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28 novembre 2016 1 28 /11 /novembre /2016 16:53
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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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27 novembre 2016 7 27 /11 /novembre /2016 09:53

Effets bénéfiques de Plantago albicans sur l'obésité induite par le régime alimentaire riche en graisses chez les rats.

Samout N, et al. Biomed Pharmacother. 2016.

L'obésité est l'un des principaux problèmes de santé publique associés aux maladies chroniques telles que les maladies coronariennes, le diabète et le cancer.

Comme solution à l'obésité, nous suggérons Plantago albicans, qui est une plante médicinale avec plusieurs effets biologiques.

Cette étude évalue les possibles propriétés anti-obésité de Plantago albicans chez les rats au régime riche en graisses. 28 rats Wistar mâles ont été divisés en 4 groupes;

Un groupe ayant reçu un régime alimentaire normal (C), le deuxième groupe a reçu un régime HDF (HDF), le troisième groupe a reçu un régime alimentaire normal complété avec

Plantago albicans (P.AL) et le quatrième a reçu du HDF complété de Plantago albicans (HDF + P.AL) (30 mg / kg / jour) pendant 7 semaines.

Nos résultats ont montré une augmentation du poids corporel de rats HDF de ~ 16% par rapport au groupe témoin avec une augmentation des taux de cholestérol total (TC) ainsi que le cholestérol LDL, les triglycérides (TG) dans le sérum.

De plus, la concentration de TBARS a augmenté dans le foie et le cœur de rats nourris avec HDF par rapport au groupe témoin. Le gavage oral d'extrait de Plantago albicans à des rats obèses a induit une réduction de leur poids corporel et de l'accumulation de lipides dans le foie et le tissu cardiaque, par rapport aux rats rats à forte teneur en matières grasses.

Les résultats obtenus ont prouvé que la puissance antioxydante des extraits de Plantago albicans était corrélée à leur contenu phénolique et flavonoïde.

La capacité antioxydante de l'extrait a été évaluée par test DPPH (comme EC50 = 250 ± 2,12 μg / mL) et les tests FRAP (comme EC50 = 27,77 ± 0,14 μg / mL).

Ces résultats confirment l'impact phytochimique et antioxydant des extraits de Plantago albicans. La teneur en Plantago albicans a été déterminée en utilisant une méthodologie de HPLC validée.

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27 novembre 2016 7 27 /11 /novembre /2016 09:42

Des chercheurs pensent avoir trouvé la cause de l'effet yo-yo après un régime Il y a des centaines de méthodes différentes pour perdre du poids, mais dans l'écrasante majorité des cas, les kilos perdus sont rapidement repris.

Une étude a trouvé une explication à la reprise de poids après un régime dans le microbiome de

C'est toujours la même histoire.

Après un régime, on finit souvent par récupérer les kilos perdus.

Ce serait même le cas dans 80% des tentatives, selon une étude de 2015.

Résoudre ce problème, dans un monde où 44% de la population est en surpoids, est essentiel. Sauf que l'on ne sait pas vraiment à quoi est dû cet "effet yo-yo".

Dans une étude publiée ce jeudi 24 novembre dans la revue Nature, une équipe de chercheurs israéliens explique avoir trouvé la clé qu'il nous manquait.

Cette clé se situe dans le microbiote intestinal, soit les milliards de bactéries et microbes qui vivent à l'intérieur des hommes et des animaux.

Les chercheurs ont étudié plusieurs souris qui étaient soumises à des régimes alimentaires différents et ont remarqué quelque chose qui, jusqu'alors, avait échappé à tout le monde.

Chez les souris obèses, une diète plus équilibrée entraîne une baisse de poids et, bien évidemment, une modification de tout un tas d'autres caractéristiques du corps des rongeurs. Sauf une. "Le marqueur qui nous manquait"

En effet, la composition du microbiome des souris obèses n'est évidemment pas la même que celle de souris avec un poids normal.

Sauf qu'une fois le régime effectué, les souris obèses gardent la même "signature" de leur microbiome, alors que "tous les autres paramètres retournent à la normal", a précisé dans une conférence de presse Eran Elinav, auteur principal de l'étude.

"C'est peut-être le marqueur que nous pourrions utiliser", estime-t-il. Mais pourquoi et comment le microbiote intestinal pourrait-il influencer la reprise de poids après un régime?

Les chercheurs n'ont pas encore de réponse définitive.

Mais d'après leurs résultats, les auteurs penchent pour le niveau de flavonoïde, des anti-oxydants que l'on retrouve dans notre intestin, mais aussi dans les plantes.

Ce taux de flavonoïdes a notamment un impact négatif sur la dépense d'énergie de l'hôte (la souris en l'occurrence).

Ce qui veut dire que "plus d'énergie est transformée en gras" pour les souris ayant subi un régime que pour celles n'ayant jamais été obèses, précise Eran Segal, co-auteur de l'étude. Vérifier l'impact sur l'homme et trouver un traitement

En utilisant une intelligence artificielle, les chercheurs ont même réussi à prédire le poids qu'une souris va reprendre après un régime, uniquement en analysant son microbiome.

Si cette découverte est importante, il faudra encore des années de recherches pour mieux comprendre le phénomène.

"De futures études devraient examiner le potentiel clinique de l'utilisation des flavonoïdes, ainsi que de la modulation d'autres composés du microbiome", comme l'acide biliaire, dont la quantité reste anormalement élevée après un régime, précisent les auteurs de l'étude.

La prochaine étape consiste évidemment à "étudier cela sur les humains, notamment ceux souffrant d'obésité", affirme Eran Segal. "Des essais cliniques sont en cours en Israël" à ce sujet, précise-t-il. "Nous observons les changements du microbiome de personnes obèses et d'un poids normal, ainsi que les changements après un régime".

Il n'est évidemment pas certain que ce qui a été observé chez la souris se retrouve à l'identique chez l'homme.

Les auteurs ne savent pas si les molécules identifiées, tels les flavoïdes, seront également en cause chez les humains.

Mais le concept général semble adaptable, estiment les chercheurs.

11/2016 17:02 CET Gregory Rozieres Journaliste Science/Tech

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27 novembre 2016 7 27 /11 /novembre /2016 09:31

Premier feu vert pour l’édition de gènes humains Publié le 22/06/2016

Les premiers essais sur la technique de réécriture de l’ADN sur des êtres humains, pourraient démarrer aux Etats-Unis dès la fin de l’année. L’agence américaine des produits alimentaires et pharmaceutiques doit encore donner son accord. Un comité consultatif des instituts américains de la santé (NIH) a donné son feu vert, mardi 21 juin, pour tester la technique d’édition de gène connue sous le nom CRISPR- cas9, dans le cadre d’une étude visant à modifier les cellules immunitaires de patients atteints de certains cancers.

Quatorze mois après la publication de l’étude chinoise polémique sur la modification d’embryons humains, c’est la première fois que cette technologie est autorisée sur des personnes.

Modification de l’ADN des embryons : nous y sommes ! “Les scientifiques cherchent à utiliser [cette] technique pour créer des cellules T [ou lymphocyte T] – les globules blancs qui jouent un rôle important dans notre système immunitaire – génétiquement altérées, qui sont plus efficaces pour lutter contre les cellules cancéreuses chez les personnes atteintes de mélanome, de myélome multiple ou de sarcome”, détaille le site Science alert. Le tout premier essai qui impliquera jusqu’à quinze patients - et financé par le milliardaire et cofondateur de Napster Sean Parker, selon la MIT Tecnology Review - est conçu pour vérifier si CRISPR est sans danger et viable pour les personnes mais pas pour tester son efficacité dans la guérison des cancers.

“Les essais cliniques à proprement parler ne disposent pas encore de budget”, prévient Nature. Et “l’expérience doit encore être approuvée par l’agence américaine des produits alimentaires et pharmaceutiques (FDA) qui réglemente les essais cliniques”, rappelle de son côté The Washington Post.

Trois éditions successives

L’expérience proposée par les chercheurs de l’université de Pennsylvanie durerait 2 ans auprès de 18 patients recrutés et traités dans des centres de Californie et du Texas.

Elle nécessite trois éditions successives de gènes au sein cellules T préalablement prélevées chez ces personnes. “La première permettra d’insérer un gène codant pour une protéine conçue pour détecter les cellules cancéreuses et instruire les cellules T pour qu’elles les ciblent, la deuxième édition supprimera une protéine naturelle des cellules T qui pourrait interférer avec ce processus, explique Nature.

La troisième est défensive : il s’agit d’enlever le gène codant pour une protéine qui identifie les cellules T comme des cellules immunitaires et empêcher les cellules cancéreuses de les désactiver.”

Puis les chercheurs réintégreront ces cellules modifiées chez les patients. Outre les questions éthiques que soulève la modification de l’ADN humain – avec la crainte de voir fleurir des demandes de bébés entièrement génétiquement modifiés - le magazine Science soulignait il y a un peu plus d’un mois, que la technique était loin d’être prête pour soigner qui que ce soit à court ou moyen terme.

Parmi les risques posés par la technique “ce qui est le plus souvent mentionné est que l’enzyme cas9 que CRISPR utilise pour couper l’ADN à un endroit précis pourrait également faire des coupes là où il n’a pas l’intention d’en faire, et ainsi provoquer des cancers”, écrivait le magazine scientifique dans un article daté du 3 mai.

L’eugénisme est de retour

Un danger évoqué par Carl June, immunologiste à l’université de Pennsylvanie et conseiller scientifique du projet.

Selon lui, “l’un des défis sera de mesurer les effets “hors cible”. “Ce sont les cas où le système coupe ou mute à des endroits inattendus du génome. Et où malgré les précautions, le système immunitaire peut encore attaquer les cellules modifiées”, traduit Nature.

S’il est approuvé par la FDA, ce projet sera surveillé de près par l’ensemble de la communauté scientifique qui a déjà pointé du doigt le potentiel conflit d’intérêts que présente le projet pour June propriétaire d’un brevet sur l’utilisation de ces cellules T modifiées pour traiter les cancers.

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27 novembre 2016 7 27 /11 /novembre /2016 09:28

Une équipe chinoise a injecté à un patient atteint d’un cancer du poumon des cellules contenant des gènes modifiés à l’aide de la technique CRISPR-Cas9.

Une première mondiale qui suscite de nombreux espoirs. Le 28 octobre, un patient de l’hôpital West China à Chengdu, en Chine, a reçu des cellules modifiées génétiquement, dans le cadre d’un essai clinique de traitement contre le cancer du poumon dont il est atteint.

C’est la première fois qu’un être humain se voit transférer des cellules dont les gènes ont été manipulés à l’aide de la technique considérée comme révolutionnaire connue sous le nom de CRISPR-Cas9.

Premier feu vert pour l’édition de gènes humains L’équipe de scientifiques, dirigée par l’oncologue Lu You, a prélevé des cellules immunitaires du sang du patient et utilisé CRISPR-Cas9 pour rendre un gène inactif. “Le gène désactivé code pour la protéine PD-1, qui normalement freine la réponse immunitaire d’une cellule : les cancers profitent de cette fonction pour proliférer”, détaille Nature.

Les cellules ainsi éditées ont ensuite été mises en culture et multipliées avant d’être réinjectées chez le patient. “L’espoir, c’est que sans PD-1, les cellules modifiées attaquent et vainquent le cancer”, poursuit la revue scientifique. Selon Lu You, cité par Nature, le traitement s’est bien déroulé, et le patient recevra prochainement une seconde injection. “L’équipe prévoit de traiter dix personnes, chacune recevra deux, trois ou quatre injections”, prévient le journal, qui rappelle qu’il s’agit pour le moment d’essais cliniques dont le but est d’identifier et de surveiller les éventuels effets secondaires graves provoqués par ces injections.

La course s’accélère Ce n’est pas la première fois que des cellules dont les gènes ont été manipulés sont utilisées dans le cadre d’essais cliniques. En 2014, des chercheurs avaient employé une enzyme pour cibler et détruire un gène dans les cellules immunitaires de douze personnes atteintes du sida, augmentant leur résistance au virus.

Mais “l’introduction de CRISPR, qui est plus simple et plus efficace que les autres techniques, va probablement accélérer la course à l’introduction de cellules aux gènes édités à travers le monde”, estime, dans Nature,

Carl June, un chercheur spécialisé dans l’immunothérapie à l’université de Pennsylvanie, qui a participé à l’étude de 2014. Il y a plus d’une façon de modifier nos gènes Si l’arrivée de CRISPR sur la scène du traitement contre le cancer et le développement d’une stratégie visant à améliorer la réponse du système immunitaire sont particulièrement excitants, le processus d’extraction des cellules, de modification de leurs gènes puis de multiplication de ces cellules “est un projet ambitieux aux dimensions difficiles à évaluer”, juge Naiyer Rizvi, du centre médical de l’université Columbia.

Le chercheur doute pour le moment que la technique soit plus efficace que l’utilisation d’anticorps, “qui peuvent être produits en quantités illimitées en clinique”.

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27 novembre 2016 7 27 /11 /novembre /2016 08:37

Les distributeurs de billets sont de véritables nids à microbes

Et voilà ce sur quoi vous posez les doigts lorsque vous retirez de l'argent.

Des traces de peau humaine, de nourriture moisie, et des parasites favorisant le risque de maladies infectieuses, voici ce qui se trouve –entre autres– sur le clavier des distributeurs de billets que vous empruntez chaque semaine.

Imaginez le nombre de doigts, pas toujours très propres, qui tapotent des dizaines de fois par jour sur ces claviers laissés à l'air libre.

Il suffit que l'on ait touché une multitude de choses pour qu'à chaque retrait de billets, vous laissiez un petit surplus de microbes personnels à vos successeurs.

C'est ce que révèle une étude menée par des chercheurs de l'université de New York. Après avoir mis le doigt sur la centaine de bactéries différentes qui existe dans le métro, ceux-ci se sont penchés sur le potentiel microbien des guichets automatiques.

«Les distributeurs de billets sont une surface intéressante, tant du point de vue de la biodiversité que dans une perspective de santé publique», écrivent-ils dans la revue mSphere.

Des champignons, des parasites intestinaux et vaginaux Pour mesurer la saleté des distributeurs de billets, et comprendre de quoi elle est composée, les chercheurs américains ont donc écumé soixante-six guichets automatiques de différents quartiers new-yorkais tels que Manhattan, Brooklyn et Queens, explique le Daily Mail.

En essuyant le clavier de chacun de ces guichets, les échantillons ont révélé sans surprise que l'élément le plus présent sur ces claviers était des bactéries issues de la peau humaine, semblables à celles que l'on peut trouver sur nos oreillers, nos téléviseurs et dans nos salles de bains.

Dans une mesure limitée, mais tout à fait surprenante, les échantillons ont notamment révélé la présence de «communautés fongiques», c'est-à-dire des espèces de champignons, dont certaines liées au tractus gastro-intestinal, cette voie de passage des aliments qui débute aux lèvres pour se terminer à l'anus.

Une autre espèce de bactéries provenant des muqueuses génito-urinaires a même été observée, sans compter un nombre alarmant de parasites favorisant le risque de malades infectieuses, comme la toxoplasmose.

Quand on découvre tout cela, on comprend mieux pourquoi le Telegraph comparait il y a quelques années la saleté des distributeurs de billets à celle des toilettes publiques.

Du poisson et du poulet, en fonction des quartiers

Tout aussi intéressant pour en apprendre davantage sur la sociologie de nos distributeurs de billets, les chercheurs de New York ont enfin observé la présence de traces alimentaires sur les claviers numérotés essuyés, raconte le magazine City Lab.

Les molécules alimentaires n'étaient pas les mêmes en fonction des quartiers de la ville.

Les chercheurs ont remarqué la prédominance de traces de moullusques et de poissons dans les quartiers asiatiques de Flushing et de Chinatown, tandis que les guichets automatiques du quartier de Harlem présentaient, eux davantage de traces de poulet.

«Les distributeurs situés dans les zones dans lesquelles la population est majoritairement blanche, étaient eux, recouverts de molécules alimentaires plus riches en sucre, comme celles que l'on trouve dans les gâteaux et confiseries», concluent enfin les chercheurs qui veulent toutefois relativiser leurs propos en prenant en compte d'autres facteurs, tels que la fréquence de nettoyage des machines ou encore la présence d'une population plus ou moins touristique dans ces différents quartiers de la ville.

Même si toutes ces données peuvent paraître inquiétantes, Jane Carlton, une spécialiste de la microbiologie urbaine à luniversité de New York, se veut elle plutôt rassurante.

Elle explique au New York Times que la majorité des bactéries observées dans l'étude est inoffensive pour notre santé, car beaucoup de microbes trouvés sur les claviers sont encore trop petits pour être nuisibles.

Il n'empêche que pour protéger la propreté de votre organisme et celle de votre entourage, vous feriez mieux d'adopter un réflexe: vous laver les mains à chaque fois que vous aurez retiré de l'argent au distributeur.

Science & santéSmart Cités | Repéré par Alix Fieux 22.11.2016

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27 novembre 2016 7 27 /11 /novembre /2016 08:20

Pendant le sommeil, les ondes cérébrales dites «Princesse Leia» aident le cerveau à se souvenir PTSD Schizophrenie

Elles font un tour complet qui dure 70 millisecondes et qui se répète des milliers de fois durant la nuit.

Après une bonne nuit de sommeil, on se sent frais, dispos et les pensées plus claires.

Une sensation causée par la réorganisation de la mémoire intervenue durant la nuit, la consolidation mémorielle.

Une équipe de six chercheurs en neurologie et radiologie du Salk Institute vient de parfaire la compréhension des ondes cérébrales responsables de ce phénomène et d'en dévoiler une curieuse caractéristique: lorsque nous dormons, sous notre boîte crânienne, elles tournent autour de nos oreilles comme le célèbre double chignon en pain aux raisins de la Princesse Leia.

«Jusqu'à présent, l'enregistrement de l'activité électrique dans le cerveau endormi devait se faire un point à un moment donné après l'autre, et les chercheurs en neurosciences n'avaient pas la possibilité de l'observer dans son ensemble, ils devaient la reconstituer après coup», explique Lyle Muller, auteur principal de l'étude.

Ce qui explique pourquoi il a longtemps été admis que certaines ondes cérébrales, les spindles ou fuseaux du sommeil, intervenant entre les phases de sommeil paradoxal et de sommeil profond et contribuant à la consolidation mémorielle, s'activaient toutes au même moment dans le néocortex.

Soigner la schizophrénie et le stress post-traumatique Grâce des implants d'électrocorticographie –les mêmes utilisés chez les épileptiques lors du bilan préopératoire– capables de mesurer l'activité du cerveau à plusieurs endroits à la fois,

Lyle et ses collègues ont pu au contraire observer que les spindles ne s'activent pas toutes simultanément avec la même intensité –les pics suivent un schéma circulaire autour du néocortex, à un point, puis à un autre, quelques millisecondes plus tard.

«Nous pensons que cette organisation de l'activité cérébrale permet aux neurones de parler à d'autres neurones, situés dans d'autres zones», précise Muller, qui fonde ses conclusions sur le laps de temps entre deux pics, cohérent avec la vitesse des signaux neuronaux.

En tout, les ondes mettent 70 millisecondes pour effectuer un tour complet.

Un schéma qui se répète des centaines et des centaines de fois durant la nuit.

Pourquoi?

Les chercheurs n'ont pas encore la réponse, mais estiment la chose liée à la formation des souvenirs, qui impliquent différentes informations, stockées à différents endroits dans le cerveau. Une découverte qui, à terme, pourrait contribuer à mieux comprendre et soigner la schizophrénie –qui se caractérise notamment par des fuseaux de sommeil anormaux– ou encore permettre d'effacer des souvenirs obsédants chez les individus souffrant de stress post-traumatique.

Science & santé | Repéré par Peggy Sastre 25.11.2016

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27 novembre 2016 7 27 /11 /novembre /2016 08:15

Les autistes ont-ils contribué aux succès évolutifs des humains?

D'après de nouvelles recherches, l'humanité a progressé grâce à sa diversité et les capacités spéciales de certains.

Voici à peu près 100.000 ans, l'espèce humaine voyait émerger la moralité collaborative –le fait pour une communauté de s'investir dans le bien-être de tous ses membres, à chacun selon ses besoins et ses moyens–, ce qui allait permettre aux autistes, individus «différents» d'un point de vue cognitif et comportemental, de jouir d'une intégration totale à la société.

Et en voyant leur spécificité non seulement tolérée, mais respectée et valorisée, les autistes ont pu être l'un des moteurs de la prospérité évolutive de notre espèce.

Telle est l'hypothèse d'une passionnante étude menée par trois chercheurs de l'université d'York, au Royaume-Uni.

Selon Penny Spikins, Barry Wright et Derek Hodgson, œuvrant en archéologie et en sciences de la santé, les autistes possédant souvent des capacités de mémorisation exceptionnelles, des perceptions olfactives ou gustatives supérieures à la moyenne ou encore une meilleure compréhension «innée» de certains systèmes naturels, comme les comportements des animaux, ce sont autant d'aptitudes que les groupes ont eu tout intérêt à agréger afin d'en tirer profit.

Des traces dans les peintures rupestres Pour les chercheurs, il est même assez probable que les autistes aient été à l'origine du processus de spécialisation des activités, des techniques et des sciences, qui aura été d'une importance cruciale pour le développement de notre espèce. «Nous avançons que la diversité et les variations inter-individuelles ont probablement été plus essentielles aux succès évolutionnaires humains que telle ou telle caractéristique particulière, résume Penny Spikins.

C'est la diversité entre les individus qui aura permis le succès humain, en permettant notamment d'offrir à certains des rôles spécialisés.

Et avec l'essor de l'éthique collaborative, la diversité de la personnalité humaine a pu s'élargir.» Ces recherches s'intègrent dans tout un corpus retraçant l'histoire évolutive et génétique de l'autisme, et qui estime que l'autisme sans déficience intellectuelle –comme le syndrome d'Asperger– a pu être sélectionné par l'évolution voici un peu moins de 200.000 ans, ce qui lui aura permis de se maintenir dans la population humaine à une fréquence certes peu élevée, mais relativement stable.

Certains traits autistiques seraient même détectables dans des peintures rupestres.

Science & santéHistoire | Repéré par Peggy Sastre 25.11.2016

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25 novembre 2016 5 25 /11 /novembre /2016 18:40

Les IPP ont-ils des complications infectieuses ?

 

Les inhibiteurs de la pompe à proton (IPP) ont quatre indications principales(1):

 

•_traitement du reflux gastro-oesophagien (RGO) et de l’oesophagite par RGO chez l’adulte et l’enfant,

•prévention chez les patients à risque et traitement des lésions gastro-duodénales dues aux anti-inflammatoires nonstéroïdiens (AINS),

•_éradication d’Helicobacter pylori et traitement des ulcères gastro-duodénaux,

•_traitement du syndrome de Zollinger Ellison

 

Ils sont utilisés pour diminuer la quantité d’acide produite par l’estomac, parinhibition de la pompe H+, K+ATPase.

 

L’effet maximal est obtenu en 2 à 4 jours selon la molécule. L'inhibitiondelasécrétionacideestdose-dépendante.

 

LesIPP sont rapidement métabolisés par le foie avec une demi-vie sanguine de l'ordre de deux heures (2).

 

Une utilisation massive en France

 

Ce sont des médicaments largement utilisés dans la pratique médicale, tout particulièrement en médecine générale d’où proviennent un peu plus de 90% des prescriptions (3). 

 

L’ANSM rapporte qu’en 2013, l’esoméprazole, l’oméprazole et le pantoprazole faisaient partie des 30 substances actives les plus vendues en officines de ville.

 

Leur prescription est en constante progression avec des prescriptions au long cours de plus en plus fréquentes.

 

Entre 2002 et 2005, le nombre de boîtes d’IPP vendues a augmenté en moyenne de 10% par an, passant de 36millions de boîtes en 2002 à 48 millions en 2005 (4).

 

Un nombre important de prescriptions d’IPP sont faites dans des situations cliniques hors AMM.

En l’état actuel des connaissances, ces prescriptions sont injustifiées, notamment dans la dyspepsie fonctionnelle, la prévention des lésions gastro-duodénales dues aux AINS utilisés dans le cadre d’affections aiguës chez des patients non à risque

(moins de 65ans, sans antécédent ulcéreux et n’étant traités ni par antiagrégant plaquettaire, ni par anticoagulant, ni par corticoïde).

 

Des effets indésirables infectieux ?

 

Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés avec cette classe médicamenteuse sont les diarrhées, les nausées et vomissements, les douleurs abdominales et les maux de tête.

 

Comme le montre une étude anglaise l’incidence de diarrhée varie de 0,18 à 0,39 pour1000 jours d’exposition selon l’IPP utilisé, celle des nausées et vomissements 0,16 à 0,22, celle des douleurs abdominales de 0,17 à 0,21 et celle des céphalées de 0,10 à 0,17(5).

 

Ces effets indésirables touchent moins de 5% des patients traités par IPP et disparaissent rapidement à l’arrêt du traitement (6).

 

D’autrepart, plusieurs études montrent qu’il existe un effet rebond après l’arrêt d’un traitement par IPP.

 

Une cure de 4 semaines de pantoprazole semble induire des symptômes dyspeptiques chez des sujets Helicobacterpylori-négatifs sains et asymptomatiques(7).

 

L'hypersécrétion acide de rebond serait induite par l’augmentation de la masse des cellules pariétales, et aussi celle des cellules enterochromaffin-like.

 

Cette hypersécrétion dure plus de 8 semaines après l’arrêt du traitement(8).

 

La conséquence de cet effet rebond est une dépendance aux IPP.

 

Des essais multicentriques, randomisés, en double insu ont montré que parmi des patients recevant un IPP au long cours, moins d’un tiers parvenaient à arrêter le traitement sans reprise des symptômes ou altération de la qualité de vie(9).

 

L’utilisation des IPP semble par ailleurs être associée à certaines infections digestives et pulmonaires.

Une méta-analyse de 33 études réalisées aux USA, au Canada, en Europe et en Corée du Sud montre une augmentation significative du risque d’infection à Clostridium difficile lors de la prise d’IPP chez l’adulte (OR1,58;IC95%[1,13;2,21];

 

p=0,008)(10).

Une étude de cohorte a également identifié une association entre l'utilisation des IPP et le taux d’hospitalisation pour gastro-entérite (OR1,6;IC95%[1,5;1,7])(11).

 

 

Comment expliquer ces complications infectieuses ?

 

Physiologiquement, la colonisation bactérienne par les microbes entériques exogènes est tenue en échec par un certain nombre de mécanismes de défense tels que l'acidité gastrique, la microflore intestinale, l'immunité intestinale locale, la motilité intestinale, la sécrétion intestinale et la barrière épithéliale(19).

L’augmentation du risque infectieux lié à la prise d’IPP résulterait de la diminution de l'acidité gastrique, première ligne de défense contre les pathogènes ingérés.

 

L’hypochlorhydrie engendrée par la diminution de l’acidité de l’estomac favorise la croissance de la microflore gastro-intestinale, augmente la translocation bactérienne, modifie divers immunomodulateurs et anti-inflammatoires(19) et affecte le microbiome gastro-intestinal(20).

 

Les IPP pourraient également altérer la fonctionnalité des leucocytes par effet direct(6).

 

Conclusion:

 

L’évaluation des différents effets indésirables, notamment infectieux, secondaires à la consommation d’IPP donne à réfléchir quant à l’innocuité de ces médicaments.

Il est légitime de se questionner sur l’impact de leur prescription dans la survenue des diarrhées hivernales et des pneumopathies.

Dans une population fortement exposée aux IPP, ces effets indésirables peuvent devenir un vrai problème de santé publique.

 

 

(1)_HASBonusagedesmédicamentsLesIPPJuin2009http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2009-06/ipp_adulte_juin_2009.pdf

(2)_M.J.-M.Lewin.Lesinhibiteursdelapompeàprotonsgastrique:moded'actionetintérêtthérapeutique.Médecine/Sciences1995;11:62-71

(3)_RapportdelaCommissiondescomptesdelasécuritésocialed’octobre2009.http://www.securite-sociale.fr/IMG/pdf/ccss200910.pdf

(4)_S.Mouly,A.Charlemagne,P.Lejeunne,F.Fagnani.Étudepharmaco-économiquesurlapriseenchargedurefluxgastro-oesophagienenFranceen2005enmédecinegénérale.PresseMed.2008;37:1397–1406

(5)_MartinRM,DunnNR,FreemantleS,ShakirS.TheratesofcommonadverseeventsreportedduringtreatmentwithprotonpumpinhibitorsusedingeneralpracticeinEngland:cohortstudies.BrJClinPharmacol.2000;50:366-372

(6)_RouletL1,VernazN,GiostraE,GascheY,DesmeulesJ.Adverseeffectsofprotonpumpinhibitors:shouldweworryaboutlong-termexposure?RevMedInterne2012;33:439-445

(7)_NiklassonA,LindströmL,SimrénM,Lind-bergG,BjörnssonE.Dyspepticsymptomdevlopmentafterdiscontinuationofaprotonpumpinhibitor:adouble-blindplacebo-controlledtrial.AmJGastroenterol2010:105:1531–1537

(8)_R.Fossmark,G.Johnsen,E.Johanessen,HL.Waldum.Reboundacidhypersecretionafterlong-terminhibitionofgastricacidsecretion.AlimentPharmacolTher2005;21:149–154

(9)_BjörnssonE,AbrahamssonH,SimrénM,MattssonN,JensenC,AgerforzP,

etal.Discontinuationofprotonpumpinhibitorsinpatientsonlong-termtherapy:adouble-blind,placebo-controlledtrial.AlimentPharmacolTher2006;24:945–954

(10)_DeshpandeA,PasupuletiV,ThotaP,PantC,RolstonDD,HernandezAV,DonskeyCJ,FraserTG.RiskfactorsforrecurrentClostridiumdifficileinfection:asystematicreviewandmeta-analysis.InfectControlHospEpidemiol2015;36:452-60

(11)_ChenY,LiuBC,GlassK,KirkMD.Highincidenceofhospitalisationduetoinfectiousgastroenteritisinolderpeopleassociatedwithpoorself-ratedhealth.BMJOpen2015:5:e010161

(12)_FreemanR,DabreraG,LaneC,AdamsN,BrowningL,FowlerT,GortonR,PetersT,MatherH,AshtonP,DallmanT,GodboleG,Tubin-DelicD,CharlettA,FisherI,AdakGK.Associationbetweenuseofprotonpumpinhibitorsandnon-typhoidalsalmonellosisidentifiedfollowinginvestigationintoanoutbreakofSalmonellaMikawasimaintheUK,2013.EpidemiolInfect2016:144:968-975

 

 

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
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25 novembre 2016 5 25 /11 /novembre /2016 13:35

Borréliose tardive : ce n’est pas toujours une acrodermatite chronique atrophiante !

 

Une série de 20 patients qui présentaient des critères cliniques et biologiques de borréliose tardive ont été étudiés sur le plan clinique et anatomopathologique par différentes équipes françaises et particulièrement par l’équipe de Strasbourg.

Il s’agissait majoritairement de patients alsaciens ou lorrains dont la maladie évoluait depuis 2 à 10 ans.

Les membres inférieurs (11/20) étaient touchés avec prédilection mais l’aspect classique d’atrophie monomélique (acrodermatite chronique atrophiante) était peu représenté. Les lésions observées étaient essentiellement des plaques ou des bandes violacées parfois scléreuses. Des patchs érythémateux distincts des uns des autres étaient notés chez certains patients ainsi que la présence de nodules fibreux. Sur le plan histologique, un infiltrat lympho-plasmocytaire typique était retrouvé 16 fois sur 25 mais des formes atypiques lichénoïdes ou à type de granulome annulaire étaient également observées.

Tous ces patients avaient bien entendu une sérologie de borréliose positive en IgG et, parfois, en IgM, une PCR positive pour Borrelia Afzelis sur la peau et ils ont été majoritairement traités par doxycycline (19/20).

Cette série a le mérite d’attirer notre attention sur le fait que la forme cutanée tardive et classique de la maladie de Lyme ou acrodermatite chronique atrophiante existe mais qu’elle est probablement beaucoup plus rare que des formes plus trompeuses restant monoméliques mais sans sclérose avérée.

Dr Patrice Plantin

RÉFÉRENCE

Lenormand C et coll. : Expanding the clinicopathological spectrum of late cutaneous Lyme borreliosis (acrodermatitis chronica atrophicans [ACA]): A prospective study of 20 culture- and/or polymerase chain reaction (PCR)-documented cases. J Am Acad Dermatol., 2016; 74: 685-92.

 

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