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1 juin 2016 3 01 /06 /juin /2016 08:25

Activité Borreliacide de composés inhibant le transport du Manganèse . Loratadine (Clarytine)


Borrelia burgdorferi, l'agent causal de la maladie de Lyme, utilise le manganèse (Mn) pour ses différents besoins métaboliques.


Nous émettons l'hypothèse que le blocage du transporteur du Mn pourrait être une approche possible afin d'inhiber l'activité métabolique de cet agent pathogène et d'éliminer l'infection.


Nous avons utilisé une combinaison de protéine in silico conjointement avec un docking moléculaire pour cibler le transporteur de métaux Borrelia A (BMTA), un seul transporteur Mn connu dans Borrelia et projeté des composés des bibliothèques de la FDA qui pourraient potentiellement se lier à la structure BMTA et prédisant une grande affinité.
Les antihistaminiques tricycliques tels que la loratadine, la desloratadine, et la 3-hydroxydesloratadine ainsi que la yohimbine et le tadalafil ont démontré une liaison étanche au transporteur BMTA in silico.


Nous avons ensuite, testé l'activité borréliacide et la dose-réponse des composés présélectionnés à partir de cet écran en utilisant une série de tests in vitro.


Parmi les composés sondés, la desloratadine présente une activité borreliacide puissante in vitro et au-dessus de 78 pg / ml (250 pM).


Les Borrelia traitées par des doses létales de desloratadine présentaient une perte significative de Mn intracellulaire spécifique et de graves dommages structurels de la paroi cellulaire bactérienne.


Nos résultats confirment la possibilité de développer une nouvelle thérapie ciblée pour traiter la maladie de Lyme en ciblant les besoins métaboliques spécifiques de Borrelia.

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1 juin 2016 3 01 /06 /juin /2016 08:24

L'exposition aux antibiotiques et le risque pour la dépression, l'anxiété ou la psychose: Une étude cas-témoin.


Ido Lurie, MD; Yu-Xiao Yang, MD, MSCE; Kevin Haynes, PharmD, MSCE; Ronac Mamtani, MD, MSCE; and Ben Boursi, MD
J Clin Psychiatry 2015;76(11):1522–1528
10.4088/JCP.15m09961
© Copyright 2015 Physicians Postgraduate Press, Inc.


Objectif: Les changements dans le microbiote (dysbiose) peuvent augmenter le risque de plusieurs troubles psychiatriques par des biais neurologiques, métaboliques et des voies immunologiques.


Notre objectif était d'évaluer si l'exposition à des groupes d'antibiotiques spécifiques augmente le risque de dépression, l'anxiété ou la psychose.


Méthode: Nous avons effectué 3 études cas-témoins au cours des années 1995-2013 en utilisant une grande base de données du Royaume-Uni le dossier médical basé sur la population.


L'étude a inclus 202,974 patients souffrant de dépression, d'anxiété 14.570 et 2.690 avec la psychose et 803.961, 57.862 et 10,644 témoins appariés, respectivement.


Les cas ont été définis comme des personnes âgées de 15-65 ans avec un code médical pour la dépression, l'anxiété ou la psychose.


Les sujets avec prescriptions psychotropes spécifiques diagnostic> 90 jours avant la date de l'indice ont été exclus.


Pour chaque cas, 4 contrôles ont été sélectionnés par échantillonnage de densité d'incidence, correspondant à l'âge, le sexe, site de pratique, le temps du calendrier, et la durée de suivi avant la date de l'index.


L'exposition d'intérêt principal était la thérapie avec 1 sur 7 classes d'antibiotiques> 1 an avant la date de l'indice.


Les odds ratios (OR) et les IC à 95% ont été calculés pour l'association entre chaque trouble psychiatrique et l'exposition aux différentes classes d'antibiotiques en utilisant une analyse de régression logistique conditionnelle.


Le risque a été ajusté pour l'obésité, les antécédents de tabagisme, la consommation d'alcool, le statut socio-économique, et le nombre d'événements infectieux avant le diagnostic.


Résultats: Le traitement par un seul épisode d'antibiotiques a été associé à un risque plus élevé pour la dépression avec tous les groupes d'antibiotiques, avec un OR ajusté (AOR) de 1,23 pour les pénicillines (IC à 95%, de 1,18 à 1,29) et 1,25 (IC 95%, 1,15 à 1,35 ) pour Les quinolones.


Le risque accru d'exposition aux antibiotiques récurrents à 1,40 (IC 95%, 1,35 à 1,46) et 1,56 (IC 95%, 1,46 à 1,65) pour 2-5 et> 5 cours de pénicilline, respectivement. association similaire a été observée pour l'anxiété et était la plus importante à l'exposition aux pénicillines et les sulfamides, avec un AOR de 1,17 (IC 95%, 1,01 à 1,36) pour un seul cours de la pénicilline et de 1,44 (IC 95%, 1,18 à 1,75) pour> 5 cours. Il n'y avait aucun changement dans le risque de la psychose avec un groupe d'antibiotiques.


Il y avait une légère augmentation du risque de dépression et d'anxiété avec un seul cours d'antifongiques; cependant, il n'y avait pas d'augmentation du risque avec des expositions répétées.


Conclusion: l'exposition aux antibiotiques récurrente est associée à un risque accru de dépression et de l'anxiété, mais pas pour la psychose.

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1 juin 2016 3 01 /06 /juin /2016 08:22


Troubles gastro-intestinaux et "Dépression médicale"

Michael K. Popkin, MD


Au-delà des travaux récents formidable sur des modèles animaux, Lurie et collègues1 fournir des preuves à partir d'une base de données humaine importante montrant que l'exposition aux antibiotiques de façon récurrente est associée à un risque accru de dépression et d'anxiété.


Cet accent mis sur l ' «axe intestin-cerveau» est passionnant et mérite d'être vu dans le contexte des explorations antérieures des liens entre les maladies gastro-intestinales et des troubles psychiatriques.


Peut-être le corps le plus pertinent et fascinant des travaux antérieurs est que le traitement de la relation déroutante, encore en suspens entre le cancer du pancréas et depression.2,3


Bien avant l'avènement de médicaments psychotropes, Yaskin4 en 1931 a indiqué que la dépression clinique peut être la première manifestation de un cancer du pancréas.


Des travaux ultérieurs ont démontré que le cancer du pancréas est l'entité avec la plus forte incidence de dépression chez toutes les tumeurs du système5 digestif Louhivuori et Hakama6 ont déclaré que les tumeurs malignes gastro-intestinales confèrent le plus grand risque de suicide parmi tous les cancers.


Le carcinome du pancréas est une pathologie difficile à diagnostiquer, nécessitant souvent plus de 18 mois pour établir le diagnostic.


En rétrospective, les cliniciens ont souvent pensé que la dépression était son signe annonciateur.


Ce séquençage temporel a été utilisé pour argumenter contre la dépression comme une «réponse réactive» à l'insulte psychologique du cancer. (Le patient ne connaît pas le diagnostic pendant des mois.)


La base de l'association entre la dépression et le cancer du pancréas a été présumée impliquer un processus paranéoplasique avec neuropeptides intestinaux qui sont comparables, sinon identiques, à des neuropeptides du cerveau.


Les travaux de Lurie et al1 introduit à nouveau la question du rôle des neuropeptides de l'intestin dans la dépression.


À son tour, le lien entre la dépression et le cancer du pancréas conduit à la question plus large de la «dépression médicale."


Est-ce que la dépression survenant dans le contexte d'une maladie médicale une entité clinique discrète ou différente par rapport à la dépression qui se dégage chez le patient libre de toute condition médicale?


la dépression médicale est curieuse en ce qu'elle n'a pas de prépondérance de genre et peu de liens génétiques, mais a des accompagnements spécifiques électroencéphalographiques et semble répondre de manière moins favorable aux interventions psychotropes que la dépression chez les personnes sans maladie7 médicale concomitante.


Au cours des 10-15 dernières années, la dépression chez les malades médicalement en est venue à être considérée comme une voie à double sens ou un processus bidirectionnel.


Ceux qui ont des pathologies médicales primaires sont à un risque accru pour le développement de la dépression clinique (non pas seulement comme une réponse réactive mais à cause de changements, y compris physiologiques intrinsèques, peut-être, ceux de la flore intestinale?),


Et ceux souffrant de dépression sont à un risque accru pour une l'accélération de leur maladie médicale ou d'autres séquelles néfastes.


Une grande attention a été accordée à l'interaction entre la dépression et la maladie.8-10 de l'artère coronaire


Les taux de dépression dans le cadre de différentes maladies médicales varient largement.11
Les taux les plus élevés se rencontrent dans la maladie de Cushing (près de 70% de prévalence), mais dans d'autres pathologies les taux de dépression ne dépassent guère ceux trouvés dans les population11


Le taux général de la dépression chez les patients à maladie neurologique sont étonnamment constante, allant de 30% à 50% de prévalence dans la maladie de Huntington, la maladie de Parkinson, l'accident vasculaire cérébral, la démence de type Alzheimer et la sclérose en plaques avec lésions corticales .11


Ces pathologies, bien entendu, présentent des modifications ou des lésions de la structure commune le système nerveux central, et ne changent pas seulement les neurotransmetteurs.


En ce qui concerne les autres formes de la maladie de l'intestin, il existe une littérature ancienne reliant la maladie intestinale inflammatoire et le syndrome du côlon irritable avec des troubles psychiatriques et un travail .12-14 plus récent dans ce domaine nouveau souligne le thème de la bidirectionnalité psychiatrique et, dans ce cas, , d'altérations gastro-intestinales et comorbidities.15 dans la flore intestinale (dysbiose de) induites par l'administration de l'antibiothérapie peuvent se révéler être une fenêtre fascinante sur la question plus large des altérations physiologiques et conduire à l'émergence de la dépression clinique.


Nous savons maintenant que la dépression clinique évoque ou apporte des modifications importantes et autonomes, et les fonctions-inversement hématologiques, altérerant l'intégrité physiologique de base des systèmes d'organes semble tout à fait capables d'induire des troubles psychiatriques.


Lurie et collègues1 en appelant à des études de composition du microbiote dans les troubles psychiatriques.


En outre, la question des interventions de traitement doit être abordée.


Est-ce que les changements de la flore intestinale dont déterminantes, de leur prise en charge par des mesures correctives nécessaires?

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1 juin 2016 3 01 /06 /juin /2016 05:35

Les cellules peuvent fonctionner avec deux carburants différents
Les cellules ont deux carburants à leur disposition : le glucose et les acides gras.


Les cellules doivent brûler ces carburants pour les transformer en énergie cellulaire (ATP, ou adénosine triphosphate).


Elles ont pour cela besoin d’oxygène, apporté par la respiration et par le sang.


A l’intérieur de la cellule, le carburant et l’oxygène sont brûlés au sein des mitochondries, de mini-usines électriques à l’intérieur des cellules, pour produire l’énergie cellulaire.


Les mitochondries peuvent fonctionner soit avec de l’oxygène et du glucose, soit avec de l’oxygène et des acides gras.


Quand l’oxygène vient à manquer
Mais les mitochondries n’ont pas toujours assez d’oxygène à disposition. Par exemple, quand vous courrez très vite et que vous êtes essoufflé, vos cellules manquent d’oxygène.


Heureusement, vous pouvez continuer malgré tout à courir parce que vos cellules sont aussi capables de produire de l’énergie sans oxygène : par fermentation.


La fermentation permet aux cellules de fonctionner en l’absence d’oxygène. Toutefois, la fermentation ne marche qu’avec le glucose, pas avec les acides gras.


Les cellules cancéreuses accros au glucose


Les cellules cancéreuses, qui sont très agressives, qui se reproduisent rapidement, et qui sont très nombreuses au même endroit, utilisent prioritairement la fermentation pour fonctionner.


La fermentation n’étant pas possible avec les acides gras, cela veut dire que les cellules cancéreuses ont un énorme besoin de glucose.


Elles ont besoin de 20 fois plus de glucose qu’une cellule saine. A tel point que le scanner PET peut servir à voir le cancer dans l’organisme, uniquement en regardant les cellules qui consomment le plus de glucose.


Les cellules cancéreuses sont dépendantes au glucose.


La seule chose qui les intéresse, c’est de trouver du glucose à tout prix, comme un toxicomane ; et comme celui-ci, elles ne tiennent plus compte de leur environnement.


Si elles n’ont que des acides gras à disposition, elles se retrouvent en famine. La production d’énergie cellulaire baisse. Les cellules cancéreuses perdent de leur agressivité et de leur capacité à se multiplier.


Ce n’est pas le cas des autres cellules du corps (cerveau, cœur et autres muscles) qui, elles, peuvent vivre uniquement grâce aux acides gras, car leur comportement est moins frénétique.


Cancer en cascade


Le glucose est donc le carburant des cellules cancéreuses. Et manger beaucoup de sucre accroît votre risque de cancer par d’autres voies :


• La fermentation du glucose par les cellules produit de l’acide lactique qui provoque une acidification des tissus cancéreux, ce qui favorise encore la croissance de la tumeur ;


• Plus vous mangez de sucre, plus votre taux de sucre sanguin monte et plus votre pancréas fabrique d’insuline. Or, l’insuline stimule la production d’une molécule appelée Insulin-like growth factor-1 (IGF), une puissante hormone responsable de la prolifération des cellules saines mais aussi cancéreuses.


C’est ce qui a amené des chercheurs à proposer un régime sans aucun glucide, appelé régime cétogène, pour aider les patients cancéreux.


Le régime sans glucides contre le cancer


En 2007, le Dr Melanie Schmidt et le biologiste Ulrike Kämmerer, à l’hôpital de Wüzburg, en Allemagne, ont mené une étude clinique avec des patients malades du cancer.


Ils leur ont fait suivre un régime très pauvre en glucides, riche en graisses et riche en protéines, appelé régime cétogène. Pas de sucres, pas de céréales, pas de gâteaux, pas de pâtes, pas de riz, pas de pommes de terre, très peu de fruits, uniquement de la viande grasse, des poissons gras, des œufs entiers, des noix, de l’huile d’olive, de l’huile de lin et quelques légumes.


Ce n’était pas une nouveauté d’ailleurs.


Déjà, en 1924, le Dr Otto H. Warburg (Prix Nobel en 1931) avait publié ses observations sur les tumeurs : « Une alimentation riche en glucides a un profond effet stimulant sur la croissance des cellules cancéreuses. »


Les deux chercheurs de Würzburg se sont cependant heurtés à un écueil : l’hôpital ne les a autorisés à tester le régime cétogène que sur les patients ayant épuisé toutes les thérapies conventionnelles contre le cancer : chirurgie, radiations, chimiothérapie, et même les thérapies alternatives comme l’hyperthermie et l’autohémothérapie (sang veineux réinjecté par voie musculaire).


Cela signifie que les patients étaient en très mauvaise santé.
Ils souffraient de cancer des ovaires, du sein, des glandes parotides, des os, du pancréas, de la thyroïde, de l’œsophage et de tumeurs du système nerveux agressives, résistant aux traitements classiques.
Deux d’entre eux sont morts en moins d’un mois après le début de l’étude, un autre a abandonné parce qu’il trouvait trop pénible de se priver de boissons sucrées et de céréales et six autres ont arrêté pour des raisons personnelles. Deux autres patients ont quitté prématurément l’étude en raison d’une brusque aggravation de leur état de santé.


Toutefois, pour cinq patients qui ont respecté le régime sans glucides pendant trois mois, les résultats se sont révélés positifs.
Les patients sont restés en vie, leur condition physique s’est stabilisée ou s’est améliorée, leur tumeur a arrêté de grossir et la maladie s’est stabilisée.


L’efficacité du régime cétogène réside dans le suivi rigoureux d’une alimentation la plus pauvre possible en glucides.


Lorsque les glucides viennent à manquer, le corps produit des corps cétoniques dérivés des graisses qui peuvent fournir de l’énergie au corps et au cerveau mais qui sont peu utilisables par les cellules cancéreuses.


Or, dans l’étude des chercheurs de Würzburg, seuls deux patients sont parvenus à réduire suffisamment leur consommation de glucides alimentaires pour produire beaucoup de corps cétoniques.


Ces résultats préliminaires sont donc tout à fait remarquables et les chercheurs y voient déjà une solution alternative pour le traitement du cancer, sans attendre le stade terminal de la maladie.


Deux enfants aidés par le régime cétogène


La première expérience humaine menée sur le régime cétogène dans le traitement du cancer fut menée en 1995 par l’oncologue (médecin spécialiste des cancers) Linda Nebeling, sur deux enfants atteints de tumeur au cerveau.


Linda Nebeling est actuellement à l’Institut National du Cancer aux Etats-Unis.


Les deux enfants réagirent de façon positive et la progression de la maladie fut totalement stoppée chez l’un d’entre eux qui était toujours vivant 10 ans plus tard, en continuant à suivre le régime cétogène.


Le régime cétogène intéresse aujourd’hui de nombreuses équipes médicales à travers le monde.


Le Dr Thomas Graeber, un professeur de pharmacologie moléculaire et médicale, a publié avec ses collègues en 2012 une étude qui montre que la privation de glucose active une boucle d’amplification métabolique et de signalisation conduisant à la mort des cellules cancéreuses.


Des études publiées à l'été 2013 dans la revue Plos One indiquent que les souris cancéreuses soumises au régime cétogène présentent une amélioration de leur survie par rapport à un groupe témoin, non soumis à ce régime.


Combiné à un traitement par oxygène hyperbare qui consiste à saturer les cellules cancéreuses d’oxygène, la survie des animaux était augmentée de 78 %.

Le Dr Laurent Schwartz cancérologue à confirmé ces observations lors l'études animales

il recommande d'ajouter 2 nutriments simples et naturels: l'hydroxycitrate et l'acide Alpha lipoïque afin de faciliter un retour à la voie respiratoire sans fermentation (voir les vidéos sur Internet).


Ces résultats ouvrent évidemment d’importants espoirs pour les malades.


Mises en garde indispensable


Mais attention, le régime cétogène peut causer certains problèmes, si bien qu’il est fortement déconseillé de le suivre sans surveillance médicale. Il peut provoquer une très forte fatigue, le corps ayant besoin de s’habituer à ce nouveau fonctionnement sans réserves de sucres. Le régime cétogène présente aussi un déficit de :


• Fibres : cela provoque de la constipation ou paradoxalement de la diarrhée, qu’il est possible de soulager avec la prise de compléments alimentaires de fibres comme le psyllium ou la pectine ;


• Potassium : l’essentiel de notre potassium nous vient des fruits et légumes, sources de glucides.
Il faut donc prendre un complément de potassium ou privilégier des légumes pauvres en glucides (chou vert, asperges, aubergines, concombres, brocolis, céleri, laitue, poireaux, cresson) et les avocats.


Le régime cétogène ne doit pas être entrepris en cas de :


• Insuffisance rénale, hépatique ou cardiaque, ainsi qu’infarctus récent,


• Diabète insulinodépendant, et non-insulinodépendant en absence d’un encadrement médical,


• Grossesse – allaitement,


• Pour toute personne au-delà de 4 semaines, sans suivi médical,


• Période de croissance (enfant, adolescent),


• Durant un traitement diurétique ou corticoïde en absence d’un encadrement médical,


• En cas de troubles du comportement alimentaire,


• Suite à une intervention chirurgicale,


• En cas de maladie du métabolisme des acides gras (porphyrie, déficit en pyruvate carboxylase et autres maladies génétiques rares).


Limiter votre risque de cancer


Sans aller jusqu’au régime cétogène, une alimentation pauvre en glucides est bénéfique aussi bien en prévention du cancer que pour améliorer son traitement.


Pour limiter votre risque :


• Réduisez votre consommation de nourriture transformée, industrielle, comme les plats préparés, les farines raffinées (blanches) et les aliments fabriqués à base de farine (pain de mie, baguette blanche, viennoiserie, pâtes blanches) ainsi que les boissons sucrées et les jus ;


• Mangez des céréales en quantités adaptées à votre activité physique : vous pouvez vous en passer si vous ne faites pas de sport ;


• Recherchez la couleur dans votre assiette : légumes et fruits colorés sont riches en antioxydants qui diminuent l’inflammation (myrtilles, raisin rouge, tomates, légumes verts). Il y a bien sûr plusieurs exceptions importantes comme le chou-fleur, le raifort et les asperges qui, bien que blancs, sont excellents pour la santé ;


• Évitez autant que possible les grillades et fritures ;


• Privilégiez les produits gras de bonne qualité : petits poissons gras, noix de toutes sortes, huile d’olive extra-vierge, huile de colza, avocats, œufs bios enrichis en oméga-3 si possible ;


• Évitez les produits gras industriels : vinaigrettes, mayonnaises toutes faites, et bien sûr tous les biscuits apéritifs grillés et salés ;


• Adaptez votre mode de vie pour réduire les causes de stress autant que possible
Prenez des anxiolytiques naturels (Boswelia, Escholtzia)


• Limitez l’usage de produits toxiques dans votre intérieur : produits ménagers, vernis, colles, plastiques ;


• Buvez un ou deux verres de bon vin par jour, ou ajoutez du Resveratrol.

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31 mai 2016 2 31 /05 /mai /2016 23:47

Les cellules du cancer s’alimentent de…


Imaginez que vous puissiez, en arrêtant de consommer certains aliments, réduire vos cellules cancéreuses à la famine…

Votre tumeur en pleine croissance, serait brutalement stoppée. Privée de nourriture, elle se mettrait à dépérir, rétrécir, puis disparaître.

Selon certains chercheurs, ce rêve peut dans certains cas devenir une réalité. Car voici de quoi les cellules cancéreuses ont besoin pour vivre :

Les cellules peuvent fonctionner avec deux carburants différents

Les cellules ont deux carburants à leur disposition : le glucose et les acides gras.

Les cellules doivent brûler ces carburants pour les transformer en énergie cellulaire (ATP, ou adénosine triphosphate).

Elles ont pour cela besoin d’oxygène, apporté par la respiration et par le sang.

A l’intérieur de la cellule, le carburant et l’oxygène sont brûlés au sein des mitochondries, de mini-usines électriques à l’intérieur des cellules, pour produire l’énergie cellulaire.

Les mitochondries peuvent fonctionner soit avec de l’oxygène et du glucose, soit avec de l’oxygène et des acides gras.

Quand l’oxygène vient à manquer

Mais les mitochondries n’ont pas toujours assez d’oxygène à disposition. Par exemple, quand vous courrez très vite et que vous êtes essoufflé, vos cellules manquent d’oxygène.

Heureusement, vous pouvez continuer malgré tout à courir parce que vos cellules sont aussi capables de produire de l’énergie sans oxygène : par fermentation.

La fermentation permet aux cellules de fonctionner en l’absence d’oxygène. Toutefois, la fermentation ne marche qu’avec le glucose, pas avec les acides gras.

Les cellules cancéreuses accros au glucose

Les cellules cancéreuses, qui sont très agressives, qui se reproduisent rapidement, et qui sont très nombreuses au même endroit, utilisent prioritairement la fermentation pour fonctionner.

La fermentation n’étant pas possible avec les acides gras, cela veut dire que les cellules cancéreuses ont un énorme besoin de glucose.

Elles ont besoin de 20 fois plus de glucose qu’une cellule saine. A tel point que le scanner PET peut servir à voir le cancer dans l’organisme, uniquement en regardant les cellules qui consomment le plus de glucose.

Les cellules cancéreuses sont dépendantes au glucose. La seule chose qui les intéresse, c’est de trouver du glucose à tout prix, comme un toxicomane ; et comme celui-ci, elles ne tiennent plus compte de leur environnement.

Si elles n’ont que des acides gras à disposition, elles se retrouvent en famine. La production d’énergie cellulaire baisse. Les cellules cancéreuses perdent de leur agressivité et de leur capacité à se multiplier.

Ce n’est pas le cas des autres cellules du corps (cerveau, cœur et autres muscles) qui, elles, peuvent vivre uniquement grâce aux acides gras, car leur comportement est moins frénétique.

Cancer en cascade

Le glucose est donc le carburant des cellules cancéreuses. Mais manger beaucoup de sucre accroît votre risque de cancer par d’autres voies :

• La fermentation du glucose par les cellules produit de l’acide lactique qui provoque une acidification des tissus cancéreux, qui favorise encore la croissance de la tumeur ;

• Plus vous mangez de sucre, plus votre taux de sucre sanguin monte et plus votre pancréas fabrique d’insuline. Or, l’insuline stimule la production d’une molécule appelée Insulin-like growth factor-1 (IGF), une puissante hormone responsable de la prolifération des cellules saines mais aussi cancéreuses.

C’est ce qui a amené des chercheurs à proposer un régime sans aucun glucide, appelé régime cétogène, pour aider les patients cancéreux.

Le régime sans glucides contre le cancer

En 2007, le Dr Melanie Schmidt et le biologiste Ulrike Kämmerer, à l’hôpital de Wüzburg, en Allemagne, ont mené une étude clinique avec des patients malades du cancer. Ils leur ont fait suivre un régime très pauvre en glucides, riche en graisses et riche en protéines, appelé régime cétogène. Pas de sucres, pas de céréales, pas de gâteaux, pas de pâtes, pas de riz, pas de pommes de terre, très peu de fruits, uniquement de la viande grasse, des poissons gras, des œufs entiers, des noix, de l’huile d’olive, de l’huile de lin et quelques légumes.

Ce n’était pas une nouveauté d’ailleurs. Déjà, en 1924, le Dr Otto H. Warburg (Prix Nobel en 1931) avait publié ses observations sur les tumeurs : « Une alimentation riche en glucides a un profond effet stimulant de la croissance des cellules cancéreuses. »

Les deux chercheurs de Würzburg se sont cependant heurtés à un écueil : l’hôpital ne les a autorisés à tester le régime cétogène que sur les patients ayant épuisé toutes les thérapies conventionnelles contre le cancer : chirurgie, radiations, chimiothérapie, et même les thérapies alternatives comme l’hyperthermie et l’autohémothérapie (sang veineux réinjecté par voie musculaire).

Cela signifie que les patients étaient en très mauvaise santé. Ils souffraient de cancer des ovaires, du sein, des glandes parotides, des os, du pancréas, de la thyroïde, de l’œsophage et de tumeurs du système nerveux agressives, résistant aux traitements classiques. Deux d’entre eux sont morts en moins d’un mois après le début de l’étude, un autre a abandonné parce qu’il trouvait trop pénible de se priver de boissons sucrées et de céréales et six autres ont arrêté pour des raisons personnelles. Deux autres patients ont quitté prématurément l’étude en raison d’une brusque aggravation de leur état de santé.

Toutefois, pour cinq patients qui ont respecté le régime sans glucides pendant trois mois, les résultats se sont révélés positifs. Les patients sont restés en vie, leur condition physique s’est stabilisée ou s’est améliorée, leur tumeur a arrêté de grossir et la maladie s’est stabilisée.

L’efficacité du régime cétogène réside dans le suivi rigoureux d’une alimentation la plus pauvre possible en glucides. Lorsque les glucides viennent à manquer, le corps produit des corps cétoniques dérivés des graisses qui peuvent fournir de l’énergie au corps et au cerveau mais qui sont peu utilisables par les cellules cancéreuses. Or, dans l’étude des chercheurs de Würzburg, seuls deux patients sont parvenus à réduire suffisamment leur consommation de glucides alimentaires pour produire beaucoup de corps cétoniques. Ces résultats préliminaires sont donc tout à fait remarquables et les chercheurs y voient déjà une solution alternative pour le traitement du cancer, sans attendre le stade terminal de la maladie [1].

Deux enfants aidés par le régime cétogène

La première expérience humaine menée sur le régime cétogène dans le traitement du cancer fut menée en 1995 par l’oncologue (médecin spécialiste des cancers) Linda Nebeling, sur deux enfants atteints de tumeur au cerveau. Linda Nebeling est actuellement à l’Institut National du Cancer aux Etats-Unis.

Les deux enfants réagirent de façon positive et la progression de la maladie fut totalement stoppée chez l’un d’entre eux qui était toujours vivant 10 ans plus tard, en continuant à suivre le régime cétogène.

Il est évidemment impossible de tirer des conclusions générales d’une si petite expérience. Toutefois, le régime cétogène intéresse aujourd’hui de nombreuses équipes médicales à travers le monde.

Le Dr Thomas Graeber, un professeur de pharmacologie moléculaire et médicale, a publié avec ses collègues en 2012 une étude qui montre que la privation de glucose active une boucle d’amplification métabolique et de signalisation conduisant à la mort des cellules cancéreuses [2].

Des études publiées cet été 2013 dans la revue Plos Oneindiquent que les souris cancéreuses soumises au régime cétogène présentent une amélioration de leur survie par rapport à un groupe témoin, non soumis à ce régime.

Combiné à un traitement par oxygène hyperbare qui consiste à saturer les cellules cancéreuses d’oxygène, la survie des animaux était augmentée de 78 % [3].

Ces résultats ouvrent évidemment d’importants espoirs pour les malades.

Mises en garde indispensable

Mais attention, le régime cétogène cause certains problèmes, si bien qu’il est fortement déconseillé de le suivre sans surveillance médicale. Il peut provoquer une très forte fatigue, le corps ayant besoin de s’habituer à ce nouveau fonctionnement sans réserves de sucres. Le régime cétogène présente aussi un déficit de :

• Fibres : cela provoque de la constipation ou paradoxalement de la diarrhée, qu’il est possible de soulager avec la prise de compléments alimentaires de fibres comme le psyllium ou la pectine ;

• Potassium : l’essentiel de notre potassium nous vient des fruits et légumes, sources de glucides. Il faut donc prendre un complément de potassium ou privilégier des légumes pauvres en glucides (chou vert, asperges, aubergines, concombres, brocolis, céleri, laitue, poireaux, cresson) et les avocats.

Surtout, le régime cétogène ne doit surtout pas être entrepris en cas de :

• Insuffisance rénale, hépatique ou cardiaque, ainsi qu’infarctus récent,

• Diabète insulinodépendant, et non-insulinodépendant en absence d’un encadrement médical,

• Grossesse – allaitement,

• Pour toute personne au-delà de 4 semaines, sans suivi médical,

• Période de croissance (enfant, adolescent),

• Durant un traitement diurétique ou corticoïde en absence d’un encadrement médical,

• En cas de troubles du comportement alimentaire,

• Suite à une intervention chirurgicale,

• En cas de maladie du métabolisme des acides gras (porphyrie, déficit en pyruvate carboxylase et autres maladies génétiques rares).

Limiter votre risque de cancer

Sans aller jusqu’au régime cétogène, une alimentation pauvre en glucides est bénéfique aussi bien en prévention du cancer que pour améliorer son traitement. Pour limiter votre risque de nourrir une tumeur affamée de glucose :

• Réduisez votre consommation de nourriture transformée, industrielle, comme les plats préparés, les farines raffinées (blanches) et les aliments fabriqués avec (pain de mie, baguette blanche, viennoiserie, pâtes blanches) ainsi que les boissons sucrées et les jus ;

• Mangez des céréales en quantités adaptées à votre activité physique : vous pouvez vous en passer si vous ne faites pas de sport ;

• Recherchez la couleur dans votre assiette : légumes et fruits colorés sont riches en antioxydants qui diminuent l’inflammation (myrtilles, raisin rouge, tomates, légumes verts). Il y a bien sûr plusieurs exceptions importantes comme le chou-fleur, le raifort et les asperges qui, bien que blancs, sont excellents pour la santé ;

• Évitez autant que possible les grillades et fritures ;

• Privilégiez les produits gras de bonne qualité : petits poissons gras, noix de toutes sortes, huile d’olive extra-vierge, huile de colza, avocats, œufs bios enrichis en oméga-3 si possible ;

• Évitez les produits gras industriels : vinaigrettes, mayonnaises toutes faites, et bien sûr tous les biscuits apéritifs grillés et salés ;

• Adaptez votre mode de vie pour réduire les causes de stress : changez de métier, de lieu d’habitation, d’activités si celles-ci ne vous permettent pas d’être raisonnablement détendu dans votre vie ;

• Limitez l’usage de produits toxiques dans votre intérieur : produits ménagers, vernis, colles, plastiques ;

• Buvez un ou deux verres de bon vin par jour, si possible rouge.

Il peut sembler difficile de mettre en place tous ces changements alimentaires surtout quand nos habitudes sont ancrées dans notre mode de vie depuis notre plus tendre enfance. Pour vous y aider, je vous recommande la nouvelle méthode Mincir Naturellement, conçue par Julien Venessonet Angélique Houlbert, deux nutritionnistes reconnus qui ont accompagné plus de 3'000 personnes. Cette formation est réservée aux lecteurs de Santé Nature Innovation.

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31 mai 2016 2 31 /05 /mai /2016 23:41

Une nouvelle recherche suggère qu'un médicament pour L'allergie commune peut être efficace pour faire mourir de faim et tuer les bactéries qui causent la maladie de Lyme.


Une nouvelle étude financée par la Fondation de Lyme Bay Area et menée par des des chercheurs de la Stanford School of Medicine montre que la loratadine, qui est un antihistaminique commun fréquemment pris pour traiter les symptômes d'allergie, peut être en mesure d'aider à tuer la Borrelia burgdorferi, la bactérie associée à la maladie de Lyme.


La maladie de Lyme est une maladie potentiellement débilitante avec 300.000 nouveaux cas aux États-Unis chaque année.


L'étude a été publiée dans l'Open Access de la publication "Drug Design, Développement et thérapie".


«Nos résultats nous donnent la possibilité de découvrir la première thérapie ciblée pour traiter la maladie de Lyme," dit Jayakumar Rajadas, PhD, Directeur de "biomatériaux et Advanced Drug Delivery Lab" (BioADD), à la Stanford School of Medicine et auteur principal de l'étude .


"Il est excitant de voir de première main que nos aperçus sur l'activité métabolique de cette bactérie insaisissable peut nous donner la possibilité de réellement le tuer."


Les résultats de cette nouvelle étude de laboratoire montrent que la loratadine (nom commercial: Claritine®) et plus particulièrement de son métabolite, la desloratadine, sont en mesure d'empêcher le manganèse (Mn) de pénétrer dans la paroi cellulaire de la bactérie qui cause la maladie de Lyme, d'affamer les bactéries et causant leur mort dans des tubes à essai.
L'antihistaminique accomplit ceci en inhibant le système de transport de la bactérie, BMTA (Borrelia métal transporteur A).


Le manganèse est nécessaire pour certains processus métaboliques de Borrelia burgdorferi et joue également un rôle important dans de nombreux processus biologiques dans le corps humain.


Des recherches antérieures montrent que, en général, les bactéries piègent le corps des métaux traces qui circulent dans le sang et ont développé des adaptations particulières sur leurs parois cellulaires d'internaliser ces métaux.


Ces adaptations sont appelées protéines de transport, et BMTA est la protéine de transport spécialisé pour Borrelia burgdorferi. BMTA se lie avec le manganèse pour l'amener dans les bactéries, et des études ont montré que BMTA et de manganèse sont nécessaires pour rendre les bactéries nocives pour le corps humain [i]


«Parce que les traitements actuels ne fonctionnent pas pour tout le monde et que la bactérie qui cause la maladie de Lyme offre de nombreux défis en matière de traitement, cette étude offre d'encourageantes perspectives pour les chercheurs, et l'espoir pour les 80 millions d'Américains à risque de contracter la maladie de Lyme," nous dit Bonnie Crater, fondateur et de la Science et Présidente du Comité, "Bay Area Foundation Lyme", le principal bailleur de fonds privés pour la recherche sur la maladie de Lyme innovante aux États-Unis.


"Nous sommes reconnaissants à l'équipe BioADD pour leur engagement afin de trouver des solutions à cette maladie difficile."


Actuellement, les patients atteints de la maladie de Lyme sont généralement sous un protocole de 2-4 semaines d'antibiotiques, mais environ 10 à 20% des patients traités avec ce protocole auront des symptômes persistants de fatigue, de douleurs, ou de douleurs musculaires et articulaires [ii].


A propos de la maladie de Lyme


L'augmentation de la menace en raison de prévalence croissante de la maladie aux États-Unis, Lyme c'est une infection potentiellement débilitante causée par des bactéries transmises par la piqûre d'une tique infectées aux personnes et aux animaux de compagnie.


Si pris tôt, la plupart des cas de la maladie de Lyme peuvent être traités efficacement, mais elle est souvent mal diagnostiquée en raison du manque de sensibilité des tests de diagnostic peu fiables.


Il y a environ 300 000 nouveaux cas de maladie de Lyme chaque année, 10 fois plus que précédemment, selon les statistiques publiées en 2013 par le CDC.


En raison de la difficulté à diagnostiquer et à traiter la maladie de Lyme, le plus grand nombre d'un million d'Américains peuvent souffrir de l'impact de ses symptômes débilitants et des complications à long terme, selon les estimations de la Fondation de Lyme Bay Area.


[I] Ouyang Z et al: Un transporteur de manganèse, BB0219 (BMTA), est nécessaire pour la virulence par le spirochète de la maladie de Lyme, Borrelia burgdorferi. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 3 mars; 106 (9): 3449-54 .. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19218460


[Ii] Wormser GP, et al .: Durée du traitement antibiotique pour la maladie de Lyme précoce. A, en double aveugle, randomisée et contrôlée par placebo. Ann Intern Med 2003 Mai 6; 138 (9): 697-704. et http://www.cdc.gov/lyme/postLDS/

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31 mai 2016 2 31 /05 /mai /2016 23:16

« Pourquoi les diabétiques ont-ils un risque accru de cancer ? »

« Des études ont déjà montré que le taux de certains cancers comme le cancer du côlon, du sein ou du foie, est plus élevé chez les patients qui souffrent de diabète que chez ceux qui ne souffrent pas de la maladie.

Une étude publiée par Science Translational Medicine montre que les médicaments diabétiques ayant des propriétés antioxydantes serviraient de carburant pour permettre la croissance des tumeurs ».


« Pour cette étude, les chercheurs de l'Hôpital Xinqiau (Chine) ont évalué plusieurs médicaments antidiabétiques tels que la saxagliptine et la sitagliptine, ainsi que l'acide α-lipoïque, une molécule utilisée pour traiter la neuropathie diabétique. Tous ayant la particularité d'avoir des propriétés antioxydantes. Les scientifiques ont découvert que ces molécules accéléraient le développement de métastases chez les souris ».


« Mais il reste maintenant à déterminer si ces résultats s'appliquent également aux patients humains. Récemment, une autre étude avait fait le lien entre le diabète de type 1 et une augmentation des cancers digestifs sans que les chercheurs puissent donner la raison de cette incidence ».

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31 mai 2016 2 31 /05 /mai /2016 11:41

Prise en charge de l’autisme : les psychiatres se rebiffent

Paris, le mercredi 18 mai 2016 – Il n’est qu’un point sur lequel l’ensemble des personnes intervenant ou souhaitant intervenir dans la prise en charge de l’autisme pourrait s’entendre : les moyens déployés par la France ont longtemps été scandaleusement insuffisants pour répondre aux besoins.

Quant au reste, c’est une véritable guerre qui a été déclarée par quelques associations de familles aux psychiatres et aux psychanalystes. Ces derniers sont accusés d’avoir «confisqué » la prise en charge des patients, d’avoir présenté les médicaments et l’isolement dans des centres psychiatriques comme la seule « issue » et d’avoir culpabilisé les parents, notamment les mères. Des témoignages édifiants résumant la façon dont certaines thèses psychanalytiques avaient tôt fait de considérer l’autisme comme la conséquence des comportements des mères ont bientôt créé un écran, empêchant de voir une réalité plus contrastée.

Double rôle, faute de mieux

De fait, aux côtés d’une psychanalyse incapable d’offrir une véritable amélioration aux patients, la psychiatrie a longtemps été le seul salut des familles touchées. Face à un système médico-social absent, une école dans le rejet et des connaissances médicales très incomplètes, la psychiatrie a offert des approches et des réponses, le plus souvent imparfaites, mais qui avaient le mérite de ne pas laisser les patients dans l’abandon le plus total. C’est ce que rappellent le Collège national pour la qualité des soins en psychiatrie, le Collège national des universitaires de pédopsychiatrie et la Fédération française de psychiatrie dans un communiqué commun soutenu par le Comité national de la psychiatrie. « La psychiatrie a (…) depuis des décennies assuré deux fonctions. D’une part, elle réalise et accompagne des prises en charge actives (…). D’autre part, elle est un recours et un accueil ultime, par défaut, quand les carences de places ou le rejet social, aggravent le sort, la dépendance et les co-morbidités des personnes autistes, notamment les plus dépourvues de moyens ».

Quand les parents réveillent l’Etat

Cependant, la psychiatrie a failli à offrir une véritable amélioration aux patients autistes. Par ailleurs, influencée parfois par la psychanalyse, elle a pu favoriser la diffusion de thèses sans fondement. Surtout, le manque de moyens dont elle souffre s’est répercuté sur les enfants qui pour beaucoup se sont retrouvés « pensionnaires » de services où ils ne recevaient guère plus que des soins de routine. Cette situation a meurtri des parents, par ailleurs confrontés au rejet de l’école et constatant que dans d’autres pays des moyens importants et différents étaient mis en place pour répondre aux besoins des enfants autistes. Des associations ont été créées et un véritable militantisme a permis un sursaut en France, une prise de conscience dont se félicitent les psychiatres. « On doit à la vigoureuse action des associations de parents d’avoir obtenu que l’autisme devienne une priorité de santé publique en 1995. Depuis, les plans autisme successifs ont, années après années, avec leurs différents axes, amélioré la visibilité des problèmes en cours », écrivent ces psychiatres.

Psychiatrie, bouc émissaire

Toujours en nombre insuffisant, des places dans des établissements médico sociaux ont été créées, une véritable impulsion a été donnée pour l’intégration scolaire des enfants handicapés (même si aujourd’hui des difficultés prégnantes demeurent pour les enfants autistes), d’autres approches ont été envisagées. Cette évolution aurait dû permettre à la psychiatrie de retrouver sa juste place. Dans le cadre d’une prise en charge multidisciplinaire, où interviennent éducateurs, médecins et spécialistes de la psychomotricité, la psychiatrie doit, selon ces spécialistes, continuer à jouer un rôle. Cependant, en France, la reconnaissance de l’autisme et de la nécessité d’un meilleur accompagnement, s’est doublée d’une véritable guerre contre la psychiatrie. Assimilée sans nuance à la psychanalyse, elle a été accusée d’être la responsable de « l’aliénation » des enfants. Pire encore, les psychiatres ont été accusés d’être un frein conscient à l’épanouissement et à l’amélioration des enfants. Les tenants des approches « éducatives» et notamment de la fameuse méthode ABA ont débuté un lobbying auprès des instances gouvernementales pour faire entendre leurs voix, pour que les approches psychiatriques soient pourfendues et leurs méthodes préférées. « Avec une extrême violence polémique, certains courants hostiles au système de soins et à la protection sociale se targuent d’avoir droit de cité dans les cabinets de nos ministères. Des lobbyistes s’expriment dans les instances de la République comme s’ils étaient des sous- ministres ou leurs superviseurs. Sous prétexte de désaliénisme, des intérêts privés se sont imposés dans des domaines qui relevaient jusqu’ici du service public et de l’université́. Des organismes en conflit d’intérêt remportent des appels d’offres sans concurrence. Les Recommandations de Bonnes Pratiques de la HAS sont détournées de leur esprit et de leur lettre pour justifier des détournements scientifiques. Un obscurantisme pesant s’installe. Des exemples de Bonnes Pratiques dans des pays étrangers sont avancés comme modèles mais ce sont précisément les mêmes qui aujourd’hui dans ces pays sont critiquées pour leurs effets pervers, après des années d’aveuglement et de dépenses inutiles. Il faut se garder de ces emballements médiatiques qui en matière sanitaire affolent les médias, dérégulent les pratiques (…) et déstructurent les soubassements de l’offre de soins » écrivent les représentants des psychiatres. Ces derniers ne cachent pas leur inquiétude, inquiétude qui selon eux serait partagée par de nombreuses familles, qui peinent cependant à faire entendre leurs voix face aux institutions et aux autres organisations. Aujourd’hui, les psychiatres souhaitent un retour de la raison et de « la démocratie dans les discussions ».

Packing : un gouvernement trop rapide ?

Cette prise de position bien sûr ne devrait pas être de nature à apaiser les confrontations qui existent entre certaines organisations (Autisme France et Vaincre l’autisme notamment) et les représentants des psychiatres en France, d’autant plus que ces tensions ont été relancées il y a quelques jours par la diffusion d’une circulaire concernant le packing. Confirmant ses déclarations récentes, le secrétaire d’Etat en charge des Personnes handicapées et de la Lutte contre l’exclusion a en effet signé une circulaire conditionnant la « signature des contrats pluriannuels d’objectifs et de moyens (Cpom) avec des gestionnaires d’établissements et services accueillant les personnes avec des troubles du spectre de l’autisme (…) à l’absence totale de pratique du packing ». Si une association telle qu’Autisme France juge que le gouvernement aurait dû aller plus loin en élargissant cette mesure aux hôpitaux publics, un grand nombre de psychiatres regrette une telle rigueur, qui semble méconnaître la réalité de la pratique. Cette technique vilipendée par plusieurs associations et considérée comme un « acte de maltraitance » est pourtant jugée par certains professionnels et parents comme une méthode efficace pour répondre à certaines crises d’automutilation. Alors que des observations positives et pragmatiques ont pu être faites aux Etats-Unis, une étude incluant plusieurs centres, financée en partie par les fonds publics, doit être prochainement publiée en France. Alors que ses résultats pourraient être encourageants, comment pourront réagir les pouvoirs publics ?

Aurélie Haroche

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27 mai 2016 5 27 /05 /mai /2016 11:06

Un groupe de patients atteint de la maladie de Lyme va attaquer l'État et le fabricant du test de dépistage en justice.

INFO EUROPE 1

70 malades atteints de la maladie de Lyme - véhiculée par les piqûres de tique -, s'apprêtent à attaquer l'État et le laboratoire français Bio Mérieu qui fabrique le test de dépistage de la maladie.

Atteints de sclérose, de surdité, ou devant circuler en fauteuil roulant, ces malades s'apprêtent à lancer une action de groupe. S’ils avaient été pris en charge dans le premier mois de leur maladie, ils auraient en effet été guéris. Mais, à la différence d’autres pays européens, la France ne reconnaît pas Lyme en tant que maladie officielle et ne rembourse donc pas les soins liés à la maladie.

Problème de diagnostic en France. Les malades veulent que l’État et le laboratoire reconnaissent leur responsabilité : le test français n’est pas fiable, l’Allemand oui. Résultat : 300.000 nouveaux cas par an sont détectés en Allemagne, contre 27.000 en France alors que les spécialistes qualifient la maladie de prochaine épidémie du 21ème siècle, voire de nouveau VIH. Le test français est soupçonné de ne pas détecter toutes les souches de la maladie. Trois ans après le début des symptômes, l'un des malades, Fernand Bouly, interrogé par Europe 1, s'est tourné vers le test allemand, réputé plus précis. Alors qu'il avait pourtant écumé les cabinets de médecins, il est enfin diagnostiqué Lyme.

"Allez voir un psychiatre". "Au bout du quatrième symptôme, (le médecin) a dit à mon mari, 'moi je vous dis d'aller voir un psychiatre, au revoir madame'", raconte Christiane, sa femme. "Mon mari souffrait 18 heures par jour et ce, pendant trois ans. À un moment donné, quand mon mari a été diagnostiqué, j'ai dis que j'aurais préféré qu'il ait un cancer. Au moins, en France, il y avait un protocole et il était pris en charge, c'est vraiment une très, très grande détresse".

"Lyme a tué". De con côté, Me Fouray, l'avocat des victimes, explique que "ce sont cinq nouvelles personnes" qui les saisissent, avec sa consœur, chaque jour et qui "font part à chaque fois d'un drame humain, d'une errance médicale et d'un abandon", explique Me Fouray, l'avocat des victimes. "On dit que Lyme ne tue pas, mais Lyme a tué dans les Vosges puisque deux personnes, et notamment une, qui va rejoindre par l'intermédiaire des membres de sa famille notre action, s'est suicidée en laissant une lettre en expliquant qu'elle permettrait de porter la cause des malades", explique aussi Me Catherine Faivre, l'avocate des plaignants.

Les professionnels de santé face à un mur. Pour faire face à cette situation, beaucoup de patients et de médecins importent, dans l'illégalité, des tests venus d'Allemagne. "Il y en a qui vont en Allemagne ou aux États-Unis pour se faire diagnostiquer et traiter car en France il n'y a rien, c'est le désert. Et malheureusement, les professionnels de santé comme moi qui veulent dénoncer cela sont tout simplement éliminés de la scène médicale", déplore Viviane Schaller, biologiste à Strasbourg, qui a été forcée de fermer son laboratoire il y a quatre ans lorsque l'agence régionale de santé a découvert ses méthodes.

Les malades, eux, préparent une action de groupe car même lorsqu'ils sont diagnostiqués, ils ne sont pas totalement remboursés par la Sécurité sociale. Les traitements coûtent pourtant jusqu'à 500 euros par mois.

Par Aude Vernuccio avec G.M.

http://www.europe1.fr/societe/des-patients-atteints-de-la-maladie-lyme-vont-porter-plainte-contre-ltat-2756011

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27 mai 2016 5 27 /05 /mai /2016 07:50

Le peptide bêta-amyloïde, impliqué dans la maladie d’Alzheimer, pourrait jouer un rôle protecteur dans l’immunité innée, selon une équipe américaine.


Leur étude montre que l’A-bêta agit comme un peptide antimicrobien à large spectre dans le cerveau de modèles animaux. Des implications thérapeutiques.

L'activité protectrice de l'A-bêta est liée à son oligomérisation
Crédit Photo : PHANIE


« On pense que la neurodégénérescence dans la maladie d’Alzheimer est causée par le comportement anormal du peptide bêta-amyloïde, qui s’agrège pour former des plaques fibrillaires d’amyloïde dans le cerveau des patients.


Cette tendance à s’agréger est actuellement considérée comme une activité anormale, qui ne sert aucune fonction et induit des enchevêtrements pathologiques détruisant les neurones, explique le Dr Robert Moir, neuro chercheur.

Dr Véronique Nguyen
26.05.2016

Dans des modèles animaux de maladie d’AlzheimerLe peptide bêta-amyloïde agirait comme un antibiotique naturel

Dr Véronique Nguyen

| 26.05.2016

Le peptide bêta-amyloïde, impliqué dans la maladie d’Alzheimer, pourrait jouer un rôle protecteur dans l’immunité innée, selon une équipe américaine. Leur étude montre que l’A-bêta agit comme un peptide antimicrobien à large spectre dans le cerveau de modèles animaux. Des implications thérapeutiques.

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L'activité protectrice de l'A-bêta est liée à son oligomérisation
Crédit Photo : PHANIE Zoom

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« On pense que la neurodégénérescence dans la maladie d’Alzheimer est causée par le comportement anormal du peptide bêta-amyloïde, qui s’agrège pour former des plaques fibrillaires d’amyloïde dans le cerveau des patients. Cette tendance à s’agréger est actuellement considérée comme une activité anormale, qui ne sert aucune fonction et induit des enchevêtrements pathologiques détruisant les neurones, explique au « Quotidien » le Dr Robert Moir, neurochercheur au Massachusetts General Hospital (Charleston). Ce point de vue a guidé les stratégies thérapeutiques et le développement pharmacologique depuis plus de 30 ans, mais nos résultats suggèrent que cette vision est incomplète. Nos données montrent que l’A-bêta appartient à la famille des peptides antimicrobiens qui agissent comme des antibiotiques naturels au sein de notre système immunitaire inné. »

Confirmation in vivo

Les peptides antimicrobiens sont en première ligne de défense contre les pathogènes, agissant comme des antibiotiques à large spectre qui ciblent autant les bactéries que les mycobactéries, virus enveloppés, champignons, protozoaires, et parfois même les cellules cancéreuses. De précédents travaux in vitro de Moir et Rudolph Tanzi (MGH) avaient montré que l’A-bêta synthétique possédait une puissante activité antimicrobienne.
La nouvelle étude, publiée dans « Science Translational Medicine », est la première à confirmer cette activité in vivo. Les chercheurs montrent que des souris transgéniques qui expriment l’A-bêta humaine survivent plus longtemps en cas de méningite à Salmonella typhimurium, comparées aux souris non modifiées ou aux souris dépourvues de la protéine précurseur de l’amyloïde (APP). L’expression transgénique de l’A-bêta protège également le ver C elegans contre des infections à Candida ou à Salmonella, et protège aussi des neurones en cultures contre le Candida. De fait, l’A-bêta exprimée dans les cellules vivantes montre une activité antimicrobienne mille fois supérieure à celle de l’A-bêta synthétique observée dans les précédentes études.

Cette activité protectrice de l’A-bêta est liée à son oligomérisation, ont constaté les chercheurs. Les oligomères d’A-bêta se fixeraient à la membrane cellulaire des microbes et empêcheraient leur adhésion aux cellules hôtes, et les fibrilles d’A-bêta agrégées piégeraient les microbes non attachés. « Dans notre nouveau modèle, la maladie d’Alzheimer pourrait se développer lorsque le cerveau se perçoit attaqué par un pathogène invasif. Toutefois, souligne bien le Dr Moir, il reste à savoir si l’amyloïdose est déclenchée par une véritable infection ou seulement un stimulus inflammatoire stérile. »

Nouvelles pistes thérapeutiques

Un avis partagé par le Dr Tanzi, directeur de l’Unité de génétique et vieillissement du MGH-MIND, qui cosigne l’étude : « Bien que toutes nos données reposent sur des modèles expérimentaux, la prochaine étape importante sera de rechercher des microbes dans le cerveau des patients Alzheimer qui aient pu déclencher le dépôt d’amyloïde, une réponse protectrice mais conduisant par la suite à la mort neuronale et à la démence. Si nous pouvions identifier des coupables - bactéries, virus ou levures - nous pourrions les cibler thérapeutiquement pour une prévention primaire de la maladie. »

Et il estime : « Dans tous les cas, notre découverte devrait avoir un impact sur la direction des stratégies thérapeutiques. Les voies inflammatoires du système immunitaire inné offrent des cibles potentielles pour moduler les effets néfastes à long terme associés aux actions antimicrobiennes de l’A-bêta. » De plus, « nos résultats, s’ils sont confirmés, justifieraient d’être prudent avec les thérapies visant à éliminer l’A-bêta du cerveau pour prévenir ou traiter la maladie d’Alzheimer. Une atténuation plutôt qu’une élimination totale serait une meilleure stratégie ».

Les données suggérant par ailleurs « la possibilité que différents pathogènes puissent jouer un rôle dans la maladie d’Alzheimer, un effort concerté s’impose pour analyser systématiquement les microbes (bactéries, virus, champignons) qui pourraient peupler le cerveau vieillissant. Si les futures études montrent qu’une infection infraclinique (comme une méningite) déclenche le dépôt de bêta-amyloïde et la pathologie consécutive, il pourrait être intéressant d’envisager une vaccination contre ces microbes ».

Activités antivirales

Les chercheurs explorent maintenant les activités antivirales de l’A-bêta, en particulier contre l’herpès (VH1). « L’herpès est le pathogène le plus fortement lié à la pathologie de la maladie d’Alzheimer. Nous explorons un modèle dans lequel les agrégats d’amyloïde/virus herpétique induiraient la tauopathie, la seconde caractéristique pathologique de la maladie d’Alzheimer. Une confirmation de ce modèle établirait un lien séquentiel entre l’immunochallenge, le dépôt de bêta-amyloïde, et la tauopathie », confie le Dr Moir.

Et de conclure : « Il n’existe aucun traitement efficace de la maladie d’Alzheimer. Il est urgent de reconsidérer les approches actuelles et d’en explorer de nouvelles. Nous pensons que nos résultats constituent un pas majeur dans cette voie ». Ce nouveau concept pourrait-il concerner d’autres amyloïdopathies, parmi lesquelles figure le diabète ? La question est posée pour les futures études.

Science Translational Medicine, 25 mai 2015, Kumar et coll.

Source : Le Quotidien du médecin n°9499

écrit par

Dr Véronique Nguyen

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