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6 mai 2012 7 06 /05 /mai /2012 06:51
 Des chercheurs viennent de dresser la liste des produits chimiques impliqués dans la survenue de l'autisme et des troubles neurologiques. Des chercheurs Américains appellent à mieux identifier les facteurs environnementaux qui interviennent dans la survenue de l'autisme, du trouble déficitaire de l'attention ou d'autres maladies neurologiques et psychiatriques. En effet, si des composantes génétiques ont été identifiées les facteurs de risques externes sont encore mal connus, un véritable problème car il semble que la prévalence de l'autisme soit en constante augmentation. Pour tenter de faire avancer cette question les chercheurs ont passé en revue la littérature médicale et ont répertorié les 10 candidats les plus susceptibles d'influer le risque de ces maladies. Ces produits chimiques sont présents dans notre environnement et dans des produits de consommation courante, en particulier alimentaires :  Le plomb : l'intoxication au plomb est appelée saturnisme. Cette dernière existe toujours dans nos pays, notamment via l'exposition à des eaux contaminées (robinets et plomberies contenant du plomb)  Le mercure (méthylmercure) : ce métal lourd est fortement toxique pour le système nerveux. On le retrouve dans les aliments, en particulier certains poissons (neurotoxiques dans le thon et le saumon)  Les PCB (polychlorobiphényles) :ces produits chimiques hautement toxiques sont interdits en France depuis 1987 mais s'agissant de substances bioaccumulables hautement persistantes (jusqu'à 10 000 ans pour que certains composés disparaissent naturellement) on en retrouve dans presque tous les produits animaux, notamment leurs graisses.  Les pesticides organophosphorés : ces substances sont toxiques pour le système nerveux des insectes mais également pour nous.  Les pesticides organochlorés : également toxiques pour le système nerveux et bioaccumulables. Ces produits sont de moins en moins utilisés.  Le bisphénol A et les phtalates :utilisés dans l'industrie plastique et cosmétique ces produits jouent un rôle de perturbateurs endocriniens et semblent augmenter le risque de développer l'autisme lorsque la mère y est trop exposée (Oubliez les emballages plastiques).  Les gaz d'échappements : l'autisme est plus fréquent dans les zones à forte densité de circulation (autoroutes, etc.). Les chercheurs soupçonnent la pollution automobile d'en être responsable.  Les amines hétérocycliques :il s'agit de substances produites lors de la combustion d'énergie fossile (voiture, chauffage, usines, etc.) ou lors de la cuisson de produits riches en protéines comme les viandes. Ces substances sont mutagènes et cancérigènes. On évitera de consommer des viandes grillées ou des jus de cuisson très cuits pour limiter son exposition.  Les retardateurs de flamme bromés : ces produits chimiques sont utilisés massivement dans l'industrie où ils permettent de rendre les produits moins inflammables. Ils peuvent se retrouver dans la chaîne alimentaire par persistance, en particulier dans les produits d'origine animale (viande, poisson, produits laitiers).  Les composés perfluorés (PFC) : utilisés comme antiadhésifs on en retrouvent dans certains ustensiles de cuisine, dans certains vêtements et certains contenant alimentaires (substances anti-adhésives qui affaiblissent le système immunitaire). Comme on peut le voir il est difficile de ne pas être exposés à certains produits chimiques. On peut néanmoins limiter son exposition. Référence : Landrigan P, Lambertini L, Birnbaum L, A Research Strategy to Discover the Environmental Causes of Autism and Neurodevelopmental Disabilities. Environ Health Perspect. 2012. doi:10.1289/ehp.1104285. Jacques Robert - Jeudi 26 Avril 2012
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4 mai 2012 5 04 /05 /mai /2012 10:46

« prescrit sous le manteau à près de 30000 patients alcoolo-dépendants, le Baclofène vient de se voir reconnaître certains «bénéfices cliniques» par les autorités sanitaires, qui autorisent sa délivrance, sans mise sur le marché, et «au cas par cas» ». 

 

Fin mars, le psychiatre Bernard Granger (hôpital Cochin, Paris) dénonçait à l’AFSSAPS : « En nombre de morts, l’affaire Baclofène risque d’être bien pire que le scandale du Mediator ». 

 

Pourquoi ? Selon le spécialiste, le scandale du Baclofène serait de « retarder l’usage d’une molécule indispensable » au traitement de l’alcoolisme ( qui « touche près de 2 millions de personnes en France », précise la journaliste Anne-Laure de Laval). 

Aujourd’hui, « entre 20 000 à 30 000 personnes (…) prendraient quotidiennement [du Baclofène] dans le cadre d’un traitement de l’alcoolo-dépendance », alors que ce médicament ne bénéficie en France d’ « aucune autorisation de mise sur le marché (AMM) dans cette indication ». 

« ce succès, le Baclofène le doit surtout au Pr Olivier Ameisen qui en faut depuis 2008 une promotion militante, après en avoir personnellement découvert les vertus ». 

Suite à la publication en avril d’une analyse prospective dans la revue « Alcohol and Alcoholism », l’AFSSAPS a reconnu le 25 avril « des bénéfices cliniques chez certains patients » et « ne remet plus en cause la poursuite des traitements par le Baclofène de l’alcoolo-dépendance ». 

« 58 % des 132 personnes qui ont réellement pu être évaluées dans le cadre de l’étude sont devenues abstinentes après un an de prise quotidienne de fortes doses de Baclofène, qui doit dès lors être pris à vie ». 

Des résultats qui font dire à Philippe Jaury, l’auteur principal de l’enquête que cela « marche mieux que ce que l’on a actuellement ». 

« les taux de réussite obtenus avec les principaux médicaments actuellement utilisés [sont] de 20 à 25 % ». 

« les effets secondaires [du Baclofène] sont assez limités : fatigue, somnolence, insomnies, vertiges et troubles digestifs ». 

« si les taux d’effets indésirables rapportés par la pharmacovigilance sont très faibles ( moins de 0,5 % de cas déclarés), cela est a priori lié à leur «sous-notification» par les médecins culpabilisés de prescrire hors AMM ».

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4 mai 2012 5 04 /05 /mai /2012 10:40

 

The Lancet Infectious Diseases, 

Volume 12, Issue 5, Pages 361 - 362, May 2012

 

doi:10.1016/S1473-3099(12)70053-1

 

Lyme disease antiscience

Christian Perronne 

 

Paul Auwaerter and colleagues1 compare some Lyme disease activists who use 

non-evidence-based arguments with anti-HIV or antivaccination extremists. 

 

Their Personal View shows that unscientific thinking and malpractice occur in many specialties. 

 

Such a focus has unfortunately resulted in suppression of legitimate and necessary scientific debate about the management of syndromes of unclear aetiology, which sometimes occur after a previously proven episode of Lyme disease or tick bites. 

 

Public health recommendations should rely on strong evidence-based data and not on expert opinion, as Lee and Vielmeyer's review2 of the Infectious Disease Society of America guidelines shows is the case with Lyme disease.

 

Recommended serological tests for Lyme disease vary greatly in sensitivity. 

 

Since no reliable reference standard exists—such as a specific clinical score, culture, or PCR—the cut-off levels of such tests are decided with healthy donors and calculated arbitrarily. 

 

Several studies have shown that seronegative Lyme disease cases can be proved with culture or PCR. Seronegative patients have been included as Lyme disease cases in a major clinical trial.3

 

Another difficulty is that, although many variants and new species of Borrelia are regularly discovered, most commercial tests rely on the original Massachusetts B31 isolate of Borrelia burgdorferi, used since 1982. 

 

However, Scottish experts were able to improve the sensitivity of their tests with local strains of Borrelia spp.4 

 

In Brazil, a Lyme-like syndrome has also been described that is due to a non-cultivable spirochete—not a Borrelia species—and is therefore undetected by current serological tests.5

 

Additionally, peer-reviewed studies show that other bacterial, viral, or parasitic infections might contribute to syndromes associated with Lyme disease or its mimics. 

 

Microbial involvement is being actively investigated in other well known but poorly understood conditions. 

 

For example, the possible role of spirochetes, including B burgdorferi, has become the subject of research into the pathophysiology of Alzheimer's disease.6

 

Syndromes without a clear cause or objective evidence should no longer be called chronic Lyme disease. 

These syndromes are probably caused by several factors; therefore, both infectious and non-infectious aetiologies should be considered. 

 

To limit the debate to Lyme disease alone is highly unproductive, because this disease is unlikely to be the universal explanation of our patients' persisting ailments. 

 

These syndromes with possible microbial involvement should be investigated with the best available tests and with a fresh and open-minded scientific approach.

 

I declare that I have no conflicts of interest.

 

References

1 Auwaerter PG, Bakken JS, Dattwyler RJ, et al. Antiscience and ethical concerns associated with advocacy of Lyme disease. Lancet Infect Dis 2011; 11: 713-719. Summary | Full Text | PDF(89KB) | CrossRef | PubMed

2 Lee DJ, Vielmeyer O. Analysis of overall level of evidence behind Infectious Diseases Society of America practice guidelines. Arch Intern Med 2011; 171: 18-22. CrossRef | PubMed

3 Klempner MS, Hu LT, Evans J, et al. Two controlled trials of antibiotic treatment in patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease. N Engl J Med 2001; 345: 85-92. CrossRef | PubMed

4 Mavin S, Milner RM, Evans R, Chatterton JMW, Joss AWL, Ho-Yen DO. The use of local isolates in Western blots improves serological diagnosis of Lyme disease in Scotland. J Med Microbiol 2007; 56: 47-51. CrossRef | PubMed

5 Mantovani E, Costa IP, Gauditano G, Bonoldi VLN, Higuchi ML, Yoshinari NH. Description of Lyme disease-like syndrome in Brazil: is it a new tick borne disease or Lyme disease variation?. Braz J Med Biol Res 2007; 40: 443-456. CrossRef | PubMed

6 Miklossy J. Alzheimer's disease—a neurospirochetosis: analysis of the evidence following Koch's and Hill's criteria. J Neuroinflammation 2011; 8: 90. CrossRef | PubMed

a Infectious Diseases Department, Groupe hospitalier Hôpitaux Universitaires Paris Ile-de-France Ouest, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, University of Versailles-St Quentin, 92380 Garches, France

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4 mai 2012 5 04 /05 /mai /2012 10:32

« La maîtrise de votre appétit dépend du cerveau » 

 

The New York Times 

 

Un article du New York Times portant sur deux études récentes qui « montrent que l’exercice physique peut modifier l’envie de manger en changeant la réponse de certaines zones cérébrales à la vue de la nourriture ». 

Ainsi « ce ne serait pas l’appétence qui commande l’appétence », explique la journaliste Gretchen Reynolds. « Chez les sujets restés assis une heure durant, le système de récompense alimentaire était activé, surtout devant les mets gras. En revanche, pour ceux qui s’étaient dépensés pendant une heure, l’IRM révélait beaucoup moins d’intérêt pour la nourriture ». 

Pour le Dr Hagobian, professeur de kinésiologie à l’université polytechnique de Californie, « l’activité physique influence bien les aires impliquées dans la récompense alimentaire » : 

« ce ne sont pas les hormones qui vous dictent d’aller manger. C’est votre cerveau. Et si l’on arrive à bien le doser, l’exercice physique peut éventuellement changer le message ».

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3 mai 2012 4 03 /05 /mai /2012 17:28

Si vous ne connaissez pas tout des mucormycoses (mucor-m), on vous accordera certainement quelques circonstances atténuantes. 


Comme le disent en effet les auteurs de l’article, les données épidémiologiques sur les mucor-m sont rares et proviennent le plus souvent de petites séries et d’études très ciblées. 

Peut-être, malgré tout, aurez vous conservé la notion que ce sont des infections mycosiques graves, touchant des populations particulièrement exposées : 


diabétiques, 

malades atteints d’hématopathies malignes ou 

transplantés et, sans doute oubliées, les 

victimes de traumatismes sur sol contaminé, pourtant notoires. 

 

Ces notions « universitaires » reflètent-elles la réalité des infections diagnostiquées en France ? 

Une vaste étude rétrospective, qui vient d’être publiée dans un journal de référence, permet de s’en faire une idée…

 

Etude, donc, de 101 cas de mucor-m provenant des données 2005- 2007 du PMSI et du CNR des mycoses et agents anti fungiques, ce dernier s’appuyant sur la participation volontaire des microbiologistes nationaux. 

 

Ces cas sont survenus plutôt chez des hommes (58 %) de plus de 50 ans (moyenne d’âge de 50,7± 19,9 ans, 8 enfants de moins de 18 ans), souffrant une fois sur 2 d’une néoplasie hématologique –leucémies aiguës, lymphomes et autres-, dans 23 % des cas de diabète et dans 18 % de traumatisme ou brûlure grave récents. 

 

Les sites infectieux étaient pulmonaires (28 % des cas, 78 % en cas d’hémopathie), rhino cérébraux (1/4 des cas, dont  presque les 2/3 pour les diabétiques), cutanés (20 %, certainement le chiffre le plus inattendu de l’étude), et disséminés (18 %). 

 

Les principales espèces isolées étaient Rhizopus oryzae et Lichtheimia sp, la première prédominant très largement dans les localisations rhino cérébrales. 

 

Malgré les traitements, chirurgicaux et antifungiques à base d’amphotéricine liposomée dans plus de 60 % des cas, la survie à 3 mois a été de 56 %, encore réduite en cas de forme disséminée ou s’il existait plus d’une co morbidité, et le pronostic paraît globalement plus grave en cas de désordre hématologique que de diabète.

 

Que retenir, finalement, de cette mise au point ? 

 

D’abord bien sûr que, comme on s’en doutait, les mucor-m sont des affections graves survenant avant tout sur des terrains fragilisés. 

 

Mais aussi, et c’est plus original, que les traumatismes d’entrée sont bien plus fréquents qu’attendu (ce qui a été publié ailleurs), et qu’il pourrait exister quelques associations significatives, déjà plus ou moins évoquées dans d’autres études ; 

en particulier localisation pulmonaire/ néoplasie hématologique et 

diabète/ infection rhino-cérébrale. 

 

Remarquons également la relative fréquence de Lichtheima, qui étonnera sans doute les spécialistes non européens et pour laquelle les auteurs n’ont pas d’explication définitivement convaincante. 

 

Et enfin qu’il reste certainement à faire des progrès en matière thérapeutique, tant on manque de consensus et de preuves irréfutables d’indications et d’efficacité dans la majorité des cas. 

 

Les mucor m restent, en 2012, des affections rares, graves et difficiles à traiter.

 

Dr Jack Breuil Publié le 02/05/2012

 

Lanternier F et coll. : A global analysis of mucormycosis in France: the RetroZygo Study (2005-2007). Clin Infect Dis., 2012; 54(S1): S35-43.

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3 mai 2012 4 03 /05 /mai /2012 16:52

« après cinq mois de polémique un article traitant de la création en laboratoire d’un virus mutant de la grippe aviaire H5N1 a finalement été publié hier ». 

« Les deux équipes de recherche avaient réussi à créer des mutations du virus de la grippe aviaire, capables, pour la première fois de se transmettre facilement entre mammifères et potentiellement aux humains ». 

Le Bureau National américain de la science pour la biosécurité (NSABB) « a finalement autorisé la publication des données sans modification. Leur utilisation ne mettant pas «en danger la sécurité publique ni la sécurité nationale» ».

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3 mai 2012 4 03 /05 /mai /2012 11:43

Résumé

La sénescence cellulaire peut être considérée en premier lieu comme un mécanisme suppresseur de tumeurs. Toutefois, le vieillissement, principal facteur de risque d’apparition de carcinomes, est caractérisé par une augmentation de fibroblastes sénescents présentant un phénotype de type inflammatoire : « inflamm-âge » dans de nombreux tissus. Le « sécrétome » des fibroblastes sénescents participe activement à la progression tumorale en favorisant la TEM, l’angiogenèse et l’afflux de cellules inflammatoires. Le microenvironnement tumoral contient ainsi une myriade d’enzymes protéolytiques catalysant la formation de « Matrikines » pouvant accélérer le caractère invasif de tumeurs. La présence de fibroblastes sénescents peut de ce fait constituer une « niche » favorable au développement de tumeurs et une thérapeutique ciblée à ces cellules ou/et à leurs produits de sécrétion a été proposée.


  1. S. Brassart-Pasco , W. Hornebeck
  1. FRE 3481 CNRS, SFR « CAP Santé », faculté de médecine de Reims, université de Reims-Champagne-Ardenne, 51, rue Cognacq-Jay, 51095 Reims cedex, France
  2. Available online 22 March 2012.
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2 mai 2012 3 02 /05 /mai /2012 06:46
The pro-metastatic role of bone marrow-derived cells: a focus on MSCs and regulatory T cells Bong Ihn Koh1 & Yibin Kang1,2 Department of Molecular Biology, Princeton University, Princeton, New Jersey, USA Genomic Instability and Tumour Progression Program, Cancer Institute of New Jersey, New Brunswick, New Jersey, USA Correspondence to: Yibin Kang, Tel: +1 609 258 8834; Fax: +1 609 258 2340; E-mail: ykang@princeton.edu Received 2 December 2011; Accepted 5 March 2012 Several bone marrow-derived cells have been shown to promote tumour growth and progression. These cells can home to the primary tumour and become active components of the tumour microenvironment. Recent studies have also identified bone marrow-derived cells—such as mesenchymal stem cells and regulatory T cells—as contributors to cancer metastasis. The innate versatility of these cells provides diverse functional aid to promote malignancy, ranging from structural support to signal-mediated suppression of the host immune response. Here, we review the role of mesenchymal stem cells and regulatory T cells in cancer metastasis. A better understanding of the bipolar nature of these bone marrow-derived cells in physiological and malignant contexts could pave the way for new therapeutics against metastatic disease.
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1 mai 2012 2 01 /05 /mai /2012 09:22
L’endométriose est caractérisée par la présence de tissu endométrial en dehors de la cavité utérine. Son étiologie est inconnue mais depuis les années 1980 des éléments en faveur de l’intervention du système immunitaire/inflammatoire sont apparus. L’endométriose pourrait être une maladie générale plutôt qu’une atteinte purement gynécologique. Une étude rétrospective menée chez 501 femmes ayant une endométriose diagnostiquée lors d’une laparoscopie ou d’une laparotomie (pour douleur ou stérilité) met ainsi en évidence une association entre endométriose et allergie. Ce travail a été mené sur les données recueillies par l’interrogatoire et les éléments du dossier médical des patientes de 1996 à 2002. Un groupe contrôle de 188 femmes n’ayant pas d’endométriose mais une stérilité tubaire ou une hypofertilité du conjoint a servi de groupe témoin. Les allergies diagnostiquées par un médecin ont été catégorisées en allergies médicamenteuses, rhino-sinusite perannuelle allergique, asthme, autres allergies (poussière, pollens, arbres, produits de nettoyage, aliments, produits chimiques de l’environnement) et antécédents d’allergie familiale. Parmi les patientes présentant une endométriose, 284 étaient allergiques (soit 56,7 %) pour seulement 44 femmes dans le groupe contrôle (soit 23,4 %) (p< 0,001). La prévalence de l’allergie médicamenteuse était de 50,7 % dans le groupe endométriose et de 18,1 % dans le groupe témoin (OR [odds ratio] = 4,66 ; intervalle de confiance à 95 % [IC95] de 3,09 à 7,02). La proportion de patientes ayant au moins une allergie médicamenteuse était plus importante parmi celles présentant une endométriose que chez les autres (OR = 3,17 ; IC95 de 1,96 à 5,13) avec une fréquence toute particulière pour la pénicilline. De la même façon, rhino-sinusite et asthme étaient plus fréquents dans le groupe endométriose que dans le groupe contrôle (38,9 %, p < 0,01 et 9 %, p < 0,03, respectivement). Aucune différence n’a cependant été constatée entre l’allergie et la sévérité de l’endométriose : 47,8 % pour les stades I et II contre 52,2 % pour les stades III et IV. Parmi les femmes présentant une endométriose, 48,3 % avaient un parent au premier degré allergique et 9,6 % dans le groupe contrôle (OR = 8,82 [5,27 – 14,79] ; p < 0,001). On regrette l’absence de détails sur la démarche diagnostique de l’allergie, tout particulièrement pour les médicaments. Dr Geneviève Démonet 26/04/2012 Matalliotakis I et coll. : High rate of allergies among women with endometriosis. Journal of Obstetrics and Gynaecology 2012 ; 32 (3) : 291-293.
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1 mai 2012 2 01 /05 /mai /2012 09:21
Avec des ténors comme Gregory Bateson ou Paul Watzlawick, l’École de Palo Alto[1] avait déjà largement exposé l’importance épistémologique des paradoxes. The British Journal of Psychiatry analyse The paradoxical brain (Le cerveau paradoxal)[2], un ouvrage dû au Pr. Narinder Kapur[3] et à plusieurs coauteurs, et couvrant « un large éventail de paradoxes du cerveau, à travers plusieurs disciplines. » Par exemple, les neurologues connaissent bien l’effet paradoxal de certains médicaments anti-comitiaux risquant parfois d’aggraver une épilepsie[4] ! Autre constat déroutant, venu cette fois des études épidémiologiques : l’effet apparemment protecteur du tabac sur le risque de développer une maladie de Parkinson[5]. Dans un autre domaine, celui de la « cognition comparée » entre les êtres humains et les chimpanzés, les auteurs évoquent un « chapitre fascinant » montrant que ces singes semblent capables d’identifier « en un seul regard plus de chiffres qu’un humain » et possèdent une sorte de « mémoire photographique. » La question de l’intelligence en découle et suscite d’ailleurs une aporie, car certains proposent précisément de définir cette faculté mystérieuse par le fait de s’interroger sur soi-même et sur l’intelligence ! Intimement lié aux boucles paradoxales, ce phénomène d’autoréférence en est presque la signature. Et rappelons que pour Einstein, la spécificité de l’intelligence résidait moins dans l’aptitude à fournir des réponses qu’à formuler des interrogations : « Les machines, disait-il, pourront un jour résoudre tous les problèmes, mais jamais aucune d’entre elles ne pourra en proposer. » Pour le commentateur, tous ces paradoxes sont « intellectuellement stimulants », mais ils nous rappellent les « limitations de notre compréhension actuelle du cerveau », surtout par comparaison avec d’autres organes d’apparence moins paradoxale. Ils offriraient aussi aux spécialistes des neurosciences des pistes (des « avenues » dit l’auteur) pour développer « de meilleures théories » visant à éclairer nos conceptions du fonctionnement cérébral, sur le versant normal comme pathologique. [1] http://fr.wikipedia.org/wiki/%C3%89cole_de_Palo_Alto [2] Narinder Kapur The paradoxical brain, Cambridge University Press, 2011. [3] http://www.soton.ac.uk/psychology/about/staff/Narinda.page [4] http://www.fondation-epilepsie.fr/pdf/recherches_et_perspectives/rech_1003.pdf [5] http://www.campusphilanthropes.fr/index.php?/le-role-du-tabac-dans-la-maladie-de-parkinson.html Dr Alain Cohen 27/04/2012 Cavanna AE : Books reviews. Br J. Psychiatry 2012 ; 200 : 168–169.
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