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24 juillet 2011 7 24 /07 /juillet /2011 12:32
L'Escherichia coli est de retour. Tous les ans, une attaque des aliments contre les humains nous paralyse, nous fait hésiter avant de croquer dans un concombre, une pomme ou une branche de céleri, et nous rappelle combien nous baignons tous dans un océan d'excréments.

Cette année, toutes les sources concordent pour faire de l'épidémie d'E. coli en Allemagne un événement unique en son genre. Ces deux dernières semaines, 2.000 personnes à travers l'Europe, et au moins quatre aux États-Unis, ont été infectées. Environ 500 d'entre elles ont développé un syndrome hémolytique et urémique –une complication habituellement rare qui endommage les reins et détruit les globules rouges– et 22 en sont mortes.

En effet, pour E. coli, cette épidémie semble avoir causé un nombre exceptionnel de malades, même si on est encore loin de la légendaire vague de salmonelle qui, en 1994, avait contaminé 224.000 consommateurs de crème glacée américaine.

Compte-tenu de la virulence de cette E. coli, certains spécialistes es plateaux télé ont sous-entendu qu'il s'agissait peut-être de LA bactérie – super-toxique, super-résistante, super-tenace, jamais-vue-auparavant, une sorte d'Armageddon microbienne. Pour parfaire le psychodrame, des agriculteurs espagnols furieux se mettent à déverser des légumes aux pieds des ambassades allemandes, des responsables de la santé publique effarés en appellent au calme, tout en prodiguant simultanément des conseils de prudence accrue (ie. de la paranoïa), et des experts médicaux maladroits montrent un visage moqueur à la télévision, comme s'ils venaient de gagner à la loterie.

Tout le cirque habituel qui accompagne la plupart des catastrophes sanitaires, et qui pose cette question: devons-nous être sensiblement plus effrayé par la souche allemande que par n'importe quelle autre E. coli?

Pas de catastrophe

J'ai fortement l'impression que non – les faits n'attestent tout simplement pas d'un scénario catastrophe. Si toute nouvelle souche possède son lot d'imprévus, celle-ci semble se conformer à la fourberie d'usage d'E. coli. La souche allemande porte le nom scientifique d'O104 (c'est ô-104, et pas zéro-104), suivant diverses caractéristiques de sa composition cellulaire. Et pourtant, elle provoque une maladie comparable à celle de la souche O157, qui était auparavant le premier agent des affections intestinales graves à E. coli.

[Pour en savoir + sur E. coli]

Encore plus loin que son manque de nouveauté, l'élément principal montrant qu'il ne s'agit pas de LA bactérie, est le manque de cas secondaires; la maladie s'est transmise à très peu, voire personne de ceux qui vivaient avec les malades, ou qui les soignaient. Inversement, l'intensité de certaines  épidémies, telles le choléra, est alimentée par des cas secondaires (ou tertiaires, etc.), où un seul individu peut contaminer toute une ville. Avec la O104 allemande, la maladie est causée par l'ingestion de germes de soja (ou peut-être d'un autre aliment qui sera accusé plus tard), pas par l'hygiène douteuse de votre voisin.

Et pourtant, nous voici au beau milieu d'un battage médiatique incroyable. Pourquoi tout ce foin? Ce décalage s'explique par au moins deux raisons distinctes. La première, ce sont les motivations financières, toujours présentes et toujours perverses, du secteur de l'information, qui n'hésitera jamais à jeter de l'huile sur le feu dès que la moindre petite manifestation de panique se fera sentir. Pour eux, plus c'est énorme, plus c'est grave, et plus ils vendront de papier, plus ils généreront de clics, et plus leurs programmes seront regardés.

Nous mangeons de la merde, littéralement

Cependant, la principale raison est la suivante: si les gens tombent malades à cause de l'E. Coli, c'est parce qu'ils mangent de la merde. C'est simple, non? On ne s'attarde quasiment pas sur l'explication la plus vraisemblable qui a fait que tant de gens ont été touchés par la souche allemande – ils ont probablement ingéré des quantités bactériennes inhabituellement élevées. Qu'importe l'aliment contaminé (des germes de soja ou des concombres, ou n'importe quoi d'autre), il l'était réellement, contaminé. Mais essayez de faire dire à Anderson Cooper que votre maladie vient du fait que trop de bactéries vivant dans le côlon d'un animal se sont retrouvées dans votre estomac.

Réfléchissez à ceci: les épidémies américaines les plus récentes (d'O157, en général) ont toutes été de nature alimentaire –  elles ont été causées par de la viande en conserve, des noisettes, du fromage, de la laitue romaine, et du bœuf. Et quel est le point commun entre tous ces aliments, à part leur caractère comestible? Pratiquement rien d'autre, si ce n'est le fait qu'ils sont tous recouverts de merde.

Les excréments font un merveilleux engrais – économique, abondant, et toujours à portée de main. Et c'est ainsi qu'ils se retrouvent sur des concombres, des tomates, et des baies (et des germes de soja), et sur quasiment tout ce qui pousse près du sol. Ils s'infiltrent aussi dans nos robinets, et contaminent l'eau que nous buvons, ou celle avec laquelle nous lavons nos légumes.

Les vaches et les cochons, et tous les animaux que nous mangeons, sont eux aussi pleins de merde. Et il n'est pas surprenant, compte-tenu de la brutalité avec laquelle nous les tuons, que leur contenu intestinal se retrouve sur leur coûteuses carcasses...et dans le hamburger que vous venez tout juste de manger. Mes amis*, malgré son nom français, un abattoir* ne fait pas vraiment dans la dentelle de Calais. La merde, c'est volatile.

La nature ne nous aime pas

Dès lors, au lieu de nous dire franchement les choses, le CDC, Anderson Cooper, et tous les experts tournent autour du pot en médicalisant et en «scientifisant» cette vérité qui dérange, et en cherchant peut-être à provoquer le même genre de stupeur qui nous prenait pendant les cours de science, au lycée. Nous entendons parler de «transmission horizontale d'éléments génétiques», de «facteurs de virulence», et nous voyons les images grossies 100 fois de l'E. Coli sur une plaque de gélose, comme s'il s'agissait d'un cliché policier.

Ils sont comme ces parents trop nerveux pour dire à leurs enfants comment on fait les bébés; et qui finissent dans des tirades sur la méiose, les glandes reproductives, les ovules, et comment Maman et Papa s'aiment tellement fort... et qui ne font finalement que transmettre (et amplifier) leurs angoisses, sans donner la moindre information utile.

Tandis que les choses se calment enfin à Hambourg, cela vaut la peine de se souvenir des premières épidémies d'E. coli, qui touchèrent des restaurants comme McDonalds et Jack in the Box, dans les années 1980. Avec d'autres, elles avaient été causées par des hamburgers mal cuits, et ont fait connaître au monde entier, pour la première fois, l'E. coli O157.

Une fois débusquée, le comportement de cette bactérie avait de quoi faire froid dans le dos. Contrairement aux autres souches d'E. coli, O157 avait emprunté un gène d'une bactérie complètement différente (la Shigella flexneri), qui produit la toxine de Shiga, à l'origine de la dysenterie. Cet échange amerloque d'éléments génétiques inter-espèces fit cauchemarder les scientifiques et montra comment l'évolution se jouait, là, sous notre nez, à Distorsion 7. Attention, les créationnistes, on ne rigole plus.

L'actuelle épidémie allemande d'O104 est évidemment horrible, et tragique, mais elle n'a rien d'une menace nouvelle. Elle nous rappelle sèchement combien la vie est fragile, et les merveilles qu’une bonne plomberie peut faire. Et avant tout, la réalité scientifique d'E. coli nous enseigne un fait encore plus terrifiant que la pire des épidémies: la nature ne nous aime pas. Elle ne nous déteste pas, mais elle ne nous aime pas.  Au contraire, elle est parfaitement désintéressée, et ce depuis la nuit des temps.
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22 juillet 2011 5 22 /07 /juillet /2011 16:03
Par Jérémy Coquart (Centre Hospitalier de Béthune)
Article commenté :
Déficit en vitamine D et risque de diabète. 
Schlienger J.-L., Luca F., Griffon C. 
Médecine des maladies Métaboliques. 2010. 4(5) : 558-562.

La vitamine D est connue essentiellement pour ces rôles dans la régulation du tissu osseux et du métabolisme phosphocalcique. Cette vitamine liposoluble est disponible de façon limitée dans l’alimentation (dans les poissons, les œufs ou encore les produits laitiers). 

De ce fait, la vitamine D d’origine alimentaire ne suffit pas toujours à couvrir les besoins en vitamine D de l’organisme. Par conséquent, l’organisme humain synthétise lui-même cette vitamine (et plus spécifiquement la vitamine D3) par la photosynthèse d’un métabolite du cholestérol (sous l’action des rayonnements ultraviolets). L’ensoleillement joue donc un rôle primordial dans le maintien d’un statut vitaminique D satisfaisant.

Pour évaluer les réserves en vitamine D, on dose couramment la concentration plasmatique en 25-hydroxyvitamine D. Pour être dans la « norme », cette concentration doit être comprise entre 30 et 70 ng.mL-1. Pourtant, la littérature révèle que près de la moitié de la population adulte présente une carence (ou subcarence) en 25-hydroxyvitamine D, et que les femmes âgées seraient d’autant plus touchées.

Une revue de la littérature et d’une méta-analyse récente a donc tenté d’examiner, dans la population générale, le lien entre le statut vitaminique D et le diabète de type 2. La principale conclusion de cette étude était qu’un apport en vitamine D et en calcium insuffisant pouvait avoir un effet délétère sur la glycémie, alors qu’une supplémentation de ces deux nutriments pouvait « optimiser » le métabolisme du glucose.

La supplémentation en vitamine D pourrait donc constituer un moyen de prévention du diabète de type 2 chez les patients à haut risque (tels que les patients obèses avec un syndrome métabolique), mais à l’heure actuelle, des expérimentations complémentaires doivent être menées avant d’affirmer cette hypothèse.
Toutefois, une supplémentation vitaminique D peut d’ores et déjà être proposée aux patients présentant une carence (ou subcarence) en vitamine D, afin de maintenir un état de santé « optimal ».
Date de publication : 11-07-2011
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21 juillet 2011 4 21 /07 /juillet /2011 10:52


« présenté hier par le Pr Bertran Auvert [dans le cadre de la 6ème conférence de l'International Aids Society sur la pathogenèse du VIH, le traitement et la prévention, à Rome], un programme massif d’ablation du prépuce dans un township sud-africain a réduit l’épidémie ».


Des résultats « spectaculaires : ce programme a fortement réduit l’infection des hommes par le sida. On savait que la circoncision diminuait de 60% le risque d’une contamination pour un homme mais, pour la première fois sur une grande échelle, on note une réduction de l’épidémie ».


« en janvier 2008, Bertran Auvert, soutenu par l’Agence nationale de recherche sur le sida, monte une campagne massive de circoncision auprès des hommes de ce township. Pendant des semaines, des équipes sillonnent les rues pour discuter avec les familles de l’intérêt de la circoncision. Un vieux bâtiment est transformé en petits blocs opératoires. Les règles sont strictes : aucune relation après l’intervention ».


Le professeur de santé publique à l’université de Versailles précise en effet que « si les hommes reprennent trop vite une activité sexuelle, cela peut avoir des effets inverses et faciliter la contamination ».


« 3 ans plus tard, «le succès est là, inespéré», constate le Pr Auvert. […] Ce printemps, plus de 50% des hommes ont été circoncis dans le township. Chez les hommes circoncis, la prévalence est 30% plus faible. Et l’incidence est 75% plus basse encore. Plusieurs milliers de contaminations ont été ainsi évitées ».
 

 

« Faut-il dès lors se lancer dans une circoncision mondiale ? Peut-être pas. Tous les experts insistent : ce type de programme de prévention n’est envisageable que dans les pays à très forte épidémie, car la circoncision ne protège pas à 100% », souligne le quotidien.
 

 

Une étude de l'Agence française de recherches contre le sida, conduite par Bertran Auvert, de l'Inserm. Le journal constate que « si aucun homme n'avait été circoncis dans cette communauté pendant cette période, l'incidence de l'infection au VIH aurait été de 58% plus élevée ».


Le Pr Jean-François Delfraissy, directeur de l'ANRS, a déclaré : « Cela confirme que la circoncision masculine, bon marché et que l'on ne doit faire qu'une fois dans la vie, est une méthode de prévention efficace ».

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20 juillet 2011 3 20 /07 /juillet /2011 18:58

La neuroborreliose de Lyme, une maladie émergente chez l’enfant

La borreliose de Lyme est la plus fréquente des maladies transmises par les tiques en Europe ; l’agent est un spirochète, Borrelia burgdorferi. Les atteintes cliniques sont variées. Parmi les plus fréquentes, la neuroborreliose (NB) est responsable de méningites et d’inflammation des nerfs crâniens ou périphériques.

Cette étude prospective suédoise avait pour but de décrire les signes de la maladie pédiatrique, son évolution et d’identifier les facteurs de la guérison. Pendant 6 ans, les données des enfants qui avaient subi une ponction lombaire ont été colligées dans 5 centres. Au total, 177 patients avec un tableau clinique évocateur ont été suivis pendant 6 mois, en comparaison d’un groupe contrôle.

Ces enfants ont été classés en 3 groupes : NB confirmée (n=72) car pléocytose (>90 % mononucléaires) et anticorps dans le liquide céphalo-rachidien (LCR), NB possible (n=46) : pléocytose mais pas d’anticorps dans le LCR (26 avaient des anticorps sériques) et sans certitude diagnostique (n=59) car LCR normal (16 avaient des anticorps sériques). Les signes les plus fréquents étaient la fatigue (67 %), la paralysie faciale (55 %), l’anorexie (46 %) et la fièvre (34 %), plus souvent présents dans les NB confirmées que dans les cas incertains.
L’érythème migrant et le lymphocytome, observés dans les 3 groupes, ont débuté dans les 2 mois précédant les symptômes neurologiques et souvent n’ont pas été traités.
Au cours des paralysies faciales, la pléocytose a été observée dans 80 % des cas et les céphalées dans 60 % des cas, plus fréquemment dans les NB confirmées. Les autres neuropathies étaient rares (1/72 cas confirmés, 3/59 cas incertains).

Le traitement des enfants dont le LCR était anormal a été la ceftriaxone (n=62) et la doxycycline (n=56). Au 2e mois, 34 % des patients avaient des symptômes et encore 21 % à 6 mois. Les céphalées et la fatigue étaient les plus notables mais avec une fréquence moindre que dans le groupe contrôle ; onze sur 98 conservaient des signes de paralysie faciale. Aucun facteur de pronostic n’a pu être identifié.

En conclusion, si la maladie de Lyme est fréquente dans certaines régions d’Europe, son diagnostic biologique demeure difficile. Les critères de synthèse intra-thécale d’anticorps spécifiques n’ont pas été remplis chez 59 % des patients avec des symptômes évocateurs. Les tests sérologiques dans le sang ne sont pas fiables. Pour la recherche d’anticorps dans le LCR, les nouvelles techniques avec antigènes recombinants semblent prometteuses.




Dr Jean-Jacques Baudon



Skogman BH et coll. : Lyme neuroborreliosis in children. A prospective study of clinical features, prognosis, and outcome. Pediatr Infect Dis J 2008;27:1089-94

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20 juillet 2011 3 20 /07 /juillet /2011 18:54

 

 

La Terre est en train de subir un phénomène appelé le changement global, impliquant entre autre le réchauffement global de la planète amorcé il y a 300 ans. Le climat global a subi une hausse d’environ 0,6 oC durant le dernier siècle avec deux périodes de réchauffement, soit entre 1910 et 1945 et de 1976 à aujourd’hui. Cette dernière période aurait connu jusqu’à maintenant le plus haut taux de réchauffement comparativement à n’importe quel autre période depuis le dernier millénaire.1 Bien que le phénomène soit normal, l’activité humaine semble accélérer le processus. Si aucune action n’est intentée pour limiter l’émission des gaz à effet de serre, la température globale peut augmenter de 2 oC d’ici 2100, ce qui est énorme pour une si courte période de temps.2 La situation sera pire dans les régions à plus haute latitude. Ces régions subissent une augmentation de température démesurée comparativement à d’autres régions des latitudes plus basses. Des scientifiques prévoient que l’émission de gaz à effet de serre serait pour doubler d’ici la fin du présent siècle. Certaines régions nordiques au Canada risquent de connaître une augmentation allant jusqu’à 12 oC.3 Plusieurs personnes de la communauté scientifique sont d’avis que le réchauffement global troublerait le délicat équilibre de la nature et contribuerait à l’émergence et à la propagation de plusieurs maladies dans des régions qui en étaient exemptes.4 Les maladies transmises par vecteur semblent particulièrement affectées par la hausse de température moyenne de certaines régions. Ce phénomène semble plus problématique dans les régions tempérées. Pour analyser cette hypothèse, les effets du changement de température seront étudiés à travers les différents facteurs influençant la transmission des agents infectieux. Ensuite, des exemples connus, dont la maladie de Lyme qui implique une tique et l’encéphalite causée par le virus du Nil occidental (VNO) qui implique un moustique, seront survolés pour mieux illustrer la problématique.

Selon Jacques May dans son livre The Ecology of Human Disease, il faut considérer les maladies infectieuses comme des complexes en soi.5 Il a classé les maladies selon le nombre de facteurs impliqués. Les maladies à 2 facteurs comprennent l’agent infectieux et l’humain. Celles à trois facteurs comprennent les mêmes facteurs auxquels on ajoute le vecteur. Finalement, l’hôte animal constitue le quatrième facteur de la dernière classe (zoonose). L’environnement affecte chacun de ces facteurs et les

2complexes à trois et à quatre facteurs seront les plus touchés par le changement climatique. La distribution de ces maladies est généralement limitée par la disponibilité du vecteur et la disponibilité d’hôtes constituant le réservoir. Ces deux éléments sont directement ou indirectement limités par la température ou les précipitations.6 Pour justifier le lien entre le réchauffement et l’émergence de nouvelles maladies transmises par vecteur, nous pouvons évaluer l’influence de l’augmentation de la température sur les facteurs et l’interaction entre ceux-ci (complexe à quatre facteurs).

Tout d’abord, il a été démontré qu’une température plus chaude affecte directement plusieurs aspects des vecteurs.7 Premièrement, la température influence la distribution géographique du vecteur (et de donc de la maladie). Les agents infectieux des maladies transmises par vecteur passent une bonne partie de leur cycle dans des arthropodes à sang froid. L’arthropode étant influencé par les changements environnementaux, le schéma de transmission de ces maladies peut être affecté par la température ambiante (bien que celle-ci ne soit pas l’unique facteur).8 En effet, selon Wittmann et Baylis, qui ont effectué une revue des impacts possibles du climat global sur Culoïdes en Grande-Bretagne, affirment qu’un des impacts les plus immédiats et observables du changement climatique est la modification de la distribution géographique et de l’abondance de plusieurs espèces d’insecte.9 Une expansion de la distribution et une population plus abondante affectent nécessairement la prévalence des maladies transmises. Par exemple, Culoïdes, un vecteur majeur d’arbovirus, cause plusieurs épisodes de Bluetongue (BT) et d’African horse sickness (AHS) dans le sud de l’Europe. Il n’y a présentement aucune maladie transmise par Culoïdes en Grande-Bretagne, mais le vecteur semble monter vers le nord. La limite nord de la distribution géographique du virus du BT et de l’AHS est définie par les saisons. Cette distribution est limitée aux régions et saisons présentant des vertébrés susceptibles et des Culoïdes compétents comme vecteurs. L’incidence du BT et de l’AHS est donc restreinte à la période de l’année où des morsures sont possibles par les vecteurs adultes présents. Ainsi, l’hiver joue un rôle primordial pour limiter l’établissement d’une endémie puisque le froid affecte la survie des adultes. Pour qu’une maladie soit endémique d’année en année, le vecteur doit être présent durant l’année complète. Par exemple, C. imicola adulte, vecteur le plus important du BT et de l’AHS en Europe, ne survie à l’hiver que dans les régions

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où la température moyenne quotidienne durant les mois les plus froids ne descend pas sous 12,5 oC. Dans cette optique, le changement climatique permet aux moustiques de se répandre à de nouveaux territoires.

Comme il a été mentionné plus haut, en plus de l’expansion géographique de la distribution des vecteurs, le climat influence aussi grandement la physiologie et la densité de la population de ces derniers. Par exemple, une population d’adultes considérés vecteurs compétents dépend en partie du recrutement à partir des immatures en développement. Une température ambiante froide déclenche une diapause qui inhibe le développement des immatures, ce qui occasionne une population d’adultes compétents plus restreinte.10 Par contre, une température plus élevée accélère le cycle de vie du vecteur. Barry Alto, de l’Université de Floride, avait examiné comment la température affecte le cycle complet des moustiques Aedes albopictus en cage. Il avait examiné le développement de ces moustiques à différents niveaux de température, soit à 22, 24 et 26 oC. Il conclut qu’une population exposée à une température plus élevée grandit plus rapidement et que les moustiques ont un temps de développement plus court.11 Un temps de développement plus court augmente le nombre de générations et d’adultes pouvant être produits au cours d’une seule saison. 12 Ainsi, un été plus chaud occasionne une production plus rapide de vecteur adulte.

En modifiant la physiologie, le réchauffement global modifie aussi le comportement des vecteurs.13 Une augmentation de la température ambiante augmente aussi la vitesse de développement des œufs des moustiques. Ce temps de développement étant plus court, plus de lots d’œufs peuvent être produits pour une même période donnée. Ceci résulte en une augmentation de la fréquence des repas de sang pour fournir les protéines nécessaires au développement des œufs. En général, chaque lot d’œufs nécessite un repas de sang afin devenir mature. L’augmentation des morsures par les vecteurs résulte donc en une augmentation de la possibilité de transmission d’une maladie à des hôtes susceptibles.14 Bref, les différences régionales de température affectent probablement l’habilité de ces populations à coloniser de nouvelles régions. Plus l’air ambiant est chaud (jusqu’à une certaine limite), plus la population de moustiques s’établit facilement. Tout ceci permet alors une meilleure propagation du vecteur et de la maladie. Par contre, il est à noter qu’une hausse de la température ambiante n’est pas

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nécessairement significative de facilitation de la transmission des maladies nécessitant des vecteurs. En effet, une chaleur excessive tue les insectes, tout comme un froid excessif. Cependant, dans les limites de température qui permettent leur survie, l’air plus chaud pourrait permettre une prolifération plus rapide des moustiques et ainsi plus de morsures.15

Les facteurs ``humain`` et ``hôte animal`` sont aussi affectés par le réchauffement global. Un agent infectieux nouvellement introduit peut persister dans le nouvel environnement grâce à la présence importante de vecteurs (présence favorisée par le réchauffement global, comme il a été expliqué plus tôt). Les facteurs ``humain`` et ``hôte animal`` du complexe sont souvent immunologiquement naïfs à ces nouvelles maladies, puisque jamais ces populations n’avaient été exposées.16 Ceci pourrait expliquer l’expansion du VNO en Amérique du Nord.

Justement le VNO démontre bien l’importance de l’effet possiblement néfaste du réchauffement global en influençant la distribution géographique des maladies transmises par vecteur. Le premier cas sur le continent nord américain était reconnu durant l’été 1999. Après cet épisode de 1999, les prédictions étaient qu’il y avait 50% des chances que le VNO ne s’installe pas à cause de l’hiver (ce qui était espéré), et l’autre 50% des chances étant que le virus soit déplacé vers le sud par les oiseaux migrateurs. Or, aucun de ces scénarios ne s’est produit. En effet, contre toutes attentes, des chercheurs du CDC (Center for Disease Control) ont trouvé des moustiques qui ont survécu à l’hiver dans des égouts sous-terrains et des édifices abandonnés à New York. Un des échantillons de moustiques recueillis était infecté. Puis, comme de fait, il y eut d’autres cas d’encéphalites l’été suivant et le virus s’était même propagé vers le nord.17Ceci a pris plusieurs personnes par surprises. Un des facteurs important favorisant l’implantation du virus en Amérique du Nord est la disponibilité de plusieurs espèces de moustique pouvant servir de vecteur potentiel. Turell et al.18 ont tenté d’évaluer en laboratoire le potentiel de différentes espèces de moustique à devenir infectées avec et à transmettre le VNO, parce que peu était connu sur le potentiel des moustiques nord américains à ce moment là. L’étude a démontré que plusieurs espèces nord américaines pouvaient servir de vecteur potentiel dont Culex pipiens et Aedes albopictus (une espèce étudiée par Alto). C. pipiens ne serait qu’un vecteur modérément efficace en laboratoire. Par contre, il serait

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le facteur enzootique le plus efficace puisqu’il se nourrit primairement à partir d’hôtes aviaires, ce qui permet le maintien du cycle enzootique dans la nature. Ceci est logique puisque la maladie enzootique en Afrique, Asie et dans le sud et centre de l’Europe est principalement transmise par Culex pipiens. A. albopictus serait le vecteur idéal pour transmettre le virus aux humains et chevaux puisqu’il se nourrit sur une variété d’hôtes. Ce qui se passe depuis l’été 1999 avec le VNO peut être considéré comme un reflet des impacts du réchauffement global. En effet, sans ce réchauffement accéléré que l’on connaît depuis ces dernières décennies et intensifié dans les régions à haute latitude, il n’y aurait peut-être pas eu cette propagation fulgurante de la maladie suite à l’introduction du virus en 1999 (voir annexe : graphique 1). En 2002, une personne de Los Angeles a été diagnostiquée infectée par le VNO. Ceci indique qu’après seulement trois ans, le virus a déjà atteint la côte ouest du continent.19De plus, le virus est aussi arrivé au Québec. Il a été retrouvé chez 139 oiseaux sauvages et 2 chevaux. Les deux foyers les plus importants se retrouvent sur l’Île de Montréal et en Montérégie.20 La disponibilité importante de vecteurs compétents (population importante grâce à la hausse de température) pourrait expliquer cette facilité qu’a eu le VNO à s’installer en Amérique du Nord.

Le réchauffement de la planète semble aussi jouer dans l’importance de la maladie de Lyme aux États-Unis. Cette maladie est la maladie transmise par vecteur la plus rapportée chez les humains aux États-Unis.21 Borrelia Burgdorferi se transmet surtout par la tique Ixodes scapularis. Cette maladie est devenue un problème de santé publique important dans les régions où la tique est abondante, soit le nord-est et le haut mid-ouest des États-Unis Il y a aussi des cas dans l’ouest du pays et la transmission se fait par I. pacificus. 22La distribution géographique de la maladie de Lyme semble se répandre de plus en plus largement aux États-Unis Ceci pourrait être expliqué par la distribution de moins en moins limitée de son vecteur. Une étude en Suède a été effectuée pour déterminer si l’expansion de la distribution géographique de la maladie de Lyme vers le nord de ce pays et l’augmentation de la densité du vecteur dans le pays entre le début des années 1980 et le milieu des années 1990 (voir annexe : schéma 1) étaient reliées aux changements climatiques.23 Pour évaluer la distribution géographique, les auteurs se sont fiés sur un sondage/questionnaire (auquel il y eut plus de 1000 répondants) adressé aux

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chasseurs, propriétaires de chiens, de chats et de maison dans le nord et centre du pays et sur des études publiées antérieurement. Ce sondage de 1994 faisait appelle aux souvenirs des gens (il y avait des questions au sujet des années `80 et 1992-1993). Les réponses pouvaient donc avoir été biaisées par l’inexactitude des souvenirs. Malgré ce défaut, les observations et théories demeurent tout de même intéressantes et logiques. Le vecteur primaire de la maladie en Suède est Ixodes ricinus. Les conclusions obtenues peuvent sûrement s’appliquer à la situation en Amérique du Nord. Les auteurs ont d’ailleurs fait le lien entre la situation en Suède et celle retrouvée en Amérique du Nord avec I. scapularis. Selon eux, la distribution géographique et la densité de la population de la tique sont influencées par plusieurs facteurs d’interaction biotiques et abiotiques. Par exemple, l’accès à une population d’hôtes et à une végétation adéquate servant d’abris sont des facteurs importants pour la survie et le développement de la tique. Par contre, le climat représenterait la limite absolue quant à la distribution géographique possible de la tique et influence directement ou indirectement la densité de la population. En effet, il existe un seuil de température bioclimatique (température limite) permettant l’activité de la tique (4-5 oC), le développement et déposition des œufs (8-11 oC). Les nymphes et adultes résistent au gel, mais les œufs et larves y sont plus sensibles. Un hiver plus léger et une augmentation du nombre de jours avec une température entre 5-8 oC (due à un prolongement du printemps et de l’automne) ont été notés dans les années `90 (comparativement aux années `80). Leurs observations sont entre autre que la limite de la distribution de la tique repoussée vers le nord est relié à une diminution du nombre de jours en hiver avec une température inférieure à 12 oC, qu’une densité importante de tiques dans une région donnée semble reliée à un hiver plus léger combiné à une prolongation du printemps et de l’automne. Ainsi la limite nord de la distribution des tiques serait déterminée par le nombre annuel de jours au-dessus du seuil de température bioclimatique. Étant donné que le changement climatique est suspecté d’affecter d’avantage la température minimale que la température maximale dans les latitudes nordiques, les tiques peuvent se répandre dans des régions à plus haute latitude et aussi de devenir plus abondantes dans les régions où une population était déjà établie si le climat est plus doux. Ainsi, il n’est pas faux de croire que le réchauffement global affecte les maladies transmises par des tiques. Il influence la propagation de la tique (donc du

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spirochète) et influence la période saisonnière permettant la transmission. La situation au Canada n’est pas aussi problématique qu’aux État-Unis, mais elle demeure à surveiller. En effet, il existe quelques populations d’Ixodes scapularis portant Borrelia Burgdorferi identifié en Ontario : Long Point (qui fut longtemps la seule population connue au Canada), Pelee National Park et Rondeau Provincial Park. 24Il est soupçonné que des contraintes climatiques au développement de plusieurs stades de vie de la tique préviennent l’établissement de population plus au nord. Par contre, si le réchauffement global a bel et bien un impact assez important dans la distribution de la maladie de Lyme comme l’affirmaient Lindgren et al., il est possible de croire que la situation au Canada sera modifiée au cours des années à venir.

Comme il a été mentionné, le lien entre le réchauffement global et l’émergence de maladies transmises par vecteur est très complexe et reste encore à prouver. Plusieurs affirment d’ailleurs que cette hypothèse est trop simpliste et que les adeptes de cette théorie sautent trop facilement aux conclusions. Par exemple, Uriel Kitron, professeur épidémiologiste à l’Université de l’Illinois, affirme que malgré ses nombreuses recherches concernant la propagation des maladies transmises par vecteur (malaria, fièvre Dengue,...), il n’a pas réussi à établir clairement le lien entre le réchauffement global et la propagation de ces maladies. L’écologie des maladies transmises par des vecteurs est extrêmement complexe, ce qui rend la transmission et le mécanisme de production des maladies difficiles à comprendre. Selon lui, il y a d’autres facteurs que les moustiques et les causes sociales sont des facteurs de risque aussi, sinon plus importants que la hausse de température.25 Paul Reiter du CDC a cité plusieurs cas historiques d’épidémies durant des périodes froides. Par exemple, des moustiques A. aegypti auraient survécu l’hiver dans les sous-sols où de l’eau était entreposée durant la première épidémie importante de fièvre Dengue lors des années 1780 à Philadelphie. 26 Il y a donc toujours eu des distributions assez importantes de maladies transmises par moustique dans les régions tempérées. Ceci suggère donc que les récentes émergences de maladies transmises par vecteur ne soient pas dues au réchauffement global que l’on connaît en ce moment. Selon lui, la perception publique est faussée par des gens qui connaissent peu au sujet de ce domaine d’étude. L’hypothèse trop facile est trop attirante. De plus, il est à noter que la relation entre les indices climatiques et la capacité des vecteurs à transmettre les maladies

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est non linéaire parce qu’il existe plusieurs autres facteurs : augmentation de la pauvreté, augmentation de l’urbanisation, augmentation des voyages internationaux, croissance de la population, etc.27 En effet, le fait qu’il y ait des moustiques compétents en hiver n’est peut-être pas dû au réchauffement global, mais plutôt à l’existence de nombreux égoûts servant d’abris aux moustiques durant l’hiver (urbanisation). Le réchauffement global peut être certes un facteur de risque, mais on ne peut savoir à quel point. Souvent, les épidémies coïncident avec un déclin du contrôle des moustiques (due par exemple à la pauvreté, un facteur social)28 Par contre, on peut aussi supposer que le réchauffement global, phénomène que l’on est en fait en train de comprendre, entraîne nécessairement une perte de contrôle sur les vecteurs. La température est un paramètre que l’on ne peut contrôler. De plus, l’augmentation de l’incidence de ces maladies n’est pas seulement rencontrée chez les humains (qui eux subissent beaucoup les facteurs dits sociaux), mais aussi dans la faune. Pourtant, les animaux sauvages sont probablement moins exposés à ces facteurs. Ceci est donc un signe qu’il y a un phénomène dans la nature qui mérite d’être étudié parce qu’il est peut-être plus important que l’on pense.

Étant donné qu’un nombre inimaginable de facteurs peuvent influencer l’émergence des maladies transmises par vecteur et que l’impact du réchauffement global n’est pas totalement prouvé, des études plus poussées concernant cette hypothèse sont encouragées parce que des informations obtenues jusqu’à présent semblent appuyer cette hypothèse. Il faut mieux comprendre le phénomène du réchauffement global afin de mieux apprécier tous les impacts néfastes. Étant donné la complexité de la problématique et les nombreux facteurs inconnus et connus intervenant, des recherches écologiques bien conçues au sujet des maladies et de leur cycle en nature doivent être menées. Ces études doivent être multidisciplinaires (incluant la botanique, foresterie, zoologie, entomologie, microbiologie, climatologie, épidémiologie, etc.) afin de mieux discerner les effets de la température sur le maintien du cycle naturel, sur l’incidence de la maladie et le potentiel épidémique.29 Les études doivent se faire à la fois sur le terrain et à la fois en laboratoire. Il faut aller récolter des échantillons de vecteurs survivants (moustiques, tiques, ...) et étudier leur adaptation. En laboratoire, il faut étudier comment les agents et vecteurs survivent aux changements climatiques, se multiplient et continuent de se développer sous les conditions changeantes.30 Les recherches concernant l’interaction complexe entre

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les facteurs climatiques et les vecteurs constituent une étape importante parce que sans cette compréhension, les projections des effets potentiels du changement climatique sur les maladies demeureront insaisissables. Pour déterminer le rôle de la tendance du climat à long terme, il faudra d’abord comprendre comment ces maladies persistent dans la nature.

De plus, le développement de système de surveillance et de moyens d’identification des maladies exotiques est extrêmement important.31 Les systèmes de surveillance permettent de suivre l’étendue de la propagation dans l’espace et le temps. Aux États-Unis en 2000, ArboNET32, un système coopératif de surveillance a été implanté pour monitorer la propagation géographique et temporelle du VNO, identifier les régions à risque, développer des stratégies pour prévenir les infections chez les humains ou animaux et déterminer la distribution et l’incidence d’autres arbovirus. Ce système développé par plusieurs états, le district de Columbia et le CDC met l’accent sur la surveillance des oiseaux, des moustiques, des chevaux, humains et autre mammifère. ArboNet a d’ailleurs démontré une propagation géographique de l’activité du virus en 2000. Les systèmes de surveillance ne doivent pas impliquer seulement les régions affectées, mais aussi toutes les régions avoisinantes puisqu’elles sont à haut risque d'être atteintes dans plus ou moins de temps. Une surveillance rapide des moustiques d’une région donnée lorsque l’on a des cas d’oiseaux morts dans cette dite région est recommandée.33 Cet aspect est capital étant donné que le vecteur est un élément important dans le complexe de la maladie. Il faut continuer à suivre les populations de vecteurs. Par exemple, le suivi des populations de tiques en est un bon exemple. Il faut faire de même pour les populations de moustiques. Ceci risque d’être un peu plus complexe puisqu’il y a si grand nombre d’espèces de moustique pouvant transmettre le VNO et elles n’ont sûrement pas encore été toutes identifiées. Après avoir identifié les espèces transmettant le virus, il faut suivre de déplacement de ces moustiques. Comment était la distribution de ces moustiques auparavant? Est-ce qu’il y a une expansion de la distribution des moustiques comme c’est le cas de la tique? Si tel est le cas, l’effet d’une hausse de la température sur la propagation du VNO pourrait être suspecté.

Finalement, les études épidémiologiques sont malheureusement surtout accentuées sur du court-terme. Les études ne concernent souvent que des épisodes ou

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épidémies isolées. Pour comprendre un phénomène aussi global que réchauffement planétaire qui s’étend sur des siècles et l’effet de l’activité humaine accélérant ce réchauffement, il est évident que des études à long terme sont essentielles. De plus, il faudrait aborder la problématique avec une vue d’ensemble, i.e. évaluer l’ensemble des maladies transmises par vecteurs afin de mieux en apprécier les effets du réchauffement global sur ces types de maladies. Surtout, il faut analyser les cas humains avec ce qu’il se passe dans la nature (animaux sauvages), on peut en retirer beaucoup d’informations.

En résumé, nous ne possédons que très peu de donnée et d’information, il est donc évident qu’on ne peut faire de conclusion précise sur l’impact du réchauffement global. Par contre nous ne pouvons nier l’influence du réchauffement global sur les maladies transmises par vecteur puisqu’il affecte les vecteurs, composants importants dans la transmission de l’agent infectieux et donc de l’établissement d’une endémie. La modification du climat accentuée durant ces dernières décennies à cause de l’activité humaine influence l’émergence des maladies transmises par vecteur, surtout à cause de son impact sur le vecteur même (distribution géographique, densité de la population) qui favorise les probabilités de transmission. Ce n’est sûrement pas la hausse globale de moins d’un degré qui affecte les vecteurs, mais bien le changement climatique régional résultant (dont les effets sont surtout notables dans les régions à haute latitude). Bien que l’on ne sache pas encore comment le changement global climatique puisse influencer l’émergence de ces maladies à travers le monde, comment il affecte le risque de l’introduction de vecteurs étrangers et de maladies exotiques et comment il augmente la dispersion des ces vecteurs, le problème est tout de même là. Si l’augmentation de CO2 atmosphérique et d’autres gaz à effet de serre accélère la tendance du réchauffement de ces trois siècles derniers, le changement régional associé pourrait avoir des effets importants dont la distribution des maladies transmises par vecteur qui n’en est qu’un exemple. Les effets potentiellement sérieux du changement climatique sur la santé augmentent l’urgence et l’importance du besoin de politiques pour limiter l’émission des gaz à effet de serre. Il est important de bien cerner le problème, de continuer les études parce que le risque du lien est là et ceci a un grand impact sur la santé publique.

 

par Soulyvane Nguon

Vétérinaire, Faune et Environnement – PTM4411 Faculté de Médecine Vétérinaire Université de Montréal 26 février 2003

 

1 WALTER, Gian-Reto et al. Ecological responses to recent climate, Nature, vol .416, mars, 2002, p. 389. 2 WITTMANN, E.J. et Baylis, M. Climate Change: Effects on Culoïdes-Transmitted Viruses and Implications for the UK, The Veterinary Journal, vol. 160, 2000, p. 107. 3 Global Warming and Terrestrial Biodiversity Decline (WWF) : http://www.panda.org/resources/publications/climate/speedkills/index3.cfm

4 BROWER, Vicki. Vector-borne diseases and global warming: are both on an upward swing?, EMBO reports, vol. 21, no. 19, 2001, p. 755. 5 SHOPE, Robert. Global Climate Change and Infectious Diseases, Environmental Health Perspectives, vol. 96, 1991, p. 171.

6 Ibid, p. 171. 7 LIANG, Stephen. Climate Change and the Monitoring of Vector-borne Disease, msJAMA, vol.287, no.17, mai, 2002, p. 2286. 8 GUBLER, Duane J. et al. Climate Variability and Change in the United States: Potential Impacts on Vector- and Rodent-Borne Diseases, Environmental Health Perspectives, vol. 109, Supplement 2, mai, 2001, p. 223 9 WITTMANN, E.J et Baylis. Op.cit. p. 107-109. 10 Ibid, p. 109-110. 11 BROWER, Vicki. Op. cit., p. 756 12 WITTMANN, E.J et Baylis. Op.cit. p. 109-110. 13 JONSSON, N.N. et Reid, W.J. Global Climate Change and Vector Borne Diseases, The Veterinary Journal, vol. 160, 2000, p. 87. 14 WITTMANN, E.J et Baylis. Op.cit. p. 108. 15 BROWER, Vicki. Op. cit., p. 755. 16 PATZ, Jonathan A. et Reisen, William K. Immunology, climate change and vector-borne diseases, TRENDS in immunology, vol. 22, no. 4, avril, 2001, p. 171. 17 ENSERIK, Martin. The Enigma of West Nile, Science, vol.290, no.5496, novembre, 2000, p. 1482 18 TURELL, Michael J. et al. Vector Competence of North American Mosquitoes (Diptera : Culicidae) for West Nile Virus, Journal of medical entomology, vol. 38, no 2, mars, 2001, p. 130-132. 19 ENSERIK, Martin. Op.cit. p. 1988. 20 Surveillance de l’infection par le Virus du Nil Occidental au Québec : http://www.medvet.umontreal.ca/cqsas/vno/page/accueil%20vno.htm 21 FRANK, Christina et al. Mapping Lyme Disease Incidence for Diagnostic and Preventive Decisions, Maryland, Emerging Infectious Diseases, vol. 8, no. 4, avril, 2002, p. 427. 22 MAGNARELLI, Louis A. et al. Infections of granulocytic ehrlichiae and Borrelia burgdorferi in white- tailed deer in Connecticut, Journal of Wildlife Diseases, vol.35, no.2, 1999, p. 266. 23 LINDGREN, Elisabet et al. Impact of Climatic Change on the Northern Latitude Limit and Population Density of the Disease-Transmitting European Tick Ixodes Ricinus, Environmental Health Perspectives, vol.108, no.2, février, 2000, p.119-123. 24 BAKER, Ian K. et Lindsay, L. Robbin, Lyme borreliosis in Ontario : determining the risks, CMAJ, vol.162, no.11, 30 mai, 2000, p. 1574. 25 BROWER, Vicki. Op. cit., p. 755. 26 Ibid, p. 756. 27 JONSSON, N.N. et Reid, W.J. Op.cit. p. 88. 28 BROWER, Vicki. Op. cit., p. 755 29 GUBLER, Duane J. et al. Op.cit. p. 231 30 SHOPE, Robert. Op.cit., p. 173 31 JONSSON, N.N. et Reid, W.J. Op.cit. p. 88 32 MARFIN, Anthony A. et al. Widespread West Nile Virus Activity Eastern United States, 2000, Emerging Infectious Diseases, vol7, no.4, juillet-août, 2001, p. 730-734. 33 Ibid, p. 734. 34 ENSERIK, Martin. Op.cit. p. 1989 35 LINDGREN, Elisabet et al., Op.cit., p. 119.

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20 juillet 2011 3 20 /07 /juillet /2011 18:49

Fréquemment incriminés par les sportifs pris en flagrant délit de dopage, les compléments alimentaires ne sont en effet pas sans danger. Parmi les produits les plus suspects, on retrouve le plus souvent les compléments qui affirment brûler des graisses ou agir sur l'humeur et contiennent des substances telles que le Ma Huang ou ephedra sinica, et donc de l'éphédrine ou un dérivé. Mais ces produits contiennent également fréquemment de la sibutramine et/ou de la méthylhexaneamine, toutes deux rarement annoncées sur l’étiquette. Il faut savoir également que contrairement aux allégations de certains fabricants, l'extrait de racine de géranium et l'huile de géranium ne contiennent pas de méthylhexaneamine et que la présence de cette substance dans le complément est toujours provoquée.

Un autre composant classique des compléments alimentaires est le stéroïde anabolisant (stanazolol, metandienone, dihydrochlorométhyltestostérone, oxandrolone, …) dont la présence est très rarement accidentelle (des contaminations de tablettes de vitamine C ont été décrites) et quasiment jamais déclarée. Il en va de même du clenbuterol souvent inclus à des doses suprathérapeutiques. Enfin, si les dernières années ont vu l'apparition de « contaminations » à l'hormone de croissance et au GRHRP-2 (growth hormone-releasing-peptide 2), ce sont surtout les SARMs (selected androgen receptor modulators) qui sont à la mode actuellement.

Que peut faire l'athlète s'il souhaite prendre un complément alimentaire? Certainement pas se fier à l'étiquetage, déclare H Geyer du Centre de recherche de prévention du dopage à Cologne, mais plutôt à la source du complément alimentaire. Pour les y aider, le centre allemand a ouvert un site (www.colognelist.com) qui liste tous les produits reconnus à très faible risque de contamination. D'autres pays ont également développé de tels sites: les Pays-Bas (www.antidoping.nl/nzvt), la Grande-Bretagne (www.hfl.co.uk) et les Etats-Unis (www.nsf.org/certified/dietary), sites qui devraient être consultés systématiquement avant ingestion de tout complément alimentaire, concluent les auteurs.

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20 juillet 2011 3 20 /07 /juillet /2011 18:42

 

Mardi 5 juillet dernier, l’ARS (Agence régionale de santé) Rhône- Alpes décidait de mesures de précaution particulières pour les lacs de la région, arguant de la présence de leptospirose animale, notamment chez les rongeurs.

 

Il faut dire que, quelques jours auparavant, l’agence avait été prévenue d’un cas humain confirmé et de deux autres probables, survenus chez des gens qui s’étaient baignés dans le lac St Jean de la Porte (Savoie), où toute baignade est aujourd’hui évidemment prohibée…

 

Et l’ARS de prier tout individu qui se serait trempé dans un lac du coin de consulter son médecin au premier signe de syndrome grippal, tout en précisant que l’infection ne se contractait pas au contact des poissons…

 

Il y a donc de la leptospirose en Savoie, cela vient malheureusement d’être confirmé. Et ailleurs ? Et bien ailleurs aussi, et ce triple « case report » a été pour certains l’occasion de rappeler que si la leptospirose est une maladie universelle encore largement présente en Europe, c’est bien en France qu’on en trouve le plus. S A Berger, pour l’International Society of Infectious Diseases, dresse un sombre tableau de la situation.

Il lui apparaît que les régions les plus concernées sont Franche-Comté, Champagne- Ardennes et Poitou- Charente ; entre 1996 et 2005, les taux d’infection dans les Ardennes variaient entre 1,7 et 7,0 pour 100 000, approximativement dix fois le taux national, presque la moitié des cas étant rapportés entre juillet et septembre.

Et l’auteur de rappeler que les principaux sérovars décrits chez nous sont L. icterohaemorragiae (30 % des cas), devant L. australis et L grippotyphosa (23 %) et d’autres, que les prévalences chez les rongeurs peuvent dépasser 40 % et que le réservoir animal local est vaste, comprenant entre autres les rats, les souris, les ragondins, le bétail ou les chevaux !

La leptospirose, faut-il le rappeler, ne se réduit pas toujours à un vulgaire syndrome grippal -même si la majorité des cas sont bénins. Certains développeront des formes sévères avec des atteintes myocardiques, pulmonaires, rénales ou hépatiques. Des défaillances multi viscérales, thrombo cytopénies et syndromes hémorragiques divers  sont possibles ; au total, les infections sévères seraient fatales dans 5 à 40 % des cas. Le diagnostic n’est pas toujours aisé (habituellement sérologique, encore faut-il penser à le demander), mais d’autant plus indispensable que les antibiotiques sont (souvent) moins efficaces en phase tardive, avec son fort versant immunitaire.

 

Alors un conseil : quoi qu’il vous en coûte et même si le soleil chauffe fort, respectez la consigne si le lac est interdit pour cause de leptospirose.



Dr Jack Breuil


Berger SA Infectious Diseases of France, 2011. Gideon e-books. In http://gideononline.com/country/infectious-diseases-of-france/ ; ProMED mail archive 20110708.2063


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18 juillet 2011 1 18 /07 /juillet /2011 22:04
Dr Roseline Péluchon (18/07/2011)


L'objectif du traitement de la colite ulcéreuse n'est plus seulement d'enrayer les signes cliniques, mais aussi d'assurer la cicatrisation muqueuse. Des marqueurs sont nécessaires pour le suivi de l'état muqueux et parmi ceux-ci, la lactoferrine fécale. Un essai récent compare les performances du dosage de la lactoferrine fécale, de la C Reactiv Protéine (CRP) et de l'indice d'activité endoscopique de Rachmilevitz, pour le diagnostic d'inflammation. La lactoferrine fécale offre une précision supérieure aux autres marqueurs, notamment à la CRP (72,6 % vs 64 %) pour le diagnostic d'inflammation de la muqueuse. Elle s'avère être un indicateur intéressant, non seulement dans le suivi thérapeutique, mais aussi dans le diagnostic différentiel entre colite ulcéreuse et syndrome de l'intestin irritable.
Langhorst J et coll. Fecal Lactoferrin As Biomarker for Monitoring the Mucosal Status in Patients with Ulcerative Colitis and Irritable Bowel Syndome. Digestive Disease Week 2011 (DDW) - 7-10 Mai 2011 - Chicago
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18 juillet 2011 1 18 /07 /juillet /2011 21:54
Le sénateur Gilbert Barbier (RDSE, Jura), membre de l’Office parlementaire d’évaluation des choix scientifiques et technologiques (Opecst) a remis le 12 juillet son rapport Les perturbateurs endocriniens, le temps de la précaution.

Dans ce rapport, le sénateur rappelle que les inquiétudes relatives aux perturbateurs endocriniens proviennent de « l’augmentation importante et non encore expliquée de maladies liées au système hormonal comme certains cancers ou des problèmes de fertilité. »  En France, l’incidence du cancer du sein a doublé depuis 1980. Ce serait également le cas du cancer du testicule dans les pays développés depuis 1970. En matière de fertilité, les chercheurs s’inquiètent d’une possible combinaison d’une baisse de moitié du nombre de spermatozoïdes et d’une augmentation des malformations génitales masculines.

Aussi, le rapport souligne-t-il que les données scientifiques disponibles envisagent un lien de causalité entre ces maladies et l’action de substances perturbant le système endocrinien ; l’impact avéré de certaines de ces substances sur les animaux sauvages, l’analogie avec des produits comme le Distilbène ou la chlordécone et plusieurs publications académiques allant dans ce sens. Toutefois, le sénateur souligne que les incertitudes restent nombreuses notamment quant aux mécanismes d’action à faible dose, en mélange ou à des moments précis de la vie, et quant aux différentes molécules impliquées. Mais les données disponibles sont suffisantes pour agir dès maintenant afin de protéger les populations les plus vulnérables, tout particulièrement les bébés et les femmes enceintes.

Dès lors, Gilbert Barbier propose de renforcer l’effort de recherche et d’améliorer sa coordination pour relever les défis scientifiques posés par ce problème émergent de santé publique. Il voudrait que des efforts soient faits au niveau européen pour aboutir d’ici à 2013 à la validation de tests internationaux permettant de détecter les perturbateurs endocriniens.

Il suggère également d’informer les consommateurs et d’apposer un pictogramme similaire à celui présent sur les bouteilles d’alcool pour indiquer aux femmes enceintes ou allaitantes qu’elles devraient éviter de s’exposer, elles et leurs jeunes enfants, à des produits contenant des perturbateurs endocriniens.

Enfin, le sénateur souhaite que soit affirmé, au niveau européen, l’objectif d’interdire la présence de perturbateurs endocriniens dans les produits spécifiquement destinés aux femmes enceintes et allaitantes et aux jeunes enfants car le moment d’exposition peut être plus important que la dose.
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18 juillet 2011 1 18 /07 /juillet /2011 18:36

En montrant que les sujets recevant du lithium au long cours pour des troubles dépressifs sont moins souvent atteints de démence sénile, certaines études ont déjà suggéré que les sels de lithium peuvent avoir un rôle protecteur vis-à-vis de la maladie d’Alzheimer (MA), contrairement à leur emploi à court terme qui n’a révélé « aucun bénéfice thérapeutique. »

Conduite à l’université de São Paulo et portant sur 24 patients de plus de 60 ans avec TCML (troubles cognitifs et mnésiques légers : amnestic mild cognitive impairment) et sur 21 sujets-contrôles recevant en double insu du lithium ou un placebo, une étude brésilienne évalue précisément l’intérêt du lithium administré pendant un an chez des patients avec TCML. Chez les sujets sous lithium, les auteurs constatent une « diminution significative » des concentrations des trois bio-marqueurs évocateurs de MA dans le liquide céphalo-rachidien : peptide bêta-amyloïde [1], protéine tau totale [2], et fraction phosphorylée de la protéine tau [2]. Ils observent aussi de meilleurs résultats aux tests psychométriques, notamment pour les performances cognitives et pour les tâches d’attention.

Quel est le mode d’action probable du lithium ? Les auteurs présument qu’il pourrait « entraver les mécanismes qui conduisent à la formation des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires. » En limitant ces processus neurotoxiques, les sels de lithium auraient donc un effet neuroprotecteur contre les atteintes neurologiques conduisant à la MA. Les chercheurs estiment que le lithium agit vraisemblablement en inhibant l’enzyme GSK3B [3], impliquée dans les processus neurodégénératifs (accumulation des plaques amyloïdes et de la protéine tau totale et phosphorylée). Bien que la petite taille de cette étude limite bien sûr sa portée, elle semble néanmoins baliser une nouvelle voie prometteuse et mérite en tout cas d’être reproduite sur une population plus vaste.

[1] http://fr.wikipedia.org/wiki/B%C3%AAta-amylo%C3%AFde
[2] http://fr.wikipedia.org/wiki/Prot%C3%A9ine_Tau
[3] Glycogène-synthase (ou synthétase)-kinase-3-bêta.



Dr Alain Cohen


Forlenza OV et coll. : Disease-modifying properties of long-term lithium treatment for amnestic mild cognitive impairment: randomised controlled trial. Br J Psychiatry 2011-5 ; 198 : 351-356.

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