2017 05:08

La fatigue cognitive: parfois méconnue, toujours handicapante

On ne dispose aujourd’hui d’aucune solution thérapeutique pour traiter ce symptôme, mais des perspectives existent pour permettre d’améliorer l’efficacité du sommeil.

Imaginons que vous n’ayez pas fermé l’œil depuis trois jours (et trois nuits).

Quel est alors votre niveau de compétence intellectuelle?

Est-il suffisant pour vérifier votre monnaie chez le boulanger?

Vous sentez-vous capable de tester un nouveau trajet pour vous rendre au bureau?

Dans le meilleur des cas, vous pourrez peut-être réussir une de ces deux tâches, mais vous devrez être économe avec vos ressources cognitives et planifier votre journée pour que les activités prévues ne dépassent pas vos capacités.

Ce scénario est vécu au quotidien par des centaines de milliers de Français souffrant de fatigue cognitive.

Qui souffre de fatigue cognitive?

Chaque année, on recense 5.000 nouveaux cas de sclérose en plaques (SEP), pour un total de 80.000 malades.

C’est la première cause non traumatique de handicap sévère acquis du sujet jeune (20-40 ans).

Les traumatismes crâniens sont la principale cause de mortalité et de handicap sévère avant 45 ans (plus de 15.000 cas par an, soit plus d’un demi-million de personnes avec des séquelles graves).

La maladie de Parkinson est la seconde maladie neurodégénérative la plus fréquente (après la maladie d’Alzheimer), elle débute habituellement entre 45 et 70 ans (14.000 nouveaux cas par an, 150.000 personnes atteintes).

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est la première cause de handicap acquis et la seconde cause de démence.

L’âge moyen de survenue est 69 ans, mais 25 % des victimes d’AVC ont moins de 55 ans.

On recense 70.000 AVC (non mortels) par an.

Le point commun de ces pathologies très différentes: la fatigue cognitive.

Ainsi, 70% des personnes diagnostiqués SEP en souffrent, contre un peu plus de 50 % pour les personnes atteintes par un traumatisme crânien, idem pour les personnes atteintes de Parkinson ou ayant subi un AVC.

Notons que pour 40 % des personnes atteintes d’une SEP, la fatigue cognitive est LE symptôme le plus invalidant (devant la spasticité, les troubles urinaires, sexuels, ou de la marche, les douleurs ou la dépression).

On ne dispose aujourd’hui d’aucune solution thérapeutique.

Les psychostimulants utilisés dans le traitement de la narcolepsie et de l’hypersomnie sont inefficaces. Ils permettent pourtant aux personnes qui souffrent d’une fatigue inhabituelle de rester éveillées (presque) sans effets secondaires.

Privation de sommeil

Le lien que nous avons fait au début de cet article entre la fatigue cognitive et la privation de sommeil pourrait-il être plus qu’une simple analogie?

Les personnes atteintes de fatigue cognitive sont-elles effectivement en manque de sommeil?

C’est la première chose qu’un médecin va vérifier.

Pour les patients, leur sommeil est «normal», ils dorment autant qu’avant la maladie ou l’accident.

Grâce aux avancées de la connaissance sur la nature du sommeil et les mécanismes impliqués, nous savons maintenant qu’en dépit d’une durée de sommeil normale, une personne peut être en manque de sommeil par défaut d’efficacité de ce dernier.

À quoi sert de dormir?

Durant le sommeil, les connexions inhibitrices entre les neurones sont renforcées.

Durant l’éveil, au contraire, ces connexions perdent de leur efficacité.

Pourquoi?

Simplement parce qu’elles sont plastiques, c'est-à-dire qu'elles peuvent changer en force en fonction de l'usage qui en est fait, au même titre que les synapses excitatrices.

Cette plasticité est nécessaire pour l’apprentissage neuronal.

Les deux mécanismes d’ajustement de l’efficacité synaptique les plus célèbres (et les plus communs) sont la potentialisation synaptique à long terme (LTP) et la dépression synaptique à long terme (LTD).

PLa LTP renforce une synapse «utile», tandis que la LTD diminue l’efficacité d’une synapse «inutile».

«Utile» signifie que le neurone A intervient dans l’excitation du neurone suivant (B), la connexion (synapse) entre A et B est renforcée. «Inutile» signifie que malgré l’excitation de A, B n’est pas excité.

Cette synapse «ne sert à rien», elle va diminuer jusqu’à disparaître.

Le problème avec ce fonctionnement est qu’un neurone inhibiteur efficace (donc capable d’empêcher l’excitation du neurone suivant), voit son efficacité diminuée du fait de la mise en œuvre automatique de la LTD.

Les connexions inhibitrices représentent 40% des connexions neuronales.

Elles jouent un rôle fondamental dans le fonctionnement neuronal en permettant de limiter l’activation à quelques foyers localisés (type colonnes corticales).

Un manque d’inhibition entraîne des crises d’épilepsie, une diminution plus importante conduit au décès.

Heureusement, au cours de la journée, la baisse d’efficacité des connexions inhibitrices est limitée –mais les effets se font quand même ressentir.

Nous sommes plus intelligents et attentifs le matin que le soir, la situation empire si nous restons éveillés (exemple des accidents dus à la fatigue chez les conducteurs de camions américains).

Durant le sommeil, l’efficacité synaptique des connexions inhibitrices est reconstruite grâce à la LTP.

Il suffit pour cela que les neurones de part et d’autre de la synapse (inhibitrice) soient actifs.

Sachant que les connexions inhibitrices sont à courte distance, alors il suffit que tous les neurones d’une même région soient en phase pour que le renforcement ait lieu.

C’est exactement ce que l’on observe à l’électroencéphalogramme avec les ondes lentes du sommeil profond.

Les boucles thalamo-corticales

Les ondes lentes du sommeil profond sont entretenues par les boucles neuronales thalamo-corticales.

Il suffit que ces boucles soient lésées pour empêcher le renforcement de l’inhibition.

Toutes les pathologies citées plus haut affectent les boucles thalamo-corticales.

La SEP est une maladie qui détruit la gaine de myéline des connexions neuronales et donc la propagation de l’influx nerveux.

Le trauma crânien se caractérise par une accélération/décélération différentielle pour les divers éléments du cerveau et donc principalement un cisaillement des connexions à longue distance.

Parkinson voit la dégénérescence des neurones dopaminergiques (en particulier dans la substance noire), mais de nombreux autres circuits neuronaux sont impliqués.

Enfin, le nombre et la taille des boucles thalamo-corticales font que les probabilités de destruction d’une partie d’entre elles lors d’un AVC sont importantes.

Solutions thérapeutiques

Étant donné les causes de la fatigue cognitive, il devient évident que les thérapies ne doivent pas tenter de «réveiller» le sujet – mais plutôt l’aider à dormir plus et mieux.

Faire la sieste peut être une partie de la solution.

Plus technologique, le chercheur RJ Raymann et son équipe ont montré que le port d’une combinaison chauffante (+0,4 °C) permet de doubler la durée de sommeil profond.

De manière un peu plus intrusive, les travaux de Lisa Marshall ont montré que l’efficacité des ondes lentes du sommeil profond peut être améliorée avec des stimulations transcrâniennes à courant continu (tDCS).

L’utilisation de sons binauraux est moins intrusive et nous avons développé une application (Android) pour le vérifier : SleepLab.

Les effets de la fatigue sur la conduite. Wikimedia, CC BY

Comme nous pouvons le voir, des perspectives existent pour permettre d’améliorer l’efficacité du sommeil, qui ne ciblent pas uniquement les patients souffrant de fatigue cognitive, mais intéressent aussi les personnes en manque de sommeil, voire ceux qui souhaitent améliorer leurs performances cognitives.

Pour les cas les plus graves, au lieu d’améliorer le sommeil, il devient possible d’envisager de rendre le sommeil inutile.

Il suffit que les synapses inhibitrices ne soient plus plastiques.

C’est ce qui semble être le cas avec la maladie de Morvan, caractérisée par une perte totale de sommeil (agrypnie) SANS effet sur la cognition.

Claude Touzet — 26.09.2017 -

La version originale de cet article a été publiée sur The Conversation.

La fatigue cognitive, méconnue, toujours handicapante.
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7 octobre 2017 6 07 /10 /octobre /2017 23:16

Une bactérie "aphrodisiaque" conduisant de très anciens organismes unicellulaires à s'accoupler...

C'est l'étonnante découverte réalisée par des microbiologistes de l'université de Californie à Berkeley qui sont peut-être remontés grâce à leurs travaux jusqu'à l'origine de la reproduction sexuée dans le règne animal.

Les Salpingoeca rosetta étudiés sont des choanoflagellés, petit groupe d'eucaryotes unicellulaires très étudiés en biologie évolutive comme les ancêtres les plus primitifs du règne animal.

Ces petites créatures à l'allure de spermatozoïdes humains sont un modèle pour comprendre comment la vie unicellulaire a évolué vers les premiers organismes multicellulaires.

En principe, ces S. Rosetta ne se reproduisent que par division cellulaire.



Mais l'équipe dirigée par la microbiologiste Nicole King s'est aperçue qu'il était possible de les pousser à se reproduire par accouplement en intégrant à leur environnement des bactéries marines : des Vibrio fischeri, connue pour leurs propriétés bioluminescentes, qui jouent alors le rôle d'entremetteuses d'une reproduction sexuée.

"C'était totalement inattendu", reconnaît Jon Clardy, biochimiste à l'Ecole de médecine de Harvard (Boston, Massachusetts), co-auteur de l'étude publiée dans la revue Cell.

Sur le schéma publié par les auteurs, la bactérie est ainsi surnommée Eros, du nom du dieu de l'amour dans la mythologie grecque.

En y regardant de plus près, les chercheurs ont compris que c'est une protéine sécrétée par les bactéries qui titille la curiosité des choanoflagellés pour leurs congénères.

Mis en présence de cette protéine, les organismes unicellulaires se regroupent par grappe d'environ 35 individus qui fusionnent puis dupliquent et recombinent leur ADN pour enfin se diviser en une descendance au patrimoine génétique singulier.

Soit le processus type d'une méiose, spécifique à la reproduction sexuée. "C'est la première fois que je vois une bactérie induire un accouplement dans une cellule eucaryote", explique au journal Nature Vanessa Sperandio, microbiologiste à l'Université du Texas qui n'a pas participé à l'étude.

Selon elle, les bactéries pourraient en fait jouer un rôle insoupçonné jusque là dans les processus d'accouplement d'animaux multicellulaire.

Pour les auteurs de l'étude, il est bien possible que ce mécanisme soit celui par lequel les S. Rosetta se reproduisent dans la nature, étant donné leur proximité avec ces bactéries luminescentes dans les écosystèmes.

Surtout, les concentrations importantes de ces bactéries favoriseraient ainsi des accouplements de masse des organismes unicellulaires, rendant plus probable une évolution vers un "animal" à une ou plusieurs cellules.

Quoi qu'il en soit, ces bactéries ont des vertus "aphrodisiaques", au moins chez nos très, très, très lointains ancêtres.

Des bactéries sexuées inventent la reoroduction sexekeesx.
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7 octobre 2017 6 07 /10 /octobre /2017 05:18

Japon : une journaliste meurt après 159 heures sup en un mois

La journaliste n'avait eu que deux journées de repos dans le mois qui a précédé son décès.

Elle est décédée d'un malaise cardiaque à 31 ans.

SOURCE AFP

Miwa Sado, 31 ans, qui couvrait l'actualité politique à Tokyo, avait été retrouvée morte dans son lit en juillet 2013.

Un an plus tard, les autorités japonaises avaient conclu que sa mort était due à un nombre excessif d'heures supplémentaires : elle a succombé à un malaise cardiaque alors qu'elle venait d'accumuler 159 heures supplémentaires en un mois.

Au total, la journaliste n'avait eu que deux journées de repos dans le mois qui a précédé son décès.

La NHK a fini par rendre l'affaire publique quatre ans plus tard sous la pression des parents de la jeune femme qui demandaient que des mesures soient prises afin d'éviter de nouveaux cas.

Après ces révélations, la chaîne de télévision publique japonaise NHK s'est engagée à réformer ses habitudes de travail.

« Karoshi », la mort par excès de travail

Cette affaire met à nouveau en lumière le problème du « karoshi », ou mort par excès de travail, dans un pays connu pour ses journées de labeur interminables.

Elle est gênante pour la NHK, qui a fait ouvertement campagne contre cette pratique.

Miwa Sado avait couvert les élections de l'assemblée de la ville de Tokyo en juin 2013 suivies en juillet d'élections sénatoriales.

Elle est morte trois jours après les sénatoriales.

La nouvelle a choqué le pays, la NHK ayant largement couvert des drames identiques survenus dans d'autres entreprises.

« Nous sommes désolés d'avoir perdu une excellente journaliste et prenons au sérieux le fait que sa mort ait été reconnue comme liée au travail », a déclaré jeudi le président de la NHK Ryoichi Ueda.

« Nous allons continuer à travailler sur une réforme avec l'aide de ses parents », a-t-il déclaré à la presse.

Burn Out au Japon : une journaliste meurt après 159 heures sup en un mois.
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7 octobre 2017 6 07 /10 /octobre /2017 04:51

La «schizophrénie», un concept qui a fait son temps

Simon McCarthy-Jones

— 05.10.2017 -

Les symptômes de ce trouble psychique sont bel et bien réels.

Mais les scientifiques envisagent d’autres manières de les classifier, de sorte que le nom de cette maladie pourrait disparaître.

Le concept de schizophrénie se meurt.

Attaqué depuis des décennies par les psychologues, il semble que ce soit les psychiatres –profession qui l’a pourtant longtemps soutenu– qui lui assènent le coup fatal.

Et personne ne regrettera sa disparition.

Aujourd’hui, on considère qu’être diagnostiqué schizophrène réduit l’espérance de vie de près de vingt ans.

Seulement une personne sur sept en guérit, un taux variable, cependant, en fonction des critères retenus.

Malgré les progrès faramineux annoncés dans les traitements, cette proportion n’a pas augmenté au fil du temps, signe d’un problème de fond.

La question du continuum

Une partie de ce problème se révèle être la notion de schizophrénie elle-même.

Les fondements sur lesquels repose l’idée que la schizophrénie est une maladie clairement définie ont en effet été sévèrement ébranlés.

Dans la lignée des réflexions sur le concept de trouble du spectre autistique, l’idée que la psychose (typiquement caractérisée par des expériences hallucinatoires éprouvantes, des idées délirantes, des pensées confuses) puisse exister sur un continuum et à différents degrés est actuellement en discussion.

La schizophrénie est alors décrite comme étant l’extrémité du spectre ou d’un continuum de symptômes.

Jim Van Os, professeur de psychiatrie à l’université de Maastricht (Pays-Bas), estime que nous ne pouvons pas changer notre façon de penser la maladie sans changer notre vocabulaire.

Aussi, il propose que le terme schizophrénie soit supprimé.

Il suggère de le remplacer par le concept de trouble du spectre de la psychose.

Un autre problème est que la schizophrénie est dépeinte comme une maladie du cerveau chronique et sans espoir de rémission.

En conséquence, certaines personnes ayant reçu ce diagnostic, ainsi que leurs proches, ont pu s’entendre dire qu’il aurait été préférable d’être atteint d’un cancer, le cancer étant plus facile à guérir…

Pourtant, cette vision de la schizophrénie n’est possible que si l’on ne prend pas en compte les personnes rétablies.

Par exemple, on a dit à certaines personnes rétablies que «finalement, ça n’était pas la schizophrénie».

La schizophrénie, dans le sens d’une maladie du cerveau discrète, dégénérescente et sans espoir de guérison, «n’existe pas», estime Van Os.

Un terme qui appartiendra bientôt à l’histoire

La schizophrénie peut au contraire s’exprimer de plusieurs manières différentes.

L’éminent professeur de psychiatrie britannique Robin Murray décrit comment:



«Je m’attends à voir bientôt la fin de la schizophrénie…

Le syndrome commence déjà à décliner, par exemple, dans les cas causés par des variations [génétiques] du nombre de copies d’un gène, l’abus de drogues, les problèmes sociaux, etc.

Probablement, ce processus s’accélérera, et le terme de schizophrénie appartiendra bientôt à l’histoire.»

La recherche explore maintenant les différentes façons dont les gens peuvent se retrouver à vivre de nombreuses expériences jugées caractéristiques de la schizophrénie: hallucinations, idées délirantes, pensées et comportement désorganisés, apathie et alexithymie (la difficulté à exprimer ses émotions).

En effet, l’erreur faite par le passé a été de prendre un chemin pour LE chemin d’accès ou, plus généralement, de confondre une route subsidiaire/de campagne avec une autoroute.

Par exemple, dans leur étude publiée en 2003 sur le parasite Toxoplasma gondii, transmis aux humains par des chats, les chercheurs américains E. Fuller Torrey et Robert Yolken ont soutenu l’idée que «l’agent étiologique le plus important [cause de la schizophrénie] pourrait s’avérer être un chat contagieux».

Ce n’est évidemment pas le cas.

Le parasite Toxoplasma gondii est probablement une cause de «schizophrénie», mais certainement pas la plus importante.

Des travaux suggèrent que l’exposition d’un jeune à Toxoplasma gondii peut augmenter la probabilité d’être diagnostiqué schizophrène.

Cependant, cette probabilité est moins que doublée.

C’est, au mieux, comparable à d’autres facteurs de risque, et probablement beaucoup plus bas.

Par exemple, avoir connu une enfance perturbée, consommer du cannabis ou avoir eu des infections virales infantiles du système nerveux central, augmentent chacun d’un facteur 2 à 3 la probabilité que quelqu’un soit diagnostiqué avec un trouble psychotique (comme la schizophrénie).

D’autres analyses révèlent des nombres plus élevés encore.

Par rapport aux personnes ne consommant pas de cannabis, l’utilisation quotidienne de cannabis fortement dosé (comme la variété «skunk») est associée à une probabilité cinq fois plus grande de développer une psychose.

Par rapport à quelqu’un qui n’a pas subi de traumatisme, ceux qui ont subi cinq types différents de traumatismes (y compris les abus sexuels et physiques) voient leur risque de développer une psychose augmenter de plus de 50 fois.

Deux écoles

D’autres modes d’entrée dans la «schizophrénie» sont en cours d’identification.

Environ 1% des cas semblent découler de la suppression d’une petite séquence d’ADN sur le chromosome 22, appelé syndrome de délétion 22q11.2.

Il est également possible qu’un faible pourcentage de personnes avec un diagnostic de schizophrénie puissent ressentir des symptômes dus à l’inflammation du cerveau causée par des maladies auto-immunes tels que l’encéphalite à anticorps anti-NMDA –bien que cela demeure controversé.

Tous les facteurs ci-dessus pourraient conduire à des symptômes similaires que nous avons classé, à titre préliminaire, dans une même rubrique portant le nom de schizophrénie.

Chez une personne, les symptômes peuvent résulter d’un dysfonctionnement cérébral avec une base génétique forte, potentiellement amplifié par une exagération du processus normal d’élagage des connexions cérébrales qui se produit pendant l’adolescence.

Chez une autre, les symptômes peuvent être dus à une réaction post-traumatique complexe.

De tels facteurs internes et externes pourraient également se combiner.

Les chercheurs se divisent en deux camps qui se font la guerre à propos de la schizophrénie: ceux qui la considèrent comme un trouble du développement neurologique génétiquement modifié et ceux qui la considèrent comme une réponse à des facteurs psychosociaux, comme les traumatismes.

Quoi qu’il en soit, chaque camp possède, à l’évidence, certaines pièces du puzzle.



L’idée que la schizophrénie était une seule et même chose, à laquelle on arrive par un seul chemin, a contribué à ce conflit.

Plusieurs causes, un seul traitement

De nombreuses maladies, telles que le diabète et l’hypertension, peuvent être provoquées par des causes multiples qui ont néanmoins un impact sur les mêmes voies biologiques.

Et elles répondent au même traitement. Il pourrait en être de même pour la schizophrénie.

En effet, les nombreuses causes de la schizophrénie discutées ci-dessus peuvent toutes avoir au final le même effet: des niveaux accrus, dans le cerveau, d’un neurotransmetteur, la dopamine.

En ce sens, la question de savoir si on peut vaincre la schizophrénie en s’attaquant aux facteurs qui la causent est un débat quelque peu «académique» (théorique), dans la mesure où cela ne dit rien du traitement à utiliser.

Il existe cependant de plus en plus de preuves que les différentes voies menant à la schizophrénie puissent nécessiter des traitements spécifiques.

Des études préliminaires suggèrent que les antipsychotiques sont moins susceptibles d’aider les personnes diagnostiquées schizophrènes ayant des antécédents de traumatismes dans l’enfance.

Cependant, des recherches complémentaires sur le sujet sont nécessaires et, bien sûr, une personne prenant des antipsychotiques ne doit pas cesser son traitement sans avis médical. Il a également été suggéré que si certains cas de schizophrénie sont en fait une forme d’encéphalite auto-immune, le traitement le plus efficace pourrait être l’immunothérapie (comme les corticostéroïdes) et la plasmaphérèse (lavage du sang).

Certaines personnes ayant un diagnostic de schizophrénie ne sont pas aidées par les antipsychotiques.

Pourtant, l’image qui commence à se dessiner manque de netteté.

Certaines approches nouvelles, telles que la thérapie familiale basée sur le dialogue ouvert (en anglais, open dialogue), sont prometteuses pour un large éventail de personnes ayant un diagnostic de schizophrénie.

Des interventions générales mais aussi spécifiques, c’est-à-dire personnalisées en fonction des expériences ayant mené à la schizophrénie, paraissent toutes deux nécessaires.

Il est donc essentiel de tester auprès des personnes concernées toutes les causes potentielles.

Ces dernières incluent les mauvais traitements pendant l’enfance, sur lesquels ces personnes ne sont pas forcément interrogées habituellement.

La différence d’action des traitements selon les personnes est sans doute une meilleure explication des guerres autour de la schizophrénie.

Le psychiatre, le patient ou la famille qui voient des effets spectaculaires avec des médicaments antipsychotiques défendent évidemment cette approche.

Ceux pour qui les médicaments ne fonctionnent pas, mais que des approches alternatives – par exemple les groupes d’entendeurs de voix – semblent aider, portent ces méthodes aux nues.

Chaque groupe voit l’autre comme refusant une approche qui s’est avérée efficace pour lui.

Des plaidoyers aussi passionnés peuvent tout à fait être entendus, mais pas au point où certaines personnes pourraient se voir refuser une approche qui fonctionnerait pour elles.

Et ensuite?

Tout cela ne signifie pas que le concept de schizophrénie ne sert à rien.

Beaucoup de psychiatres le considèrent toujours comme un syndrome utile du point de vue clinique, car aidant à définir un groupe de personnes dont les besoins en santé sont évidents.

Dans leur esprit, ce concept définit un mécanisme biologique certes encore incompris, mais reposant sur une base génétique substantielle commune à de nombreux patients.

Certaines personnes trouveront utile de recevoir un diagnostic de schizophrénie.

Cela peut les aider à accéder à un traitement.

Cela peut améliorer le soutien de la famille et des amis.

Cela permet de donner un nom aux problèmes qu’elles rencontrent.

Cela peut indiquer qu’elles subissent une maladie, et non un échec personnel.

Bien sûr, beaucoup d’autres ne trouvent pas ce diagnostic utile.

Au moment où nous passons à l’ère post-schizophrénie, nous devons conserver les avantages de ce terme et en éliminer les aspects négatifs.

Ce à quoi la suite va ressembler n’est pas clair.

Le Japon a récemment rebaptisé la schizophrénie «trouble de l’intégration». Nous avons vu plus haut l’idée d’un nouveau «trouble du spectre de la psychose».

Cependant, historiquement, la classification des maladies en psychiatrie s’est avérée être le résultat d’une lutte où «le professeur le plus célèbre et le plus convaincant l’emporte».

La solution qui émergera devra se fonder sur des preuves scientifiques et sur une discussion incluant le point de vue des personnes qui affrontent ces symptômes et en souffrent.

Quoiqu’il renaisse des cendres du terme «schizophrénie», le choix futur devra offrir les moyens d’aider ceux qui se débattent avec ces troubles bien réels.

La version originale de cet article a été publiée sur The Conversation.

Pour la disparition du mot "Schizophrénie" au profit de la recherche des vrais causes, y compris infectieuses.
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7 octobre 2017 6 07 /10 /octobre /2017 04:28

Le terme P.A.N.D.A.S., (acronyme anglais pour Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infections) rassemble plusieurs troubles pédiatriques caractérisés, entre autres symptômes, par la présence d’un trouble obsessionnel compulsif (TOC) qui perdure et/ou s’aggrave après une infection par un streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.

Ces troubles ont été décrits pour la première fois par Swedo S. et al en 19981.



Jusqu’à une époque récente, le P.A.N.D.A.S. était considéré comme une maladie rare, survenant chez un patient sur mille.

Cependant, ces dernières années, son incidence a augmenté et il est de plus en plus fréquent de détecter un cas (on considère aujourd’hui que l’incidence est de 1 enfant sur 2002), même si les difficultés de diagnostic rendent parfois difficile l’identification de ces troubles.

En général, les premières manifestations d’un P.A.N.D.A.S. sont dramatiques et apparaissent subitement.

Les associations de parents d’enfants touchés par ces syndromes soulignent la violence des symptômes et rapportent que les manifestations, parfois à caractère schizophrène, présentent des caractéristiques semblables à ce que qu’on pourrait appeler une « possession ».

Il semblerait que plusieurs éléments favorisent l’apparition de ces syndromes : d’une part, une composante bactérienne, l’infection par un streptocoque, et d’autre part, une susceptibilité génétique et/ou même une réponse anormale du système immunitaire.

Les manifestations cliniques pourraient découler de l’ensemble de ces facteurs et présentent souvent des comorbidités avec d’autres maladies.

En général, le premier épisode survient autour de 6-7 ans et touche plus fréquemment les garçons que les filles. On a parfois constaté de légères rémissions, mais pas toujours.

Le syndrome peut disparaître de lui-même vers 18-20 ans, particulièrement si le traitement antibiotique a été efficace.

Dans les cas où on ne constate pas de rémission, le syndrome peut évoluer avec les années vers un syndrome de Gilles de la Tourette.

La plupart du temps, le P.A.N.D.A.S. est associé à des anomalies neurologiques, des mouvements choréiformes et une hyperactivité.

La présence d’un trouble obsessionnel compulsif et l’apparition d’une série de tics est caractéristique, tout comme l’anxiété, les sautes d’humeur et les douleurs articulaires3.

L’association évoquée avec le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A semble être importante, à la fois dans la phase aiguë et dans la phase chronique.

En effet, parmi les mécanismes moléculaires liés à ce syndrome, on pense qu’il pourrait y avoir un phénomène de mimétisme moléculaire (de l’anglais molecular mimicry).

Ainsi, des antigènes de la paroi du streptocoque pourraient présenter une structure similaire à celle de certaines protéines du tissu cérébral, des valvules cardiaques ou d’éléments de la peau et/ou des articulations, ce qui induirait une réponse immunitaire anormale et dirigée contre les structures du soi (réaction auto-immune) qui serait d’abord locale puis deviendrait systémique.

En effet, les troubles neuropsychiatriques observés sont liés à l’attaque auto-immune des ganglions de la base du cerveau.

L’étiologie immunitaire explique en partie l’efficacité que l’on a constatée lors de l’utilisation de traitements immunomodulateurs.

En effet, dans les cas de PANDAS, on utilise principalement des traitements antibiotiques (pénicilline, azithromycine, ampicilline) car ce sont généralement les plus efficaces et ils diminuent les TOC en quelques jours.

Cependant, les traitements immunomodulateurs, basés sur des anti-inflammatoires non-stéroïdiens, des corticostéroïdes oraux, des immunoglobulines intraveineuses, une plasmaphérèse ou des anticorps monoclonaux (par ex. rituximab), semblent également avoir des effets positifs dans la rémission des symptômes.

La controverse qui existe aujourd’hui sur l’approche diagnostique de la maladie, et qui confronte une étiologie psychiatrique à une étiologie immunitaire et/ou neurologique, complique l’approche thérapeutique et invite à faire davantage de recherches dans ce domaine4.

Le syndrome P.A.N.D.A.S. et son lien avec les réactivations virales

Le P.A.N.D.A.S. présente plusieurs éléments similaires à ceux du P.A.N.S. (Pediatric Acute-onset Neuropsychiatric Syndrome).

Le P.A.N.S. est également une maladie auto-immune, elle apparaît également subitement et violemment et le patient présente des symptômes évidents d’agressivité, d’irritabilité et une peur de l’abandon vis-à-vis de sa famille et de ses amis.

De plus, ce syndrome se caractérise ensuite par des manifestations somatiques, des altérations du sommeil, de l’énurésie, des troubles moteurs, de l’anxiété, etc.

Cependant, il n’est pas associé aux infections à streptocoques.

Le diagnostic se rapproche généralement davantage du P.A.N.S. lorsque l’antibiothérapie ne fonctionne plus et que la thérapie par immunoglobulines intraveineuses est moins efficace.

Cela laisse donc penser à une évolution du P.A.N.D.A.S. vers le P.A.N.S., liée à la présence d’autres causes, notamment virales.

Dans ce contexte, on vise particulièrement le groupe des herpèsvirus (virus d’Epstein-Barr, cytomégalovirus, virus varicelle-zona) mais aussi d’autres micro-organismes comme le virus coxsackie, les mycoplasma ou les borrélies.

En collaboration avec le Pr Alberto Spalice, neurologue psychiatre à l’hôpital La Sapienza à Rome, j’ai eu l’occasion de réaliser les typages lymphocytaires d’un groupe d’enfants chez qui on avait diagnostiqué un syndrome P.A.N.D.A.S.

J’ai découvert chez tous ces enfants une stimulation des lymphocytes T CD8+, comme nous en constatons dans notre pratique quotidienne en présence d’infections virales.

Au contraire, lorsqu’il s’agit d’un syndrome hyperkinétique (Trouble du Déficit de l’Attention/Hyperactivité ou TDAH), on n’observe pas d’élévation de cette sous-population de T8 sur le typage.

Dans tous les cas, nous avons découvert de fait une proportion de TCD8+57- (T8 cytotoxiques) supérieure à celle des TCD4+CD29+ (T4 helpers/effecteurs).

Cela nous laisse penser qu’il pourrait exister une « alliance » entre les virus et le streptocoque dans les cas de P.A.N.D.A.S.



La micro-immunothérapie comme soutien thérapeutique dans les cas de P.A.N.S. / P.A.N.D.A.S.

La mise en évidence d’un possible trouble immunitaire nous amène à nous interroger sur la possibilité de combiner les traitements antibiotiques, essentiels dans ces cas, à des approches immunothérapeutiques qui peuvent aider à activer le système immunitaire et à combattre les réactivations virales. Dans ce contexte, la micro-immunothérapie, en tant qu’outil d’immunomodulation à basses concentrations (low & ultra-low doses) pourrait être une alliée intéressante dans le traitement d’un syndrome P.A.N.S. ou P.A.N.D.A.S., à la fois d’un point de vue diagnostic (étude de l’état du système immunitaire) et thérapeutique, en particulier pour combattre les infections virales associées.

J’ai eu l’opportunité d’analyser quelques cas dans lesquels le traitement combiné à la micro-immunothérapie a permis de diminuer les doses d’antibiotiques.



Conclusion

En résumé, je considère qu’il serait intéressant, dans le cas d’un P.A.N.D.A.S. ou d’un P.A.N.S., d’étudier via les sérologies et les typages lymphocytaires l’existence d’une présence virale qui pourrait déclencher ou faire perdurer les troubles, pour pouvoir choisir dans chaque cas un traitement spécifique contre cet agent pathogène.

De plus, de manière plus générale, je crois qu’il serait intéressant d’étudier les maladies neuropsychiatriques d’un point de vue « auto-immun » et de commencer à les traiter en évaluant simultanément l’état du système immunitaire du patient.

Dr Cesare Santi (Italie) [Extrait de la présentation du Dr Santi réalisée lors du 1erCongrès International de Micro-Immunothérapie (ICoMI)]

Bibliographie

1. Swedo S.E. et al. Pediatris Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated With Streptococcal Infections: Clinical Description of the First 50 Cases. Am J Psychiatry 1998; 155(2):264-271.

2. PANDAS Network. [Accesible a través de www.pandasnetwork.org].

3. National Institute of Mental Health. PANDAS –Questions and Answers. Reports NIH Publication. 2016.

4. PANDAS Physicians Network. [Accesible a través de www.pandasppn.org].

Des troubles psychiatriques sévères (Toc, schizophrenie) liés à une infection par Streptocoques. Le Pandas.
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6 octobre 2017 5 06 /10 /octobre /2017 22:07

Un dérangeant rebondissement médical qui pourrait avoir des conséquences sur Vincent Lambert .

Jean-Yves Nau — 06.10.2017 -

À Reims, les médecins de Vincent Lambert, dans le coma depuis 10 ans, s’apprêtent à décider de l’arrêt ou non des soins.

Au même moment, à Lyon, une équipe médicale annonce être parvenue à sortir un malade de son état végétatif avant de faire l’objet de vives critiques.

Le 27 juillet 2017 FRANCOIS GUILLOT / AFP

Hasard et ou fatalité.

L’affaire intéressera ceux qui croient (ou non) au ciel et tous ceux qui font confiance à la science.

Dans un courrier daté du 22 septembre, le Dr Vincent Sanchez du CHU de Reims a informé la famille de Vincent Lambert, dans le coma depuis 2008, qu’une nouvelle procédure «collégiale médicale» allait être engagée à la demande d’un membre de la famille favorable à un arrêt des soins.

Trois jours plus tard, une équipe de chercheurs et de médecins lyonnais publiait une première mondiale dans la revue scientifique Current Biology: ils étaient parvenue à faire qu’un homme aujourd’hui âgé de 35 ans plongé depuis quinze ans dans un «état végétatif» retrouve un état de «conscience minimale» grâce à la stimulation électrique répétée du nerf vague.

Dans leur «correspondance» à la revue, les chercheurs expliquent en substance avoir implanté une électrode chez ce patient, à proximité de son artère carotide gauche, pour stimuler le nerf vague gauche.

L’électrode a été reliée, sous la peau, à un générateur d’impulsions électriques. Une stimulation de 30 hertz a alors été appliquée jour et nuit par cycles de trente secondes, suivies de cinq minutes d’arrêt.

Puis l’intensité a été progressivement augmentée.

Après un mois de cette stimulation, une double amélioration a été observée.

«Une nouvelle piste thérapeutique»

En pratique, le patient «suivait des yeux un objet» et «se conformait à des ordres simples», ce qu’il ne faisait pas auparavant.

Sa mère rapporte notamment qu’il restait davantage éveillé quand un thérapeute lui lisait un livre.

L'électroencéphalographie a retrouvé chez ce patient une «signature» spécifique d’un état de conscience minimale tandis que des examens spécialisés d’imagerie ont révélé une augmentation de l’activité métabolique du cerveau, dans des régions du cortex comme dans des régions plus profondes.

«Cette avancée très importante ouvre une nouvelle piste thérapeutique pour des patients à l’état de conscience altéré», commentait alors dans Le Monde le Pr Lionel Naccache, de l'institut du cerveau et de la moelle épinière à la Pitié-Salpêtrière.

«Un vieux dogme voudrait qu’il n’existe aucune chance d’amélioration chez les patients sévèrement cérébrolésés depuis plus d’un an.

Mais ce dogme est faux, comme le confirme cette étude.

La plasticité cérébrale, cette capacité de remodelage et d’adaptation de notre cerveau, est parfois étonnante.

C’est un traitement chirurgical très prometteur», estime pour sa part l’un des meilleurs experts mondiaux du domaine, le Pr Steven Laureys à l'université de Liège.

Le patient lyonnais avait été victime, il y a quinze ans, d’un accident de la circulation qui avait provoqué de graves lésions cérébrales.

Qui a alors établit un parallèle avec Vincent Lambert, 41 ans, victime d’un accident de la circulation en 2008?

Ce fut, sur le site Gènéthique, Me Jean Paillot, avocat des parents de Vincent Lambert: «Vers une quatrième procédure collégiale contre les avancées de la science ?».

Pour l’avocat, la proximité des deux dates est un «signe»:

« Elle témoigne dans un cas d’une volonté acharnée et en réalité idéologique de faire disparaître Vincent Lambert ; elle témoigne dans l’autre de l’ingéniosité humaine pour venir en aide aux meurtris de la vie.

Supprimer celui qu’on n’arrive pas à guérir?

Ou le soigner, le dorloter, le choyer, parce que personne n’est maître de la vie de son patient et qu’une avancée de la science, ou de l’individu lui-même, est toujours possible dans le cas de lésions cérébrales?

C’est en réalité le défi éthique et juridique majeur de l’affaire Vincent Lambert.»

De nouvelles questions ne pouvaient pas, selon cet avocat, ne pas être soulevées.

Les équipes médicales du CHU de Reims, où se trouve Vincent Lambert, sont-elles capables de reproduire sur ce patient le protocole réalisé à Lyon?

À défaut, ne faudrait-il pas transférer Vincent Lambert dans une unité capable de tenter un protocole similaire?

Mais on pouvait aussi, à la lumière du résultat lyonnais, s’interroger sur le jugement prononcé par le Conseil d’Etat saisi de l’affaire Lambert.

Selon les hauts magistrats, la nutrition et l’hydratation pouvaient, désormais, être considérées chez ce malade comme du domaine de l’«obstination déraisonnable» et, à ce titre, arrêtées.

Mais est-ce toujours vrai à la lumière de la première lyonnaise ?

Au-delà du cas de Vincent Lambert, le résultat des chercheurs lyonnais concernait directement entre 1.500 et 1.700 personnes qui, en France, sont dans une forme ou une autre de «coma profond» au long cours.

Des personnes avec qui il semble impossible d'entrer en contact sans pour autant que l’on sache quel est le degré exact de conscience qu’elles ont d’elle-même ou d’autrui.

Ces 1.500 Vincent Lambert dont personne ne parle

C’est dans ce contexte qu’est survenu un rebondissement de taille: la révélation du décès, en juin dernier, de Guillaume T., le patient pris en charge par l’équipe lyonnaise.

Le protocole expérimental de la stimulation nerveuse avait été visé par un «comité de protection des personnes» et mis en œuvre entre janvier et septembre 2016.

La famille a ensuite souhaité poursuivre ces stimulations.

Puis, en février dernier, sont apparues des apnées du sommeil, un effet indésirable de la stimulation du nerf vague.

Après diminution de l’ampérage, le stimulateur implanté a été définitivement éteint en mars dernier.

«En juin, alors qu’il faisait très chaud, expliquera sa mère, il a fait une infection qui s’est aggravée en quelques jours.

C’est à notre demande que le décès de Guillaume n’a pas été révélé, pour des raisons privées.»

«Nous en avions discuté avec la famille. Ensemble, nous avions pensé, à tort, que cela allait entraîner un amalgame entre la stimulation et le décès, détaille au Monde le Pr Jacques Luauté, qui suivait Guillaume T. depuis plusieurs années dans son service de réadaptation neurologique du CHU de Lyon.

On était arrivé à la conclusion que ce décès –sans lien avec l’expérimentation– était un événement familial intime.

C’était une erreur, car il était évident qu’on nous demanderait ce que ce patient était devenu.»

Le choc de la communauté scientifique et médicale

Sans doute la mort du patient ne modifie-t-elle pas les résultats spectaculaires exposés dans l’article publié Current Biology.

Pour autant, cette omission délibérée surprend, quand elle ne choque pas dans la communauté médicale et scientifique spécialisée.

La surprise est d’autant plus grande que cette première avait, d’emblée, fait l’objet d’une forte médiatisation et que les chercheurs avaient été interrogés sur le devenir de leur patient.

Porte-voix des critiques les plus vives,

Libération accuse: «Stimulation cérébrale, quand les chercheurs mentent».

Restera-t-elle sans réponse?

Dès le 26 septembre, au lendemain de la médiatisation de la publication dans Current Biology, le quotidien titre: «Une stimulation cérébrale aurait redonné un peu de conscience à un patient en état végétatif».

Et d’interroger la dernière signataire de l’étude, la Dr Angela Sirigu, directrice de l’Institut de science cognitive Marc-Jeannerod à Lyon:

«Nous ne sommes pas des sorciers. On fait des choses, et l’on sait très bien ce que l’on fait.

Ce n’est en rien de la sorcellerie.

Là, nous avons montré qu’il y a des signes de conscience. (...)

D’abord, il ne s’agit que d’un cas.

Ensuite, la science est faite pour faire changer les idées, les opinions, voire la réalité.

C’est notre métier, c’est notre mission. Mais bien sûr, il faut attendre. »

Aujourd’hui, Libération n’interroge plus, mais commente l’attitude des chercheurs lyonnais:

«Non seulement ils ont caché une information décisive pour ne présenter qu’une version miraculeuse de leur essai.

Qui plus est, ils l’ont fait pour un essai qui d’un point de vue éthique pose des problèmes délicats.

Ainsi, le patient, évidemment, n’avait pu donner son consentement.

De plus, qui peut affirmer que cette stimulation était sans douleur?

Mais encore, on peut se demander si le patient se trouvait “mieux” dans cet état de légère conscience qu’avait provoqué la stimulation.

Enfin, même si les chercheurs insistent pour dire qu’il n’y a pas de lien entre cette stimulation et le décès de ce jeune homme, qui peut désormais les croire?»

Pour sa part, la Dr Angela Sirigu apporte quelques éléments de réponse dans un entretien accordé au Quotidien du Médecin:

«Nous avons choisi de faire quelque chose, sachant que nos études n'étaient pas invasives, hormis l'intervention chirurgicale d'une vingtaine de minutes pour implanter le stimulateur dans son thorax.

Je trouve décevant que certaines personnes critiquent le fait qu'on cherche à aider ces patients.»

«Nous nous sommes consacrés à étudier les mécanismes de la conscience et à chercher comment nous pourrions améliorer les interactions avec l'environnement de patients en état végétatif.

Il y a peu de recherches faites sur ces patients donc on ne peut pas avancer.

Peut-être qu'un jour nous pourrions leur faire atteindre un seuil de conscience leur permettant d'interagir avec leur environnement.

Mais elle reste prudente:



«Nous avons obtenu des résultats intéressants, mais il faut les prendre avec précaution car il faut les répliquer.

Nous avons ouvert une brèche, il faut que d'autres études viennent étayer nos résultats et les confirmer.»

Etrange séquence où le fait d’avoir, en accord avec la famille, menti par omission voit en quelques jours une équipe de scientifiques à l’origine d’une spectaculaire première devoir justifier le fondement même de ses recherches.

Une équipe qui va jusqu’à être accusée de maltraiter le patient qu’elle a voulu sortir de son état végétatif.

Financée par le CNRS, l’Agence nationale de recherche et l’Université Lyon 1, cette même équipe avait été autorisée par un «comité de protection des personnes» lyonnais à inclure quatre patients dans son étude pilote.

Quand les inclura-t-elle?

Un dérangeant rebondissement médical qui pourrait avoir des conséquences sur Vincent Lambert : La stimulation électrique répétée du nerf vague.
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