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8 janvier 2017 7 08 /01 /janvier /2017 16:40

Un surdosage en paracétamol conduit à une saturation des deux voies principales de métabolisation (glucurono- et sulfoconjugaison).

Il s’ensuit une hyperproduction de NAPQI (N-Acetyl-P-BenzoQuinone-Imine) par la voie du cytochrome P450.

Si dans des conditions normales, la NAPQI est entièrement liée au glutathion et n’est alors pas toxique, son excès de production conduit à une saturation du glutathion et la NAPQI libre présente une toxicité hépatique.

La N-acétylcystéïne (NAC) permet de restaurer les réserves de glutathion qui peut ainsi fixer l’excès de NAPQI et neutraliser sa toxicité.

De plus, la NAC aurait un effet sur la régénération hépatique et sur une réduction d’un éventuel œdème cérébral.

Pour ces raisons, l’administration de NAC reste utile même 24 heures après l’ingestion.

La sévérité de l’atteinte hépatique dépend de différents facteurs tels que la quantité ingérée, une atteinte hépatique préalable, la réserve de glutathion et sa capacité de renouvellement, la sévérité de la réaction inflammatoire au niveau des lésions hépatiques, etc.

Cela explique la grande variabilité individuelle des réactions toxiques à une même dose de paracétamol.

Très exceptionnellement, on a pu observer des lésions hépatiques sévères après ingestion d’une dose normale de paracétamol, parfois avec issue fatale.

En l’absence d’explication satisfaisante, ces réactions sont à ce jour considérées comme idiosyncrasiques.

RESUME Il n’existe pas de recommandation unique internationale pour les modalités de traitement par N-acétylcystéine (NAC) des intoxications au paracétamol.

Des nomogrammes existent qui permettent de déterminer à partir de quels taux sanguins l’on doit débuter un traitement. Le traitement sera initié si le résultat du dosage de paracétamol se situe au-dessus de la ligne qui détermine les seuils de concentrations toxiques.

Cette ligne débute à la 4ème heure suivant l’ingestion, car la distribution du paracétamol est complète à ce moment, et se poursuit jusqu’à la 24ème heure post ingestion.

Les nomogrammes les plus utilisés sont ceux pour lesquels on initie le traitement à partir d’un taux de 200 mg/L de paracétamol mesuré 4 h. après la prise (UK) (1) et ceux pour lesquels on débute à 150 mg/L (USA, Australie, Nouvelle-Zélande…) (2).

Nous suggérons d’utiliser ce dernier (graphique 1). Ces nomogrammes ne sont valables qu’en cas de prise unique. En présence de facteurs de risque (voir tableau 1), il est suggéré de diminuer de moitié les valeurs du graphique.

On débutera dès lors le traitement pour des concentrations de 75 mg/L à la 4ème heure post-ingestion. L’alcoolisme chronique comme facteur de risque fait encore l’objet de discussion (3,4).

Les attitudes des différents centres varient également en ce qui concerne les quantités prises.

Au Royaume-Uni, le traitement est initié à partir de 150 mg/kg (75 mg/kg en présence de facteurs de risque), alors que la plupart des autres pays utilisent la dose de 200 mg/kg (100 mg/kg si facteurs de risque) comme seuil d’intervention.

Nous suggérons d’utiliser le seuil de 150 mg/kg (75 mg/kg en présence de facteurs de risque). Par contre, il y en général consensus quant au moment d’initiation du traitement.

On dispose jusqu’à 8 heures après une prise (unique) pour initier le traitement.

Après ce délai de 8 heures, le risque d’altération sévère du foie débute et s’accroît rapidement.

 

 

Aurélie Rignon
Marseille

Poso de NAC si intoxication au paracétamol (paracétamolémie à confronter au diagramme de Prescott):

- en IV (dans du G5%): dose de charge 150 mg/kg sur 1h, puis 50 mg/kg sur 4h puis 100 mg/kg sur 16h
- en Per Os: dose de charge 140 mg/kg, puis 70 mg/kg toutes les 4h pendant 72 heures

Mode d'action: la NAC neutralise le métabolite hépatotoxique du paracétamol (la N acétyl-p-benzoquinone imine) en prenant la place du glutathion qui, en temps normal, sert à détoxifier le foie en captant les radicaux (action anti-ox).

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8 janvier 2017 7 08 /01 /janvier /2017 12:12

Doliprane®, Dafalgan®, Efferalgan® sont les spécialités les plus répandues.

Le paracétamol est un antalgique antipyrétique non salicylé.

À forte dose il pos- sède une toxicité hépatique, qui s’accompagne cliniquement de douleurs abdo- minales, de nausées, de vomissements, d’anorexie et de pâleur.

Ces signes sont d’apparition tardive et un examen clinique trop précoce peut s’avéré faussement rassurant.

Le risque d’atteinte hépatique est important en cas de dose supposée ingérée (DSI) entre 10 et 15 g chez l’adulte.

Le dosage sanguin du paracétamol doit être fait en urgence du fait de sa valeur diagnostique et pronostique.

La surveillance biologique (Paracétamolémie, bilan hépatique et bilan d’hémos- tase) doit être répétée régulièrement (H0, H4 puis H12.

Sur le plan thérapeuti- que, Il existe un antidote au paracétamol, le N-acétyl-cystéine : Fluimucil® à débuter dès la suspicion d’intoxication au paracétamol avant même l’apparition des signes cliniques).

Le Fluimucil® sera stoppé à la négativation de la Paracéta- molémie.

L’hospitalisation en gastroentérologie peut s’avérer nécessaire en cas d’atteinte hépatique. Une intoxication grave au paracétamol pouvant aboutir à une hépa- tite fulminante et à la greffe.

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8 janvier 2017 7 08 /01 /janvier /2017 12:02

Sur le long terme, AINS et paracétamol entraîneraient une perte d’audition

Boston, Etats-Unis—

Une étude américaine suggère que la consommation à long terme d’AINS et de paracétamol pourrait être délétère pour l’ouïe de la femme [1].

Ce lien entre les analgésiques les plus couramment utilisés et la perte de l’audition avait déjà été observé chez les hommes mais, selon les chercheurs,

il s’agit d’une première chez la femme. En revanche, contrairement à ce qui a été observé de longue date chez leurs homologues masculins, l’aspirine ne semble pas associée à une telle perte.

L'effet est peu important, mais « étant donné la forte prévalence de l'utilisation des analgésiques, même une faible augmentation du risque peut avoir des répercussions importantes en termes de santé publique », a commenté le Dr Brian Min-Hann Lin(Brigham and Women's Hospital, Boston, Etats-Unis). «

S'il existe bien une relation de causalité, cela suggère qu'une part substantielle de la perte auditive associée à l'utilisation des analgésiques peut potentiellement être prévenue », ajoutent-ils. Les résultats sont publiés dans l'American Journal of Epidemiology du 14 décembre [1].

Une perte auditive modérée L’analyse prospective a été menée à partir des données de 55 580 femmes de 44 à 69 ans (âge moyen 54 ans) participant à la Nurses’s Health Study (NHS). La consommation d’antalgiques a été évaluée tous les deux ans à partir de 1990.

Et, en 2012, les femmes ont été interrogées sur leur éventuelle perte auditive. Les femmes ont été suivies jusqu’à l’apparition d’une perte auditive ou la survenue d’un cancer.

Les résultats ont été ajustés en fonction de l’âge, de l’ethnie, de la consommation d’alcool, du tabagisme, de l’IMC, du régime, du potassium, du magnésium, de l’activité physique, du diabète, de l’hypertension, des acouphènes et de l’utilisation d’autres analgésiques. Les femmes qui avaient commencé à perdre l’audition avant 1990 et celles qui avaient un antécédent de chimiothérapie (sauf pour les cancers de la peau autres que mélanomes) ont été exclues de l’étude.

Globalement, il ressort de l’analyse des chercheurs que l’utilisation prolongée d’AINS et de paracétamol augmente modérément la perte auditive chez les femmes.

En tout, 18 663 cas de perte auditive ont été enregistrés sur 873 376 personnes-années de suivi. Comparée à une utilisation régulière d’AINS et de paracétamol de moins d’un an, une utilisation de plus de 6 ans était associée à un risque accru de surdité de respectivement 10 % et 9 %.

En revanche, aucune différence significative n’a été observée pour l’aspirine (RR=1,01).

De façon similaire, la consommation d’AINS, de paracétamol ou de multiples analgésiques au moins deux jours par semaine comparée à moins de deux jours par semaine était associée à un risque accru de perte auditive (respectivement de 7 % et de 19 %).

Là encore, la consommation régulière d’aspirine n’était pas associée à un risque accru de surdité (RR=1,01).

La fraction de perte auditive attribuable à l’utilisation régulière d’AINS dans la population a été estimée à 4%, celle attribuable au paracétamol à 1,6 % et celle attribuable à la consommation régulière de multiples analgésiques à 5,5 %.

Quels mécanismes ?

D’après les chercheurs, ces médicaments peuvent affecter l’audition de plusieurs manières : en endommageant les cils auditifs, en réduisant l’approvisionnement en sang de la cochlée et en inhibant la cyclooxygénase.

Le paracétamol pourrait rendre la cochlée plus vulnérable aux dommages induits par le bruit et il a été montré dans des modèles animaux que le paracétamol et l’un de ses métabolites pouvaient induire une ototoxicité par des mécanismes de stress oxydatif.

Des limites importantes Concernant les limites de l’étude, les auteurs citent le fait que la cohorte est presque exclusivement composée de femmes blanches, ce qui ne permet pas de généraliser les résultats.

En outre, les données sur l’utilisation des analgésiques et sur la perte de l’audition proviennent des déclarations des patientes et n’ont pas été vérifiées, ce qui peut induire des biais.

Toutefois, « considérant la forte prévalence de l’utilisation des analgésiques et la forte probabilité d’une utilisation fréquente ou prolongée chez les femmes d’un certain âge, nos résultats suggèrent que l’utilisation des AINS et du paracétamol peuvent être des facteurs de risque modifiables de la perte auditive », concluent les chercheurs. Actualités Medscape

Sur le long terme, AINS et paracétamol entraîneraient une perte d’audition

Aude Lecrubier 29 décembre 2016

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8 janvier 2017 7 08 /01 /janvier /2017 09:18

Les anticorps de patients atteints de sclérose en plaques reconnaissent préférentiellement l'adhésine hyperglucosylée d'Haemophilus influenzae non typable.

Walvoort MT, et al. Sci Rep. 2016.

Dans les maladies auto-immunes, il a été proposé que des "déclencheurs moléculaires" exogènes, c'est-à-dire que ce soit des "agents non infectieux non accompagnés", pourrait perturber le contrôle du système immunitaire adaptatif et entraîner des pathologies graves.

L'étiologie de la sclérose en plaques (SM) reste incertaine.

Cependant, des données épidémiologiques suggèrent que l'exposition à des agents infectieux peut être associée à un risque accru de SEP et que la progression peut être liée à des molécules antigéniques exogènes, dérivées de bactéries, imitant des glycoconjugués de surface de cellules de mammifères déclenchant des réponses auto-immunes.

Auparavant, des anticorps spécifiques d'un glucopeptide de glucoasparagine (N-Glc), CSF114 (N-Glc), ont été identifiés dans des sérums d'une sous-population de patients atteints de SP.

Puisque le répertoire du glycoprotéome humain ne possède pas cet acide aminé modifié de manière unique, nous avons tourné notre attention vers des bactéries, c'est-à-dire Haemophilus influenzae, exprimant des adhésines de surface cellulaire comprenant le N-Glc pour établir une connexion entre l'infection par H. influenzae et la SEP.

Nous avons exploité la machinerie biosynthétique de l'agent pathogène opportuniste H. influenzae (et des enzymes homologues de A. pleuropneumoniae) pour produire un ensemble unique de protéines d'adhésine glucosylées définies.

De façon intéressante, nous avons révélé qu'un domaine protéique hyperglucosylé, basé sur l'adhésine de surface cellulaire HMW1A, est préférentiellement reconnu par des anticorps provenant de sérums d'une sous-population de patients atteints de SP. En conclusion, l'adhésine hyperglucosylée est le premier exemple d'antigène natif N-glucosylé qui peut être considéré comme un candidat pertinent pour déclencher des anticorps pathogènes dans la SEP.

PMID 28008952 [PubMed - en cours]

Texte intégral Http://www.nature.com/articles/srep39430

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8 janvier 2017 7 08 /01 /janvier /2017 09:10

Probiotiques pour les patients souffrant de traumatisme: devrions-nous adopter une approche de précaution?

Vitko HA, et al. J Trauma Nurs. 2017 Jan /

L'utilisation de probiotiques dans l'hôpital est largement sous-étudiée et très controversée.

Les probiotiques sont des organismes vivants qui, pris en interne, peuvent produire un effet immunomodulateur et améliorer la barrière muqueuse gastro-intestinale (GI).

Bien qu'ils soient utilisés pendant des siècles par des personnes en bonne santé pour la santé gastro-intestinale, leur utilisation en milieu hospitalier attire maintenant une grande attention pour la prévention des complications infectieuses telles que la diarrhée associée aux antibiotiques, les infections à Clostridium difficile, le syndrome de dysfonctionnement des organes multiples et la pneumonie associée aux ventilateurs .

Cependant, la compréhension actuelle de l'efficacité des probiotiques dans le milieu des soins de courte durée est confondue par les incohérences dans la littérature en ce qui concerne la souche de probiotique étudiée, la posologie optimale, le moment et la durée de l'administration. difficile. Bien que la sécurité des probiotiques ait été confirmée lorsqu'ils sont utilisés pour la prévention et le traitement de certaines maladies, les praticiens hésitent à les administrer à leurs patients, citant le manque d'études de haute qualité démontrant clairement l'efficacité et la sécurité.

L'infection est une cause de décès tardif chez les patients traumatisés, mais seulement récemment a été menée une recherche sur l'utilisation de probiotiques spécifiquement pour la prévention des infections acquises dans les hôpitaux chez les patients traumatisés.

Face à ces recherches limitées mais prometteuses, est-il raisonnable d'utiliser des probiotiques pour la prévention de l'infection chez les patients traumatisés hospitalisés et d'améliorer les résultats?

L'utilisation du «principe de précaution» peut être utile dans ce cas.

PMID 28033143 [PubMed - en cours]

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8 janvier 2017 7 08 /01 /janvier /2017 09:02

Approches novatrices pour le contrôle des biofilms cliniquement pertinents: tendances actuelles et perspectives futures.

Ivanova K, et al. Curr Top Med Chem. 2017.

Les bactéries qui colonisent et forment des biofilms sur les tissus vivants et les dispositifs médicaux sont une préoccupation mondiale pour la santé.

Ils causent des infections mortelles et sont associés à une mortalité et une morbidité accrues dans les hôpitaux.

Bien que les antibiotiques aient été appliqués avec succès pour le traitement des maladies bactériennes, les changements adaptatifs et génétiques des microorganismes dans les biofilms les rendent intrinsèquement résistants à tous les agents antibactériens connus.

Par conséquent, de nouvelles stratégies antimicrobiennes qui n'exercent pas de pression sélective sur la population bactérienne et minimisent le risque d'apparition de résistance ont été recherchées pour prévenir et traiter les infections liées au biofilm.

Le but de cette revue est de donner un aperçu critique des nombreux groupes et de la raison d'être des matériaux et des surfaces avancés possédant des propriétés antibactériennes et antibactériennes.

Le développement de revêtements d'antibiofilm à base de molécules interférant avec la communication cellule-cellule bactérienne et l'intégrité du biofilm sont discutés.

La transformation nanométrique d'antibiotiques obsolètes et la fonctionnalisation de surface avec des bactériophages et des antibactériens naturels comprenant des enzymes, des peptides antimicrobiens et des polyphénols sont également envisagées.

Enfin, des efforts récents visant à concevoir une nouvelle génération de matériaux antibactériens intégrés sont rapportés.

PMID 28056746 [PubMed - fourni par l'éditeur]

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8 janvier 2017 7 08 /01 /janvier /2017 08:53

Agents infectieux et maladies neurodégénératives:

Alam MZ, et al. Curr Top Med Chem. 2017.

Des études récentes ont montré que les infections bactériennes et virales sont des facteurs de risque de diverses maladies neurodégénératives telles que la sclérose latérale amyotrophique (SLA), la sclérose en plaques (SM), la maladie d'Alzheimer (AD) et la maladie de Lyme (LD).

Cependant, il est toujours controversé comment les infections jouent un rôle dans la progression des maladies neurologiques.

Les infections du système nerveux central peuvent entraîner des dommages multiples dans les cellules infectées et voisines.

L'infection conduit à l'activation des processus inflammatoires et des réponses immunitaires de l'hôte, qui agit comme mécanisme de défense et provoque également des dommages aux fonctions neuronales de l'hôte et la viabilité.

Plusieurs pathogènes bactériens et viraux ont été signalés pour la neurodégénérescence, comme la production et le dépôt d'agrégats de protéines mal repliés, le stress oxydatif, les processus autophagiques déficients, les synaptopathies et la mort neuronale.

Ces effets peuvent agir en combinaison avec d'autres facteurs, comme le vieillissement, les maladies métaboliques et la composition génétique de l'hôte.

Nous nous concentrerons dans cette étude sur le lien possible entre la neurodégénérescence et les infections en particulier Chlamydophila pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma etc.

PMID 28049398 [PubMed - fourni par l'éditeur]

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8 janvier 2017 7 08 /01 /janvier /2017 08:43

Les acides gras oméga 3 et la parodontite chez les adultes américains

Asghar Z. Naqvi, MD, MPH, MNSa, b, Catherine Buettner, MD, MPHa, b, Russell S. Phillips, MDa, b, Roger B. Davis, ScDa, b, c et Kenneth J. Mukamal, MD, MPH, MAa, b, c aHarvard Medical School, Boston, MA BBeth Israël Deaconess Medical Center, Boston, MA École de santé publique de Boston, Boston, MA

La parodontite est une maladie inflammatoire chronique chronique causée par l'accumulation de matrice bactérienne à la ligne des gencives.

Elle est caractérisée par la séparation des gencives et de la dent, qui forme une poche parodontale et peut conduire à l'os et à la perte des dents.

Les thérapies traditionnelles pour la parodontite se concentrent sur le ciblage de l'infection bactérienne, qui peut être l'événement initiateur responsable de l'inflammation et la destruction des tissus. Des stratégies thérapeutiques plus récentes ont ciblé la réponse de l'hôte à l'infection bactérienne, qui peut jouer un rôle plus crucial dans la pathogenèse de la parodontite et ses effets systémiques associés.

Dans les modèles animaux, la parodontite induit l'accumulation de plaques grasses dans les vaisseaux sanguins, (1) qui semble être due à des réponses inflammatoires de l'hôte aux bactéries, plutôt qu'aux bactéries elles mêmes.

Les acides gras polyinsaturés (AGPI) sont des acides gras avec plus d'une double liaison carbone-carbone, y compris les acides gras oméga 3 (n-3), oméga 6 (n-6) et oméga 9 (n-9). N-3 provenant de sources marines comme l'acide eicosapentaénoïque (EPA) et l'acide docosahexaénoïque (DHA), et des sources végétales comme l'acide linolénique (LNA), qui comprend l'acide alpha-linolénique (ALA) et un acide gras n-6 apparenté (3-5)

En effet, l'application topique de produits bioactifs dérivés d'acides gras n-3 (y compris le DHA et l'EPA) confère une protection spectaculaire contre l'inflammation (GLA), l'acide gamma-linolénique (GLA) - induite de la perte tissulaire et osseuse associée à la parodontite dans des modèles expérimentaux (6).

Chez l'homme, un essai a randomisé 30 sujets atteints de parodontite reçoivent 12 semaines de traitement systémique de l'EPA, du GLA, de l'EPA et du GLA, ou du placebo d'huile d'olive. (7)

L'étude a montré une diminution significative de la profondeur de sondage chez les patients recevant cette supplementation

Tendance à la diminution de la profondeur de sondage chez les sujets recevant l'EPA seul.

Cependant, on ignore si l'apport de LNA ou de DHA est également inversement associé à la parodontite chez l'homme.

De plus, il n'existe pas d'études de population importantes sur la parodontite et les AGPI dont on pense qu'elles ont des propriétés anti-inflammatoires, comme le DHA, l'EPA et le LNA.

Cette étude vise à examiner l'association entre ces n-3 et la prévalence de la parodontite dans un échantillon national représentatif d'adultes.

Texte intégral : Https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3320731/

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8 janvier 2017 7 08 /01 /janvier /2017 07:55

Dans une forme de la maladie, il est possible de remplacer le cristallin par une lentille synthétique.

Une opération pratiquée en routine pour la cataracte, plus efficace que le traitement classique.

Opérer de la cataracte pour soigner un glaucome.

C’est l’étonnante piste explorée par Augusto Azuara-Blanco, de la Queen’s University de Belfast (Irlande du Nord), et ses collègues pour traiter l’une des formes de cette maladie, qui reste aujourd’hui la première cause de cécité irréversible dans le monde.

« C’est une avancée importante car la chirurgie de la cataracte est assez facilement réalisable dans beaucoup de pays émergents, alors que les traitements du glaucome sont plus coûteux et moins accessibles », confirme Florent Aptel, président de l’association France Glaucome et ophtalmologue au CHU de Grenoble.

Le glaucome survient en général après 50 ans, quand le liquide baignant l’intérieur de l’œil n’est plus drainé correctement.

La compression de la rétine qui en résulte entraîne sa lente destruction.

Les médecins se sont intéressés au glaucome par « fermeture d’angle » (10 % des cas de glaucome en Europe, mais beaucoup plus en Asie de l’Est, notamment en Chine ou au Japon).

Ici, le grossissement du cristallin dû à l’âge plaque l’iris contre la cornée, et le trabeculum, structure située à leur jonction, ne peut plus résorber le trop-plein de liquide.

Le traitement classique repose sur le percement de l’iris par laser et l’administration quotidienne d’un produit réduisant la pression intra-oculaire.

Quand ces mesures ne suffisent plus, il faut pratiquer une délicate chirurgie du trabeculum.

D’où l’intérêt d’une alternative plus facile à mettre en œuvre.

Or le traitement de la cataracte est l’opération oculaire la plus fréquemment pratiquée dans le monde.

Vue et qualité de vie améliorées

Ce nouvel essai clinique a porté sur plus de 400 patients à un stade modéré de la maladie et avec une pression oculaire élevée.

Comme pour la cataracte, l’opération a consisté à remplacer le cristallin par une lentille synthétique.

Trois ans après, les patients ont une qualité de vie et une vue améliorées tout en étant trois fois moins nombreux à poursuivre un traitement par collyre.

Mieux : les ophtalmologues ont enregistré moins d’évolutions négatives ou d’effets indésirables chez eux que chez ceux ayant reçu le traitement classique.

Ce résultat offre des perspectives inédites de soins dans de bonnes conditions, voire d’amélioration de la vue, pour un nombre de personnes croissant du fait du vieillissement de la population mondiale.

Mais le principal défi reste celui du dépistage à partir de 50 ans, car la moitié des patients ignorent leur état, le glaucome évoluant de manière indolore sur plusieurs années avant d’altérer irréversiblement la vue.

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7 janvier 2017 6 07 /01 /janvier /2017 12:48

Des robots qui lisent la douleur

Il se pourrait, à l’instar des salles d’opération dans lesquelles il a déjà fait son entrée, que le robot surgisse dans le cabinet du psychiatre.

Les docteurs Louis-Philippe Morency et Jonathan Gratch de l’Université Southern California entreprennent actuellement des projets de recherche qui visent, par l’entremise d’algorithmes d’intelligence artificielle, à apprendre aux ordinateurs à lire l’expression faciale et la voix des patients atteints de troubles psychiatriques.

Éventuellement, des assistants-diagnostiqueurs permettront de détecter automatiquement les symptômes de troubles psychiatriques. Une des premières applications envisagées est l’examen des soldats de retour de mission à l’étranger afin de déceler la présence du syndrome post-traumatique. Des analyses automatisées du visage et de la voix permettraient de réduire les coûts reliés aux examens menés en clinique par des psychologues ou des psychiatres.

De plus, dans le domaine de la psychiatrie, il existe un besoin criant pour développer des systèmes de mesure objectifs.

Lorsqu’un robot prend en charge un examen, il a été entraîné à prendre en compte de nombreux paramètres, tels que le regard et la parole. En ce qui concerne la parole, plusieurs éléments sont considérés : le rythme de la voix, la tonalité, le volume. Autant de facteurs qui sont difficiles à quantifier pour l’oeil et l’oreille humaines.

Lorsque ces robots entreront en fonction, les indicateurs qu’ils fourniront aux professionnels de la santé viendront s’ajouter à l’arsenal d’outils diagnostiques existants: pression sanguine, rythme respiratoire, etc.

 

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