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8 août 2017 2 08 /08 /août /2017 04:38

Alzheimer, vers la piste d'une infection via un champignon ?

Les causes exactes de la démence sénile et plus particulièrement de la maladie d'Alzheimer sont encore mal connues.

De nombreuses pistes sont explorées et une équipe de chercheurs espagnols vient de proposer celle d'une infection fongique.

La maladie d'Alzheimer reste une maladie très mal connue et pour laquelle aucun traitement ciblé n'est à ce jour vraiment efficace afin de s'en débarrasser.

C'est pourquoi les chercheurs à travers le monde explorent toutes les pistes afin de connaître les origines de ce mal.

Et la dernière découverte en date pourrait bien venir de l'Université Autonome de Madrid.

En effet, des chercheurs pensent avoir fait le lien entre Alzheimer et une potentielle infection cérébrale par un champignon.

Une théorie intéressante et exposée dans la revue Scientific Reports .

Explications.

► Méthodologie :

25 autopsies pratiquées Pour réaliser cette expérience, l'équipe médicale espagnole a prélevé des tissus cérébraux sur 25 personnes décédées.

Parmi ces dernières, 14 souffraient de la maladie d'Alzheimer de leur vivant et 11 étaient totalement saines.

► Ce que l'étude a montré :

un champignon présent chez tous les malades

Même si le panel est plutôt réduit, les conclusions à tirer de ces travaux sont sans appel.

Tous les tissus provenant du cerveau de personnes malades montraient des signes d'infection par le biais d'un ou de plusieurs champignons.

A contrario, aucun des organismes sains ne présentait de signe de ce type de lésions.

► Ce qu'il faut en conclure :

une piste sérieuse mais qui reste à étayer Même si ces résultats semblent solides, une question reste en suspend :

cette infection fongique entraîne-telle la maladie d'Alzheimer ou bien est-ce la maladie qui provoque ces lésions ?

Pour valider la première théorie, l'équipe espagnole avance de nombreux arguments.

D'abord que la maladie d'Alzheimer progresse lentement tout comme l'infection fongique, ensuite que les patients montrent des signes inflammatoires et voient leur système immunitaire très stimulé des symptômes qui peuvent être causées par ce type d'infection. Toutefois certains médecins pensent que ces assertions ne collent pas avec l'un des origines bien connues de la maladie d'Alzheimer :

le facteur génétique.

Mais pourquoi ne pas imaginer qu'une prédisposition génétique pourrait favoriser l'apparition de cette infection fongique ?

Cette découverte espagnole, si elle venait à être vérifiée, pourrait fournir un véritable espoir en matière de recherche médicamenteuse mais il semble bien trop tôt pour crier victoire.

Et seules, d'autres études encore plus poussées, pourraient permettre de confirmer ou d'infirmer cette expérience.

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8 août 2017 2 08 /08 /août /2017 04:33

La maladie d'Alzheimer, une réaction à une infection ?

Par La rédaction d'Allodocteurs.fr

De toutes les maladies neurodégénératives, la maladie d'Alzheimer est peut-être la plus crainte.

À cause de ce qu'elle représente : l'atteinte à la structure de la pensée et la perte de soi.

Son origine est encore assez mystérieuse. Mais deux protéines, les protéines Tau et bêta-amyloïdes, sont dans le collimateur des chercheurs. Il est désormais clair pour la communauté scientifique qu'elles s'accumulent de façon excessive et anormale dans les neurones et entraînent leur mort.

Un antibactérien naturel

Mais pourquoi ces protéines forment-elles de agrégats pathologiques dans certains cerveaux ?

Une équipe de chercheurs s'est intéressée au peptide bêta amyloïde.

Elle a montré, in vitro, qu'il pouvait être un antibactérien naturel.

Mais des travaux menés in vitro sur des modèles animaux (des souris et des nématodes) et des modèles cellulaires de la maladie d'Alzheimer suggèrent également que l'expression de ce peptide protègerait d'infections bactériennes et mycosiques (par des champignons).

Chez la souris, les chercheurs ont provoqué une infection du cerveau par une bactérie du nom de Salmonella Typhimurium.

L'organisme du rongeur n'a pas tardé à réagir : des dépôts de bêta-amyloïde se sont rapidement formés, très proches des lieux de prolifération de la bactérie.

Les résultats évoquent la possibilité, intrigante, que le peptide puisse jouer un rôle dans notre immunité innée, et réagir à des stimuli inflammatoires infectieux.

Ces nouvelles données suggèrent un double effet, à la fois protecteur et nocif, de ce peptide "nettoyeur".

Alzheimer, la piste inflammatoire

Les chercheurs envisagent donc que, dans la maladie d'Alzheimer, la formation des plaques amyloïdes sont une conséquence d'une infection contre laquelle le cerveau cherche à se défendre.

Ils ignorent cependant encore si le cerveau lutte contre une infection réelle ou "imaginaire".

Dans tous les cas, ces résultats pourront permettre d'identifier des voies inflammatoires comme de nouvelles cibles potentielles de médicaments contre la maladie d'Alzheimer.

Les médicaments contre la maladie disponibles à ce jour n'ont qu'une efficacité modeste contre le déclin des fonctions cognitives.

La recherche représente un énorme enjeu.

En France, on estime que 850.000 personnes sont atteintes par la maladie d'Alzheimer.

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8 août 2017 2 08 /08 /août /2017 04:29

Bactéries et Maladie d'Alzheimer (MA).

Les bactéries les plus souvent décrites comme associées à la MA sont celles du microbiome oral.

Plusieurs études épidémiologiques ont montré des liens entre la perte de dent, une mauvaise hygiène bucco-dentaire et un risque accru de démence

(Gatz et al., 2006; Stein et al., 2007; Kamer et al., 2009; Paganini-Hill et al., 2012) .

Des études multiples ont montré jusqu'à une densité de bactéries orales sept fois plus élevée dans les tissus cérébraux de la MA comparativement à la situation normale (Miklossy et McGeer, 2016).

Les spirochètes telles que le Treponème ont été liés à la MA (Riviere et al., 2002) et des niveaux accrus d'immunoglobuline à Piromonas gingivalis (Sparks Stein et al., 2012), F. nucleatum et P. intermedia) ont tous été associés à des troubles cognitifs et / ou MA.

(Riviere et al., 2002). Helicobacter pylori (Miklossy et al., 2006, Kountouras et al., 2014, Miklossy, 2015) et le Spirochete B. burgdorferi (MacDonald et Miranda, 1987) ont également été retrouvés.

Il existe également de fortes preuves indiquant que le microbiome intestinal est associé à des mécanismes pathogènes dans la maladie de Parkinson (Sampson et al., 2016) et AD (Minter et al., 2016).

Dans un modèle de souris de la maladie de Parkinson, le microbiome intestinal s'est révélé être nécessaire pour le developpement de cette pathologie ainsi que de ses déficits moteurs caractéristiques (Sampson et al., 2016).

De plus, dans un modèle de souris MA avec des mutations MA familiales qui produisent de nombreuses plaques amyloïdes (Aβ) dans le cerveau, les changements liés aux traitements antibiotiques dans le microbiome intestinal ont entraîné une diminution de la charge de la plaque cérébrale.

(Minter et al., 2016).

En outre, des changements dans le microbiome ont été rapportés dans l'obésité (Ley et al., 2005; Turnbaugh et al., 2009) et le diabète de type 2 (Qin et al., 2012; Karlsson et al., 2013), dont chacun est fortement associé au risque de MA.

Certaines des espèces bactériennes les mieux documentées associées à une maladie parodontale n'ont pas été observées dans cette étude

(Balin et al., 2008; Fujii et al., 2009; Dewhirst et al., 2010; Achermann et al., 2014).

Cependant, il se peut que ces espèces «manquantes» pourraient être présentes à de faibles niveaux de copies ou dans des zones discrètes non échantillonnées, elles ne peuvent être actualisées;

Un échantillonnage supplémentaire et des expériences basées sur NGS explorant plus de régions variables du gène de l'ARNr, différentes conditions de PCR et une analyse systématique de l'ADN 16S dans différentes zones du cerveau sont nécessaires pour fournir une évaluation plus complète.

Il y a aussi d'autres considérations: par exemple, la cohorte évaluée ici n'a pas été sélectionnée en fonction de la maladie parodontale ou de toute autre maladie;

Les études futures nécessiteraient des cohortes spécifiques sélectionnées pour la présence et l'absence de maladie parodontale ou autre.

En outre, toute infection, qui déclenche la neuropathologie de la maladie d'Alzheimer, peut se produire 15 à 20 ans avant la mort;

Par conséquent, les bactéries identifiées ici peuvent être dues à une infection secondaire après une rupture de la barrière helato-encephalique (BHE) .

En outre, les cohortes de différentes régions géographiques peuvent différer dans leurs microbiomes intestinaux, de la bouche et du cerveau.

Les espèces varient selon les régions mondiales et les groupes ethniques (Rylev et Kilian, 2008):

Les patientes espagnole atteintes de parodontite étaient plus susceptibles d'abriter P. gingivalis par voie orale que dans les Pays-Bas où A. actinomycetemcomitans était plus évident (Sanz et al., 2000).

En outre, alors que jusqu'à 90% des échantillons nord-américains de cerveaux MA contenait C. pneumoniae, dans une autre étude de patients nord-européens, C. pneumoniae n'a pas pu être détecté. (Gieffers et al., 2000).

De même, dans cette étude, C. pneumoniae était complètement absente, comme E. coli K99 (Zhan et al., 2016) et d'autres espèces parodontales précédemment associées à MA étaient perceptibles par leurs niveaux extrêmement bas ou leur absence complète;

Aussi, une autre bactérie -non-orale- peut être communément associée à une MA. Résumé (...)

Bien que ce ne soit qu'une étude pilote avec une cohorte limitée, ces données suggèrent fortement que les cerveaux MA ont tendance à avoir des charges bactériennes énormément élevées par rapport aux témoins.

Dans cette étude, les espèces associées aux zones cutanées, nasopharyngées et buccales telles que les Firmicutes et les Actinobactéries les plus cohérentes, en particulier P. acnes (jusqu'à 94% des Actinobactéries) en sont responsables. >>

Bactéries et Maladie d'Alzheimer (MA).

Article intégral

http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnagi.2017.00195/full

Bactéries et Maladie d'Alzheimer (MA).
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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 20:13

Les Maladies infectieuses provoquant un dysfonctionnement autonome.

Artal FJC. Clin Auton Res. 2017.

OBJECTIFS:

Examiner les maladies infectieuses qui peuvent causer un dysfonctionnement autonome.

Méthodes:

Examen des articles publiés indexés dans la ligne de base / base.

RÉSULTATS:

Un dysfonctionnement autonome a été signalé dans les rétrovirus (virus de l'immunodéficience humaine (VIH), virus T-lymphotrope humain, virus de l'herpès, flavivirus, enterovirus 71 et infections par lyssavirus.

Le dysfonctionnement autonome est relativement fréquent chez les patients infectés par le VIH et la variabilité du rythme cardiaque est réduite même aux premiers stades de l'infection.

L'hypotension orthostatique, le dysfonctionnement urinaire et l'hypohidrose ont été décrits chez les patients souffrant de paraparésie spastique tropicale.

La réactivation de la varicelle zoster à partir de ganglions autonomes peut être impliquée dans la maladie viscérale et la pseudo-obstruction intestinale chronique.

Le dysfonctionnement autonome et du système nerveux périphérique peut se produire dans les infections aiguës liées au virus de l'encéphalite à base de tiques.

L'hydrophobie, l'hypersalivation, la dyspnée, la photophobie et la piloération sont fréquemment observées chez la rage humaine.

Le dysfonctionnement du système nerveux autonome et la dénervation vagale est fréquente dans la maladie de Chagas.

Le dépeuplement neuronal se produit principalement dans la cardiopathie chagique et le plexus myentérique, et le mégacolon, le mégesophage et la cardiomyopathie sont des complications courantes au stade chronique de la maladie de Chagas.

Le dysfonctionnement autonome parasympathique précède le dysfonctionnement systolique du ventricule gauche dans la maladie de Chagas.

Une prévalence élevée de la neuropathie autonome sous-clinique chez les patients atteints de lèpre a été rapportée, et le dysfonctionnement autonome du nerf peut être une manifestation précoce de la maladie.

Les caractéristiques de dysfonctionnement autonome de la lèpre comprennent l'anhidrose, la fonction de transpiration altérée, l'alopécie localisée et une variabilité réduite du rythme cardiaque.

La rétention urinaire et la pseudo-obstruction intestinale ont été décrites dans la maladie de Lyme.

La polyneuropathie diphtéritique, le tétanos et le botulisme sont des exemples d'infections bactériennes qui libèrent des toxines qui affectent le système nerveux autonome.

CONCLUSIONS:

Le dysfonctionnement autonome peut être responsable d'une morbidité supplémentaire dans certaines maladies infectieuses.

PMID 28730326 [PubMed - tel que fourni par l'éditeur]

Les Maladies infectieuses provoquant un dysfonctionnement du système nerveux autonome.
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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 20:08

Symboliquement, l'amour est associé à notre cœur puisque notre pouls a tendance à s'accélérer en présence de notre bien-aimé(e).

Mais cet organe n'est qu'un muscle, dont l'action est directement dépendante de notre régie principale : le cerveau.

L'amour devient tout à coup moins romantique, mais c'est bel et bien notre cerveau qui « décide » (presque à notre place puisque c'est inconscient) sur qui nous « flashons ».

Mais comment ce processus se met-il en place et quelles zones cérébrales sont-elles impliquées ?

Pour mener l'enquête, plusieurs équipes de recherche ont travaillé très sérieusement à l'aide d'une machine qui a révolutionné l'imagerie cérébrale : l'IRM fonctionnelle.

Basée sur l'observation de l'hémoglobine, elle permet d'observer l'afflux de sang vers une zone du cerveau particulière, synonyme d'une activité accrue.

Il est alors possible d'identifier par ce biais les zones du cerveau impliquées dans différents processus.

Une étude récente a d'ailleurs indiqué avoir pu identifier la zone du cerveau dédiée au courage, alors pourquoi ne pas repérer la ou les zones liées à l'amour ?

Au cours de six études, la modification de l'activité cérébrale avait été mesurée au total sur 120 personnes à qui l'objet de leur amour avait été présenté.

Ces travaux déjà publiés dans la littérature scientifique ont été regroupés au sein d'une méta-analyse par des chercheurs de l'université de Syracuse.

En analysant de nouveau tous ces documents, ils ont pu montrer que le coup de foudre est un processus très court puisqu'il se déroule en seulement un cinquième de seconde !

L'analyse combinée de l'étude de l'amour par IRM fonctionnelle sur 120 personnes montre 12 zones cérébrales préférentiellement activées.

The journal of sexual medicine

L'analyse combinée de l'étude de l'amour par IRM fonctionnelle sur 120 personnes montre 12 zones cérébrales préférentiellement activées.

L'amour démystifié ... Lorsqu'une personne tombe amoureuse, pas moins de 12 régions du cerveau s'activent (impliquées dans l'émotion, la motivation, la récompense, la cognition sociale...) pour libérer des molécules chimiques euphorisantes comme la dopamine, l'ocytocine, l'adrénaline et la vasopressine.

Tomber amoureux peut donc engendrer les mêmes effets que ceux produits par la cocaïne.

On comprend alors mieux pourquoi une certaine dépendance peut s'établir entre les deux individus d'un couple amoureux.

Les couples qui viennent de tomber amoureux se caractérisent également par des taux sanguins de NGF (nerve growth factor) plus élevés que la moyenne d'après une étude réalisée par des chercheurs de l'université de Pavie.

Cette protéine produite par de nombreux types cellulaires, dont les cellules nerveuses, est impliquée dans des processus inflammatoires et allergiques mais serait donc aussi liée à l'amour.

Toutefois, les différents types d'amours ne sollicitent pas les mêmes zones du cerveau.

Ainsi, dans le cas d'amour inconditionnel comme celui d'une mère pour son enfant, la perception de l'être aimé n'active pas les mêmes zones (substance grise périaqueducale, régions corticales impliquées dans la cognition ou l'émotion de haut niveau) que lors d'un amour passionnel.

Les applications de cette étude sont très sérieuses selon Stephanie Ortigue, l'auteur principal de l'article paru dans la revue The Journal of Sexual Medicine. «

En comprenant pourquoi les gens tombent amoureux et pourquoi ils ont à ce point le cœur brisé, ils peuvent utiliser de nouvelles thérapies » pour guérir les malades du cœur.

Ainsi, de nouveaux traitements de la dépression pourraient être développés suite à ces découvertes.

L'IRM démontre que l'état amoureux siège dans le cerveau. L'impact est celui de la cocaïne.
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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 20:00

Les corrélations neuronales de nombreux états émotionnels ont été étudiées, plus récemment grâce à la technique de l'IRMf.

Cependant, on ne sait rien des substrats neuraux impliqués dans l'évocation de l'un des états les plus écrasants de tous les états affectifs, celui de l'amour romantique, que nous rapportons ici.

L'activité dans le cerveau de 17 sujets qui étaient profondément amoureux a été scannée à l'aide d'IRMF, alors qu'ils voyaient des photos de leurs partenaires et comparés à l'activité produite en visionnant des images de trois amis d'âge, de sexe et de durée d'amitié similaires à ceux de leurs partenaires .

L'activité était limitée aux foyers de l'insula médiale et du cortex cingulaire antérieur et, subcorticale, du noyau caudé et du putamen, tous bilatéralement.

Des désactivations ont été observées dans le gyrus cingulaire postérieur et dans l'amygdale et ont été postérieurement latéralisées dans les corments préfrontaux, pariétales et temporelles moyennes.

La combinaison de ces sites diffère de ceux des études antérieures d'émotion, ce qui suggère qu'un réseau unique de domaines est responsable d'évoquer cet état affectif.

Cela nous amène à postuler que le principe de la spécialisation fonctionnelle dans le cortex s'applique également aux états affectifs.

NeuroReport 11: 3829 ± 3834 8 2000 Lippincott Williams & Wilkins.

http://www.vislab.ucl.ac.uk/pdf/NeuralBasisOfLove.pdf

https://buff.ly/2ud0D1i

On sait enfin lire un etat amoureux en IRM cérébrale: tout se passe au niveau de l'insula médiale et du cortex cingulaire antérieur et, subcorticale, du noyau caudé et du putamen.
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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 19:28

Manifestations cérébrovasculaires de la neuroborreliose de Lyme - Examen systématique des cas publiés.

Garkowski A, et al. Front Neurol. 2017.

CONTEXTE:

La neuroborreliose de Lyme (LNB) est une maladie causée par la spirochette Borrelia burgdorferi, impliquant le système nerveux.

Il se manifeste généralement sous la forme d'une méningoradiculite lymphocytaire, mais dans de rares cas, elle peut également entraîner des complications cérébrovasculaires.

Nous avons visé à effectuer une revue systématique de tous les cas rapportés de LNB compliqués par une vascularite du système nerveux central et un accident vasculaire cérébral ou une attaque ischémique transitoire (TIA).

MATÉRIAUX ET MÉTHODES:

Nous avons procédé à une revue systématique de la littérature entre mai 1987 et décembre 2016 avec des patients ayant présenté un cours cérébrovasculaire de LNB.

RÉSULTATS:

Cette étude comprenait 88 patients dont l'âge médian était de 46 ans.

L'intervalle médian entre l'apparition de symptômes suggérant la maladie de Lyme aux premiers symptômes de manifestations cérébrovasculaires de LNB était de 3,5 mois.

La manifestation cérébrovasculaire la plus fréquente de LNB était l'accident vasculaire cérébral ischémique (76,1%), suivie de TIA (11,4%).

La circulation postérieure a été affectée seule chez 37,8% des patients, la circulation antérieure chez 24,4% des patients et dans 37,8% des cas, les circulations antérieure et antérieure ont été affectées simultanément.

Les vaisseaux les plus fréquents étaient l'artère cérébrale moyenne - dans 19 cas, l'artère basilaire - dans 17 cas et l'artère cérébrale antérieure - dans 16 cas.

Une bonne réponse au traitement antibiotique a été obtenue dans le grand nombre de patients (75,3%).

Le taux global de mortalité était de 4,7%.

CONCLUSION:

La vascularite cérébrale et les accidents vasculaires cérébraux dus à la LNB doivent être pris en considération, en particulier chez les patients qui vivent ou sont issus de régions à forte prévalence de maladies transmises par les tiques, ainsi que chez ceux qui n'ont pas de facteurs de risque cardiovasculaire, mais avec des symptômes de type AVC de Cause inconnue

PMID 28473801 [PubMed - en cours] PMCID PMC5397664

Manifestations cérébrovasculaires de la neuroborreliose de Lyme - Examen systématique des cas publiés.
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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 17:53

SANTÉ Biscuits bio, boissons énergisantes, fromage...

Dangereux pour la santé, huit produits retirés des rayons pour risque sanitaire

Huit produits, dont des boissons énergisantes et des biscuits bio pour enfant, font l'objet d'une procédure de rappel car ils sont impropres à la consommation...

Si des millions d’œufs néerlandais contaminés par un insecticide ont récemment été retirés par précaution de la vente dans des supermarchés allemands, suisses, belges, hollandais et suédois, les grandes enseignes françaises ne sont pas épargnées par les problèmes sanitaires.

Plusieurs produits sont ainsi régulièrement retirés des rayons des supermarchés.

Cette semaine, pas moins de huit références faisant l’objet d’un rappel ont été compilées par le quotidien Nice Matin.

De l’acrylamide dans des biscuits pour enfants

Ainsi, des biscuits Biskids au jus de pomme concentré de la marque Belkorn destinés aux enfants à partir de 6 mois, font l’objet d’un rappel en raison de la présence excessive d’acrylamide, un composé toxique susceptible d’apparaître au moment de la cuisson.

Un beurre de cacao coloré rouge, vert ou orange de la marque Déco Relief, pose également problème en raison d’une teneur en colorant « supérieure à la limite maximale autorisée ».

Excès de vitamines et risque de neurotoxicité

Quant à la boisson Moose Juice de Muscle Moose, riche en vitamine B6, elle l’est justement un peu trop : le taux relevé dans la boisson dépasse la limite de sécurité fixée par l’AESA (Agence européenne de sécurité des aliments), avec un risque de « neurotoxicité ».

La marque rappelle « tous les lots, tous les parfums » des canettes de 500 ml. L’enseigne Carrefour rappelle quant à elle plusieurs fromages de la marque Capt et fils : le reblochon, la tommette et le bornin à l’ail, à la coupe ou en libre-service.

En cause, une contamination des produits par des salmonelles.

Additifs alimentaires: Attention à ce que vous mettez dans votre assiette Des corps étrangers dans les lasagnes Enfin, d’autres produits sont visés par une procédure de rappel en raison du risque de présence d’un corps étranger. C’est le cas des lasagnes à la bolognaise commercialisées sous la marque Auchan - Le Traiteur (date limite de consommation : 15/08/2017). Mais également des pots de 320 grammes de crème de citron Lemon Curd Robertsons, susceptibles de contenir des moisissures. Pour tous les produits rappelés, le consommateur malchanceux peut obtenir un remboursement en se rapprochant du point de vente. 20 Minutes avec agence MOTS-CLÉS : Santé agroalimentaire santé publique bio supermarche alimentation

Dangereux pour la santé, huit produits retirés des rayons pour risque sanitaire.
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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 17:02

Kite compte soumettre la thérapie CAR-T cell en Europe

1er août 2017

Kite Pharma a soumis la première demande de thérapie par cellules CAR-T en Europe, en cherchant à commercialiser son axelabtagène ciloleucel (axi-cel) pour traiter les patients avec trois sous-types de lymphome non hodgkinien agressifs (NHL).

Les CAR-T cells offrent une nouvelle approche de traitement dans la mesure où elle est spécifiquement fabriquée pour chaque patient.

Au cours du processus, les cellules T sont extraites du sang d'un patient et reprogrammées dans le laboratoire pour créer des cellules T codées génétiquement pour chasser les cellules cancéreuses du patient et d'autres cellules B exprimant un antigène particulier.

L'Axi-cel a été développé pour le lymphome à cellules B répandues répandues et réfractaires, le lymphome folliculaire transformé et le lymphome de lymphome B médiastinal primaire chez les patients non admissibles à la transplantation de cellules souches autologues.

La soumission contient des données de l'essai ZUMA-1, qui a atteint le critère d'évaluation primaire du taux de réponse objectif de 82 pour cent après une seule infusion du traitement.

Quarante-quatre patients restent en réponse continue, dont 39 pour cent en réponse complète à un suivi médian de 8,7 mois, note la firme.

En Europe, axi-cel a reçu le statut PRIME, qui est accordé par l'Agence européenne du médicament pour soutenir le développement et accélérer l'examen de nouvelles thérapies traitant de domaines à besoins élevés non satisfaits.

Par conséquent, l'approbation de l'EMA et le lancement potentiel sont prévus en 2018, a déclaré Kite.

Kite compte soumettre la thérapie CAR-T cell en Europe.
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7 août 2017 1 07 /08 /août /2017 16:46

La télomérase c’est quoi ?

Depuis les années 1965-70, les scientifiques parlent des télomères et de la télomérase.

Cette enzyme naturellement présente dans l'organisme, a pour rôle de réparer les télomères à l'extrémité de nos chromosomes, dont le raccourcissement à chaque division cellulaire entraîne le vieillissement de nos cellules.

A ce titre, la télomérase pourrait-elle être l'enzyme de la jeunesse éternelle. Mais, ils rétrécissent un peu, jusqu’à atteindre une taille critique, qui bloque toute nouvelle division des cellules (elles entrent alors en « sénescence »), ou provoquant le suicide programmé de la cellule (appelé apoptose).

Par contre, la télomérase est sur-exprimée dans 80 – 90 % des cellules cancéreuses, et permet leur immortalisation : elles peuvent alors se diviser à l’infini, sans que leur « horloge biologique » ne marque la fin de leur activité…

La télomérase apparaît donc à la croisée des chemins : son absence est la cause du vieillissement de nos cellules, et donc, in fine, de notre organisme, sa présence est source d’immortalisation des cellules tumorales…

Contre les cancers : la télomérase, objectif à abattre ! Inhiber la télomérase, c’est, pour 90 % des cancers, rendre les cellules malignes à nouveau mortelles.

Ce qui signifie que la tumeur va vieillir, puis… mourir, ou arrêter de se développer.

La télomérase : un appât pour l’immunothérapie Puisque les cellules cancéreuses sont (presque) les seules à produire ces protéines, pourquoi ne pas s’en servir comme d’un marqueur pour cellules malignes ?

C’est la base des immunothérapies basées sur la télomérase.

En effet, le problème des cellules cancéreuses, c’est qu’elles sont encore moins particulières que les cellules normales : tout se passe comme si elles « s’indifférenciaient« …

Cela permet la contamination des organes voisins, et l’apparition de métastases : les cellules cancéreuses voyagent dans la circulation sanguine incognito avant d’essaimer dans un poumon, un os…

La télomérase pourrait bien être ce marqueur, qui permet de distinguer une cellule maligne d’une cellule saine. Une cible en or ?

Le ciblage de la télomérase suscite toujours, 30 ans après sa découverte, beaucoup d’enthousiasme.

Sans doute à raison : dans les années qui viennent, la mise sur le marché probable de certaines découvertes vont pouvoir venir renforcer l’arsenal thérapeutique de la lutte anti-cancer.

http://www.institutdejaeger.com/

FAUT-IL INHIBER LA TÉLOMÉRASE POUR LUTTER CONTRE LES CANCERS OU ALORS L’ACTIVER POUR LUTTER CONTRE LE VIEILLISSEMENT DE L’ORGANISME ?
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