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1 mars 2017 3 01 /03 /mars /2017 11:17

Question vaccinale : dialogue impossible, absence d’arbitre, mais passagers clandestins… Dr Michel de Lorgeril.

 

Pourquoi les protagonistes de la question vaccinale n’arrivent pas à se parler avec sérénité ?

C’est quoi la question vaccinale à ce jour ?

En résumant de façon un peu grossière, on peut dire :

1) les vaccins sont-ils utiles (efficaces) ?

2) on peut décliner la question précédente en deux parties : utiles à l’échelon individuel ? Utiles à l’échelon sociétal ?

3) les vaccins sont-ils toxiques ? Un peu ou beaucoup ? Rarement ou fréquemment ?

4) quel est le vrai rapport bénéfice/risque à l’échelon individuel et à l’échelon sociétal ?

Pourquoi ces questions (apparemment) simples ne peuvent être discutées ?

Le blocage est en France mais aussi, selon des collègues américains et italiens récemment consultés, dans d’autres pays développés.

Le blocage s’explique, à mon avis, parce que deux camps irréductibles s’opposent : les pro et les anti !

Les deux camps ont parfaitement conscience de leurs faiblesses (médicales et scientifiques) respectives ; et en conséquence refusent de participer à une analyse froide et objective de ces questions.

Qui sont ces deux camps ?

A ma droite, le camp académique (médecins et experts en tout genre) et administratif (voire politique) pour lequel : la vaccination ne se discute pas… Ce qui n’est rien d’autre qu’un aveu de faiblesse. Pour un scientifique (surtout en médecine), rien ne doit échapper à l’analyse objectives des faits ; ce qui nécessite des discussions approfondies, qui ne sont pas souhaitées par les protagonistes d’une vaccination obligatoire et élargie !

A ma gauche, le camp des résistants issus de la société civile dans leur grande majorité. Ici on trouve beaucoup de victimes (supposées ou réelles) de la vaccination ; réunies de façon générale en association et qui luttent pour faire reconnaître les dommages qu’ils pensent avoir subis. Faire reconnaître pour eux signifie « faire la lumière » ; ce qui nécessite à nouveau des analyses et interprétation des faits ; et donc des discussions. Forts des témoignages multiples venant des victimes ou des familles des victimes, les résistants sont de façon générale contre la vaccination obligatoire de masse. On peut les comprendre ; on doit les écouter car, les médecins le savent, (c’est un exemple fréquent dans le milieu des résistants), quand une maman pense que la maladie de son bébé est survenue à la suite d’une vaccination, il est impossible de lui dire qu’elle a tort ; il n’y a pas de meilleur témoignage que celui des parents d’une victime !

Mais un témoignage n’est pas une donnée scientifique robuste ; selon la science médicale moderne.

Et ces familles se retrouvent généralement face à un déni académique et administratif ! Ce qui ajoute à leur douleur ; et peut engendrer de la colère, on les comprend.

A l’inverse, l’examen objectif des données épidémiologiques et biologiques présentées comme favorables à la vaccination sont généralement faibles ; selon la science médicale moderne.

Si on appliquait à la vaccination (efficacité et innocuité) les mêmes critères élaborés pour autoriser une autorisation de mise sur le marché (AMM) d’un médicament (essai randomisé en double aveugle avec une hypothèse primaire clairement énoncée), en général les vaccins n’obtiendraient pas d’AMM.

Et voilà pourquoi les deux camps, en opposition, ne se parlent pas. Ils connaissent leurs faiblesses respectives et savent que l’autre camp les connait aussi. Dialogue impossible !

Il faudrait, pour sortir de cette situation (potentiellement explosive), un arbitrage.

Cet arbitrage ne peut être que scientifique et totalement indépendant.

Il faut que les arbitres soient « titulaires » d’une véritable expertise (au moins partielle dans un domaine que la vaccination implique : épidémiologie d’intervention, statistiques, art de l’essai clinique, immunologie, infectiologie, bactériologie, virologie, vaccination, etc…)

Quand on dit « indépendance » de l’expertise, cela signifie qu’il est crucial de débarquer un passager clandestin de la problématique vaccinale : l’industrie du vaccin ; c’est-à-dire l’industrie des médicaments ; ce sont les mêmes et on les connait trop bien !

Certes, on ne peut disposer de vaccins que si des industriels fabriquent des vaccins !

Certes, ces industriels ne peuvent s’impliquer (vis-à-vis de leurs actionnaires) que si des profits substantiels peuvent être espérés de cette implication industrielle…

Tout le monde a compris que nous sommes face à des défis difficiles.

D’où l’importance d’un arbitrage scientifique et médicale totalement indépendants : priorité absolue à l’évaluation scientifique du rapport bénéfice/risque de chaque vaccin !

Sans cette évaluation, la confiance ne sera pas rétablie et la controverse perdurera ; et des comportements (supposés) illégaux se multiplieront du côté des candidats à la vaccination (ou de leurs parents) comme du côté des médecins vaccinants. Ce serait catastrophique.

Merci de remettre la lumière !

Je conclue : à mon avis, cette question vaccinale doit être discutée par les politiques (sur le plan du principe) à la veille des élections présidentielle et législative en France.

Vos opinions sont bienvenues.

 

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1 mars 2017 3 01 /03 /mars /2017 10:44

Cancer : "Notre test permet d'anticiper le développement de métastases"

INVITÉE RTL - Patrizia Paterlini-Bréchot a mis au point avec ses équipes un test prédictif sur le cancer. Il soulève d'importants espoirs, puisqu'il anticipe notamment l'imagerie médicale.

 
Télécharger Cancer : "Notre test permet d'anticiper le développement de métastases" Crédit Image : PHILIPPE HUGUEN / AFP | Crédit Média : Yves Calvi | Durée : | Date :
Yves Calvi et Loïc Farge

L'Académie de médecine organise ce mercredi 1er mars un débat public pour mieux comprendre les enjeux du dépistage du cancer. À cette occasion, on découvre un test de dépistage qui passionne et semble révolutionnaire. Ce test, baptisé ISET (Isolation by Size of Epithelial Tumor cells), permettrait - via une simple prise de sang, à l'image du test du sida - un diagnostic avant que le cancer ne s'installe, ce qui permettrait du coup des traitements anticipés.

L'ISET permet de détecter les cellules tumorales circulantes, des cellules que l'on peut trouver dans le sang, avant que la tumeur ne soit détectable à l'imagerie. Des cellules qui marquent la présence d'un processus malin en formation. On peut aujourd'hui se le procurer au prix de 486 euros dans deux laboratoires privés français (l'un à Paris, l'autre à Nice), sur prescription médicale et qui n'est pas remboursé.

 

3 minutes pour comprendre La rédaction de RTL

 
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1 mars 2017 3 01 /03 /mars /2017 09:15

Dr Joseph Mazé Pétition Pesticides

mailto:jo.maze.amlp@gmail.com mercredi 1 mars 2017

AMLP-CONTACT

contact@alerte-medecins-pesticides.fr

Objet : silence radio du côté de la DGS

Chère consoeur, cher confrère,

Le dossier de Preignac ( Excès de cancers pédiatriques en zone viticole ), était sur le bureau du Directeur Général de la Santé (DGS) qui nous avait reçus le 5 juillet 2016.

Nos préoccupations étaient reconnues comme légitimes et le DGS avait promis d'y donner suite par 2 décisions importantes: - utiliser le travail commencé en 2008 par l'équipe Epicéa de l'Inserm sur le projet Geocap s'appuyant sur le registre national des cancers de l'enfant (RNCE), afin de réaliser une étude cas-témoins portant sur la période 2002-2013.

Un indicateur d'exposition aux pesticides devant aussi être réalisé. - et proposer une étude multi-sites d'imprégnation et d'exposition de riverains de zones agricoles.

Il devait nous recontacter fin 2016, début 2017. Sans nouvelles en ce début d'année, nous l'avons relancé à la mi-janvier.

Aussi, comme il semble toujours nous avoir oubliés, nous décidons d'alerter le plus grand nombre possible de citoyens, et d'associations concernées, en leur proposant de lui écrire pour lui rappeler ce qu'il avait promis.

Et donc, bien sûr, tout naturellement, nous vous demandons de vous associer à cette démarche, et de la proposer à vos contacts.

Vous trouverez sur notre site, à la page

http://www.alerte-medecins-pesticides.fr/?page_id=6048 ,

un modèle de lettre que vous pouvez recopier textuellement, ou la personnaliser à votre convenance, et y adjoindre votre nom.

L'adresse mail du DGS figure en haut de la page.

En vous remerciant,

Bien cordialement à vous,

Joseph Mazé secrétaire de l'AMLP

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1 mars 2017 3 01 /03 /mars /2017 08:16

Définition de l'action des lymphocytes T CD8 + qui induisent l'éclatement prolifératif après la thérapie PD-1.

Im SJ, et al. nature. 2016.

Les infections virales chroniques sont caractérisées par un état de dysfonctionnement des lymphocytes T CD8 (+) associées à l'expression du récepteur inhibiteur de la mort cellulaire programmée 1 (PD-1).

Une meilleure compréhension des mécanismes qui régulent les réponses des lymphocytes T CD8 (+) pendant une infection chronique est nécessaire pour améliorer les immunothérapies qui rétablissent la fonction dans les lymphocytes T CD8 (+) épuisés.

Ici, nous identifions une population de lymphocytes T CD8 (+) spécifiques de virus qui prolifèrent après le blocage de la voie inhibitrice de PD-1 chez des souris chroniquement infectées par le virus de la chorioméningite lymphocytaire (LCMV).

Ces cellules T CD8 (+) spécifiques de LCMV exprimaient le récepteur inhibiteur de PD-1, mais exprimaient également plusieurs molécules co-stimulatrices telles que ICOS et CD28.

Ce sous-ensemble de lymphocytes T CD8 (+) a été caractérisé par une signature de gène unique qui était liée à celle des cellules CD4 (+) T auxiliaires folliculaires (TFH), aux précurseurs de cellules CD8 (+) T et aux progéniteurs de cellules souches hématopoïétiques, et était différent de celle des cellules CD4 (+) TH1 et des effecteurs terminaux CD8 (+).

Cette population de lymphocytes T CD8 (+) a été trouvée seulement dans les tissus lymphoïdes et a résidé principalement dans les zones de cellules T avec des cellules T CD8 (+) naïves.

Ces cellules T CD8 (+) PD-1 ressemblaient à des cellules souches au cours d'une infection chronique par LCMV, subissant un auto-renouvellement et se différenciant également en cellules T CD8 (+) épuisées qui étaient présentes dans les tissus lymphoïdes et non lymphoïdes.

L'éclatement prolifératif après le blocage PD-1 provenait presque exclusivement de ce sous-ensemble de lymphocytes T CD8 (+).

Notamment, le facteur de transcription TCF1 avait un rôle cellulaire intrinsèque et essentiel dans la génération de ce sous-ensemble de lymphocytes T CD8 (+).

Ces résultats permettent une meilleure compréhension de l'épuisement des lymphocytes T et ont des implications dans l'optimisation de l'immunothérapie dirigée contre la PD-1 dans les infections chroniques et le cancer.

PMID 27501248 [PubMed - indexé pour MEDLINE] PMCID PMC5297183 [Disponible le 2017-03-15]

Article intégral : http://www.nature.com/nature/journal/v537/n7620/full/nature19330.html

Références :

Zajac, A. J. et al. Viral immune evasion due to persistence of activated T cells without effector function. J. Exp. Med. 188, 2205–2213 (1998) CASISIPubMedArticle Gallimore, A. et al. Induction and exhaustion of lymphocytic choriomeningitis virus-specific cytotoxic T lymphocytes visualized using soluble tetrameric major histocompatibility complex class I-peptide complexes. J. Exp. Med. 187, 1383–1393 (1998) CASISIPubMedArticle Sharma, P. & Allison, J. P. The future of immune checkpoint therapy. Science 348, 56–61 (2015) CASPubMedArticle Barber, D. L. et al. Restoring function in exhausted CD8 T cells during chronic viral infection. Nature 439, 682–687 (2006) CASISIPubMedArticle Blackburn, S. D., Shin, H., Freeman, G. J. & Wherry, E. J. Selective expansion of a subset of exhausted CD8 T cells by αPD-L1 blockade. Proc. Natl Acad. Sci. USA 105, 15016–15021 (2008) PubMedArticle Blackburn, S. D. et al. Coregulation of CD8+ T cell exhaustion by multiple inhibitory receptors during chronic viral infection. Nat. Immunol. 10, 29–37 (2009) CASISIPubMedArticle Jin, H. T. et al. Cooperation of Tim-3 and PD-1 in CD8 T-cell exhaustion during chronic viral infection. Proc. Natl Acad. Sci. USA 107, 14733–14738 (2010) PubMedArticle Paley, M. A. et al. Progenitor and terminal subsets of CD8+ T cells cooperate to contain chronic viral infection. Science 338, 1220–1225 (2012) CASISIPubMedArticle Quigley, M. F., Gonzalez, V. D., Granath, A., Andersson, J. & Sandberg, J. K. CXCR5+ CCR7− CD8 T cells are early effector memory cells that infiltrate tonsil B cell follicles. Eur. J. Immunol. 37, 3352–3362 (2007) CASISIPubMedArticle Kim, H. J., Verbinnen, B., Tang, X., Lu, L. & Cantor, H. Inhibition of follicular T-helper cells by CD8+ regulatory T cells is essential for self tolerance. Nature 467, 328–332 (2010) CASISIPubMedArticle Monney, L. et al. Th1-specific cell surface protein Tim-3 regulates macrophage activation and severity of an autoimmune disease. Nature 415, 536–541 (2002) CASISIPubMedArticle Matloubian, M., Kolhekar, S. R., Somasundaram, T. & Ahmed, R. Molecular determinants of macrophage tropism and viral persistence: importance of single amino acid changes in the polymerase and glycoprotein of lymphocytic choriomeningitis virus. J. Virol. 67, 7340–7349 (1993) CASISIPubMed Takeda, K., Kaisho, T. & Akira, S. Toll-like receptors. Annu. Rev. Immunol. 21, 335–376 (2003) CASISIPubMedArticle Crotty, S. Follicular helper CD4 T cells (TFH). Annu. Rev. Immunol. 29, 621–663 (2011) CASISIPubMedArticle Yang, C. Y. et al. The transcriptional regulators Id2 and Id3 control the formation of distinct memory CD8+ T cell subsets. Nat. Immunol. 12, 1221–1229 (2011) CASISIPubMedArticle Pearce, E. L. et al. Enhancing CD8 T-cell memory by modulating fatty acid metabolism. Nature 460, 103–107 (2009) CASISIPubMedArticle Cui, G. et al. 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LEF-1 and TCF-1 orchestrate TFH differentiation by regulating differentiation circuits upstream of the transcriptional repressor Bcl6. Nat. Immunol. 16, 980–990 (2015) CASPubMedArticle Wu, J. Q. et al. Tcf7 is an important regulator of the switch of self-renewal and differentiation in a multipotential hematopoietic cell line. PLoS Genet . 8, e1002565 (2012) CASPubMedArticle Matloubian, M., Concepcion, R. J. & Ahmed, R. CD4+ T cells are required to sustain CD8+ cytotoxic T-cell responses during chronic viral infection. J. Virol. 68, 8056–8063 (1994) CASISIPubMed Wherry, E. J., Blattman, J. N., Murali-Krishna, K., van der Most, R. & Ahmed, R. Viral persistence alters CD8 T-cell immunodominance and tissue distribution and results in distinct stages of functional impairment. J. Virol. 77, 4911–4927 (2003) CASISIPubMedArticle Masopust, D. et al. Dynamic T cell migration program provides resident memory within intestinal epithelium. J. Exp. 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Germinal center dark and light zone organization is mediated by CXCR4 and CXCR5. Nat. Immunol. 5, 943–952 (2004) CASISIPubMedArticle Author information Accession codes• References• Author information• Extended data figures and tables Affiliations Emory Vaccine Center and Department of Microbiology and Immunology, Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia 30322, USA Se Jin Im, Masao Hashimoto, Junghwa Lee, Haydn T. Kissick, J. Scott Hale, Judong Lee, Tahseen H. Nasti & Rafi Ahmed Lymphocyte Biology Section, Laboratory of Systems Biology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland 20892-0421, USA Michael Y. Gerner & Ronald N. Germain Department of Immunology, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington 98109, USA Michael Y. Gerner Department of Urology, Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia 30322, USA Haydn T. Kissick School of Pharmaceutical Sciences, University of São Paulo, São Paulo 05508, Brazil Matheus C. Burger & Helder I. Nakaya Department of Microbiology, Carver College of Medicine, University of Iowa, Iowa City, Iowa 52242, USA Qiang Shan & Hai-Hui Xue Department of Microbiology and Immunology, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02115, USA Arlene H. Sharpe Department of Pathology, Brigham and Women’s Hospital, Boston, Massachusetts 02115, USA Arlene H. Sharpe Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Department of Medicine, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02115, USA Gordon J. Freeman Interdisciplinary Immunology Graduate Program, Carver College of Medicine, University of Iowa, Iowa City, Iowa 52242, USA Hai-Hui Xue Contributions R.A., S.J.I., and J.S.H. designed and analysed the experiments. S.J.I., M.H., Jun.L., Jud.L. and T.H.N. performed experiments. S.J.I., H.T.K., M.C.B. and H.I.N. analysed microarray data. M.Y.G. performed immunofluorescence staining and M.Y.G. and R.N.G. analysed data. Q.S., H.-H.X., A.H.S., and G.J.F. contributed critical materials. R.A. and S.J.I. wrote the manuscript, with all authors contributing to writing and providing feedback. Competing financial interests R.A., A.H.S. and G.J.F. hold patents and receive patent royalties related to the PD-1 inhibitory pathway. R.A., A.H.S. and G.J.F. declare no additional financial interests. The remaining authors declare no competing financial interests. Corresponding author Correspondence to: Rafi Ahmed The microarray data are available in the Gene Expression Omnibus (GEO) database (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo) under the accession number GSE84105.

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1 mars 2017 3 01 /03 /mars /2017 07:30

L'anxiété et le microbiome

Pour certaines personnes ayant une forte anxiété (sans cause) la cause est généralement considérée comme une combinaison de la génétique (ADN), de l'environnement et du microbiome.

L'ADN et le microbiome ont évolué ensemble.

Effectivement, si vous ne pouvez pas changer votre ADN, vous pouvez changer votre microbiome.

Lorsqu'une maladie ou un handicap majeur se produit, l'anxiété peut se produire - ce qui semble être causé par l'environnement (généralement avec la dépression).

Je vais tenter de montrer les études existantes pour des personnes sujettes à l'anxiété (et aux familles), un domaine qui est probablement sous-étudié.

Les études portant sur l'anxiété liée à la maladie ou aux lésions (et la dépression) ont été exclues, par exemple avec «l'asthme léger, il y a un risque accru de 43,5% d'anxiété». [2014]

Pourquoi est-ce que je regarde ceci sur un blog SFC?

La réponse est simple.

Les personnes souffrant d'anxiété sont plus susceptibles d'etre victime d'un SFC.

Elle joue un rôle dans le développement du SCI «Les résultats suggèrent que l'auto-déclaration d'anxiété et de dépression offrent un double risque d'apparition du SCI.» [2016]

L'anxiété et la dépression ne sont-elles la même chose?

"Les résultats de cette étude ont établi que le développement des symptômes d'anxiété et de trouble dépressif chez des adolescents de la communauté générale se produit comme deux désordres distincts avec des processus de croissance parallèles, chacun avec leurs propres caractéristiques de croissance uniques.

Incidence

On estime que 15% des personnes ont déclaré des symptômes d'anxiété fréquents (> ou = 14 jours au cours des 30 derniers jours).

Après ajustement pour les symptômes dépressifs fréquents et les caractéristiques sociodémographiques, les personnes ayant des symptômes d'anxiété fréquents étaient significativement plus susceptibles que les autres de déclarer une bonne ou mauvaise santé générale (par rapport à une excellente, très bonne ou bonne santé générale), avec une détresse physique fréquente, ,

Une insuffisance de sommeil fréquente, une vitalité pauvre, une détresse mentale fréquente et des douleurs fréquentes ».

[2005]

L'ADN et l'anxiété

Des études suggèrent que l'ADN joue un rôle mineur pour l'anxiété.

Cela implique que les familles avec une tendance à l'anxiété chronique ont probablement un lien avec le déséquilibre du microbiome (bactéries intestinales) et une alimentation similaire.

Une «Preuve d'héritabilité modérée (7,2%, P = 0,03) [...] a également été détectée uniquement pour les symptômes d'anxiété généralisée (TAG)» [2016]

"GAD a la plus faible fiabilité diagnostique des troubles anxieux et est mal reconnu dans la pratique clinique." [2013]

Ne vous inquiétez pas; Restez informés sur l'épigénétique de l'anxiété [2016].

L'épigénétique est l'ADN "éteint" en raison d'influences environnementales.

Quelques SNPS SLC6A15, un nouveau candidat à la vulnérabilité au stress, module l'anxiété et le comportement dépressif: avec implication du système glutamatergique [2016].

L'étude sélective pour l'anxiété élevée introduit également un SNP qui augmente l'activité des récepteurs neuropeptides S [2015]. - NPSR1

Les cibles concurrentes de microARN-608 affectent l'anxiété et l'hypertension [2014].

De plus, les hétérozygotes alléliques mineurs et les sujets homozygotes ont montré une réduction du cortisol et une pression artérielle élevée, prédisant le risque d'anxiété et d'hypertension.

La suppression parallèle de l'activité CDC42 du cerveau par l'injection intracérébroventriculaire de ML141 a provoqué une anxiété aiguë chez la souris.

" Alimentation et microbiome "

La nourriture influence le microbiome, alors je vais regarder le rapport entre les deux.

«Nous examinons les résultats récents dans la relation entre les microbes intestinaux et les fonctions cérébrales, comme l'anxiété ....

Nous mettons en évidence les avancées dans la modulation du développement et du comportement du cerveau par les probiotiques, les prébiotiques et le régime alimentaire par l'intermédiaire de l'axe intestinal des intestins. "[2015]

"De plus, des apports plus élevés d'acides gras n-6 et d'acide linoléique ont été associés à une diminution de la probabilité d'auto-déclaration d'anxiété diagnostiquée et une plus grande consommation d'acides gras n-9 et d'acide oléique ont été associés à une probabilité accrue d'auto-déclaration d'anxiété diagnostiquée. [2015]

La Réduction de la peur de l'extinction de la rétention et l'augmentation de l'anxiété-comme les comportements induits par un accès limité quotidien à un régime alimentaire riche en graisses / sucre élevé chez les rats mâles: Implications pour l'alimentation induite par la dysregulation du cortex préfrontal [2016].

«Malgré les preuves croissantes que la surconsommation d'aliments indésirables à teneur élevée en matières grasses ou en sucre élevé entraîne des effets neurocognitifs défavorables, on sait peu de choses sur les effets des régimes alimentaires palatables sur les souvenirs émotionnels et la régulation de la peur.

Les mécanismes de la régulation de la peur peuvent précipiter une vulnérabilité chez les personnes obèses au développement des troubles anxieux.

Une alimentation riche en graisses induite par l'obésité facilite les comportements anxieux en raison de la déficience GABAergique dans l'hypothalamus dorsomedial chez les rats [2016].

Un régime enrichi en glucides prédispose à l'anxiété et au comportement dépressif après un stress chez la souris [2016]

L'anxiété induite par le régime alimentaire riche en graisses et l'anhédonie: impact sur l'homéostasie et l'inflammation du cerveau [2016].

«En conclusion, notre étude a montré que l'hyper-anxiété associée à l'état pré-aviaire est améliorée [réduite] par le resvératrol [extrait de pépins de raisin] par modulation des sirtuines» [2016]

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28 février 2017 2 28 /02 /février /2017 16:22
La maladie de Lyme et le dysfonctionnement du foie peuvent être liés - chez certains patients - sont liés par le fait que les bactéries de la maladie de Lyme se rassemblent dans des tissus tels que le cœur, les articulations et le foie, menant jusqu'à la jaunisse et l'hépatite.

Des enzymes hépatiques élevées peuvent être trouvées lors des tests lors du diagnostic de la maladie de Lyme, mais de nombreux patients ne souffrent pas de symptômes de dysfonction hépatique et les enzymes reviennent à la normale après un traitement de Lyme réussi.

Peuvent se développer des problèmes hépatiques graves liés à l'infection de la maladie de Lyme, cependant, nécessitant une intervention immédiate pour éviter des dommages du foie à long terme.

Dans une étude de cas publiée ce mois-ci, un homme âgé de 78 ans souffrant de rhumatismes polymyalgiques souffrait de la maladie de Lyme et d'hépatite compliquée par le traitement de la PMR par des corticostéroïdes.

Ce cas à lui seul met en lumière les difficultés rencontrées par des patients atteints de troubles systémiques du système immunitaire face à une infection aiguë comme la maladie de Lyme.

Les enzymes hépatiques sont élevées dans environ un tiers des patients atteints de maladie de Lyme.


Bien que l'association de la maladie du foie et de la maladie de Lyme soit considérée comme rare, des cas signalés ont été publiés dans la revue de Gastroentérologie Clinique et Biologique (2001), qui impliquait la jaunisse et des tests anormaux de la fonction hépatique chez les patients atteints de la maladie de Lyme.

Les enfants et les personnes âgées peuvent être plus sensibles aux dommages hépatiques causés par la maladie de Lyme, car l'infection à tiques peut se présenter sous forme d'hépatite aiguë accompagnée de fièvre et d'ictère chez les personnes ayant un système immunitaire compromis ou sous-développé.

L'auteur W. Allan Walker a également noté dans son livre «Pediatric Gastrointestinal Disease» que près de 40% des adultes diagnostiqués avec la maladie de Lyme avaient une ou plusieurs anomalies du foie lors de l'essai.

De telles anomalies ont ensuite été résolues complètement après le traitement antibiotique qui a éradiqué l'infection de la maladie de Lyme.

Anomalies du foie chez 40% des patients atteints de Lyme


Plus de preuves à l'appui de l'implication du foie dans la maladie de Lyme viennent d'une étude réalisée en 1996 par Horowitz, et al.

Ces chercheurs ont examiné les patients atteints d'érythème migrant, mais sans aucune autre cause identifiable d'anomalies hépatiques (hépatites A, B et C, ainsi que d'autres causes fréquentes d'hépatite ont été exclues dans cette étude).

Sur 115 patients atteints de la maladie de Lyme, quarante-six (40%) présentaient au moins une anomalie du test hépatique, 31 (27%) et avaient de plus un résultat hépatique anormal. Un groupe témoin présentait une incidence de 19% et 4% d'au moins une ou plus d'anomalie du foie.

Quelles enzymes hépatiques sont affectées par la maladie de Lyme?


Les résultats anormaux du test hépatique trouvés chez les patients atteints de la maladie de Lyme comprenaient des élévations de la Gamma-Glutamyl transpeptidase (YGT) dans 28% des cas et des alanine transaminase (ALT) dans 27% des cas.

Il y avait des symptômes tels que l'anorexie, des nausées et des vomissements chez 30% des patients atteints de la maladie de Lyme, mais leur incidence ne semblait pas liée aux anomalies hépatiques trouvées dans l'étude.

Les enzymes hépatiques élevées dans la maladie de Lyme étaient plus fréquentes dans les premiers stades de l'infection disséminée (66%), avec un peu plus d'un tiers (34%) des patients atteints d'une maladie de Lyme localisée et précoce ayant des taux d'enzymes hépatiques anormaux.

Certains patients avaient des anomalies persistantes dans les enzymes hépatiques, même après le traitement de la maladie de Lyme, bien que les enzymes de la plupart des patients sont retournés à la normale après trois semaines d'antibiotiques pour l'infection.

Ceftriaxone pour l'hépatite dans la maladie de Lyme


Un cas d'hépatite de la maladie de Lyme a été décrit par Bendix et al (2007), peut-être constituant le seul cas directement lié à l'hépatite, plutôt que simplement la maladie de Lyme avec les enzymes hépatiques élevées.

Dans ce cas, l'homme de soixante-neuf ans a présenté avec érythème migrans multiple et une hépatite qui a été résolue après un cours d'antibiotiques.

L'homme présentait des enzymes hépatiques élevées et de multiples plaques urticariennes infiltrées et des macules livides.

Il a subi une PCR d'une biopsie cutanée, qui s'est révélée positive pour les bactéries de la maladie de Lyme, et a été diagnostiqué avec une infection à Borrelia afzelii et une hépatite subclinique.

La ceftriaxone a été administrée par voie intraveineuse et les lésions cutanées ont presque complètement disparu, tandis que les enzymes hépatiques sont revenues à des niveaux normaux en deux semaines.

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28 février 2017 2 28 /02 /février /2017 10:44

Bonjour à tous,

Afin d'avoir du poids dans les négociations actuelles en vue des futures
recommandations (PNDS), la FFMVT a besoin d'un nombre d'adhérents-médecins conséquent.

(FFMVT: Fédération Francaise contre les Maladies Vectorielles à Tiques)

Si vous êtes convaincu de l'importance des MVT, merci d'adhérer à la FFMVT, ou de penser à renouveler votre adhésion 2017

http://ffmvt.org/site-des-professionnels/adherer/

bien amicalement

Philippe RAYMOND

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28 février 2017 2 28 /02 /février /2017 10:37

Et si la médecine anti-âge passait par le microbiote intestinal ?

Depuis plusieurs années, le microbiote intestinal fait l’objet de nombreux travaux visant à explorer son rôle dans la santé, le vieillissement et la longévité de l’hôte.

Une revue de la littérature rend compte des résultats les plus récents sur la question et des perspectives thérapeutiques qu’ils ouvrent dans la prévention et la prise en charge des maladies liées à l’âge.


Les évolutions du microbiote intestinal avec le vieillissement


Les modifications de la composition et des fonctions du microbiote intestinal avec l’âge sont aujourd’hui bien décrites et sont associées au processus de déclin immunitaire (ou immuno-sénescence) et à une inflammation chronique de bas grade qui accompagnent les pathologies liées à l’âge.


Avec l’âge, on observe notamment une augmentation des protéobactéries, une réduction des bifidobactéries et une réduction du rapport Firmicutes/Bacteroïdes.

En particulier, les bifidobactéries transmises de la mère à l’enfant par voie vaginale à la naissance et qui représentent 90% du microbiote présent dans le côlon du nouveau né, constituent moins de 5% du microbiote chez les personnes âgées ou atteintes de certaines pathologies.

Ces modifications surviennent progressivement avec le vieillissement.

Une perte de la diversité du microbiote accompagne ainsi l’avancée en âge et la fragilité qui lui est associée.

Il existe également une association entre perturbations du microbiote intestinal et certains états pathologiques :

inflammation chronique, neurodégénération, déclin cognitif, fragilité, diabète de type 1 et 2, stéatose non alcoolique, maladies cardiovasculaires et cancers.


Les altérations des interactions avec l’hôte sont étroitement associées au mode de vie, à l’alimentation à la fragilité et à l’inflammation, qui évoluent avec l’âge.

Les études réalisées chez les centenaires indiquent que l’évolution du microbiome avec l’âge se caractérise par une perte des gènes impliqués dans la synthèse des acides gras à chaîne courte et par une réduction du pouvoir sacharolytique.

Dans le même temps, le « pathobionte », c’est-à-dire les bactéries opportunistes pro-inflammatoires présentes en faible quantité dans le microbiote des individus plus jeunes, devient plus prépondérant.


Moduler le microbiote intestinal pour lutter contre les méfaits de l’âge


Les effets protecteurs du microbiote intestinal sur le vieillissement et la santé de l’hôte sont de plus en plus étudiés dans le cadre d’essais cliniques.

Les résultats indiquent que la modulation du microbiote intestinal (prébiotiques/probiotiques) pourrait être efficace pour prévenir certaines pathologies chez les seniors, notamment en réduisant l’inflammation chronique de bas grade et en améliorant la réponse immune adaptative, contrebalançant ainsi l’immunosénescence.


D’autres mécanismes semblent avoir un effet protecteur comme le maintien de l’intégrité de la barrière intestinale, un niveau de production élevé d’acides gras à chaîne courte, l’augmentation de peptides impliqués dans la régulation du métabolisme glucidique et lipidique, etc.


L’alimentation croisée entre bifidobactéries et les bactéries productrices de butyrate telles que Faecalibacterium prausnitzii et Roseburia joue un rôle essentiel dans la lutte contre les altérations liées à l’âge, car cet acide gras à chaîne courte exerce un effet trophique majeur sur la barrière intestinale.

Il possède également des activités immunomodulatrices et anti-inflammatoires et pourrait avoir un effet thérapeutique potentiel sur le développement des pathologies liées à l’âge (pathologies d’origine immunitaire, cancers et troubles neurologiques, diabète de type 2), notamment en modulant l’expression des gènes de l’hôte par des processus épigénétiques.


L’intérêt thérapeutique des probiotiques


Les bénéfices des probiotiques sur le microbiote intestinal et sur la santé de l’hôte sont aujourd’hui reconnus : ils renforcent la barrière intestinale, modulent le système immunitaire et agissent sur la production de neurotransmetteurs via l’axe intestin-cerveau.


Chez les personnes âgées, les probiotiques peuvent atténuer les altérations du microbiote liées à l’âge et ainsi apporter un bénéfice dans le traitement des pathologies gastro-intestinales et respiratoires. Des bénéfices ont également été observés chez les seniors en bonne santé.


Selon les chercheurs, l’effet des probiotiques passerait par le rétablissement ou le maintien du microbiote intestinal, plutôt que par une modification de sa composition.


Aux côtés des nombreux résultats obtenus chez l’animal, des résultats cliniques montrent qu’une supplémentation en probiotiques pourrait améliorer le statut métabolique et cardiovasculaire en abaissant les taux de LDL-cholestérol et le rapport LDL/HDL, et en réduisant les médiateurs de l’inflammation, la glycémie, la pression artérielle et l’IMC.


Les nombreux travaux réalisés chez l’animal et chez l’homme indiquent un bon profil de sécurité dans la plupart des populations. Des effets indésirables gastro-intestinaux, métaboliques, une stimulation immunitaire excessive ou des infections systémiques, ne peuvent cependant être exclus chez certains individus à risque.


Par ailleurs, les bénéfices des probiotiques ne peuvent cependant être généralisés, car les propriétés sont spécifiques à chaque souche. Les effets sur la santé chez l’homme doivent donc être confirmés par des essais séparés.


Les transplantations de microbiote fécal, comme nouvelle approche thérapeutique


La transplantation de microbiote fécal (TMF) ou bactériothérapie consiste à transférer un filtrat de fèces d’un donneur sain à un receveur pour restaurer le microbiote intestinal.

Initialement développée pour traiter les infections à Clostridium difficile, la TMF commence aujourd’hui à être explorée dans d’autres domaines de pathologie comme l’athérosclérose, le syndrome métabolique, le diabète de type 2 ou encore les maladies neurodégénératives et constitue un champ de recherche très prometteur.


Infections à C. difficile : Dans les infections à C. difficile (ICD), l’association d’une TMF à l’antibiothérapie a permis de multiplier par deux le taux de guérison à 3 mois par rapport à une antibiothérapie seule.

Plus récemment, une revue de la littérature incluant 18 essais et 611 patients indiquait un taux de guérison des ICD de 91,2% avec la TMF, avec un faible taux de récidive (5,5%).


Troubles métaboliques : D’élégants travaux chez l’animal ont montré que la TMF pouvait impacter le métabolisme des receveurs.

Ainsi, des souris supplémentées avec les fèces de femmes obèses augmentaient leur adiposité de 20% par rapport aux souris qui étaient supplémentées avec les fèces de femmes non obèses.

Cette augmentation de la masse grasse était négativement corrélée avec le taux de fermentation des acides gras à chaîne courte et positivement corrélée avec le métabolisme d’acides aminés ramifiés.

Chez l’homme, il a été montré que la TMF de donneurs minces à des receveurs présentant un syndrome métabolique pouvait améliorer de façon significative la sensibilité à l’insuline à 6 semaines.

Mais cet effet était dépendant du donneur et probablement lié à la proportion de bactéries productrices de butyrate présentes dans les fèces.


Parkinson : Les modifications du microbiote liées à l’âge semblent également jouer un rôle important dans le domaine des maladies neurodégénératives.

Ainsi, les agrégats d’alpha-synucléine mal repliée (á-syn) impliqués dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson sont retrouvés dans le système nerveux entérique avant d’apparaître au niveau central, suggérant une origine intestinale de la maladie.

Et des résultats récents chez l’animal désignent le microbiote intestinal comme un acteur majeur dans l’apparition du déficit moteur, l’activation de la microglie et l’apparition des agrégats d’á-syn.

De nouvelles études sont attendues pour évaluer la TMF dans ce type de pathologie.

Alzheimer : le rôle clé du microbiote a également été démontré dans la maladie d’Alzheimer qui, elle aussi, pourrait bien démarrer dans l’intestin !

L’activité pro-inflammatoire et la production d’amyloïdes par certaines bactéries intestinales pourraient être associées à l’inflammation périphérique présente chez les patients souffrant de troubles cognitifs et d’amyloïdose cérébrale.

Ces résultats récents ouvrent de nouvelles perspectives pour prévenir ou retarder l’apparition de la maladie.


Conflit d’intérêt : Aucun conflit d’intérêt déclaré par les auteurs.


À retenir : Même si de nombreuses limitations, notamment méthodologiques, persistent pour apprécier ces résultats et établir des relations de cause à effet, le nombre de preuves soulignant le lien entre microbiote intestinal et pathologies liées à l’âge est grandissant.

Ces travaux suggèrent que des interventions sur le microbiote intestinal pourraient être envisagées pour traiter certaines maladies liées à l’âge ou pour ralentir certains processus impliqués dans le vieillissement.

Et ces perspectives pourraient être encore élargies en modifiant génétiquement certains micro-organismes, afin qu’ils produisent des substances aidant à lutter contre le vieillissement ou bénéfiques pour la santé. Un nouveau monde thérapeutique est en marche… à suivre.

Références


Vaiserman AM et al. Gut microbiota: A player in aging and a target for anti-aging. Ageing Research Reviews 2017;35:36-45. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.arr.2017.01.001.

 

3 févr. 2017Univadis Résumés Cliniques
RÉSUMÉ PARAgnès Lara

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28 février 2017 2 28 /02 /février /2017 07:56

Des Bactéries qui peuvent mener au cancer

Les bactéries sont de très petits êtres vivants composés d'une seule cellule.

La plupart des types de bactéries ne sont pas nocifs, mais certains peuvent infecter les gens et causer des maladies.

Quelques-uns ont été liés au cancer.

Helicobacter pylori

Le cancer de l'estomac n'est pas fréquent aux États-Unis, mais c'est l'un des types de cancer les plus courants dans le monde.

Une infection à long terme de l'estomac par Helicobacter pylori (H pylori) peut provoquer des ulcères.

Il peut également enflammer et endommager la couche interne de l'estomac.

Certains de ces changements pourraient conduire à un cancer au fil du temps, en particulier le cancer dans la partie inférieure de l'estomac.

H pylori est également lié à certains types de lymphome de l'estomac.

Alors que l'infection à H. pylori est une cause majeure de cancer de l'estomac, la plupart des gens qui ont ces bactéries dans leur estomac ne vont jamais développer un cancer de l'estomac.

Il existe également des preuves que les personnes atteintes de H pylori pourraient avoir un risque plus faible de certains autres types de cancer, même si on ne sait pas exactement quel rôle joue la bactérie dans ce domaine.

Environ 2 adultes sur 3 dans le monde sont infectés par H pylori.

Le taux d'infection est plus élevé dans les pays en développement et dans les groupes d'âge plus avancés.

Il est probable que la propagation de deux façons.

L'un est la voie fécale-orale, par exemple par des aliments contaminés ou des sources d'eau.

Il peut également être transmis d'une personne à l'autre, bouche à bouche.

D'autres facteurs jouent également un rôle dans si oui ou non une personne développe un cancer de l'estomac.

Par exemple, les nitrites sont des substances couramment trouvées dans les viandes, l'eau potable et certains légumes.

Ils peuvent être transformés par certaines bactéries, telles que H pylori, en composés qui ont été trouvés pour causer le cancer de l'estomac chez les animaux de laboratoire.

Les antibiotiques et autres médicaments peuvent être utilisés pour traiter les infections à H pylori.

Selon le CDC, les personnes qui ont des ulcères actifs ou des antécédents d'ulcères devraient être testées pour H pylori et, si elles sont infectées, devraient être traitées.

Le dépistage et le traitement de l'infection à H pylori sont également recommandés après l'élimination d'un cancer de l'estomac précoce.

Chlamydia trachomatis.

Chlamydia trachomatis est un type très commun de bactéries qui peuvent infecter le système reproducteur féminin ainsi que d'autres parties du corps chez les hommes et les femmes.

Il se propage par le sexe.

Bien que l'infection des organes de reproduction puisse causer des symptômes chez certaines personnes, la plupart des femmes n'ont pas de symptômes.

Cela signifie que les femmes atteintes de chlamydia ne savent généralement pas qu'elles sont infectées à moins que des échantillons soient prélevés lors d'un examen pelvien et testés pour la chlamydia.

C'est une infection courante chez les jeunes femmes qui sont sexuellement actives, et peut rester pendant des années à moins qu'il soit détecté et traité.

Certaines études ont révélé que les femmes dont les analyses sanguines ont montré une infection à chlamydia passée ou actuelle peuvent être plus à risque de cancer du col de l'utérus que les femmes avec des résultats négatifs des tests sanguins.

Les études n'ont pas montré que la chlamydia elle-même provoque le cancer, mais elle pourrait fonctionner avec le VPH d'une manière qui favorise la croissance du cancer.

Par exemple, les chercheurs ont constaté que les femmes qui avaient chlamydia avec HPV sont plus susceptibles d'avoir encore HPV quand ils sont ré-testés plus tard que les femmes qui n'ont pas eu de chlamydia.

Bien que plus d'études soient nécessaires pour confirmer ces résultats, il y a déjà de bonnes raisons pour être vérifié pour l'infection à chlamydia et de la faire traiter avec des antibiotiques si elle est trouvée.

Chez les femmes, une infection à chlamydia à long terme est connue pour provoquer une inflammation pelvienne qui peut conduire à l'infertilité, principalement par la construction de tissu cicatriciel dans les trompes de Fallope.

Comme d'autres infections qui enflamment ou provoquent des ulcères dans la région génitale, la chlamydia peut également augmenter le risque de contracter le VIH pendant l'exposition à un partenaire sexuel infecté par le VIH.

Écrit par L'équipe médicale et éditoriale de l'American Cancer Society

Notre équipe est composée de médecins et d'infirmiers préparés à la maîtrise avec une connaissance approfondie des soins contre le cancer ainsi que des journalistes, des rédacteurs en chef et des traducteurs ayant une vaste expérience de l'écriture médicale.

Dernier examen médical: 11 juillet 2016 Dernière révision: le 11 juillet 2016

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27 février 2017 1 27 /02 /février /2017 19:01

Alerte au paludisme : le parasite résistant à l’artémisine est présent sur le continent africain

 

C’est une correspondance inquiétante.

A lire dans la dernière livraison du New England Journal of Medicine : « Emergence of Indigenous Artemisinin-Resistant Plasmodium falciparum in Africa ».  

Vingt-et-un auteurs dirigés par Jun Cao (Jiangsu Institute of Parasitic Diseases Wuxi, China) parmi lesquels Didier Menard, Institut Pasteur du Cambodge, Phnom Penh).

Correspondance inquiétante : elle établit l’émergence de la résistance du principal parasite du paludisme à l’artémisine sur le continent africain, plus précisément en Guinée équatoriale.

L’identification du parasite résistant a été faite en Chine sur un citoyen chinois.

Agé de 43 ans ce dernier avait contracté le paludisme en Guinée où il avait travaillé durant vingt mois.

Le diagnostic avait été porté à l’hôpital de Jiangsu deux mois après son retour en Chine.

Confrontés à des difficultés thérapeutiques, l’équipe chinoise a voulu en savoir plus en nouant une collaboration internationale.

Par séquençage il a pu être démontré que le Plasmodium falciparum était porteur de la mutation K13.

Les chercheurs ont cherché à établir si cette souche était bien originaire de Guinée équatoriale.

Après avoir séquencé le génome entier du parasite, l’équipe du laboratoire du Pr Arnab Pain (King Abdullah University of Science and Technology, Thuwal, Saudi Arabia) a conclu à l’origine africaine de la souche parasitaire.

Euphémisme

Les premières souches résistantes de ce type sont apparues en 2008 au Cambodge.

Puis le rôle du gène mutant K13 (principal agent de résistance en Asie du Sud-Est) a été démontré en 2014 par des chercheurs de l’Institut Pasteur à Paris et au Cambodge.

« La propagation de la résistance à l’artémisinine en Afrique serait un revers dans la lutte contre le paludisme », craint le Pr Arnab Pain qui, ici, a identifié l’origine africaine. Revers est ici un euphémisme.

Pour l’heure la résistance observée en Asie du Sud-Est reste partielle, nécessitant d’associer l’artémisinine à d’autres antipaludéens et de prolonger la durée de traitement, l’OMS redoute que le Plasmodium falciparum ne finisse par développer une résistance totale à l’artémisinine.

Si tel devait être le cas la situation serait, tout simplement, catastrophique.

 

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