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21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 13:44

Cardiologie : Procoralan et Vastarel, les faux amis

Pour le bulletin de pharmaco­vigilance "BIP31" et pour la revue "Prescrire", la trimétazidine et l'ivabradine sont à éviter et à remplacer.

"L'ivabradine (Procoralan) est sans effet démontré sur la mortalité. En revanche, elle  présente un risque de ralentissement parfois sévère du rythme cardiaque  et elle expose à des troubles visuels."
 
"L'ivabradine (Procoralan) est sans effet démontré sur la mortalité. En revanche, elle présente un risque de ralentissement parfois sévère du rythme cardiaque et elle expose à des troubles visuels."   © Eric Notarianni/CIT'images
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21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 13:40

Dépakine et médicaments tératogènes : femmes enceintes, attention !

Au cours d'une grossesse, toute automédication est à éviter, car de nombreux médicaments fréquemment utilisés peuvent faire courir des risques aux fœtus.

Photo d'illustration.
Photo d'illustration. © JGI/Jamie Grill
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21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 13:37

Alzheimer : qu'attend-on pour interdire les pilules contre cette maladie ?

Ces molécules, à l'efficacité plus que modeste, exposent à des effets indésirables graves, parfois mortels, et à de nombreuses interactions médicamenteuses.

Photo d'illustration.

Photo d'illustration. © SATURN STILLS/SPL/COSMOS

 

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21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 13:34

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont surprescrits comme antalgiques.

Malgré des risques d'infarctus du myocarde et d'insuffisance cardiaque, les médecins continuent de prescrire trop de ces médicaments aux personnes âgées.

Photo d'illustration
Photo d'illustration © Jérôme Fouquet
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21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 13:30

Tysabri, Lemtrada, Aubagio : sclérose en plaques, la double peine !

Deux immunosuppresseurs très chers, à l'efficacité mal cernée et qui peuvent exposer à des complications graves, voire mortelles, écartés par "Prescrire".

Aubagio. 827 euros la plaquette pour un mois.  Officiellement, il n'apporte pas d'amélioration du service médical rendu  par rapport au traitement de référence
Aubagio. 827 euros la plaquette pour un mois. Officiellement, il n'apporte pas d'amélioration du service médical rendu par rapport au traitement de référence
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21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 11:31

Ouvrez votre fenêtre de la chambre à coucher la nuit pour prévenir l'obésité et le diabète de type 2, explique le Professeur Ashley Grossman d'Oxford.
 



20 mars 2017


L'Ouverture de la fenêtre de votre chambre à coucher la nuit permet une brise fraîche qui pourrait être simple, par le froid, de prévenir l'obésité et le diabète de type 2, C'est un universitaire de l'Université d'Oxford qui le suggére.


Le Professeur d'endocrinologie Ashley Grossman a déclaré qu'il y avait des preuves croissantes que le refroidissement du corps, même par quelques degrés était bénéfique pour la santé.


Ces commentaires ont été faits après qu'une nouvelle étude par des scientifiques néerlandais a semblé trouver un lien entre le réchauffement global et le diabète.


Les chercheurs ont suggéré qu'une élévation d'un degré celsius de la température de l'environnement pourrait conduire à 100.000 nouveaux cas de diabète aux États-Unis chaque année parce que le corps avait besoin de brûler moins de graisse brune pour garder au chaud, menant à la sensibilité à l'insuline et gain de poids.
 

Le Professeur Ashley Grossman  nous dit que la recherche a soutenu la théorie de se «garder au frais»  diminue la pression  du diabète et l'obésité.


"Il ya des preuves plutôt encourageantes montrant que le refroidissement du corps, même de quelques degrés, peut améliorer ou réduire le diabète", at-il dit.


«Vivre dans un environnement frais peut être utile pour augmenter la sensibilité à l'insuline et prévenir le diabète.


«En collaboration avec des travaux indiquant qu'un sommeil suffisant peut également aider à éviter l'obésité et le diabète, peut-être que nous devrions tous viser ont une bonne nuit de sommeil dans une chambre fraîche avec les fenêtres ouvertes à la brise de la nuit.


Une étude récente menée par le Centre médical de l'Université de Maastricht aux Pays-Bas a conseillé de tourner le thermostat vers le bas à entre 15 C et 17 C pendant quelques heures par jour pour garder le poids vers le bas.
 

Les experts ont affirmé que parce que nous passons tellement de temps à l'intérieur, souvent dans les maisons surchauffées et les bureaux, nos corps ne brûlent pas naturellement des calories pour garder au chaud. Les températures plus proches de ce qu'il est à l'extérieur pourraient être plus bénéfiques pour la santé.


Simplement être plus froid augmente le taux métabolique - la vitesse à laquelle les calories sont brûlées - de 30 pour cent, et frissons peut brûler environ 400 calories par heure, car il augmente le taux métabolique quintuple.


La nouvelle recherche Leiden University Medical Center, qui a été publié dans le BMJ Open Diabetes Research & Care, s'est fixé pour enquêter si les augmentations globales de la température contribuent à l'épidémie de diabète de type 2.


Près des deux tiers des Britanniques sont en surpoids ou obèses et environ 3,6 millions de personnes ont le diabète, dont la plupart est de type 2.


Ils ont examiné les données sur la température et l'incidence du diabète dans 50 États américains ainsi que dans les territoires de Guam, de Porto Rico et des îles Vierges. Ils ont constaté que, en moyenne, par augmentation de la température d'un degré centigrade, l'incidence du diabète de type 2 a augmenté de 0,314 pour 1 000.
 

Le corps humain stocke deux types de gras, blanc et brun. Alors que les réserves de graisse blanche calories, graisse brune est convertie en énergie et la chaleur afin de garder fraîche est pensé pour stimuler la graisse brune, et amener la perte de poids.


Cependant, bien que le lien entre un corps froid et le diabète soit assez bien établi, les chercheurs ont dit que l'idée qu'il pourrait être lié au changement climatique était peu probable.
Le Dr Louise Brown, statisticienne principale à l'Unité des essais cliniques du Conseil de recherches médicales du University College de Londres, a déclaré: «Globalement, la découverte de cette association est intéressante, mais je ne pense pas qu'elle soit d'une grande aide pour lutter contre l'incidence mondiale croissante de Diabète, à moins qu'ils ne suggèrent que nous allons tous à des climats plus froids.


«S'ils ont trébuché sur un indicateur utile qui mène à une recherche métabolique appropriée sur le rôle de la graisse brune dans le développement du diabète alors grand, mais leurs revendications sont trop fortes à ce stade.


Le professeur Sir David Spiegelhalter, Professeur à Winton pour la compréhension publique du risque à l'université de Cambridge, a ajouté: «Même si ces estimations étaient vraies, cela signifierait une augmentation de 2 degrés de la température moyenne a été associée à une incidence accrue de diabète de 0,7 par cent.


"Dans ces circonstances, je ne pense pas que ce serait la plus grande préoccupation."

 

Rester cool pourrait être la clé pour perdre du poids et prévenir le diabète


• Sarah Knapton, rédactrice scientifique

 

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21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 10:43

Rhume + Ibuprofène = crise cardiaque ?

21. mars 2017
 

Les rhumes et la prise d’anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) sont parmi les facteurs qui augmentent le risque de crise cardiaque. Il peut même augmenter d’environ 7,2 fois si l’AINS est pris lors d’une infection respiratoire.

Beaucoup de personnes souffrent d’infections de type grippal avec les désagréments qui y sont associés en particulier durant les mois d’hiver. Pour soulager les douleurs et la fatigue générale, nombreux sont ceux qui prennent des AINS, ou se les font prescrire par leur médecin généraliste. Les plus populaires sont l’ibuprofène et le diclofénac. Cependant, ces agents peuvent avoir des conséquences fatales, comme une étude récente du Journal of Infectious Diseases l’a montré. En cas de traitement des infections respiratoires par AINS, les patients et les médecins qui les prescrivent devront à l’avenir faire attention car ils peuvent augmenter fortement le risque de crise cardiaque dans ce contexte de traitement.

L’effet accumulé des AINS et du rhume examiné pour la première fois

Dans une étude d’observation, les scientifiques ont analysé les données du programme de santé taïwanais au cours d’une période de sept ans (2005-2011). Ces données comprenaient également des informations sur 9 793 patients qui avaient été hospitalisés en raison d’un infarctus du myocarde. Le but de l’analyse de ces données était de savoir si deux facteurs de risque potentiels pour un infarctus du myocarde, une maladie respiratoire aiguë et l’utilisation d’AINS, ont un effet combiné en termes de risque.

En cas d’automédication, le risque d’infarctus du myocarde est augmenté d’un facteur 3,4

Les scientifiques ont déterminé le risque normal de chaque patient de souffrir d’une crise cardiaque et comparé celui-ci avec le risque en cas de maladie respiratoire aiguë pendant laquelle des AINS sont utilisés. Le risque de crise cardiaque était fortement augmenté par rapport au risque individuel de chacun des facteurs. La prise de ces analgésiques au cours d’une maladie respiratoire aiguë a été associée à une augmentation d’un facteur 3,4 du risque de crise cardiaque. L’administration parentérale d’AINS à l’hôpital a augmenté le risque d’un facteur 7,2 par rapport aux situations où aucun des deux facteurs de risque n’était présent.

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Le chef de l’étude, Cheng-Chung Fang, du National Taiwan University Hospital, Crédit : National Taiwan University

Au cours d’un rhume aigu, mais sans prendre d’AINS, le risque pour les patients de subir un infarctus du myocarde augmente d’un facteur 2,7 ; lors de la prise d’AINS sans maladie respiratoire aiguë il est d’un facteur 1,5. Des études antérieures avaient déjà rapporté que les infections respiratoires et certains AINS sont liés à un risque accru d’infarctus du myocarde, mais les deux facteurs de risque n’avaient cependant pas encore été analysés ensemble.

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Représentation schématique d’un infarctus du myocarde de la paroi antérieure (2) – infarctus apical – après occlusion (1) d’une branche de l’artère coronaire gauche (LCA). Crédit: CC BY-SA 3.0

Pas d’AINS en cas de rhume

« Les médecins devraient garder à l’esprit qu’une thérapie par AINS en cas de rhume aigu augmente le risque de crise cardiaque », a averti l’auteur de l’étude Cheng-Chung Fang du National Taiwan University Hospital. Comme alternative, il suggère l’utilisation du paracétamol, bien que cette substance n’ait pas été testée au cours de l’étude.

Les scientifiques suspectent que le processus responsable est la biosynthèse des cytokines pro-inflammatoires et thrombotiques. Elle favorise l’accumulation de macrophages dans les lésions artérielles. « En outre, les infections respiratoires aiguës déclenchent des processus de coagulation et de coagulation systémique qui peuvent conduire à une thrombose », écrivent les chercheurs travaillant avec Fang.

Bien que les AINS agissent effectivement comme anti-inflammatoires, l’inhibition de la cyclooxygénase réduit la concentration de prostaglandine antithrombique I2 et stimule la formation de leucotriènes, ce qui entraîne une agglutination des plaquettes et une vasoconstriction. Les AINS peuvent également augmenter la pression artérielle à cause de la modification des concentrations en sodium et eau et conduire à une occlusion vasculaire. « La prise d’AINS lors d’une infection respiratoire aiguë augmente le risque de crise cardiaque à cause de l’action mécanique qui en découle », a déclaré Fang.

Le risque persiste pendant des années

Comme dans le cadre d’autres études épidémiologiques rétrospectives, une relation causale des phénomènes observés ne peut être déduite. Cependant, ces résultats s’alignent avec des découvertes récentes sur les risques cardiovasculaires des AINS. Une étude de 2012 avait analysé les effets des AINS sur les patients qui avaient déjà subi une crise cardiaque. Ainsi, l’utilisation d’AINS dans la première année après une crise cardiaque est associée à l’augmentation du risque de décès de 59 pour cent. En parallèle, chez les patients qui n’avaient pas pris d’AINS, le risque de subir à nouveau un infarctus du myocarde était de 30 pour cent.

Par ailleurs, dans les années suivantes, le risque cardiovasculaire ne diminue pas. 5 ans après avoir eu un infarctus, la prise d’AINS conduisait à l’augmentation du risque de décès de 63 pour cent et du risque de crise cardiaque de 41 pour cent, alors que les ré-infarctus se produisent moins fréquemment avec l’augmentation de la distance temporelle au premier infarctus.

Depuis Juillet 2015, la FDA met en garde contre les crises cardiaques associées à l’utilisation d’AINS. Cette même année, l’AEM a émis un avertissement à destination de tous les patients prenant de l’ibuprofène à forte dose. Le risque est le même avec les inhibiteurs de COX-2, et le diclofénac. En cas de maladies respiratoires aiguës, les médecins devraient analyser avec leurs patients si la prise d’AINS est réellement nécessaire.

 

Sources :

Acute Respiratory Infection and Use of Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs on Risk of Acute Myocardial Infarction: A Nationwide Case-Crossover Study

Long-Term Cardiovascular Risk of NSAID Use According to Time Passed After First-Time Myocardial Infarction: A Nationwide Cohort Study

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21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 08:19

Le granule de Jinlida inhibe l'accumulation de lipides intracellulaires induite par l'acide palmitique et améliore l'autophagie des cellules pancréatiques NIT-1 par l'activation de l'AMPK.

Wang D, et al. J Ethnopharmacol. 2015.

PERTINENCE

ETHNOPHARMACOLOGIQUE:

Les granulés de Jinlida (JLDG), sont composés de dix-sept herbes médicinales chinoises, et c'est une prescription de fines herbes chinoises largement utilisées pour traiter le diabète sucré.

Cependant, le mécanisme sous-jacent à cet effet reste incertain.

Déterminer les principaux composants du JLDG et explorer l'effet du JLDG sur l'autophagie et l'accumulation de lipides dans les cellules pancréatiques NIT-1 exposées à l'acide politique (AP) par la voie de signalisation de la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK).

Matériels et méthodes:

Le JLDG a été préparé et les principaux composants contenus dans les granules ont été identifiés par empreinte digitale en chromatographie liquide à ultra performance (UPLC).

L'accumulation de lipides intracellulaires dans des cellules NIT-1 a été induite par culture avec un milieu contenant de PA.

Des gouttelettes lipidiques intracellulaires ont été observées par coloration au rouge huileux et la teneur en triglycérides (TG) a été mesurée par dosage colorimétrique.

La formation d'autophagosomes a été observée au microscope électronique à transmission.

L'expression des protéines AMPK et phospho-AMPK (pAMPK) ainsi que ses protéines liées au métabolisme des acides gras en aval (acide gras synthase,

FAS, acétyl-coA carboxylase, ACC, carnitine acyltransférase 1, CPT-1) et des gènes liés à l'autophagie (Cible mammifère de la rapamycine, mTOR, complexe de la sclérose tubéreuse 1, TSC1, chaîne légère de la protéine 1 associée aux microtubules 3, LC3-II) ont été déterminées par Western blot.

L'expression de l'ARNm de liaison de l'élément régulateur de stérol 1c (SREBP-1c) a été examinée par PCR en temps réel (RT-PCR).

RÉSULTATS:

Nos données ont montré que JLDG pourrait réduire significativement PA-induite accumulation de lipides intracellulaires dans les cellules NIT-1 pancréatique β.

Cet effet a été associé à une augmentation de l'expression protéique de pAMPK et AMPK dans des cellules NIT-1.

Le traitement par JLDG a également diminué l'expression des gènes lipogènes en aval de l'AMPK (ARNm de SREBP-1c, protéines FAS et ACC) tandis que l'expression du gène d'oxydation des acides gras (protéine CPT-1) a été augmentée.

De plus, les cellules traitées par JLDG présentaient une augmentation marquée du nombre d'autophagosomes qui s'accompagnait de la régulation négative de mTOR et de la régulation positive de l'expression des protéines TSC1 et LC3-II.

Cependant, lorsque la phosphorylation de l'AMPK a été inhibée par le composé C, la supplémentation en JLDG n'a présenté aucun effet sur l'expression de ces molécules AMPK en aval dans des cellules NIT-1.

CONCLUSIONS:

Les résultats suggèrent que le JLDG pourrait réduire l'accumulation de lipides intracellulaires et améliorer l'autophagie dans les cellules pancréatiques NIT-1 cultivées avec PA.

Le mécanisme est éventuellement médié par l'activation de l'AMPK.

Publié par Elsevier Ireland Ltd ..

PMID 25510732 [PubMed - indexé pour MEDLINE]

Texte intégral

Http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874114008769?via%3Dihub

Les granulés de JLD ont été fournis par Shijiazhuang Yiling Pharmaceutical Company (Hebei, Chine).

Ce médicament à base de plantes, préparé en petits granules, est de couleur brun foncé et a un goût amer.

Les granules de JLD contiennent plus d'une douzaine d'herbes médicinales chinoises, dont le ginseng (Renshen), le puerarin (Gegen), le rhizome atractylodes blanc pâle (Cangbaizhu), le Coptis chinensis (Huanglian), le poria cocos (Fuling), le radix polygonati officinalis (Yuzhu) bientôt.

La qualité de ces herbes et de la préparation de décoction était conforme à l'exigence de la Pharmacopée chinoise (édition 2005).

Https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5040012/

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21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 08:07

La cétose favorise la macro-autophagie du cerveau en activant Sirt1 et le facteur-1 inductible par l'hypoxie.

Rôle de la Carnitine, Berberine, hydroxycitrate, et Metformine.

McCarty MF, et al. Hypothèses médicales. 2015.

Les régimes kétogènes sont nettement neuroprotecteurs, mais la base de cet effet est encore mal comprise.

Des études récentes démontrent que les corps cétoniques augmentent les niveaux neuronaux de facteur-1α inducible à l'hypoxie (HIF-1α), peut-être en raison de l'inhibition de l'activité prolyl-hydroxylase à médiation par le succinate.

De plus, il existe des raisons de soupçonner que les cétones peuvent activer Sirt1 dans les neurones, en partie en augmentant les niveaux cytoplasmique et nucléaire du cofacteur NAD (+) obligatoire de Sirt1.

Une autre étude récente a observé une activité réduite de mTORC1 dans l'hippocampe de rats nourris avec un régime cétogène - un effet plausiblement attribuable à l'activation de Sirt1.

Des activités accrues de HIF-1 et de Sirt1, et une diminution de l'activité de mTORC1, pourraient être supposées collaborer à l'induction de la macroautophagie neuronale.

Des éléments de preuve considérables indiquent que la régulation positive de l'autophagie neuronale est une stratégie rationnelle de prévention des troubles neurodégénératifs;

L'élimination des mitochondries endommagées qui surproduisent superoxyde, ainsi que la clairance des agrégats de protéines qui médient la neurodégénérescence, contribuent vraisemblablement à cette protection.

Par conséquent, l'autophagie peut servir de médiateur à certains des avantages neuroprotecteurs des régimes kétogènes.

Les agents perméables au cerveau qui activent la kinase activée par l'AMP, comme la metformine et la berbérine, ainsi que l'activateur Sirt1, le nicotinamide riboside, peuvent également stimuler l'autophagie neuronale et peuvent avoir un potentiel d'amplification de l'impact de la kétogenèse sur ce processus.

Puisqu'il pourrait ne pas être pratique pour la plupart des gens à adhérer à des régimes kétogènes en permanence, des stratégies alternatives sont nécessaires pour exploiter le potentiel de protection du cerveau des corps de cétone.

Il peut s'agir d'ingestion de triglycérides à chaîne moyenne ou d'huile de coco, d'un régime kétogène intermittent et peut-être de suppléments qui favorisent la cétogenèse hépatique - notamment la carnitine et l'hydroxycitrate - en association avec des régimes alimentaires caractérisés par de longs épisodes quotidiens de jeûne ou d'élimination des hydrates de carbone.

PMID 26306884 [PubMed - indexé pour MEDLINE]

Texte intégral

Http://www.medical-hypotheses.com/article/S0306-9877(15)00306-0/abstract

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21 mars 2017 2 21 /03 /mars /2017 07:59

L'hormone thyroïdienne stimule le catabolisme des lipides hépatiques via l'activation de l'autophagie.

Sinha RA, et al. J Clin Invest. 2012.

Pendant plus d'un siècle, les hormones thyroïdiennes (TH) ont été connues pour exercer des effets cataboliques puissants, conduisant à la perte de poids.

Bien qu'on ait beaucoup appris sur les mécanismes moléculaires utilisés par les récepteurs TH (TR) pour réguler l'expression des gènes, on sait peu de choses sur les mécanismes par lesquels les TH augmentent le métabolisme oxydatif.

Ici, nous rapportons que la stimulation TH de la β-oxydation des acides gras est couplée à l'induction de l'autophagie hépatique pour délivrer des acides gras aux mitochondries en culture cellulaire et in vivo.

En outre, le blocage de l'autophagie par l'ARNsi 5 (ATG5) lié à l'autophagie a nettement diminué la β-oxydation des acides gras médiée par TH dans la culture cellulaire et in vivo.

Conformément à ce modèle, l'autophagie a été altérée chez les foies de souris exprimant un mutant TR qui provoque une résistance aux actions de TH ainsi que chez des souris avec le récepteur nucléaire mutant corepressor (NCoR).

Ces résultats démontrent que les TH peuvent réguler l'homéostasie lipidique par autophagie et aider à expliquer comment les TH augmentent le métabolisme oxydatif.

PMID 22684107 [PubMed - indexé pour MEDLINE] PMCID PMC3386813

Texte intégral:

Https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3386813/

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