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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 10:58

Vers un premier médicament dans l’autisme La bumétanide, un produit utilisé depuis de nombreuses années chez l’adulte dans l’insuffisance cardiaque et les œdèmes d’origines rénale et hépatique, a montré, lors d’une étude de phase 2b chez des enfants de 2 à 18 ans, des résultats encourageants permettant d’envisager une prise en charge globale du trouble de l’autisme.

Malgré l’incidence élevée des troubles autistiques, de l’ordre de 1% des enfants, il n’y a aucun traitement pharmaceutique approuvé par les autorités européennes ou américaines.

Le 14 mars, la firme de biotechnologie française Neurochlore a présenté des résultats prometteurs montrant que le bumétanide, un diurétique de l’anse utilisé depuis longtemps dans l’insuffisance cardiaque, le traitement des oedèmes ou l’HTA, pouvait atténuer les troubles autistiques.

Le laboratoire Servier s’associe au développement de ce produit en signant un partenariat avec Neurochlore.

Cet accord permettra à Servier de développer et commercialiser le produit en Europe.

Le Pr Ben-Ari, l’un des créateurs de Neurochlore, travaille depuis plusieurs années sur les concentrations intracellulaires de chlore.

Le bumétanide agit sur les concentrations élevées de chlore dans les neurones, observées dans certaines maladies neuro-développementales comme
l'autisme.

En 2014, ses travaux, publiés dans la revue Science, ont montré qu’il était possible, dans des modèles animaux, en traitant des femelles gestantes avec le bumétanide, de prévenir des comportements autistiques chez leurs descendants.

Ces travaux ont rapidement ouvert la voie à des études cliniques chez l’homme.

Une étude de phase 2A a d’abord été réalisée chez des enfants et les adolescents (3-11 ans).

Elle a montré que le bumétanide réduisait la gravité des troubles autistiques.

Un essai de phase 2B multicentrique a été ensuite mené par la société Neurochlore dans six centres en France sur près de 90 enfants (2-18 ans), principalement pour évaluer les effets de dose / réponse et la sécurité du bumétanide.

Cette étude montre des résultats encourageants en faveur du bumétanide sur plusieurs échelles d'autisme (échelle d'évaluation de l'autisme chez l'enfant : CARS ; échelle d'adaptation sociale : SRS ; et l'échelle d'amélioration des impressions cliniques globales : CGI), le déficit social et les comportements stéréotypés.

Les effets indésirables les plus fréquents étaient l'hypokaliémie, une polyurie, une perte d'appétit, la déshydratation et l'asthénie.

L'hypokaliémie s'est produite principalement au début du traitement et s'est améliorée progressivement avec des suppléments oraux de potassium.

Ces résultats viennent d’être publiés dans Translational Psychiatry*.

L’objectif de Neurochlore est de démarrer rapidement une étude de phase III afin de confirmer cette efficacité clinique et de déposer une demande d’AMM fin 2021.

Christian de Bodinat, directeur du pôle R&D des maladies neuropsychiatriques chez Servier, précise que "ce produit a le potentiel d’être le premier traitement des symptômes clés de l’autisme".

Très engagé en neuropsychiatrie, les équipes du laboratoire travaillent sur de nouvelles approches pour traiter les maladies d’Alzheimer et de Parkinson, ainsi qu’un large éventail de désordres neurodégénératifs, en ciblant les protéines toxines responsables de la mort neuronale.

Aujourd’hui, cinq projets sont à différents stades de recherche et développement dans ce domaine. NeuroChlore est implantée au sein de l’Inmed, institut de l’Inserm fondé et précédemment dirigé par le Pr. Yehezkel Ben-Ari, intégrant dans un même espace des laboratoires de recherche fondamentale et appliquée. *

“Effects of bumetanide on neurobehavioral function in children and adolescents with autism spectrum disorders”.

Translational Psychiatry (2017) 7, e1056; doi:10.1038/tp.2017.10; published online 14 March 2017

Sources : D’après les communiqués de presse de Neurochlore et Servier du 14 mars 2017.

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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 10:51

Neuro-borreliose (maladie de Lyme) site du Pr Friedrich W. Schardt.

Notre but est de donner suite à des informations sur les Borrellioses , qui, selon les dernières découvertes peut se déplacer activement à travers les tissus du corps.

Dans sa propagation dans tout le corps, ils ne connaissent pas obstacle. Même la barrière barrière hémato-encéphalique, peut facilement être surmontée et les germes pénètrent de cette manière dans le système nerveux central.

Sur la base des connaissances les plus récentes de la génétique, la Borrelia est l'une des bactéries les plus complexes connues par la science aujourd'hui.

La Borrelia possède 21 plasmides qui peuvent s'activer à tout moment lui permettant de s'adapter à l'adversité du moment. (par exemple, le froid et la sécheresse).

Pour plus d'informations sur ce pathogène et son traitement, des recommandations peuvent être trouvées sur ces pages.

votre Prof. Dr. Friedrich W. Schardt

http://m.neuroborreliose.net/index.html#

En Allemand

Commentaire pratique concernant la SLA

"Simple information . Ceci pour sujet de réflexion uniquement . Ce n'est pas une prescription".

"ma position pour la SLA est établie depuis mes échanges avec le prof. Fritz Schardt neurologue de wurzburg qui a proposé des traitements antibiotiques alternés en cas de neurolyme

:neuroborreliose.net

sa biblio est traduite en Anglais

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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 10:05

Parkinson : la présence de vignobles pourrait-elle favoriser la survenue de la maladie ?

L'augmentation de l'incidence de la maladie de Parkinson chez les agriculteurs est aujourd'hui reconnue et s'expliquerait par leur exposition aux pesticides.

Cette corrélation a d'ailleurs été confirmée par des travaux in vitro et in vivo.

Le rôle de ces composés sur l'incidence de la maladie dans la population non exposée professionnellement est en revanche peu décrit.

Aussi, des chercheurs français ont voulu évaluer si l'incidence des cas diagnostiqués dans la population française pouvaient s'expliquer par la présence de pesticides dans l'environnement immédiat.

Méthodologie 

L'incidence de la maladie de Parkinson a été déterminée à l'aide d'un modèle algorithmique fondé sur le nombre annuel de personnes nouvellement traitées par antiparkinsoniens entre 2010 et 2012 (données SNIIRAM). 

Les jeunes de moins de 20 ans et les sujets traités par neuroleptiques et anticholinergiques (syndrome parkinsonien) ont été exclus, ainsi que les femmes de moins de 50 ans traitées par bromocriptine seule (blocage de la lactation). 

Les analyses ont été conduites en population générale ou en excluant les agriculteurs et travailleurs agricole. 

L'incidence de la maladie de Parkinson a été standardisée et calculée pour chaque canton par sexe et par âge. 

La nature et la densité de l'activité agricole de chaque canton a été déterminée à partir du recensement réalisé par le Ministère de l'agriculture en 1988 puis en 2000. 

Le tabagisme moyen régional et l'exposition moyenne aux UV au niveau de chaque canton (base de donnée HelioCLim-3) ont été intégrés au modèle d'analyse.

De même, l'indice de précarité et la densité régionale de neurologues ont été utilisés pour pondérer l'interprétation des résultats.

Résultats 

Au total, le modèle a permis de déterminer 75.832 nouveaux cas de maladie de Parkinson parmi les sujets nouvellement traités par antiparkinsoniens entre 2010 et 2012.

Parmi eux, on recensait 53.745 sujets de plus de 50 ans affiliés au régime général. 

Le nombre médian de cas dans la population globale s’élevait à 12 par canton, et 1,1% des cantons étaient exempts de cas.

Une fois exclus les sujets exposés professionnellement, ces nombres étaient respectivement de 8 par canton et de 3,3%. 

L'augmentation de l'incidence de la maladie de Parkinson était associée à la proportion de l'activité agricole au niveau cantonal, que le calcul soit conduit en population générale ou après exclusion des agriculteurs et travailleurs agricoles. 

En population générale, la viticulture et la capriculture étaient associées à une plus forte incidence de la maladie.

Le maraîchage sous serres, les cultures industrielles et les élevages porcins semblaient aussi associés à la survenue de la maladie mais de façon non significative.

Le risque le plus élevé était associé à la viticulture avec un risque relatif (RR) de 1,102 [IC95% : 1,049-1,158]. 

Après exclusion des professionnels, la présence d'activités agricoles liées aux vergers, aux vignes, aux chèvres et aux oléagineux était associée à une incidence élevée de maladie de Parkinson dans la population locale.

La viticulture restait l'activité la plus fortement associée à la survenue de l'affection, avec un RR de 1,127 [IC95% : 1,070-1,187]. 

La relation entre activité viticole et maladie de Parkinson était statistiquement marquée chez les plus de 75 ans, par rapport aux plus jeunes sujets, quelle que soit la population analysée. 

Toutes les régions viticoles présentaient une incidence supérieure de la maladie. Huit grands profils de canton ont pu être déterminés en fonction d'un profil d'activité agricole similaire : ceux qui comportaient une activité viticole avaient eux aussi une incidence supérieure. Limitations 

Il s'agissait d'une étude écologique, non conduite à partir de données individuelles. 

Les mouvements migratoires de la population ne pouvaient être pris en considération.

À retenir L'incidence de la maladie de Parkinson semble associée aux cantons ruraux dans lesquels l'activité agricole -et principalement viticole- est importante, même chez la population non exposée professionnellement aux pesticides.

De nouvelles études, conduites à partir de données individuelles sont aujourd'hui nécessaires pour corroborer ces données.

L'augmentation de l'incidence de la maladie de Parkinson chez les agriculteurs est aujourd'hui reconnue et s'expliquerait par leur exposition aux pesticides.

15 mars 2017Univadis Résumés PARCaroline Guignot

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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 09:52

L’autophagie (du grec αυτο : « soi-même », et φαγειν « manger »), autolyse ou autophagocytose, désigne une dégradation d'une partie du cytoplasme de la cellule par ses propres lysosomes[1].

L'histolyse (du grec ἱστος signifiant « tissu ») est le même processus, mais intervenant lors d'une métamorphose, il est utile à l'organisme (par exemple, les amphibiens).

L'histolyse est également présente au cours du développement embryonnaire ou en fin de lactation. Le terme d'autophagie regroupe plusieurs voies de dégradation lysosomale des constituants cellulaires, essentielles à l’homéostasie cellulaire. Il existe trois types différents d’autophagies dont : la microautophagie, l’autophagie réalisée par des protéines chaperonnes, et la macroautophagie (la forme principale)[2],[3].

La macroautophagie, appelée couramment autophagie, est un mécanisme permettant à la cellule de digérer une partie de son contenu, que ce soit du cytoplasme, des protéines ou des organites cellulaires.

C’est la seule voie qui puisse dégrader massivement des macromolécules et des organites, c’est une voie de dégradation alternative à celle du protéasome.

Yoshinori Ohsumi obtient le prix Nobel de physiologie ou médecine en 2016 pour ses travaux sur l'autophagie.

Sur le plan cellulaire, la macroautophagie, la forme principale[4], débute par la formation d’une vacuolequi s’allonge et séquestre de façon non sélective des constituants du cytoplasme.

L’autophagosome ainsi formé est délimité par une double membrane phospholipidique.

Plusieurs compartiments cellulaires (réticulum endoplasmique, appareil de Golgi et réseau trans-golgien) et la membrane plasmique participeraient probablement à la formation de l’autophagosome.

Une quinzaine de protéines Atg sont nécessaires à sa biogenèse.

À l’exception d’Atg9, ces protéines ne possèdent pas de domaine transmembranaire. Les protéines Atg, recrutées dans le cytoplasme, se complexent les unes aux autres et s’associent de façon transitoire avec la membrane pré-autophagosomale et à celle de l’autophagosome.

L’autophagie peut être stimulée en conditions de stress, telles que la carence en nutriments, l’absence de facteurs de croissance ou l’hypoxie.

La protéine mTOR (mammalian target of rapamycin) joue un rôle-clé dans l’intégration de ces signaux et la régulation de l’autophagie.

Lorsqu’elle est activée, mTor inhibe la voie de l’autophagie, mais son inactivation (à la suite d'une carence en nutriments, par exemple) permet de lever l'inhibition et donc de lancer l’autophagie.

Cette enzyme est la cible de la rapamycine(une drogue classiquement utilisée pour induire l’autophagie).

Une autre voie déclenchant l'autophagie fait intervenir le complexe Atg6 (aussi appelé Beclin 1)/PI3 kinase de classe III.

Ce complexe participe à l’induction de l’autophagie, à l’incurvation du pré-autophagosome et à la formation de l’autophagosome.

Le déroulement ultérieur du processus autophagique repose essentiellement sur deux systèmes de conjugaison analogues aux systèmes d'ubiquitination des protéines : le premier conjugué, formé des protéines Atg5-Atg12, permet le recrutement du deuxième complexe sur l'autophagosome en formation, puis est recyclé vers le cytosol. le deuxième conjugué résulte de la conjugaison de la protéine Atg8 (MAP-LC3 chez les mammifères) à la phosphatidyléthanolamine (PE) et s’incorpore dans la membrane du pré-autophagosome.

LC3 existe donc sous forme cytosolique (LC3-I) ou associé au phagosome (LC3-II = Atg8-PE). LC3-IIpourrait jouer une fonction structurale permettant l’élongation et la formation de l’autophagosome mature, et constitue un marqueur cellulaire d'identification des autophagosomes.

L’autophagie joue un rôle important dans : le maintien de l’homéostasie car elle permet l’élimination et le remplacement continuel des protéines et des organites non fonctionnels ; l’adaptation et la survie des cellules soumises à des conditions de stress ; l’immunité innée à l’échelle de la cellule car elle permet d’éliminer des pathogènes intracellulaires ; l’immunité adaptative car la dégradation des protéines par autophagie génère des peptides qui seront ensuite présentés sur le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH).

L’identification de molécules impliquées dans le contrôle et l’exécution de l’autophagie a mis en lumière une étroite relation entre l’autophagie et la progression tumorale.

Les cellules cancéreuses présentaient généralement une capacité autophagique plus réduite que les cellules normales.

Le rôle anti-tumoral de l’autophagie est suggéré par son implication dans la réduction de l’instabilité chromosomique, de la prolifération et de l’inflammation des cellules tumorales.

L’autophagie peut aussi être un mécanisme pro-tumoral en permettant la survie des cellules tumorales exposées à des variations de leur micro-environnement (hypoxie, carence nutritionnelle…).

Le processus autophagique est induit en réponse à divers traitements anti-cancéreux.

Cette réponse peut s'avérer être un mécanisme permettant la survie des cellules, ou favorisant et amplifiant la mort induite par ces traitements.

Une caractéristique commune à de nombreuses maladies neurodégénératives est l’accumulation de protéines mutées ou toxiques et leur agrégation dans le cytoplasme.

Ces maladies sont désignées sous le terme de « protéinopathies » et comprennent notamment la maladie de Huntington, la maladie d’Alzheimer ou la maladie de Machado-Joseph (SCA-3).

Ces agrégats de protéines anormales se formeraient, par exemple, à la suite d'une diminution de l’activité du protéasome.

Leur présence entraîne une augmentation de cette autophagie induite qui, dans les premiers stades de la maladie, est assez efficace pour assurer leur élimination.

Cependant, à un stade plus avancé, l’autophagie induite n’est plus suffisante, et des inclusions protéiques se forment dans les cellules ; la stimulation de l’autophagie (par un agent pharmacologique) pourrait s’avérer efficace pour éliminer ces inclusions et ainsi lutter contre la neurodégénérescence.

Dans le cas de la maladie de Machado-Joseph (SCA-3, Spino Cerebellar Ataxia - 3), cette technique de stimulation de l'autophagie est actuellement étudiée par les équipes de Luis Pereira de Almeida, Center for Neurosciences and Cell Biology, University of Coimbra, Largo Marquês de Pombal, 3004-517 Coimbra, Portugal[5].

Importance de l'autophagie. Yoshinori Ohsumi obtient le prix Nobel de physiologie ou médecine en 2016.
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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 09:31

Nous avons besoin de justice pour les victimes de Primodos - qui est la Thalidomide oubliée

Par Yasmin Qureshi député

«J'ai sept rates, mon estomac est du mauvais côté et j'ai eu plusieurs opérations dans les tentatives pour corriger cela.Je suis né avec un certain nombre d'adhérences et d'obstructions.

J'ai aussi des défauts de la colonne vertébrale et des malformations congénitales internes.

J'ai dû Lutter tout au long de ma vie.

" Ce sont les mots poignants de Nichola Williams, une histoire qu'elle a douloureusement partagée avec moi un samedi après-midi il y a deux ans.

Lorsque sa mère a soupçonné qu'elle était enceinte en 1971, elle a rendu visite à son médecin de famille et a reçu le médicament "Primodos", un test de grossesse hormonal, le test de grossesse hormonale qui a causé des malformations de naissance et des vies dévastées

Comme les députés se réunissent en mai dernier pour discuter des allégations selon lesquelles Primodos, un test de grossesse hormone, est à blâmer pour les malformations congénitales qui ont dévasté sa vie, Sarah Raineyspoke a enquêté et a signalé la longue histoire derrière les revendications et contre-revendications.

Il s'agit d'un médicament appelé Primodos, essentiellement une version à dosage plus élevé des mêmes hormones artificielles que celles utilisées dans les pilules contraceptives.

Bizarre comme cela sonne: de 1958 à 1974, donner à une femme Primodos (ou l'équivalent allemand Duogynon) était la méthode standard utilisée au Royaume-Uni et un certain nombre de pays européens et du Commonwealth pour déterminer si elle était enceinte ou non.

L'exposition à Primodos s'est généralement produite pendant le temps où l'organogenèse et le développement des membres étaient en cours, durant la même partie de la grossesse où l'exposition à la thalidomide entraîne des déformations.

Le résultat est qu'il semble avoir causé des déformations similaires à celles qui sont survenues à la suite de la thalidomide.

Plusieurs centaines de milliers de femmes enceintes au Royaume-Uni recevaient Primodos annuellement avant son retrait en 1974, de sorte que même si cela ne causait que des déformations dans quelques pour cent des cas, le nombre de bébés touchés devait être assez important.

Néanmoins, tout le problème a été mis sous le tapis.

Une des choses mentionnées dans le documentaire sur la Thalidomide il y a quelques semaines, est que la plupart des env. 2000 bébés thalidomide nés au Royaume-Uni ont été euthanasiés par le NHS, de sorte que seulement 400 ont survécu au-delà de la petite enfance.

Probablement la même chose se passait avec les bébés Primodos, et a parcouru un long chemin aboutissant à la dissimulation de la gravité du taux de déformation réel.

Le développement sexuellement dimorphe ne commence pas avant environ 6 semaines après la conception, et il semble que la plupart des expositions à Primodos a dû se produire plus tôt que cela, ainsi les anomalies intersex-liées ne sont pas un problème majeur parmi les victimes de Primodos.

Cependant, en lisant les commentaires de cet article, il semble qu'il y ait au moins un cas où un bébé mâle exposé à Primodos a connu plusieurs des mêmes difficultés que les enfants DES - hypospadias, testicules non descendus, masculinisation incomplète et dysphorie de genre . "

Malformations et médicaments : victimes de Primodos - qui est la Thalidomide oubliée.
Malformations et médicaments : victimes de Primodos - qui est la Thalidomide oubliée.
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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 09:00

Nouveaux points de vue sur la fusion autophagosome-lysosome.

Nakamura S, et al. J Cell Sci. 2017.

La macroautophagie (autophagie) est un système de dégradation intracellulaire hautement conservé qui est essentiel à l'homéostasie dans les cellules eucaryotes.

En raison de la grande variété des cibles cytoplasmiques de l'autophagie, sa dysrégulation est associée à de nombreuses maladies chez l'homme, telles que les maladies neurodégénératives, les maladies cardiaques et le cancer.

Au cours de l'autophagie, les matériaux cytoplasmiques sont séquestrés par l'autophagosome - une structure double membrane - et transportés au lysosome pour la digestion.

Les stades spécifiques de l'autophagie sont l'induction, la formation de la membrane d'isolement (phagophore), la formation et la maturation de l'autophagosome et, enfin, la fusion avec un endosome tardif ou un lysosome.

Bien qu'il existe des aperçus significatifs sur chacune de ces étapes, les mécanismes de fusion autophagosome-lysosome sont les moins bien compris, bien qu'il y ait eu plusieurs avancées récentes.

Dans ce commentaire, nous résumons les connaissances actuelles concernant la fusion autophagosome-lysosome, en se concentrant sur les mammifères, et discuterons des questions restantes et des directions futures du champ.

© 2017. Publié par The Company of Biologists Ltd. PMID 28302910

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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 08:27

Un nouveau mécanisme permettant de diminuer la résistance aux antituberculeux vient d’être identifié par des chercheurs lillois.

En parallèle, un documentaire inédit sur l'histoire du BCG vient d'être réalisé.

Des scientifiques français viennent de publier dans la revue Science des travaux inversant la résistance développée par des souches bactériennes à un antituberculeux.

Paru le 17 mars 2017, le travail des chercheurs lillois (Inserm, Université de Lille, Institut Pasteur de Lille, CNRS) s’est penché sur la résistance à l’éthionamide, un antibiotique utilisé pour traiter la tuberculose.

Les scientifiques sont de fait parvenus à agir sur ce mécanisme de résistance pour l’inverser.

"Nous avons créé un prototype de molécule. SMARt-420, capable de resensibiliser les bactéries résistantes à cet antibiotique", expliquent le Dr Alain Baulard, directeur de recherche au Centre d’Infection et d’Immunité de Lille et le Pr Nicolas Willand.

Menés chez l’animal, lez travaux ont ainsi permis de traiter de manière efficace des souris infectées par des bacilles qui étaient devenus insensibles à l’éthionamide seul.

Une bonne nouvelle qui ouvre une nouvelle voie dans la lutte contre la résistance aux antibiotiques.

A quelques jours de la 2ejournée mondiale de la tuberculose (24 mars 2017), l’Organisation Mondiale de la Santé rappelle que 480.000 nouveaux cas de tuberculose multirésistante ont été observés en 2015.

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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 08:14

Climat : février 2017 très chaud

Températures en février 2017, depuis trois mois et depuis un an.

Écart à la moyenne calculée sur 1951/1980. Nasa GISS.

La température planétaire moyenne de février 2017 pointe au deuxième rang des plus chaudes depuis le début des relevés thermométriques.

Avec 1,10°C de plus que la moyenne climatologique calculée sur la période 1951/1980. Seul le mois de février 2016, marqué par un fort El Niño dans le Pacifique tropical, le dépasse.

Cette persistance de températures élevées hisse l’indicateur de température moyenne bien au dessus du niveau atteint dans les années 2000.

Changer de référence climatologique

Il est donc intéressant de quitter la référence climatologique des années 1951/1980 pour comparer les températures actuelles avec celles de la fin du 19ème siècle, car elles sont similaires à celles d’avant la Révolution industrielle et le début des émissions massives de CO2.

Et surtout constitue la base de calcul des objectifs fixés par les dernières Conférences des Parties de la Convention Climat de l’ONU : ne pas dépasser les 2°C de plus que cette référence séculaire, et même, ajoutait l’Accord de Paris en 2015, se rapprocher le plus possible des 1,5°C.

Pour visualiser la situation actuelle vis à vis de cet objectif, il convient donc d’observer la courbe qui suit :

Courbe de la température moyenne de la planète avec les années 1880/1920 en référence. Nasa GISS.

Sur l’ensemble de l’année 2016, cet indicateur dépasse de 1,25°C la température des années 1880/1920.

En raison de l’inertie du système climatique terrestre et de l’effet refroidissant d’environ 0,3°C provoqué par nos émissions de particules fines réfléchissant l’énergie solaire (un effet temporaire si les émissions s’arrêtent), il convient d’acter que l’objectif le plus ambitieux de la COP-21 n’est pas tenable.

Les 1,5°C seront inéluctablement dépassés, même si nous arrêtions immédiatement toute émission de gaz à effet de serre.

Les promesses des Etats présentées en décembre 2015 à Paris ne permettent d’ailleurs pas de respecter les 2°C, même si elles étaient toutes tenues.

Et l’on sait que les Etats-Unis de Donald Trump ont décidé de tourner le dos à cet Accord, de facto sinon de jure.

Les commentateurs ou acteurs qui ont fait de cet Accord une « prophétie auto-réalisatrice » ont probablement pris leurs désirs pour une réalité.

Ce graphique démontre également que la rengaine climato-sceptique d’un climat qui aurait brusquement cessé d’évoluer en 1998 n’est qu’un grossier mensonge.

Les climatologues américains (Nasa, GISS, Université Columbia de New York) ont ajouté aux températures indiquées mois par mois en bleu et dont les moyennes annuelles calendaires sont indiquées par des carrés noirs, deux courbes intéressantes.

En rouge, les températures sont lissées sur 123 mois, donc 11 années, ce qui permet d’éliminer les effets climatiques des oscillations océaniques, ainsi que tout effet éventuel du cycle d’activité du Soleil, bien connu des astrophysiciens, d’environ 11 ans.

Or, cette courbe lissée est quasi la même que celle qui ressort d’un calcul effectué sur toutes les années depuis 1970, et donne une ligne quasi droite.

Et fait irrésistiblement penser à d’autres courbes, celles des émissions de gaz à effet de serre dominées aujourd’hui par les émissions de CO2 dues au charbon : Emissions de CO2 mondiales, par source (Wikipédia).

Emissions dont la conséquence sur l’intensification de l’effet de serre se mesure à l’aide de la courbe suivante, qui montre l’évolution de la teneur en CO2 au sommet du Mauna Loa, un volcan éteint de l’île d’Hawaï : Teneurs en CO2 au sommet du Mauna Loa (Hawaï) depuis 1958 (Scripps).

Toujours pas de Niña en vue L’année 2017 va t-elle rester sur cette lancée ?

Souvent, mais pas systématiquement, la température moyenne de la planète chute lorsqu’une Niña succède à un fort Niño.

Le Pacifique tropical est aujourd’hui en situation neutre, et pourrait le rester jusqu’au moins l’été, indiquent les prévisions des océanographes.

Les cartes ci-dessus montrent qu’en janvier et février 2016 un très gros El Niño sur le Pacifique tropical – visible avec l’ovale rouge très allongé qui recouvre cette partie de l’océan – contribuait fortement au record planétaire.

Mais ce n’est plus le cas en 2017, avec un océan Pacifique revenu à sa moyenne. Températures en janvier et février 2017, 2016 et 2015.

Ecart à la moyenne calculée sur 1951 1980. Nasa GISS.

http://huet.blog.lemonde.fr/2017/03/18/climat-fevrier-2017-tres-chaud/

Climat : mois de février 2017 très chaud. Le réchauffement favorise les mutations des micro-organismes.
Climat : mois de février 2017 très chaud. Le réchauffement favorise les mutations des micro-organismes.
Climat : mois de février 2017 très chaud. Le réchauffement favorise les mutations des micro-organismes.
Climat : mois de février 2017 très chaud. Le réchauffement favorise les mutations des micro-organismes.
Climat : mois de février 2017 très chaud. Le réchauffement favorise les mutations des micro-organismes.
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18 mars 2017 6 18 /03 /mars /2017 19:46

De nombreuses études attestent déjà de la dangerosité de certaines de ces molécules sur la santé, car elles seraient à l’origine de cancers, de malformations congénitales, d’obésité et de diabète, mais également de troubles de développement (autisme, hyperactivité, diminution du quotient intellectuel).

De nouveaux travaux, toujours plus nourris, complètent ce tableau en montrant leurs effets délétères sur le développement du cerveau.

Les scientifiques du CNRS ont constitué un mélange de 15 substances de synthèse présentes dans un panel de produits de la vie courante.

Les ingrédients du mélange comprennent notamment le BPA, le triclosan, le benzophénone-3 et le perchlorate de sodium.

« Des études précédentes ont testé les effets de certaines molécules individuellement, mais la particularité du projet repose sur cette combinaison de substances », explique Barbara Demeneix, endocrinologue au CNRS et coauteure de l’étude.

Des embryons de grenouilles de l’espèce Xenopus laevis ont été exposés pendant trois jours à ce cocktail chimique et à des concentrations comparables à celles couramment mesurées dans le liquide amniotique humain.

Le fœtus baigne dans ce dernier lors de la grossesse et peut être indirectement exposé à des substances toxiques.

L’âge des embryons a été sélectionné selon le début du fonctionnement de la glande thyroïde qui libère les hormones thyroïdiennes, essentielles au bon développement cérébral.

Par analogie avec l’humain, la période d’exposition de l’expérience correspond au moment ou seule l’hormone thyroïdienne de la mère est présente. Résultats de l’étude : malgré l’exposition sur une durée restreinte, les impacts sur le développement du cerveau des têtards sont multiples.

En effet, le cocktail de substances appliquées affecte le fonctionnement de leurs hormones thyroïdiennes, modifie l’expression de plusieurs gènes qui participent à la construction cérébrale.

Le résultat est une réduction du volume des neurones, accompagnée d’une baisse de la mobilité des têtards.

La fonction des hormones thyroïdiennes étant présente chez l’ensemble des vertébrés, écrivent les auteurs, « ces résultats suggèrent que les mélanges de telles substances chimiques, omniprésentes, pourraient exercer des effets négatifs sur le développement du fœtus humain ».

Les auteurs du rapport de CHEM Trust rappellent qu’avec ses 85 milliards de neurones, le cerveau est un organe extrêmement complexe.

Son développement subtil et élaboré, s’effectue tout au long de la vie. Mais les premiers stades de développement, du fœtus à l’adolescence, connaissent des modifications rapides et présentent une grande sensibilité aux produits chimiques toxiques.

Lors de ce processus, une perturbation des hormones thyroïdiennes peut entraîner des répercussions importantes, telles que la réduction du quotient intellectuel ou l’apparition de troubles du spectre autistique (autisme, syndrome d’Asperger, syndrome de Rett, etc.).

Lorsque l’exposition a lieu après la naissance, les risques associés sont généralement une baisse de motricité et de concentration, en fonction du type de molécule et des caractéristiques de l’exposition (durée, intensité).

Aussi « le phénomène d’exposition aux produits chimiques auquel nous assistons est un problème de santé public majeur et une menace pour l’intelligence », souligne le professeur Philippe Grandjean (université du Danemark du Sud-université de Harvard), contributeur du rapport de CHEM Trust.

À travers le 7e programme d’action pour l’environnement (PAE), pour la période 2013-2020, l’Union européenne affiche sa volonté de réduire la présence des substances toxiques dans l’environnement.

Pour autant, la mise en place d’une réglementation appliquée aux perturbateurs endocriniens n’est toujours pas en vue.

Celle-ci aurait dû voir le jour en 2013 au plus tard et Bruxelles a été condamnée par la Cour de justice de l’Union européenne, en décembre 2015, pour carence dans la gestion de ce dossier.

Bruxelles n’est toujours pas sortie de l’ornière.

Tout récemment, l’exécutif européen a renoncé à présenter au vote les critères d’identification des perturbateurs endocriniens, en vue de les interdire. Selon le professeur Michael Warhurst, directeur général de CHEM Trust, la réglementation doit être plus stricte :

« Le développement du cerveau des futures générations est un enjeu principal. Nous avons besoin de régulateurs européens pour éliminer des groupes de produits chimiques, plutôt que restreindre lentement les produits.

Nous ne pouvons continuer à jouer avec la santé de nos enfants ».

Par Ludmilla Terres Le 7 mars 2017

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18 mars 2017 6 18 /03 /mars /2017 19:30

Ce que les « Monsanto Papers » révèlent du Roundup

LE MONDE ECONOMIE

Le 18 mars 2017

La justice américaine a déclassifié des correspondances internes de la firme.

Dès 1999, cette dernière s’inquiétait du potentiel mutagène du glyphosate.

Rarement hasard du calendrier aura été plus embarrassant pour une agence d’expertise.

Dans le cadre d’une action intentée contre Monsanto, la justice fédérale américaine a déclassifié, jeudi 16 mars, plus de 250 pages de correspondance interne de la firme agrochimique, montrant que cette dernière s’inquiétait sérieusement, dès 1999, du potentiel mutagène du glyphosate, principe actif de son produit phare, le Roundup, et molécule phytosanitaire la plus utilisée au monde.

Or le 15 mars, à la veille de la publication de cette documentation confidentielle, l’Agence européenne des produits chimiques (ECHA) annonçait qu’elle ne considérait le glyphosate ni comme cancérogène ni même mutagène – c’est-à-dire capable d’engendrer des mutations génétiques.

Pour Monsanto, l’affaire est cruciale : le Roundup est la pierre angulaire de son modèle économique, fondé sur la vente liée de ce pesticide et des cultures transgéniques capables de le tolérer.

Ces documents internes de la firme de Saint Louis (Missouri) ont été rendus publics dans le cadre d’une action collective portée devant une cour fédérale de Californie par plusieurs centaines de travailleurs agricoles touchés par un lymphome non hodgkinien (un cancer du sang).

S’appuyant sur un avis rendu en mars 2015 par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), les plaignants attribuent leur maladie au contact prolongé avec l’herbicide commercialisé par Monsanto.

Connivences

Les précédentes archives déclassifiées dans le cadre de cette affaire ont notamment montré que Monsanto avait bénéficié de connivences au sein de l’Agence de protection de l’environnement (EPA), chargée aux Etats-Unis d’évaluer la sûreté du glyphosate (Le Monde daté du 17 mars).

Cette fois, les courriels mis au jour racontent une autre histoire.

En 1999, les cadres de Monsanto souhaitent faire appel aux services d’une autorité scientifique incontestable pour plaider la cause du glyphosate auprès des régulateurs européens.

Tout l’enjeu est de les convaincre que le produit n’est pas génotoxique. « Prenons un peu de recul et regardons ce que nous voulons vraiment faire, écrit un cadre de l’entreprise à ses collègues.

Nous voulons trouver quelqu’un qui est familier du profil génotoxique du glyphosate/Roundup et qui peut avoir une influence sur les régulateurs, ou conduire des opérations de communication scientifique auprès du public, lorsque la question de la génotoxicité….

La mauvaise image de Monsanto, principal risque pour la fusion avec Bayer

LE MONDE ECONOMIE

Le 18 mars 2017

Le PDG du groupe allemand Werner Baumann, qui a fait de l’alliance avec le semencier américain son projet personnel, et s’emploie depuis des semaines à déminer le terrain.

Le groupe Bayer n’a pas commenté les révélations sur les tentatives de Monsanto pour influencer les études sur son pesticide phare, le glyphosate.

Après tout, le rachat du semencier américain par le chimiste allemand n’a pas encore eu lieu, et, tant qu’il n’est pas conclu, « les deux groupes évoluent comme deux entreprises différentes » avait d’ailleurs répété Werner Baumann, PDG du groupe allemand, lors de la conférence de presse organisée pour la présentation des résultats annuels du groupe à Leverkusen, le 22 février.

Le dirigeant de 54 ans, aux lunettes rondes et à la froide efficacité, a fait de l’alliance Bayer-Monsanto son projet personnel : c’est lui qui l’a imaginée, étayée et défendue en interne.

Lui aussi qui se charge depuis des mois de convaincre toutes les parties prenantes : les actionnaires, les salariés, les autorités de la concurrence, et, bien sûr, les responsables politiques.

M. Baumann a ainsi été le premier dirigeant allemand à rendre visite à Donald Trump, mi-janvier, en compagnie du patron de Monsanto, pour lui présenter le bien-fondé de l’opération.

Il a insisté sur le caractère « constructif » de sa conversation avec le président américain, jugé « attentif et intéressé par notre vision de l’avenir de l’agriculture. »

La fusion serait « en bonne voie » et doit se conclure à la fin de l’année 2017, si les autorités américaines et européennes de la concurrence donnent leur feu vert.

L’image du groupe allemand va être écornée

« Des erreurs ont été faites »

Reste bien sûr l’image de Monsanto, véritable risque pour Bayer, jusqu’ici peu associé aux scandales, alors même qu’il est un grand fabricant de produits phytosanitaires et propose le glyphosate parmi ses herbicides.

Conscient du danger, M. Baumann s’emploie depuis plusieurs semaines à déminer le terrain.

« Bien sûr, des erreurs ont été faites, et elles collent à l’image de Monsanto. Dans le passé, le groupe américain s’est peu donné la peine de nouer le dialogue avec une opinion publique critique », a-t-il reconnu dans le journal allemand Welt am Sonntag du 12 mars.

« Il faut remettre les faits au cœur de la discussion. » Gardera-t-il le nom Monsanto après la fusion ?

Rien n’est encore décidé : « Pour Monsanto, le plus important est d’avoir la possibilité de développer des produits qui aident les agriculteurs.

Sous quel nom cela se fera, c’est secondaire », avait précisé M. Baumann le 22 février.

La question est loin d’être anodine pour le nouvel ensemble, qui deviendra le plus grand groupe agrochimique mondial.

Peut-on croire Bayer quand il affirme vouloir « nourrir la population mondiale, en forte croissance », de façon « durable » ?

Cette stratégie est précisément la justification de l’alliance avec Monsanto : augmenter les rendements par une plus grande innovation, non plus seulement via des solutions chimiques, mais à toutes les étapes de la chaîne de production, notamment grâce aux solutions numériques, appelées digital farming.

« Nous sommes d’avis que nous avons besoin autant de l’agriculture conventionnelle que de l’agriculture biologique », martelait Liam Condon, directeur du département Crop Science de Bayer (science des cultures) lors de la conférence de presse.

« Nous devons augmenter les rendements de façon durable. Nous considérons l’agriculture comme un système où interviennent les semences, la protection de la plante, le sol, dans leurs interactions avec le climat.

En optimisant ce système, nous voulons produire davantage qu’en intervenant sur un seul de ces éléments », a-t-il déclaré, sans préciser la place qu’occuperait le glyphosate dans cette nouvelle stratégie.

Cécile Boutelet (Berlin, correspondance) Le 18 mars 2017

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