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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 05:35

Les chercheurs ont utilisé CRISPR pour augmenter avec succès la résistance au VIH chez les animaux

Les chercheurs chinois ont réussi à développer la résistance au VIH chez les souris en utilisant CRISPR / Cas9 pour reproduire une mutation génétique naturelle.

Leur méthode pourrait éventuellement aider à empêcher les humains de contracter le VIH, qui touche actuellement plus de 36,7 millions de personnes dans le monde.

Parmi les nombreuses maladies qui ont touché l'humanité, le VIH s'avère être l'un des plus difficiles à guérir.

La capacité du virus à rester caché dans les réservoirs latents l'élimine particulièrement difficile, ce qui explique pourquoi les chercheurs chinois ont décidé de tester une approche différente.

Au lieu de développer un médicament pour lutter contre le VIH, ils travaillent sur une façon de rendre les cellules immunisées contre le virus.

Fonctionnement de CRISPR:

C'est l'avenir de l'ingénierie génétique et des concepteurs humains

Dans une étude publiée dans Molecular Biology, une équipe dirigée par Hu Chen du 307 Hôpital de l'armée de libération populaire chinoise et Hongkui Deng du Centre de recherche sur les cellules souches de l'Université de Pékin a utilisé CRISPR / Cas9 pour induire une mutation homozygote dans un gène appelé CCR5, qui code pour les récepteurs dans les cellules immunitaires.

Des études antérieures ont montré que cette mutation de CCR5 peut empêcher le VIH d'entrer dans les cellules, mais seulement un petit pourcentage de personnes l'ont naturellement.

À l'aide de CRISPR / Cas9, les chercheurs ont édité des cellules souches / progénitrices hématopoïétiques du foie foetal humain (HSPC), qui ont ensuite été greffées en souris.

Leur recherche a montré que cette approche ciblée de l'édition de CCR5 était efficace pour rendre les cellules T plus résistantes au VIH.

POTENTIEL PUISSANT

Bien que cette étude ne soit pas la première à utiliser des cellules souches éditées pour développer la résistance au VIH dans les cellules immunitaires, c'est le premier exemple d'utilisation de CRISPR pour modifier CCR5.

"L'un des avantages de CRISPR est son efficacité élevée sur les cellules difficiles à transfecter", a déclaré Cheng et Deng à The Scientist.

En utilisant la méthode remarquable, ils ont atteint une efficacité de 21 à 28 pour cent dans l'édition de CCR5.

Ce n'est pas surprenant puisque CRISPR est considéré comme l'outil d'édition de gènes le plus efficace et efficace disponible.

L'une des démonstrations les plus récentes et remarquables de sa précision a été la première édition d'un embryon humain aux États-Unis.

L'outil nous permet même de relancer les espèces éteintes (si nous le voulions).

En ce qui concerne cette étude CCR5, Kamel Khalili de Temple University a déclaré à The Scientist que les attentes devraient rester en échec: "[Il] peut ne pas être un remède complet parce que le virus lui-même n'est pas éliminé et peut passer à l'utilisation du CCR4 ou d'un autre récepteur pour se propager "

Cependant, il a ajouté:

" CCR5 semble être le talon d'Achille du VIH. Il peut y avoir d'autres cibles, mais pour l'instant, c'est la meilleure cible. "

Le VIH touche plus de 36,7 millions de personnes dans le monde, dont 1,8 million ont moins de 15 ans.

Une approche qui aide les humains à développer une résistance ou une immunité pourrait être notre meilleure chance à l'éradication future.

Références: The Scientist, Molecular Therapy, HIV.gov

AUTEUR Dom Galeon 5 août 2017 ÉDITEUR Kristin Houser Site Internet

ARTICLES LIÉS

La première expérience américaine d'édition de gènes d'embryon humain a réussi à «corriger» une affection cardiaque

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Les chercheurs chinois ont réussi à développer la résistance au VIH chez les souris en utilisant CRISPR / Cas9 pour reproduire une mutation génétique naturelle.
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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 22:57

Depuis la nuit des temps, les épileptiques savent contrôler leur maladie en adoptant un régime alimentaire particulier.

Dans une nouvelle étude, des neurologues suisses et états-uniens viennent d'établir un lien direct entre le métabolisme des neurones et l'activité du cerveau.

Cette découverte ouvre la voie vers de nouveaux traitements de certaines maladies neurologiques.

Pour fonctionner notre organisme a besoin d'énergie qu'il se procure grâce à l'alimentation que nous lui apportons.

Il est donc primordial d'adopter un régime équilibré afin de donner le meilleur à nos cellules.

En quelque sorte, la nourriture que nous mangeons est pour le corps ce que le carburant est pour une voiture. Si le propriétaire n'utilise pas l'essence adaptée à son véhicule, celui-ci va rouler pendant un temps mais finira par s'encrasser et par tomber en panne.

Au fur et à mesure des années, les études ont peu à peu dévoilé le rôle prépondérant de l'alimentation sur la santé.

En mangeant correctement, il est possible de diminuer les risques de différentes pathologies comme la dépression, le diabète, l'asthme et les problèmes cardiovasculaires.

Une nourriture équilibrée pourrait même améliorer la durée de vie et agir sur la flore intestinale, un des acteurs fondamentaux du bien-être.

Les dérives de l'alimentation moderne ont d'ailleurs largement contribué à la progression de l'épidémie d'obésité qui frappe aujourd'hui l'ensemble de la planète.

Le peintre Vincent Van Gogh était épileptique, comme de nombreuses autres personnalités telles que Jules César, Molière et Gustave Flaubert.

Être touché par cette maladie n’empêche donc pas d’accomplir de grandes choses.

La nourriture peut également influencer le fonctionnement du cerveau et les personnes souffrant d'épilepsie le savent bien.

Cette maladie neurologique complexe se traduit par un désordre électrique qui engendre une hyperactivité cérébrale et induit l'apparition de convulsions.

En Grèce antique, les épileptiques avaient déjà compris que leurs symptômes s'atténuaient lorsqu'ils faisaient quelques jours de diète.

Au début du XXe siècle, les malades suivaient un régime alimentaire adapté, appelé régime cétogène, composé de très peu de glucides et d'une quantité abondante de lipides qui deviennent alors la source d'énergie principale de l'organisme.

Ce nouveau métabolisme énergétique permettait de stabiliser l'activité électrique du cerveau et de diminuer l'apparition des crises d’épilepsie.

Depuis la mise sur la marché des anticonvulsifs, ce type d'alimentation a peu à peu disparu même si les médecins recommandent toujours aux épileptiques de manger de manière équilibrée.

Les médicaments contre l'épilepsie agissent en renforçant les synapses inhibitrices dans le cerveau, appelées synapses au GABA, ce qui enraye la circulation de certaines informations nerveuses, réduit l'activité cérébrale dans son ensemble et limite les crises.

« Cependant, ces médicaments entraînent souvent de nombreux effets secondaires et ne sont pas toujours efficaces, explique Derek Bowie, neurologue à l'université McGill à Montréal (Canada).

Le régime cétogène redevient donc de plus en plus populaire. »

Comment l'alimentation contrôle-t-elle l'activité du cerveau et améliore-t-elle les troubles épileptiques ?

Cette question demeurait jusqu'ici mystérieuse.

Dans une nouvelle étude, publiée dans la revue Nature Communications, l'équipe de Derek Bowie vient apporter des éléments de réponse.

Les chercheurs ont découvert un lien entre le métabolisme des cellules nerveuses et leur capacité à transmettre les informations, deux mécanismes jusqu'ici considérés comme indépendants.

Les dérivés réactifs de l’oxygène, messagers des synapses inhibitrices

Pour parvenir à ces conclusions, les auteurs se sont penchés sur le métabolisme des neurones et ont découvert un lien insoupçonné entre la façon dont les mitochondries génèrent de l'énergie et la transmission des informations nerveuses.

Plus précisément, ils ont montré que les dérivés réactifs de l’oxygène (DRO), des petits composés chimiques produits au cours du métabolisme de l'oxygène, influençaient l'activité des synapses inhibitrices dans le cerveau.

Cette étude révèle donc une toute autre facette des DRO, connus jusque-là pour leurs effets néfastes sur les cellules.

Ils sont en effet souvent produits en abondance en cas de stress cellulaire et seraient impliqués dans le développement de certaines maladies neurodégénératives comme Alzheimer ou Parkinson.

Ces nouveaux résultats montrent qu'ils jouent également un rôle important dans la circulation des informations au sein du réseau neuronal.

« Grâce aux DRO, Les cellules nerveuses disposent de l'arsenal nécessaire pour renforcer les inhibitions synaptiques », explique Derek Bowie.

L'alimentation influence directement le métabolisme des cellules du corps et en particulier celui des cellules nerveuses.

L'existence d'un lien entre le métabolisme et l'activité des neurones explique donc en partie pourquoi la nourriture influence le fonctionnement du cerveau.

Des travaux sont cependant nécessaires pour comprendre comment le régime cétogène régule la production de DRO dans les mitochondries.

Ces recherches pourraient conduire à de toutes nouvelles stratégies de traitement de l'épilepsie et d'autres maladies neurologiques.

Épilepsie : on a compris comment l’alimentation influence le cerveau.
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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 22:27

Le bébé cygne de Montsouris tué par la bactérie de Montreuil

http://www.santepublique-editions.fr/objects/Le-bebe-cygne-de-Montsouris-tue-par-la-bacterie-de-Montreuil.pdf

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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 20:41

La nouvelle est tombée telle un couperet à la mi-juillet 2017 : le budget prévisionnel 2017 de l'Enseignement supérieur et de la recherche (ESR) se verrait amputé de 331 millions d'euros, selon deux projets de décret du gouvernement que nos confrères du Monde ont pu consulter.

Une décision qui attise la colère des chercheurs et des universités, sans parler de l'enseignement scolaire qui serait également touché à hauteur de 81,6 millions d'euros.

Au point qu'un compte Twitter "Rogue ESR", s'inspirant du mouvement né aux États-Unis sous la présidence Trump et né pendant l'entre-deux tours, appelle les chercheurs à se mobiliser en masse contre le projet.

Cédric Villani pris à parti

Il n'en fallait pas plus pour que, de part et d'autre, des voix s'élèvent contre le mathématicien Cédric Villani, nouveau député de l'Essonne, qui avait coécrit courant mai 2016 une tribune dans Le Monde évoquant un "suicide scientifique et industriel" pour s'insurger d'une coupe de 256 millions d'euros de crédits dans le budget 2016.

Une somme d'ailleurs inférieure aux 331 millions d'euros d'économie qu'il semble pourtant cautionner pour 2017...

"Ce que l’on détruit brutalement, d’un simple trait de plume budgétaire, ne se reconstruit pas en un jour.

Les organismes nationaux de recherche vont devoir arrêter des opérations en cours et notamment limiter les embauches de chercheurs et de personnels techniques.

Ce coup d’arrêt laissera des traces, et pour de longues années", cosignait-il.

Au fait @VillaniCedric c'est pas vous qui avez co-signé cette tribune l'année dernière ?

Budget #ESR -331 M€ https://t.co/n8maZLGsoS — Alexis Verger (@Alexis_Verger) July 13, 2017

Cedric Villani et les coupes dans le budget de la recherche.
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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 18:48

L'hypothèse a de quoi surprendre : le diabète de type 2 pourrait partager des similitudes avec les maladies à prions comme Creutzfeldt-Jakob ou le terrible Kuru.

Ces pathologies qui s'attaquent au système nerveux central sont dues à des protéines mal formées, insolubles, qui s'accumulent et forment des agrégats délétères pour les cellules du cerveau.

Un mécanisme spécifique qui pourrait aussi être à l'œuvre, non pas dans le cerveau, mais dans le pancréas des patients atteints d'un diabète de type 2.

C'est ce qu'avance une équipe du Centre Mitchell pour la maladie d'Alzheimer de l'université du Texas dans une étude publiée dans le Journal of Experimental Medicine mardi 1er août 2017.

Selon leur étude, la destruction des cellules bêta-pancréatiques chez les diabétiques pourrait être provoquée par l'accumulation de polypeptides amyloïdes (IAPP) dans le pancréas.

Les cellules bêta-pancréatiques sont celles qui libèrent l'insuline et permettent ainsi la régulation de la glycémie (taux de sucre dans le sang).

Si l'on savait que plus de 80% des patients diabétiques présentent des dépôts amyloïdes, la possibilité que ces protéines puissent être à l'origine d'un diabète n'avait jamais été évoquée.

Or l'hypothèse, si elle venait un jour à se confirmer, impliquerait aussi que le diabète soit une maladie transmissible par transfert de ces protéines d'un organisme à l'autre.

Une hypothèse saugrenue ?

Une maladie à prions peut en effet se transmettre par transfert de tissus contaminés, que ce soit par une greffe ou par l'alimentation comme c'est le cas avec la vache folle ou le Kuru, maladie qui se transmettait dans une tribu anthropophage...

Les protéines mal repliées agissent en effet comme un agent infectieux et poussent d'autres protéines à modifier leur conformation.

C'est ce qui pourrait se passer dans le pancréas des malades. "L'hypothèse est un peu saugrenue, mais pourquoi pas", juge le Pr François Pattou, directeur du laboratoire de recherche translationnelle sur le diabète (Inserm/CHU de Lille).

"Elle permet au moins d'occuper le vide de notre compréhension de la pandémie de diabète en émettant la possibilité qu'il s'agisse aussi d'une maladie infectieuse." 420 millions de personnes sont touchées par un diabète de type 2 dans le monde, "et la pandémie reste largement incomprise.

La susceptibilité génétique n'expliquant que 10% à 15% de l'héritabilité très forte de la maladie", rappelle le chercheur.

Les auteurs de l'étude sont ainsi très prudents dans leur conclusion.

Les expériences menées ne permettant pas en l'état d'établir de nouvelles connaissances.

Celles-ci ont consisté à injecter ces fameuses protéines IAPP dans le pancréas de souris saines.

Des agrégats s'attaquant aux cellules bêta-pancréatiques s'y sont rapidement formés.

Et en moins d'une semaine, les souris ont présenté les symptômes d'un diabète de type 2 : destruction des cellules bêta et de hauts taux de sucre dans le sang.

Les chercheurs ont également testé l'injection in vitro de ces protéines "infectieuses" dans des tissus de pancréas humain.

Là-aussi, ils ont constaté la formation de larges plaques d'amyloïde.

"Considérant la nature expérimentale des modèles et leurs conditions d'utilisation dans cette étude, ces résultats ne devraient pas être extrapolés pour conclure que le diabète de type 2 est une maladie transmissible chez les humains sans études supplémentaires", avertit le Dr Claudio Soto qui a dirigé ces travaux.

Les auteurs rappellent toutefois que de nombreux cas de diabète ont été diagnostiqués après une greffe venant d'un diabétique.

"En l'occurrence, l'argument des transplantations est presque fallacieux", estime le Pr Pattou.

"De nombreux cas de diabète sont bien détectés après une greffe, mais il se trouve que la totalité de ces patients reçoivent des traitements anti-rejet après l'opération ; lesquels sont tous diabétogènes.

" Très difficile de savoir si la maladie est plutôt due à ces traitements ou à la transplantation donc.

"La vérité, c'est qu'avec la pandémie de diabète, on est face à une boîte noire.

Le caractère héréditaire est très important, mais on le comprend encore mal.

De nombreuses pistes sont ainsi avancées : le microbiote, l'épigénétique, l'éducation..."

Et aujourd'hui, le prion.

Notons enfin que les auteurs de ces travaux sont plutôt des spécialistes de la maladie d'Alzheimer.

Pourquoi s'intéresser au diabète ?

Il se trouve que la piste du prion a aussi été récemment évoquée dans cette maladie neurodégénérative.

Par ailleurs, plusieurs études ont déjà montré un risque deux fois plus important de développer un Alzheimer chez les patients diabétiques.

En 2015, une équipe de l'université Uppsala en Suède a ainsi recherché un lien potentiel entre ces deux affections dans une étude publiée par The American Journal of Pathology.

A partir d'expériences menées sur des souris, ils avaient ainsi suggéré un mécanisme d'ensemencement croisé de protéines amyloïdes infectieuses entre le cerveau et le pancréas.

Le diabète est-il une maladie à prions contagieuse?
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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 11:04

Les cellules T CD4 + favorisent la production d'anticorps mais pas la maturation de l'affinité pendant l'infection Borrelia burgdorferi

Les lymphocytes T CD4 sont essentiels pour améliorer l'immunité à médiation par cellules B, en soutenant l'induction de réponses d'anticorps à haute affinité, de classe, des cellules plasmatiques à longue durée de vie et des cellules B de mémoire.

Des études antérieures ont montré que la réponse immunitaire à Borrelia burgdorferi semble manquer de réponses B robustes en T-dépendantes, car ni les cellules plasmiques à longue durée de vie ni les cellules B de la mémoire ne se forment pendant des mois après l'infection, et les anticorps IgM non contrôlés sont produits en continu pendant cette maladie chronique.

Ces données nous ont amené à évaluer l'induction et la fonctionnalité des cellules CD4 TFH induites par infection par B. burgdorferi.

Nous rapportons que les lymphocytes T CD4 ont été efficacement préparés et les cellules TFH induites après une infection par B. burgdorferi.

Ces cellules T CD4 ont contribué au contrôle du fardeau de B. burgdorferi et ont soutenu l'introduction de réponses IgG spécifiques de B. burgdorferi.

Cependant, alors que la maturation par affinité des anticorps contre une protéine prototype de B. burgdorferi dépendant de T, une protéine liée à l'arthrite (Arp) a été initiée, ces augmentations ont été inversées plus tard, coïncidant avec l'involution précédemment observée des centres germinatifs.

La cessation de la maturation de l'affinité n'était pas due à l'apparition de cellules T CD4 inhibitrices ou épuisées ou à une forte induction des cellules T régulatrices.

Les cultures de tuberculose in vitro ont démontré que les cellules T isolées à partir de souris immunisées par B. burgdorferi mais non par des souris immunisées par B. burgdorferi ont favorisé la différenciation rapide des cellules B en cellules plasmatiques sécrétant les anticorps plutôt que la prolifération continue, reflétant l'induction de la vieillissement rapide à la place Des réponses d'anticorps T-dépendantes à longue durée de vie in vivo.

Les données suggèrent en outre que l'infection à B. burgdorferi induit la réponse humorale loin des réponses protectrices, de haute affinité et de longue durée et à l'induction rapide d'anticorps fortement induits et de courte durée d'efficacité limitée.

Http://iai.asm.org/content/83/1/48.long Je suis conscient de quelque chose que le

Le Dr Barthold a dit: «100% des animaux restent infectés après les antibiotiques --- décrits comme des débris, mais ce sont souvent des organismes métaboliquement viables. 12 mois après le traitement, nous voyons une prévalence à grande échelle des spirochètes, mais il reste à déterminer le rôle de cette persistance - car ce n'est pas tout le monde qui présente des symptômes.

Https://lookingatlyme.blogspot.co.uk/2012/07/global-challenges-in-diagnosing-and.html

http://iai.asm.org/content/83/1/48.long

http://iai.asm.org/content/83/1/48.long

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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 10:55

Suppression de l'immunité humorale à longue durée après l'infection par Borrelia burgdorferi

La maladie de Lyme causée par une infection par Borrelia burgdorferi est une maladie infectieuse émergente et déjà de loin la maladie à transmission vectorielle la plus fréquente aux États-Unis.

Comme pour beaucoup d'autres infections, l'infection par B. burgdorferi entraîne une forte induction des anticorps qui peut être utilisée cliniquement Comme mesure diagnostique de l'exposition antérieure.

Cependant, des études cliniques ont montré un déclin parfois précipité de ces anticorps peu après le traitement antibiotique, révélant un déficit potentiel dans la capacité de l'hôte à induire et / ou à maintenir des anticorps protecteurs à long terme.

Ceci est encore soutenu par des rapports d'infections répétées fréquentes avec des zones endémiques de B. burgdorferiin. Cependant, les mécanismes qui sous-tendent un tel manque d'immunité humorale à long terme restent inconnus. Nous montrons ici que les souris infectées par B. burgdorferi présentent une disparition rapide similaire des anticorps spécifiques de Borrelia après une infection et un traitement antibiotique subséquent.

Cette défaillance a été associée au développement de centres germinatifs à courte durée de vie, d'emplacements micro-anatomiques dont provient l'immunité à longue durée de vie.

Ceux-ci ont montré des anomalies structurelles et n'ont pas réussi à induire des cellules souches de la mémoire et des cellules plasmatiques à longue durée de vie pendant des mois après l'infection, rendant les souris sensibles à la réinfection avec la même souche de B. burgdorferi.

L'incapacité d'induire des réponses immunitaires à vie longue n'était pas due à la nature particulière des antigènes immunogènes de B. burgdorferi, car les anticorps contre les antigènes Borrelia T-dépendants et T-indépendants manquaient de longévité et d'induction de la mémoire des cellules B.

En outre, l'immunisation contre la grippe administrée au moment de l'infection par Borrelia a également échoué à induire des réponses d'anticorps robustes, réduisant considérablement la capacité antivirale protectrice de la réponse humorale.

Collectivement, ces études montrent que l'infection par B. burgdorferi entraîne une immunosuppression ciblée et temporaire de l'hôte et permet de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à l'incapacité de développer une immunité à long terme pour cette menace émergente.

Http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371%2Fjournal.ppat.1004976

Maladie de Lyme: les réponses des cellules B modulent la maladie lors d'une infection par Borrelia burgdorferi, l'agent causal de la maladie de Lyme, mais ne peuvent pas éliminer l'infection.

Des études antérieures ont démontré que l'infection par B. burgdorferi induit des réponses de cellules B à prédominance T-indépendante, ce qui pourrait expliquer certaines de ces découvertes.

Cependant, d'autres ont montré des effets de cellules T sur le profil d'isotype et la magnitude de l'Abs spécifique de B. burgdorferi.

Cette étude visait à étudier plus avant la réponse humorale à B. burgdorferi et son degré de dépendance aux lymphocytes T, dans le but ultime d'élucider les mécanismes sous-jacents à l'échec de l'immunité effective à cet agent infectieux infectieux émergents.

Notre étude identifie des stades distincts dans la réponse des cellules B à l'aide d'un modèle de souris, tous marqués par la génération d'Ig Ig abs usés et persistants T-dépendants et T-indépendants.

La phase initiale est dominée par une forte accumulation T indépendante des cellules B dans les ganglions lymphatiques et l'induction d'Abs spécifique en l'absence de centres germinatifs.

Une deuxième phase commence autour de la semaine 2.5 à 3, dans laquelle se développent des centres germinatifs de relativement faible durée de vie dans les ganglions lymphatiques, malgré une architecture de ganglion lymphatique qui manque de zones T et B clairement délimitées.

Cette réponse a cependant échoué à générer un nombre appréciable de cellules plasmatiques de moelle osseuse à longue durée de vie.

Enfin, il y a une accumulation lente de cellules plasmatiques de sécrétion anormale à longue durée de vie dans la moelle osseuse, reflétée par une réponse sérique élevée mais finalement inefficace.

Dans l'ensemble, l'étude indique que B. burgdorferi pourrait échapper à l'immunité aux cellules B en interférant avec sa cinétique de réponse et sa qualité

http://www.jimmunol.org/content/jimmunol/188/11/5612.full.pdf

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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 07:56

Applications de cellules souches

6 applications puissantes pour les cellules souches

2 août 2017

Par Cade Hildreth (CEO)

Les cellules souches sont des cellules primitives trouvées dans tous les organismes multicellulaires qui se caractérisent par l'auto-renouvellement et la capacité à se différencier en types de cellules matures.

La recherche et l'expérimentation de cellules souches sont en cours depuis plus de cinq décennies, car les cellules souches ont la capacité unique de se diviser et de se répéter à plusieurs reprises.

Dans un embryon en développement, les cellules souches peuvent se différencier en tous les tissus embryonnaires spécialisés.

Dans les organismes adultes, les cellules souches et progénitrices agissent comme un système de réparation pour le corps, remplissent les cellules spécialisées et influencent le micro-environnement par la signalisation paracrine.

Au cours des dernières décennies, six applications puissantes de cellules souches ont émergé, notamment l'utilisation de cellules souches comme:

Outils de recherche

Thérapies cellulaires

Matériaux sources pour l'impression 3D

et le tissage 3D

Validation de cible de drogue

Livraison de médicaments (exosomes de cellules souches)

Dépistage de toxicologie

Validation des drogues et délivrance des médicaments -

Validation de la cible prédite en utilisant des cellules vivantes

Voici une explication plus détaillée de chaque catégorie:

Outils de recherche -

Utilisation des cellules souches comme outils de recherche dans un environnement de laboratoire Thérapies cellulaires -

Utilisation de cellules souches comme thérapies cellulaires dans le corps humain, médiées par régénération cellulaire, signalisation paracrine ou modulation du microenvironnement

Matériaux de base pour l'impression en 3D et le tissage 3D -

Utilisation de cellules souches dans des applications d'impression 3D, y compris l'impression 3D de tissus / organes qui sont ensemencés avec des cellules vivantes ou l'intégration de cellules souches dans des encres 3D

Validation de cible de médicament - Validation de la cible prédite en utilisant des cellules dérivées de cellules souches spécifiques de tissu Livraison de médicaments -

Livraison de produits thérapeutiques via des cellules souches et des exosomes de cellules souches

Toxicologie Screening -

Utilisation de cellules souches pour évaluer les effets des médicaments sur les systèmes biologiques

Y a-t-il d'autres applications potentielles qui devraient figurer sur cette liste?

Commentaire ci-dessous et nous les ajouterons à la liste! en relation 21 Killer Metrics pour le suivi de l'industrie des produits de cellules souches

21 Killer Metrics pour le suivi de l'industrie des produits de cellules souches

17 avril 2016 Dans "Cellules souches (tous les types)"

«Produits de recherche sur les cellules souches -

Opportunités, outils et technologies «Produits de recherche sur les cellules souches -

Opportunités, outils et technologies» - Taille du marché, segments et tendances 19 février 2017

Dans "SCS dérivés d'Adipose" La montée de la reprogrammation directe des cellules La montée de la reprogrammation directe des cellules 26 décembre 2016

Dans "Cellules souches (tous les types)" Classé dans: Cellules souches (tous types) Tagged With: thérapie cellulaire, cellules souches Laisser une réponse Votre adresse email ne sera pas publiée. Les champs requis sont indiqués *

Donor Egg Bank fournit un traitement gratuit du sang du cordon par FamilyCord

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Les CDMO spécialisés dans les produits biologiques se développeront-ils dans la thérapie cellulaire?

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Les sociétés de thérapie cellulaire sont-elles prioritaires de thérapies autologues ou allogéniques?

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6 applications puissantes pour les cellules souches 6 applications puissantes pour les cellules souches

Méthode de traitement du sang de cordon PrepaCyte-CB conduit en temps d'engraissement

Méthode de traitement du sang de cordon PrepaCyte-CB conduit en temps d'engraissement Catégories Sang de cordon Exosomes Cellules souches (tous types) SC Adipos-Derived HSCs IPS Cells MSC Cellules souches névralgiques

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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 07:46

La quasi totalité des réserves d’eau françaises contaminées par les pesticides.

Si les pesticides ont initialement un rôle de protection des cultures, ils présentent in fine, par leur migration dans les différents milieux, des dangers pour l’homme et les écosystèmes, avec un impact immédiat ou à long terme.

La contamination des cours d’eau est quasi-généralisée en France, essentiellement par des herbicides en métropole et des insecticides en outre-mer.

Les secteurs aux teneurs les plus fortes correspondent aux zones de grande culture céréalière, maraîchère ou viticole : nord de la France, bassin parisien,

Sud-Ouest, amont du Rhône, Martinique. De façon générale, les eaux souterraines semblent moins contaminées par les pesticides que les cours d’eau mais avec une large présence des produits de dégradation des pesticides.

Définition

Le terme « pesticide » désigne les substances ou produits destinés à lutter contre les organismes jugés nuisibles, qu’il s’agisse de plantes, d’animaux, de champignons ou de bactéries.

Les pesticides sont majoritairement utilisés en agriculture ; on parle alors de produits phytosanitaires ou phytopharmaceutiques.

Ils font également l’objet d’un usage non agricole par les gestionnaires d’équipements ou de réseaux de transport, les collectivités locales ou les particuliers ; on parle alors de biocides.

Ils peuvent être classés par type d’usage : herbicides, insecticides, fongicides, nématicides, rotondicides, acaricides etc.

L’indicateur est la moyenne annuelle des concentrations totales en pesticides par secteur hydrographique pour les cours d’eau et par aquifère (formation géologique contenant une nappe) pour les eaux souterraines.

Les secteurs hydrographiques correspondent à un découpage géographique par bassins versants des rivières.

Les entités hydrogéologiques correspondent à un ensemble d’aquifères regroupés par lithologie et grand type de fonctionnement.

La France compte 222 secteurs hydrographiques, dont 35 en outre-mer (Mayotte étant assimilée à un secteur) et 222 entités hydrogéologiques dont 46 dans les DOM.

Au-delà du seuil de 5 µg/l, l’eau est réglementairement impropre à la fabrication d’eau potable et au-delà du seuil de 0,5 µg/l, elle est impropre à la consommation humaine.

Pertinence La protection à long terme des ressources en eau est une condition du développement durable.

Le Parlement européen et le Conseil ont adopté en 2000 la directive cadre sur l’eau (DCE).

Cette directive a pour objectif la préservation et la restauration des eaux et des milieux aquatiques, elle s’applique aux eaux de surface, y compris les eaux littorales et les eaux de transition, et aux nappes d’eau souterraine.

Elle instaure une obligation de résultat : le bon état de toutes les eaux en 2015, sauf report de délais ou définition d’objectifs moindres dûment justifiés.

Le bon état est défini pour les eaux de surface comme un bon état chimique et écologique, et pour les eaux souterraines un bon état chimique et quantitatif.

Analyse

Résultats au regard de l’enjeu de développement durable Les substances actives des pesticides et les molécules issues de leur dégradation, appelées métabolites, sont susceptibles de se retrouver dans les différents compartiments de l’environnement (air, sol, eaux, sédiments, etc.) ainsi que dans les aliments.

Même si elles ont initialement un rôle de protection des cultures, elles présentent in fine, par leur migration dans les différents milieux, des dangers plus ou moins importants pour l’homme et les écosystèmes, avec un impact immédiat ou à long terme.

En 2011, dans les cours d’eau, sur les 176 secteurs hydrographiques que le réseau de surveillance permet de caractériser en France métropolitaine, 63 présentent une concentration moyenne supérieure à 0,5 µg/l, dont 4 dépassent 2 µg/l.

Certains secteurs présentent des points de mesure aux concentrations moyennes supérieures à 5 µg/l, seuil réglementaire de potabilisation.

Ils sont situés dans les zones de grande culture : bassin parisien, sud-ouest, nord de la France.

La contamination en pesticides n’épargne pas l’outre-mer : 7 secteurs sur les 12 caractérisés dépassent 0,5 µg/l en moyenne.

De façon générale, les eaux souterraines semblent moins contaminées par les pesticides que les cours d’eau.

En 2011, seules 4 des 176 entités hydrogéologiques métropolitaines (nappe de Beauce, nappe de la Gâtine occidentale, nappe purbeckienne des Charentes, nappe de la molasse dans le Vaucluse et les Alpes de Haute-Provence) présentent une concentration totale en pesticides qui dépasse la norme de 0,5 µg/l fixée par la DCE.

En revanche, plusieurs nappes des DOM, dont 70% des nappes martiniquaises, dépassent ce seuil.

Dans 29 % des nappes françaises les concentrations totales en pesticides atteignent ou dépassent 0,1 µg/l. 38 % montrent une contamination faible, avec des concentrations inférieures à 0,1 µg/l, et 22 % des nappes sont sans pesticide détecté.

Mais 12% des nappes n’ont pas fait l’objet de mesure en 2011.

Étant donné les temps de transfert vers les nappes et la lenteur de leurs écoulements, les molécules de dégradation des pesticides (métabolites), qui ne sont pas toutes connues en 2011, y sont plus largement retrouvées que les molécules mères.

Disparités territoriales

La contamination des cours d’eau en pesticides est quasi-généralisée en France.

Seuls 7% des points en sont exempts.

Ils sont majoritairement situés dans les régions peu agricoles ou à agriculture peu intensive : quart sud-est, Auvergne.

A l’inverse, les régions céréalières, de maïsiculture ou de viticulture, notamment dans le bassin parisien, en Adour-Garonne et le long du Rhône, ou à tradition maraîchère, comme en Martinique et Guadeloupe présentent les plus fortes concentrations en pesticides.

Cette contamination est souvent le fait d’un grand nombre de pesticides : plus de 20 pesticides différents ont été décelés sur 18% des points de mesure.

Elle est également liée aux types de cultures pratiquées et aux conditions climatiques : essentiellement des insecticides en Outre-mer et des herbicides en France métropolitaine.

En 2011, les contaminations des nappes phréatiques par les pesticides sont essentiellement localisées, pour les plus fortes, en région Centre, dans les Charentes, le Vaucluse, les Alpes de Haute-Provence, en Martinique, ainsi qu’au Sud de la Guyane et de Basse Terre en Guadeloupe, avec des concentrations totales de pesticides dépassant 0,5 µg/l (norme de qualité DCE).

Au nord de l’Hexagone, en nord Bretagne, dans le couloir rhodanien et le Sud-Ouest, les concentrations totales en pesticides des nappes sont fréquemment supérieures à 0,1 µg/l.

Les nappes sous couverture argileuse (en Aquitaine et à l’est du bassin parisien) et les nappes de montagne, est et sud du Massif Central, Pyrénées, Alpes, sont les plus préservées puisqu’aucun pesticide n’y est détecté.

Le reste du territoire, montre une contamination généralisée des nappes, même si elle reste majoritairement faible, avec des concentrations inférieures à 0,1 µg/l, respectant les normes de qualité DCE.

Pour en savoir plus :

Source :

Les données proviennent des réseaux de surveillance mis en œuvre par les agences de l’eau en France métropolitaine et les offices de l’eau dans les départements d’outre-mer en application notamment de la directive cadre sur l’eau (DCE).

Couverture, échelon territorial France entière.

Échelle temporelle Année ou période de la série chronologique : 2011

Fréquence de mise à jour : annuelle Méthodologie de l’indicateur Les données utilisées proviennent des réseaux de surveillance mis en œuvre notamment en application de la directive cadre sur l’eau. Pour les eaux souterraines, seules les mesures du réseau de contrôle de surveillance de la DCE ont été prises en compte.

Chaque point du réseau de surveillance des cours d’eau fait l’objet d’au moins 4 prélèvements par an en France métropolitaine.

L’indicateur est la concentration moyenne annuelle totale en pesticides dans les prélèvements issus de chaque secteur hydrographique ou entité hydrogéologique pour les eaux souterraines.

Les points des réseaux de surveillance n’ont pas permis de caractériser 34 des 222 secteurs hydrographiques du territoire et 26 des 222 entités hydrogéologiques (aquifères), regroupées à partir des contours de la BDRHFV1 du BRGM, pour la France métropolitaine, et correspondant aux masses d’eau souterraine pour les DOM.

Principaux objectifs nationaux

Dans le défi de la Stratégie nationale de Développement durable 2010-2013 (SNDD) portant sur la Conservation et gestion durable de la biodiversité et des ressources naturelles, un des choix stratégiques est de « réduire les pressions sur les écosystèmes et les ressources naturelles ».

La loi Grenelle I n°2009-967 du 3 août 2009 assigne un objectif de bon état en 2015 pour 2/3 des masses d’eau (art. 27). Autres indicateurs liés Indicateur de développement durable national « Consommation de produits phytosanitaires » : www.statistiques.developpement-durable.gouv.fr, rubrique Développement durable > Indicateurs et indices > Indicateurs de développement durable nationaux www.insee.fr, dossier Développement durable Bibliographie – CGDD – SOeS, juin 2010, Références, « L’environnement en France – Édition 2010 », chapitre « L’eau », pp. 19-26. – CGDD – SOeS, octobre 2011, Études & documents n° 54, « Bilan de présence des micropolluants dans les milieux aquatiques continentaux, période 2007-2009 », 56 p. et « Annexes partie 1 – Pesticides », 117 p. – www.statistiques.developpement-durable.gouv.fr

La quasi totalité des réserves d’eau françaises contaminées par les pesticides.
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6 août 2017 7 06 /08 /août /2017 07:27

Polyangiite microscopique associée à une cirrhose biliaire primaire, un syndrome de Sjogren et une thyroïdite de Hashimoto.

Ghorbel IB, et al. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2015.

L'association entre la polyangiite microscopique (MPA) et la cirrhose biliaire primaire (PBC) a rarement été rapportée.

Nous décrivons ici un patient qui a présenté une neuropathie sensoriomotrice avec une hypothyroïdie, une insuffisance rénale et une dysfonction hépatique.

La détection d'anticorps antinucléaires au titre des anticorps anti-SSA, anti-SSB, anti-GP210, anti-microsomial et p-ANCA anti-myéloperoxydase avec biopsie rénale, salivaire et hépatique a conduit à un diagnostic de MPA associée à une PBC, le syndrome de Sjogren et la thyroïdite de Hashimoto.

PMID 25758890 PubMed

Texte intégral:

http://www.sjkdt.org/article.asp?issn=1319-2442;year=2015;volume=26;issue=2;spage=359;epage=362;aulast=Ghorbel

Une microangiopathie désigne une atteinte des petits vaisseaux sanguins.

Elle est souvent associée au diabète et le facteur génétique est mis en cause dans certains cas.

Elle peut affecter plusieurs parties du corps, en particulier l'oeil (rétinopathie diabétique) ou le rein (néphropathie).

La mauvaise irrigation sanguine qu'elle génère peut entraîner de graves complications telles qu'une cécité ou une insuffisance rénale.

Il n'existe aucun traitement particulier.

La prévention repose sur l'élimination des facteurs de risque de diabète (obésité, alcoolisme, hypertension, sédentarité).

Role de la micro angiopathie dans 3 pathologies auto-immunes chez un même patient. Myeloperoxydase.
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