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14 décembre 2016 3 14 /12 /décembre /2016 17:27

Maladie de Lyme : la condamnation de Viviane Schaller confirmée en appel

Viviane Schaller, lors du procès en première instance. (Archives DNA)

Viviane Schaller, lors du procès en première instance. (Archives DNA)

Les partisans de méthodes alternatives pour détecter et soigner la maladie de Lyme ont subi mercredi une nouvelle déconvenue, la cour d’appel de Colmar ayant confirmé la peine avec sursis infligée à l’ancienne gérante d’un laboratoire d’analyses biologiques, poursuivie pour avoir appliqué de telles méthodes.

Comme en première instance en novembre 2014, Viviane Schaller, 68 ans, a été condamnée à neuf mois de prison avec sursis pour «escroquerie» au préjudice de l’assurance-maladie. Elle devra aussi rembourser à la Sécurité sociale les sommes indûment remboursées, soit 280.000 euros. «C’est une décision extrêmement décevante. Ma cliente en ressent une grande amertume», a dit à l’AFP l’avocat de Mme Schaller, Me Julien Fouray. «Nous allons nous pourvoir en cassation», a-t-il ajouté.

La justice reproche à l’ancienne professionnelle de santé d’avoir, dans son laboratoire d’analyses biologiques alors basé à Strasbourg, appliqué pendant des années un protocole de dépistage non homologué de cette affection potentiellement invalidante, transmise par les tiques.
Selon elle, les protocoles officiels sont inadaptés et ne permettent de détecter qu’une très faible proportion des cas de Lyme.

Elle a ainsi annoncé à des milliers de patients en errance thérapeutique, dans toute la France, qu’ils étaient porteurs de la maladie, alors qu’on leur avait longtemps affirmé le contraire. Aujourd’hui encore, la pertinence de ces diagnostics reste controversée.

Dans ce dossier, Mme Schaller a été poursuivie pendant des années au côté d’un autre prévenu, Bernard Christophe, un diplômé en pharmacie poursuivi pour avoir fabriqué et commercialisé hors du cadre réglementaire un remède à base d’huiles essentielles contre la maladie de Lyme, baptisé «Tic Tox».

Le deuxième prévenu est décédé

Comme elle, M. Christophe avait été condamné à de la prison avec sursis, et comme elle, il avait fait appel et s’était longuement défendu lors de l’audience d’appel sur le fond, le 7 octobre. Mais il est décédé samedi d’une crise cardiaque, à l’âge de 67 ans, quelques jours avant le prononcé de la décision. La cour d’appel de Colmar n’a donc pu que constater l’extinction de l’action publique à son encontre.

Soutenus par des milliers de patients en colère, les prévenus, qui dénonçaient le «déni» de la maladie de Lyme par les pouvoirs publics, avaient expliqué à l’audience qu’ils s’estimaient confortés par les récentes annonces du gouvernement en la matière.

Evoquant le «sentiment d’abandon et l’errance thérapeutique auxquels sont confrontés» les malades, la ministre de la Santé, Marisol Touraine, a présenté fin septembre un «plan national» pour améliorer la prise en charge de la maladie, notamment autour du développement de nouveaux tests de diagnostic.

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14 décembre 2016 3 14 /12 /décembre /2016 12:42

Lyme : le grand bazar des tests de dépistage

Tique du genre Ixodes ricinus. A quel test se fier pour savoir si le parasite a transmis à la personne piquée la bactérie contenue dans ses glandes salivaires ? Richard Bartz/Wikimedia commons, CC BY-SA

C’est devant la justice, actuellement, que se discute la fiabilité des tests de dépistage pour Lyme, cette maladie transmise par les tiques. Une situation inédite et assez déroutante pour les scientifiques qui, comme moi, travaillent sur le sujet dans leur laboratoire de recherche. Entre les tests homologués peu fiables, les tests non officiels peut-être plus fiables mais non évalués et les tests complètement fantaisistes défendus par des malades dans le désarroi, c’est… le grand bazar. Aiguillonnée par la demande légitime des patients, la communauté des chercheurs met désormais les bouchées doubles pour faire le tri parmi toutes ces méthodes et proposer le plus vite possible des tests efficaces.

La Cour d’appel de Colmar doit rendre aujourd’hui, le 14 décembre, son arrêt dans le procès des « rebelles » de Lyme. L'un des prévenus, pharmacienne, pratiquait dans son laboratoire d'analyses à Strasbourg une méthode de dépistage alternative dans cette maladie transmise par les tiques. Elle a été condamnée en première instance à 9 mois de prison avec sursis pour « escroquerie ». Au mois d’octobre, 130 patients regroupés dans un collectif baptisé Lymaction ont déposé plainte contre les laboratoires fabriquant les tests officiels auxquels ils reprochent leur manque de fiabilité. Autant dire que la question des tests, en France, suscite plus que des empoignades.

Derrière ces batailles très médiatisées, il y a de nombreuses personnes diagnostiquées négatives par les tests officiels, mais persuadées d’avoir contracté la maladie de Lyme. Des gens cherchant désespérément des méthodes alternatives qui pourraient confirmer leur maladie, ou pas. En tout cas, mettre fin à l’incertitude.

Un jeu de piste pour trouver où se loge la bactérie

Le défi, avec cette maladie encore en grande partie mystérieuse, est de trouver où, dans l’organisme, se loge la bactérie incriminée. Ou alors de repérer les traces qu’elle laisse durant sa migration depuis le point de piqûre vers d’autres parties du corps. Dans ce jeu de pistes, la bactérie semble être plus forte que les chercheurs. Pour le moment du moins.

La première voie, celle qui a été choisie pour les tests réglementaires, consiste à chercher dans le sang les anticorps déclenchés contre la bactérie par le système immunitaire du malade. Il s’agit des tests Elisa et Western Blot, validés par une conférence de consensus qui s’est tenu il y a dix ans, désormais très discutée. Ils sont proposés aux patients en cas de suspicion d’une maladie de Lyme et réalisés dans un laboratoire d’analyses. Ce sont des tests sérologiques, c’est à dire qui étudient le sérum, un constituant du sang.

Plusieurs bactéries pour une même maladie

Test Elisa, ici pour le virus HIV. Lab Science Career/Flickr, CC BY-NC-SA

Les tests sérologiques se heurtent à plusieurs difficultés. En France et ailleurs en Europe, la maladie de Lyme n’est pas due à une seule bactérie mais à plusieurs appartenant à cinq espèces différentes au moins, toutes du genre Borrelia. Pour mettre en évidence les anticorps produits par l’organisme au contact de ces bactéries, il faut donc utiliser des antigènes (les protéines de la bactérie reconnues par ces anticorps) qui puissent être reconnus quelles que soient les espèces bactériennes à l’origine de la maladie. Soit des antigènes communs à toutes ces bactéries, soit une combinaison d’antigènes qui couvre toutes les espèces de bactéries. Sauf que les fabricants de la vingtaine de tests sérologiques autorisés en France n’indiquent pas toujours les réactifs utilisés… Parfois leurs tests ne permettent de reconnaître que certaines bactéries, et on le sait. D’autres fois, on n’a pas cette information.

Par ailleurs, les Borrelia disposent d’une astuce pour passer relativement inaperçues des défenses de l’organisme. Avec une conséquence problématique pour les tests Elisa et Western Blot : elles induisent moins d’anticorps que d’autres bactéries. En effet, au moment où Borrelia se trouve dans les glandes salivaires de la tique, celle-ci se recouvre d’une sorte de manteau fait de constituants du parasite. Quand la tique nous pique, Borrelia pénètre dans notre corps et voyage ensuite « incognito », comme l’ont montré des chercheurs américains de l’université de Yale. Sous ce « déguisement », la bactérie se trouve à l’abri de notre système immunitaire, qui réagit tardivement et faiblement à l’infection. Une infection à Borrelia est dite peu immunogène, c’est-à-dire qu’elle active peu le système immunitaire de la personne infectée. Les tests peuvent donc donner, à tort, un résultat négatif.

Que penser de la vingtaine de tests autorisés en France ? Si la fiabilité de certains a été établie, elle reste discutable pour d’autres, pour lesquels peu de données sont disponibles. Le Haut conseil de la santé publique a d’ailleurs recommandé dès 2014 que la sensibilité et la spécificité de l’ensemble de ces tests puissent être vérifiées.

Le test de la « goutte épaisse »

Une autre voie, non reconnue officiellement, consiste à tenter de repérer Borrelia à l’œil nu, sous un microscope, à partir d’un peu de sang. En France ou à l’étranger (en particulier en Allemagne), des laboratoires d’analyses proposent cette technique très simple, appelée test « de la goutte épaisse ». Elle consiste à observer une goutte de sang déposée sur une lame à l’aide d’un microscope à fond noir. Ce test est déjà utilisé pour repérer l’agent pathogène du paludisme, Plasmodium falciparum, transmis, lui, par un moustique.

La bactérie Borrelia Burgdorferi, agent de la maladie de Lyme, observée en microscopie à fond noir – ici à partir d’une culture in vitro. CDC -- National Center for Infectious Diseases via Lenny Flank/Flickr, CC BY-NC-SA

Avertie par une association de patients que certains utilisaient cette technique à la maison, notre équipe a souhaité l’évaluer. En effet, si cette technique extrêmement simple à mettre en œuvre pouvait faire ses preuves, cela révolutionnerait, ni plus ni moins, le diagnostic de la maladie de Lyme. Nous avons ainsi réalisé un essai, avec nos collègues médecins de l’équipe du Pr Christian Perronne à l’hôpital Raymond-Poincaré de Garches (Hauts-de-Seine), sur deux groupes de sujets : des malades qui avaient obtenu un résultat positif en utilisant cette technique chez eux (témoins positifs de notre étude), et des personnes en bonne santé (témoins négatifs de notre étude).

Résultat : toutes ces personnes, malades ou non, se sont révélées positives au test de la goutte épaisse ! On voyait bien des bâtonnets en forme de petits serpents, ressemblant à s’y méprendre à la forme typique de Borrelia, sortir des cellules de malades… mais aussi de celles des personnes en bonne santé. Nous avons conclu que cette technique ne pouvait pas être utilisée comme moyen de diagnostic, puisqu’elle déclarait positifs des individus malades, mais aussi des individus en bonne santé.

Rechercher la bactérie par son ADN

Troisième piste : traquer l’ADN de Borrelia dans tous les fluides du corps et les tissus biologiques où elle pourrait se loger, voire seulement transiter, comme le sang ou l’urine. La PCR (pour Polymerase Chain reaction), une méthode d’amplification de l’ADN utilisée pour trouver le virus du Sida ou des traces d’OGM dans les aliments, apparaît comme une méthode de choix, car très sensible. Elle est aussi très spécifique (c’est-à-dire que le risque de confondre une autre cible avec une Borrelia est faible), à condition d’être utilisée selon des normes strictes, avec de nombreux contrôles, pour éviter le risque de contaminations par d’autres matériels génétiques. Encore faut-il que la bactérie soit présente dans le liquide ou le tissu analysé…

Or Borrelia ne circule dans le sang que de manière transitoire et n’y persiste pas. C’est pourquoi la technique de la PCR ne peut être considérée comme fiable quand elle est utilisée sur des prélèvements de sang, comme c’est le cas en Allemagne par exemple. Par contre elle peut s’avérer utile dans des formes particulières de la maladie, notamment en cas de symptômes articulaires. On peut alors prélever le liquide synovial contenu dans les articulations pour l’analyser. De même, en présence de symptômes neurologiques, on peut détecter les Borrelia par PCR dans le liquide céphalo-rachidien prélevé par ponction lombaire.

Un test utilisé habituellement pour la tuberculose

Une quatrième voie consiste à mettre en évidence des cellules du système immunitaire du patient qui auraient été en contact avec Borrelia. Ce test, l’Elispot, est proposé par certains laboratoires d’analyse médicales qui l’utilisent, habituellement, pour le diagnostic de la tuberculose. Mais comme le test de la goutte épaisse, il produit un nombre très élevé de résultats positifs. En dépit de mes recherches dans la littérature scientifique, je n’ai trouvé aucune donnée permettant d’affirmer que ce test a une spécificité et une sensibilité acceptable pour être employé dans le diagnostic de la maladie de Lyme. Les résultats de l’Elispot sont donc à prendre avec une grande précaution. D’autant qu’ils coûtent très cher (environ 300 euros) et que dans leur désarroi, certains malades se retrouvent à débourser des sommes importantes pour un résultat non probant.

Peut-on espérer disposer un jour d’un test efficace contre la maladie de Lyme ? La réponse est oui. Sous la pression des associations de malades et de certains médecins, les autorités sanitaires ont pris conscience de ce problème de diagnostic. Ainsi le plan national contre la maladie de Lyme annoncé fin septembre prévoit l’évaluation de la performance des tests existants – y compris les tests sérologiques, qui sont pourtant présentés comme la référence aujourd’hui. Il inclut aussi le soutien de la recherche pour le développement de tests innovants tenant compte des caractéristiques si particulières des Borrelia. À titre d’exemple, l’Agence nationale de la recherche (ANR) finance des essais avec des tests cutanés, qui donnent déjà de bons résultats chez les animaux. Reste à passer aux essais chez l’homme. Dans tous les cas, il faut compter au moins trois ans avant qu’un tel test arrive dans les pharmacies.

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14 décembre 2016 3 14 /12 /décembre /2016 11:47

Les obsèques de BERNARD CHRISTOPHE auront lieu vendredi à Strasbourg. conformément aux volontés de Bernard: 
NI FLEURS, NI COURONNES. 


Si vous souhaitez vous manifester, il vous est proposé de faire des dons à la FFMVT en symbole de soutien au 
Pr CHRISTIAN PERRONNE. 


La famille a besoin de respect, de dignité et d'humilité dans ce moment plus que difficile. Aussi nous vous remercions de bien vouloir rester discrets si vous veniez. 
La famille et les amis proches auront bien sûr accès à la célébration en priorité.

 

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13 décembre 2016 2 13 /12 /décembre /2016 10:51

Suppléments en calcium : un sacré coup de calgon

13. décembre 2016
 
 

Beaucoup de personnes ont recours à des suppléments de calcium pour répondre à leurs besoins quotidiens. Mais selon une étude récente, ces préparations augmentent le risque de changements athérosclérotiques et donc aussi le risque de maladies cardiaques. Il vaut donc mieux un régime alimentaire riche en calcium.

On trouve environ un kilogramme de calcium dans le corps humain. Environ 99 pour cent se situent dans l’os sous forme d’hydroxyapatite (Ca 5 [PO4] 3OH). Mais ce minéral est aussi impliqué dans la conduction des impulsions dans les cellules nerveuses, la coagulation sanguine et la contraction du muscle. La quantité de calcium dont a besoin le corps dépend principalement des besoins du métabolisme osseux. En règle générale, elle oscille entre 800 et 1200 mg par jour. Mais pendant la grossesse et l’allaitement et après la ménopause, elle peut atteindre 1500 mg par jour. Ce besoin peut être couvert par un régime alimentaire riche en calcium ou par des suppléments spéciaux.

Des recherches antérieures

Des doutes sur l’effet positif des suppléments de calcium ont été émis pour la première fois en 2010. Un groupe de travail dirigé par Ian Reid de l’Université d’Auckland en Nouvelle-Zélande avait alors évalué onze études regroupant un total de 12.000 patients. Ils ont conclu que les suppléments en calcium augmentent le risque de crise cardiaque de 30 pour cent, quel que soit le sexe, l’âge et le type de préparation. Donc, si 1000 personnes prennent pendant cinq ans du calcium sous forme de comprimés dans le cadre d’une ostéoporose, statistiquement, 26 fractures seront prévenues, mais 14 participants de plus souffriront d’un infarctus du myocarde, 10 de plus d’un accident vasculaire cérébral et 13 personnes de plus mourront par rapport au groupe de personnes ne prenant pas de calcium. Cependant, le problème dans cette analyse était que les facteurs réellement étudiées au cours de l’étude étaient par exemple la densité osseuse et le taux de fracture. Par contre, l’infarctus du myocarde n’avait été considéré par les auteurs que comme un effet secondaire.

D’autres chercheurs ont aussi consacré leurs recherches au calcium. Des chercheurs américains de Bethesda (Maryland), par exemple, ont analysé les données d’une étude de cohorte prospective de 388.000 Américains en 2013. Selon eux, par rapport au groupe témoin, 20 pour cent d’hommes en plus étaient décédés dans le groupe de supplémentation en calcium après 12 ans. Les chercheurs n’ont trouvé aucune relation entre la dose et les décès dus à des événements cardio-vasculaires lorsque le calcium ne provenait que de l’alimentation. La raison de ceci est que les niveaux de calcium élevés en permanence favorisent le dépôt de phosphate de calcium dans les vaisseaux sanguins, selon les scientifiques. D’autres études n’ont trouvé aucune preuve de l’augmentation du risque de maladies athérosclérotiques lors de la prise de comprimés de calcium.

Données obtenues par le biais de questionnaires et tomodensitométrie

Female, Woman

L’auteur de l’étude, le Dr Erin Michos. Avec l’aimable autorisation de la John Hopkins Medicine

Le groupe dirigé par Erin Michos de l’Université Johns Hopkins a récemment examiné comment les suppléments de calcium affectent la formation de plaques. Elle obtint les données à travers l’étude Atherosclerose multiethnique, un projet de recherche à long terme avec plus de 6.000 participants, à laquelle, entre autres, l’Université John Hopkins avait participé. L’étude a été financée par le National Heart, Lung, and Blood Institute et soutenue par le National Center for Research Resources et le National Institute of Neurological Disorders and Stroke.

Sur les 6.000 participants, environ 2.700 personnes durent au début de l’étude, en 2000, répondre à un questionnaire sur les habitudes alimentaires et préciser quels médicaments ils prenaient. En outre, les dépôts de calcium ont été mesurés dans les artères coronaires au début et à la fin de l’étude (après dix ans). La raison de cet examen est que les sels de calcium tels que le carbonate de calcium peuvent être incorporés dans le tissu. Le stockage dans des os ou des dents, par exemple, est un processus physiologique. Mais si le minéral est stocké dans les vaisseaux, des plaques athérosclérotiques peuvent se former. Elles sont à l’origine de maladies telles que l’infarctus du myocarde ou la mort subite d’origine cardiaque.

Indices de l’augmentation du risque lors de la prise de suppléments de calcium

Les participants ont été séparés en cinq groupes selon la quantité de calcium prise quotidiennement, sous forme alimentaire ou de comprimés. Pour leur analyse, le groupe d’Erin Michos a aussi pris en compte les données démographiques (incluant l’âge, le sexe et l’ethnie) et les facteurs d’hygiène de vie qui augmentent le risque de maladie cardiaque (incluant la pression artérielle, la glycémie, le tabagisme, le poids). Ils ont ensuite comparé le groupe de participants ayant la consommation la plus élevée de calcium (plus de 1400 mg par jour) à celui des participants en prenant le moins (moins de 400 mg par jour).

En moyenne, les participants au groupe avec un niveau élevé de calcium ingéraient environ 2100 mg de ce minéral et le groupe pauvre en calcium 300 mg. Selon les auteurs, le risque d’avoir des artères coronaires calcifiées chez les participants qui prenaient plus de 1.400 mg de calcium était en moyenne de 27 pour cent plus faible. Donc, un risque de maladie cardiaque augmenté de 27 pour cent est aussi invraisemblable.

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Les légumes verts comme le brocoli, les noisettes et les noix du Brésil, et les produits laitiers contiennent beaucoup de calcium et devraient protéger le cœur selon cette étude © Anka Albrecht, flickr

Au cours de l’étape suivante, les chercheurs ont examiné comment le calcium avait été ingéré, par l’alimentation ou sous forme de comprimés. Dans l’ensemble, 46 pour cent des participants de l’étude prenaient des suppléments de calcium. Encore une fois, les chercheurs ont pris en compte dans leur évaluation des facteurs démographiques et de style de vie.

Le résultat fut que les personnes du groupe supplémenté avaient un risque de dépôts de calcium de 22 pour cent plus élevé dans les artères coronaires. Les chercheurs ont par ailleurs pu détecter un risque plus faible de développer une maladie cardiaque chez les participants qui avaient une nourriture riche en calcium (1000 mg par jour). Selon le co-auteur, Anderson de l’Université de Caroline du Nord, ces résultats semblent indiquer que le corps humain réagit différemment au minéral « naturel » et à celui en supplément et que son utilisation par l’organisme est également différente. Les scientifiques ont exprimé l’hypothèse selon laquelle les sels de calcium dans les suppléments seraient la raison de ces différents résultats. Mais il serait également possible qu’une des raisons soit qu’en prenant des pilules, le corps est approvisionné d’une grande quantité de matière minérale en une seule fois.

Limites de l’étude

« Sur la base de ces résultats, nous pouvons expliquer à nos patients qu’un régime alimentaire sain pour le cœur avec des aliments riches en calcium ne semble pas être nocif, il pourrait même protéger le cœur. Cependant, les patients doivent absolument parler avec leur médecin avant une supplémentation en calcium pour déterminer s’ils en ont besoin et quelle est la dose optimale », conclut l’auteur de l’étude Erin Michos.

Il convient de noter que les études dans lesquelles les participants ne sont interrogés qu’au début et à la fin et examinés à deux reprises seulement par tomodensitométrie, ne sont pas particulièrement précises. En outre, on ne sait pas comment les suppléments de calcium favorisent la formation de plaques. De plus d’autres processus conduisent à la calcification et donc à l’incorporation de matières minérales dans les vaisseaux, même lorsque la concentration de calcium a des valeurs normales dans le sang. Ces relations trouvées ne sont donc que des associations déduites. Le mécanisme qui en est la cause doit encore être découvert.

 

 

 
 
 

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11 décembre 2016 7 11 /12 /décembre /2016 23:53

Les maladies mitochondriales résultent de l'échec des mitochondries, présented dans chaque cellule du corps (sauf les globules rouges du sang).

Les mitochondries sont responsables de la création de plus de 90% de l'énergie nécessaire au corps pour soutenir la vie et la fonction des organe. et quand elles échouent, de moins en moins d'énergie est générée au sein de le cellule.

La cellule souffre de blessure et même la cellule finit par mourir. si ce processus est répété dans tout le corps, des systèmes entiers d'organes commencent à échouer, comme le coeur, le cerveau, les muscles et poumons, qui exigent le plus d'énergie sont le plus touchés.

La maladie mitochondriale est difficile à diagnostiquer, parce qu'elle affecte chaque individu différemment.

Les symptômes peuvent inclure épilepsie, AVC, sévères retardsvdu développement , incapacité à marcher, parler, voir, et à digérer la nourriture combiné avec de nombreuses autres complications.

Si trois organes ou plus sont impliqués la maladie mitochondriale doit être soupçonnée.

Bien que la maladie mitochondriale affecte principalement les enfants, l'attaque des adultes est en train de devenir plus commune. L'enseignement conventionnel de la biologie et médecine est de dire que ces mitochondries sint seulement comme des "usines à fabriquer de l'énergie " pour le cellule.

Cette sur-simplification est une erreur qui a ralenti notre progrès vers une compréhension de la biologie sous-jacente à la maladie mitochondriale . il faut 3000 gènes pour faire une mitochondrie.

L'ADN mitochondrial encode juste 37 de ces gènes; le restant des gènes sont encodés dans le noyau de la cellule et les protéines résultantes sont transportées à la mitochondrie et seulement 3% des gènes nécessaire pour faire une mitochondrie (100 surc3000) sont alloués pour faire de l'atp.

Plus de 95% (2900 sur 3000) sont impliqués dans d'autres fonctions attachées à des fonctions spécialisées selon les différentes cellules où elles résident.

Ces fonctions changent, à mesure que nous nous développons de l'embryon à l'adulte, et que nos tissus croissent, mûrissent, et s'adaptent à l'environnement postnatal.

Ces autres fonctions , non-liées à l'ATP - sont intimement impliquées à la plupart des voies métaboliques majeures, voies utilisées par la cellule pour se construire, réparer ses pannes, et recycler ses blocs moléculaires.

Les cellules ne peuvent même pas même le rna et le dna Elles ont besoin de croître et fonctionner sans mitochondries.

Les pieces du bâtiment sont des blocs de rna et de dna qui sont des purines et pyrimidines. Les mitochondries vont contenir le taux-limite des enzymes pour la biosynthèse de la pyrimidine (dihydroorotate déshydrogénase) et hème synthèse (d-aminés levulinic acide synthetase) requis pour faire l'hémoglobine. dans le foie, les mitochondries sont spécialisées pour désintoxiquer l'ammoniac dans le cycle de l'urée .

Les mitochondries sont aussi requises pour le métabolisme du cholestérol , pour la synthèse d'oestrogène et de testostérone , pour le métabolisme des neurotransmetteurs , et produisent des radicaux libres et permettent la désintoxication.

En outre elles dégradent (oxidation) la graisse, les protéines, et les hydrates de carbone que nous mangeons et buvons.

Les maladies mitochondriales sont le résultat soit de l'hérédité ou de mutations spontanées dans le mtdna ou le ndna qui conduit à modifier les fonctions des protéines ou de molécules qui normalement résident dans les mitochondries. provoquant des problèmes avec les fonctions mitochondriales, pouvant ainsi affecter certains tissus comme résultat de facteurs se produisant pendant le développement et la croissance.

Même lorsqu'il s'agit de tissu-spécifique isoforme avec des protéines mitochondriales sont considérées comme impliquées, c'est difficile d'expliquer la variété des modèles d'organes touchés dans des syndromes vus cliniquement. Les genocopies de mitochondries malades sont complexes parce que ces mitochondries jouent tant de rôles différents dans différent tissus, Il y a littéralement des centaines de différentes maladies mitochondriales.

Chaque trouble produit un spectre d'anomalies et peuvent porter à confusion pour deux patients semblables pour un médecin devant un stade précoce de diagnostic.

Parce que du fait de la complexe interaction entre le des centaines de gènes et des cellules qui doivent coopérer pour garder notre métabolique fonctionnel, c'est une marque de maladie mitochondriale que des mutations identiques au niveau du mtdna mais qui ne vont pas produire des maladies identiques.

Les genocopies causent des maladies liées aux mutations mais vont donner des manifestations Tres différentes cliniquement.

Pour les phenocopies de maladies mitochondriales le problème est aussi vrai: différentes mutations du mtdna et du ndna peuvent conduire à pareils à des maladies génétiques, qui sont connues comme phenocopies. un bon exemple est le leigh syndrome, qui peut être causé par une douzaine de defects sur les gènes.

Le leigh syndrome, est initialement une neuropathologie décrite au niveau du cerveau et qui touche l'enfant, a été décrit par denis leigh, britannique, en 1951.

C'est caractérisé par des anomalies du tronc cérébral, cervelet, et glie basale, bilatéralement symétrique et visible à l'IRM.

Souvent accompagné par un taux élevé d'acide lactique au niveau du sang ou du liquide cérébro-spinal. Le leigh syndrome est causé par une mutation narp, la mutation nerveuse est complexe et aboutit à une déficience, la cytochrome oxydase est déficiente, la pyruvate déshydrogénase (pdh) est déficiente, et Il y a d'autres changements génétiques non répertoriés. et tout enfants présentant ces anomalies ADN ne sera pas forcément condamné à développer le leigh syndrome,

Cependant les maladies mitochondriales sont même plus complexes chez les adultes parce que des changements détectable du mtdna se produisent à tout âge et, inversement, le vieillissement lui-même est le résultat de la détérioration de la fonction mitochondriale. il y a un large spectre de problèmes métaboliques, hérités ou acquis à l'origine de troubles chez les adultes qui ont été postulés ou démontrés colle liés a une maladie mitochondriale.

Et quoi maintenant?

Obtenir un diagnostic est possible, avec des symptômes types en fonction de la maladie mitochondriale , en lien avec d'autres maladies & des resources en thérapies pour enfants & adolescents sont fréquemment demandés à ce jour.

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11 décembre 2016 7 11 /12 /décembre /2016 22:13

Agenda des formations Maladie de Lyme - Vendredi 4 novembre 2016 . SISTERON , niveau 1 - Jeudi 10 novembre 2016 , LYON . niveau 2 - Mercredi 14 décembre 2016 , LYON , niveau 1 - Jeudi 15 décembre 2016, LYON , niveau 3 - Mercredi 18 , Jeudi 19, et Vendredi 20 janvier 2017 : VALENCE, niveaux 1, 2 et 3 - Jeudi 26 janvier 2017 , ANNECY niveau 1 - Vendredi 27 et samedi 28 Janvier 2017 PARIS niveau 1 et 2 (par Dr Claire Delval) - Jeudi 2 février 2017 : LYON niveau 2 - Vendredi 3 février 2017, LYON , Niveau 3 - Samedi 4 février 2017 BORDEAUX, niveau 1 (fait par le Dr Bruno GEOFFRAY). - Février 2017 , BELGIQUE, Niveaux 1 , 2 et 3 , ( dates à confirmer). - mercredi 22, jeudi 23 et vendredi 24 février 2017 : VALENCE niveau 1, 2 et 3 - Jeudi 9, vendredi 10 et samedi 11 mars 2017, LILLE , niveaux 1 , 2 et 3 - Vendredi 21 et samedi 22 Avril 2017 PARIS niveau 1 et 2 (par Dr Claire Delval) - Vendredi 28 avril 2017, AIX EN PROVENCE, niveau 1 - Mercredi 10 , jeudi 11, et vendredi 12 mai 2017 : VALENCE, niveaux 1, 2 et 3 - Juin 2017 , SAINT MALO, (niveau 1 fait par le Dr Youssouf DJONOUMA) Si l’une de ces dates vous interesse , merci de me contacter par email : ph.raymond@free.fr

Nouvelles dates de formation Lyme, programmées par le Dr Youssouf DJONOUMA en Bretagne:

St Malo 9&10 juin
Mt St Michel 29&30 septembre
Nantes 24&25 novembre

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11 décembre 2016 7 11 /12 /décembre /2016 18:58

Equipe F. Bouillaud, A. Lombes / Oxydation mitochondriale des acides gras et maladies métaboliques OXYDATION MITOCHONDRIALE DES ACIDES GRAS ET MALADIES MÉTABOLIQUES

Objectifs

Dans le foie et le muscle squelettique, une diminution de la capacité à oxyder les acides gras à chaîne longue (AGCL) et l'accumulation ectopique de lipides pourraient participer à l'instauration de l'insulinorésistance, caractéristique majeure de l’obésité et du diabète de type 2.

Lorsque l’apport en lipides excède la capacité oxydative des tissus, des dérivés lipidiques toxiques s’accumulent et interfèrent avec la signalisation de l’insuline, induisant l’insulinorésistance.

Le partenariat CPT1/malonyl-CoA constitue un “senseur” nutritionnel dont le rôle est de contrôler le flux d’oxydation des AGCL selon la disponibilité relative de ceux-ci et du glucose.

Ce rôle reste cependant à démontrer dans différentes situations physiopathologiques.

Notre projet vise donc à établir l'importance physiopathologique du contrôle de l'activité de CPT1 par le malonyl-CoA dans le foie et le muscle squelettique, deux tissus cibles de l'action de l'insuline.

Le groupe Corinne Vons (PU-PH AP-HP Bondy), Nada Helmy (Médecin chirurgien, Thèse en cours), Eliska Vavrova (Thèse en cours), Véronique Lenoir (Ingénieur d'Etude) Thèmes de recherche Au niveau musculaire, nous avons montré que des myotubes exprimant une CPT1 constitutivement active (CPT1mt, insensible à l’effet inhibiteur du malonyl-CoA) augmentaient leur oxydation des lipides et étaient protégés de l’insulinorésistance induite par des acides gras lipotoxiques (Hénique 2010). Cet effet « protecteur » de l'oxydation des lipides, bien établie in vitro, reste très controversé in vivo.

En utilisant une approche d’électrotransfert in vivo, nous venons de montrer que l’expression de la CPT1mt dans le Tibialis anterior de souris permet d’augmenter l'oxydation des lipides et entraîne un remodelage du muscle vers un phénotype plus oxydatif mimant l'exercice physique (Hénique 2015).

Notre objectif est maintenant de déterminer, en utilisant une approche de transgenèse muscle-spécifique et inductible (système LoxP-Cre), si l’expression musculaire de la CPT1mt a des effets bénéfiques ou néfastes sur la sensibilité à l’insuline dans différents modèles animaux d’obésité.

Au niveau hépatique, nous avons montré, par approche adénovirale, que l'expression de la CPT1mt dans le foie d'animaux obèses diminue l'intolérance au glucose et l'insulinorésistance sans modifier la stéatose hépatique.

Ces effets bénéfiques sont associés à une diminution de la lipotoxicité hépatique et à une meilleure signalisation de l'insuline dans le foie (Monsénégo 2012).

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), qui regroupe l’ensemble des lésions hépatiques non dues à l’alcool allant de la stéatose isolée (réversible) à l’hépatite stéatosique (NASH), est la manifestation hépatique du syndrome métabolique.

En collaboration avec les cliniciens du service de Chirurgie Digestive et Endocrinienne du CHU Jean Verdier (Bondy), nous étudions actuellement dans une cohorte prospective de patients obèses, opérés pour une chirurgie bariatrique, si des altérations hépatiques du métabolisme lipidique et/ou de la fonction mitochondriale sont impliquées dans le développement de la NAFLD (Helmy 2014).

Publications marquantes Hénique C, Mansouri A, Vavrova E, Lenoir V, Ferry A, Esnous C, Ramond E, Girard J, Bouillaud F, Prip-Buus C, Cohen I. Increasing mitochondrial muscle fatty acid oxidation induces skeletal muscle remodeling toward an oxidative phenotype. FASEB J. 2015 29(6):2473-83 Mansouri A, Pacheco-López G, Ramachandran D, Arnold M, Leitner C, Prip-Buus C, Langhans W, Morral N. Enhancing hepatic mitochondrial fatty acid oxidation stimulates eating in food-deprived mice. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2015 308(2):R131-7. Helmy N, Prip-Buus C, Vons C, Lenoir V, Abou-Hamdan A, Guedouari-Bounihi H, Lombès A, Bouillaud F. Oxidation of hydrogen sulfide by human liver mitochondria. Nitric Oxide. 2014 Sep 15;41:105-12. Dahmani R, Just PA, Delay A, Canal F, Finzi L, Prip-Buus C, Lambert M, Sujobert P, Buchet-Poyau K, Miller E, Cavard C, Marmier S, Terris B, Billaud M, Perret C. A novel LKB1 isoform enhances AMPK metabolic activity and displays oncogenic properties. Oncogene. 2014 34(18):2337-46. Collin de l'Hortet A, Zerrad-Saadi A, Prip-Buus C, Fauveau V, Helmy N, Ziol M, Vons C, Billot K, Baud V, Gilgenkrantz H, Guidotti JE. GH administration rescues fatty liver regeneration impairment by restoring GH/EGFR pathway deficiency. Endocrinology. 2014 155(7):2545-54. Monsénégo J, Mansouri A, Akkaoui M, Lenoir V, Esnous C, Fauveau V, Tavernier V, Girard J, Prip-Buus C. Enhancing liver mitochondrial fatty acid oxidation capacity in obese mice improves insulin sensitivity independently of hepatic steatosis. J Hepatol. 2012 56(3):632-9. Cherbuy C, Guesnet P, Morel MT, Kohl C, Thomas M, Duée PH, Prip-Buus C. Oleate metabolism in pig enterocytes is characterized by an increased oxidation rate in the presence of a high esterification rate within two days after birth. J Nutr. 2012 142(2):221-6. Henique C, Mansouri A, Fumey G, Lenoir V, Girard J, Bouillaud F, Prip-Buus C, Cohen I. Increased mitochondrial fatty acid oxidation is sufficient to protect skeletal muscle cells from palmitate-induced apoptosis. J Biol Chem. 2010 285(47):36818-27. Anciens membres Carole Hénique - PhD (2007-2010) Isabelle Cohen - CR (2004-2010) Abdelak Mansouri - Post-Doc (2008-2011) Julia Monsénégo - PhD (2009-2012) Catherine Esnous - Assistant ingénieur (2001-2015) Soutiens financiers Ces programmes de recherche sont soutenus par l'AFEF (Association Française pour l'Etude du Foie), la SFD (Société Francophone du Diabète), et CORDDIM-Ile de France.

Responsable : Carina Prip-Buus Contact: carina.prip-buus@inserm.fr - Tel : +33 1 53 73 27 04

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11 décembre 2016 7 11 /12 /décembre /2016 11:38

In memoriam

https://m.youtube.com/watch?v=EHXCNm5dLqk

 

http://fibromyalgie-magazine.fr/lyme-bernard-christophe-nous-a-quitte/

 

Lyme – Bernard Christophe nous a quitté

 

Bernard christophe Lyme

 

Bernard Christophe est décédé après avoir consacré tout une partie de sa vie a vouloir aider les malades de Lyme et comprendre la maladie.

Il avait été condamné pour avoir fabriqué et commercialisé hors du cadre réglementaire un remède à base d’huiles essentielles contre la maladie de Lyme, baptisé « Tic Tox », pour soulager les personnes victimes d’une borréliose de Lyme.

Mais en janvier 2012, l’Agence nationale de sécurité du médicament (ASNM) pense que le Tic Tox est présenté comme un médicament, qu’il n’y a pas d’autorisation de mise sur le marché et décide d’en interdire la vente.

Bernard Christophe a du cesser son activité et se retrouve accusé d’exercice illégal de la pharmacie.

Selon Maître Catherine Faivre, son conseil , « Bernard Christophe est convaincu d’avoir agi dans l’intérêt des malades. C’est un lanceur d’alerte qui a lourdement payé son engagement. L’ASNM se trompe quand elle assimile le Tic Tox à un médicament, il n’en a jamais été question, elle n’avait pas à en interdire sa consommation d’autant qu’en quinze années de commercialisation, aucune plainte n’a été déposée, aucune intoxication n’a été recensée.

Aujourd’hui retraité, Bernard Christophe espère bien faire comprendre que la maladie de Lyme peut être une affection chronique et qu’il y a des alternatives aux antibiotiques. »

 

 

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10 décembre 2016 6 10 /12 /décembre /2016 23:17

Un résultat spectaculaire vient d’être obtenu dans le traitement d’une leucémie. Faut-il en parler ?

6 novembre 2015jeanyvesnau Uncategorized BBC, le monde, le parisien, The New York Times Bonjour Formidable ou faux espoir ?

Un recul de quatre mois… En parler ou pas ?

L’affaire « Layla Richards » résume assez bien la question de la responsabilité des médias face à une information médicale présentée (par ceux qui la délivrent) à la fois comme spectaculaire et préliminaire.

Une information dont la diffusion aura d’immanquables conséquences financières. Un poster à Orlando A dire vrai le débat est d’ores et déjà tranché. La BBC,

Le Parisien et Le Monde (dans sa rubrique économique). Sans oublier The New York Times : “A Cell Therapy Untested in Humans Saves a Baby With Cancer”.

Et les effets sur la Bourse sont déjà là. L’information la plus complète est donnée par la société française Cellectis à l’origine de ce succès thérapeutique. « Un résultat spectaculaire UCART19 : première preuve de concept chez l’humain présentée lors de la prochaine conférence annuelle de l’American Society of Hematology ».

En pratique il s’agit d’un simple « poster » 1 présenté à Orlando, où se tient cette conférence – un résultat obtenu par des médecins et chercheurs du Great Ormond Street Hospital (GOSH) de Londres et de l’University College London.

Petite fille de 11 mois Il s’agit du traitement, en juin 2015 d’une petite fille britannique de 11 mois (Layla Richards) souffrant d’une leucémie lymphoblastique aigüe récidivante après rejet d’une greffe de cellules souches allogéniques. Voici le communiqué destiné à la presse.

Chaque mot, chaque virgule a été passé au trébuchet juridique : « En vertu d’une licence accordée par l’agence anglaise de régulation des produits médicaux, la MHRA (Medicines & Healthcare products Regulatory Agency). Le produit candidat allogénique UCART19 (voir note 2), conçu par Cellectis et ingénieré avec la technologie TALEN®, a été administré à cette patiente parce qu’aucune autre thérapie n’était disponible pour traiter cette leucémie lymphoblastique aigüe récidivante, suite au rejet d’une greffe de cellules souches allogéniques.

En réponse à une requête non sollicitée du Professeur Waseem Qasim, consultant immunologiste à GOSH et professeur en thérapie génique et cellulaire au UCL Institute of Child Health, Cellectis a donné son accord pour l’utilisation de son produit candidat UCART19 et des technologies associées dans le cadre d’une licence “Specials” et sous la responsabilité de GOSH, pour répondre aux besoins cliniques spécifiques de cette patiente. Jalon important “Le succès du traitement administré à cette patiente grâce aux cellules UCART19 représente un important jalon dans l’utilisation d’une nouvelle technologie d’ingénierie du génome. Si ces résultats sont reproduits avec d’autres patients, ce traitement pourrait représenter un énorme pas en avant dans le traitement de la leucémie et d’autres cancers,” a déclaré le Professeur Qasim. “Nous sommes très heureux que cette jeune patiente ait pu bénéficier de notre produit candidat UCART19, fondé sur des cellules CAR T allogéniques ingénieriées avec notre technologieTALEN®.

Nous comptons accélérer le développement clinique de nos produits candidats CAR T allogéniques ingénierés avec la technologie TALEN®afin de confirmer cette encourageante preuve de concept,” a déclaré le Docteur Mathieu Simon, MD, Vice Président Exécutif, Directeur des Opérations à Cellectis. “Notre équipe a pour objectif de donner accès aux patients dont les besoins médicaux ne sont pas satisfaits à la première thérapie CAR T allogénique, UCART19, ingénierée par Cellectis avec la technologie TALEN®,” a déclaré le Docteur André Choulika, fondateur de Cellectis et Président-directeur général de l’entreprise. “Le produit candidat UCART19 a été injecté à une patiente qui ne pouvait être traitée par une thérapie CAR T autologue.

Cellectis a investi et continuera à investir son énergie et sa créativité dans le but d’offrir aux patients atteints de cancer des thérapies CAR T économiquement compétitives, prêtes à l’emploi et accessibles partout dans le monde. Notre objectif est de rendre nos produits candidats accessibles à tous.” » Plus de 11% Le Monde cite le Pr Paul Veys, responsable de l’équipe qui a conduit ce travail, et qui dit qu’il s’agit « presque d’un miracle ».

Le quotidien du soir précise aussi que les essais cliniques ne commenceront qu’à la fin de l’année qu’avec douze patients britanniques – et que la commercialisation n’est pas prévu avant (au moins) cinq ans. Il ajoute : « à l’annonce de cette première réussite le cours de Cellectis a bondi de plus de 11 %.»

La question, bien évidemment, n’est plus de savoir s’il faut « en parler ou pas ».

Tout le monde ou presque parle et parlera ra de Layla Richards. La question, comme toujours, est celle de savoir comment parler de ce qui apparaît « presque comme un miracle ».

A demain 1 “First Clinical Application of Talen Engineered Universal CAR19 T Cells in B-ALL”. Gene Therapy and Transfer. Program: Oral and Poster Abstracts Session: 801. Gene Therapy and Transfer: Poster I Saturday, December 5, 2015, 5:30 PM-7:30 PM Hall A, Level 2 (Orange County Convention Center) 2 « UCART19 » est un potentiel traitement « best-in-class allogénique », fondé sur des cellules T modifiées qui ciblent l’antigène CD19, situé sur les cellules cancéreuses de la leucémie lymphoblastique aiguë (LLA) et de la leucémie lymphoïde chronique (LLC). Servier pourra exercer une option afin de se voir concéder une licence exclusive pour le développement et la commercialisation d’UCART19. Les cellules T allogéniques ciblant CD19 sont considérées comme une réelle innovation thérapeutique pour traiter différents types de leucémies et de lymphomes.

L’approche de Cellectis s’appuie sur les résultats positifs d’essais cliniques utilisant des produits fondés sur la technologie CAR et pourra potentiellement dépasser les limites de l’approche autologue en proposant un produit allogénique congelé prêt à l’emploi

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10 décembre 2016 6 10 /12 /décembre /2016 12:40

Les accros aux anti-douleur.

Leur taux a augmenté pour la population d'âge moyen.

Un tiers des américains qui ont reçu une prescription avec opioïdes pour au moins deux mois disent être devenus accros, physiquement dépendants , du puissant analgésiques, selon une nouvelle publication du washington post-kaiser family fondation.

Pratiquement tout les utilisateurs au long cours interrogés ont dit qu'ils ont été amenés à ce médicaments par un docteur et sa prescription,

Et non par des amis ou par autres voies illicites. Et plus de 6 sur 10 disent que leur médecin n'offert aucun conseil sur comment ou quand arrêter la prise de ces médicaments. et 1 sur 5 dit que les médecins n'ont donné aucune information sur le risque d'effets secondaires, y compris la toxicomanie. Furent interrogés lors de cette enquête ceux qui ont pris un opioïde analgésique et amenés à partager leur expérience de quelqu'un vivant avec la douleur.

L'enquête soulève des questions pointues sur la responsabilité de médecins dans une véritable épidémie de toxicomanie et de overdose ce qui a enlevé presque 180,000 vie depuis 2000.

Les décès par opioides fait un bond de plus de 30,000 cas l'année dernière, selon les nouvelles données de la u.s. center pour le contrôle des maladies et leur prévention, avec les décès par héroïne surpassant seulement le prix des coups de fusil homicides.

Les médecins doivent être largement blâmés pour avoir mis les étincelles de la crise par surprescription provoquant une haute dépendance aux opioïdes pour traiter quotidiennement la douleur.

L'enquête suggère qu'ils sont encore faire trop peu à dire que ça suffit. "pourquoi n'est pas 100 % ?" exige gary mendell, fondateur de shatterproof, un groupe dédié à la réduction toxicomanie par les plantes aux états-unis, se référant aux conseils donnés aux médecins qui eux mêmes conseillent sur la conduite de l'arrêt de ces médicaments. "c'est incroyable ce n'est pas 100 %." dit patricia harris, présidente de l'ordre des médecins américains, conseil de curateurs et membre de ces groupe de travail pour réduire les abus opioides,

Les médecins reconnus pourraient faire plus de conseil aux patients pour éviter la toxicomanie. "les médecins à qui j'ai parlé sont prêts à en discuter avec leurs patients," dit harris.

Mais, citant l'enquête, elle a ajouté: "nous pourrions certainement en faire un meilleur emploi." malgré le haut taux de dépendance, le sondage trouve une majorité d'utilisateurs de long-terme d' opioïdes Et c'est dire que ce médicament a aussi considérablement amélioré leur vie. Les opioïdes soulagent la douleur c'est-à-dire autrement intraitable,

Et ils ont dit dans les interviews, que cela leur permettait de marcher, travailler et poursuivre d'autres activités.

Les deux-tiers des utilisateurs interrogés disent que le soulagement est d'une valeur bien supérieure au risque de toxicomanie.

Des gens vivant sous opioïde ont tendance à avoir un point de vue plus sombre sur ces médicaments et leurs effets. Un tiers des utilisateurs disent qu'ils accrochent, et plus de la moitié des gens vivant avec sont suspects de toxicomanie.

Les membres de la famille sont aussi et de loin plus susceptibles de dire que le médicament a endommagé leurs utilisateurs au plan de la santé physique et mentale, des finances et des relations inter-personnelles .

L'enquête en conclusion souligne un conflit fondamental : tout ces médicaments sont un fléau pour beaucoup, et ils sont un aubaine pour d'autres, surtout qu'on a estimé que 100 millions d'américains vivent avec une douleur chronique.

Les efforts pour que les décideurs poussent à restreindre l'utilisation a rencontré des résistances . "nous sommes n'en sommes pas à dire que personne ne devrait jamais prendre ces pilules," mais la plupart gens pensent que leur "santé et leur fonctionnalité aurait été meilleure sans eux," dit le cdc directeur tom frieden, qui ce printemps a exhorté les médecins à fortement limiter le nombre de pilules qu'ils vont prescrire. "

Ces prescriptions d'opiacés sont comme la dépendance à l'héroïne. ils sont dangereux," dit frieden . "vous pouvez prendre quelques pilules, et elles peuvent vous rendre accro à perpétuité.

Vous pouvez en prendre beaucoup trop et vous pouvez mourir." L'abus des opioïdes - les deux prescriptions analgésiques et leur chimie cousines, héroïne et fentanyl - sont la principale cause de hausse mortalité et plus particulièrement pour les femmes en zone rurale.

Cela a aussi contribué à la première baisse globale déclin de l'espérance de vie aux Usa Le gouvernement l'a signalé jeudi.

En 2014, les médecins US ont prescrit 240 million prescriptions avec des opiacés, assez pour chaque adulte pour avoir leur propre bouteille de pilules.

Le cdc a estimé que 2.1 million américains sont accro au sens juridique à ces stupéfiants. Dans cette première-jamais écrite auparavant- les lignes directrices sur la prescription des opioïdes pour les médecins, le cdc en mars a exhorté les médecins à essayer d'abord des méthodes non narotiques avant de proposer aux patients des pilules contenant oxycodone, hydrocodone et autre opioïdes.

Ces lignes directrices ont noté qu'il y a peu preuves que ces opioïdes soient Encore efficaces au-delà de 12 semaines. "trois jours ou moins sera souvent suffisant; plus que sept jours sera rarement être nécessaire," disent ces lignes directrices.

Mais beaucoup gens prennent le médicaments beaucoup plus longtemps. dans les deux années passées, 5 pour cent des américains adultes disent avoir utilisé la prescription d'opioïdes pour au moins deux mois, le sondage a trouvé que sur la moitié de ces cas la prise de médicaments a duré deux années ou plus.

Cette enquête, est un des plus complets sondages de long-terme sur la consommation des opioïdes faite à ce jour, le post et kaiser a interviewé 622 personnes qui ont dit ce qu'ils avait pris comme stupéfiants analgésiques pour au moins deux mois sur le passé de deux années.

L'enquête a aussi inclus 187 personnes qui dit partager un ménage avec un consommateur d'opioïdes, habituellement un époux ou un parent. L'enquête n'a pas inclus de personnes traitées pour cancer ou un état terminal de la maladie. Durant le temps de l'interview, 45 pour cent des utilisateurs de long terme ont cesse la prise de médicaments, et 55 pour cent ont continué.

Les utilisateurs ont été légèrement plus concernés que le grand public par cette enquête nancy horton, 62 ans de martinsburg, w.va., prend quotidien des doses de oxycontin et oxycodone pour une polyarthrite rhumatoïde. (erin patrick o'connor / le washington poste) presque tous les long-terme utilisateurs (95 pour cent) disent avoir commencé la prise de médicaments pour soulager une douleur de chirurgie, une blessure ou una maladie chronique.

Seulement 3 pour cent disent avoir commencé comme utilisateurs récréatifs .

Plus de 8 sur 10 disent avoir essayé de gérer leur douleur avec des produits non narcotiques ; dans 7 cas sur 10 ils ont essayé des traitements autres, comme thérapie manuelle et acupuncture.

Plus de la moitié (57 pour cent) a trouvé ces méthodes inefficace. charles stonesifer, 74 ans, un ancien maçon qui vit a baltimore, a pris du tylenol avec codéine et est passé à tramadol pendant deux années. "les deux et mon genoux tient le coup," dit-il, ajoutant qu'il serait incapable de marcher sans stupéfiants. stonesifer dit qu'il n'a eu aucun problème quand il essayé ce médicament majeur, mais que sa douleur revenant à l'arrêt il a été forcé à le reprendre. "s'il fallait tout arrêter et ne plus pouvoir s'en procurer [médicaments] ce serait très difficile pour moi" dit stonesifer. "il faudrait me mettre dans un fauteuil roulant.

Et une fois que vous êtes dans un fauteuil roulant, vous ne pouvez plus jamais vous relever."

nancy horton, 62ans, de martinsburg, w.va., admet qu'elle est accro à ses 190 milligrammes d'oxycodone qu'elle prend quotidiennement du fait de sa douleur de polyarthrite rhumatoïde. Sans ces médicaments, "je tremble et je suis très anxieuse," dit-elle. "je dois le prendre constamment sinon je ne peux pas vivre confortablement ." après 15 années sous opioïdes, elle dit, "je regarde derrière moi maintenant et je pense, 'comment pourrais-je faire différemment?'"

Des minorités interrogées sur leur rapport à l'utilisation de ces médicaments pour des fins autres que la gestion de la douleur. tel comportement est bien davantage commun parmi gens qui disent qu'ils sont accro ou physiquement dépendant des opioïdes. parmi ce groupe, 47 pour cent disent que parfois il vont prendre le médicaments pour "un amusement ou à obtenir un état exhalé "; 38 pour cent l'utilisent pour "traiter le stress au Jour le jour"; et 30 pour cent l'utilisent pour " se détendre ou soulager la tension."

Les effets secondaires sont répandus et sur la moitié des long-terme utilisateurs qui disent avoir expérimenté de la constipation; presque autant d'heures d'indigestion, de sécheresse de la bouche ou des nausées; et 15 pour cent disent présenter des problèmes respiratoires Dans un cas sur 5 (21 pour cent) avoir pris des doses supplémentaires de médicaments pour traiter ces symptômes.

Plus de la moitié (52 pour cent) des long-terme utilisateurs disent avoir pris une autre prescription de médicaments pour l'anxiété, la dépression et l'insomnie tout en restant sous opioïdes, et 1 sur 6 dit avoir consommé le médicaments avec de l'alcool - risque de combinaison ce qui pourrait avoir de terribles conséquences. globalement presque 6 sur 10 dit qu'ils prennes au moins quatre prescriptions de médicaments en même temps , et un sur trois dit prendre jusqu'à sept médicaments ou plus .

L'enquête a révélé une relation entre largement positive entre consommateurs d'opioïde et leurs médecins. en grande majorités les médecins disent avoir averti d'éviter l'alcool, et mis en garde sur de possibles effets secondaires et expliqué le risque de toxicomanie. mais 61 pour cent disent que leur médecins n'a rien suggéré de tel.

Plus de la moitié des médecins disent n'avoir pas modifié leur dose ou leur fréquence. Parmi les long-terme utilisateurs qui ont arrêté la prise d'opioïdes, 34 pour cent dit que la résiliation de leur prescription a été la raison. juste 4 pour cent disent que c'est grâce à une prescription de naloxone, la drogue pouvant être administrée par quelqu'un d'autre dans un urgence pour inverser l'effet d'une overdose. un quart de long-terme utilisateurs disent qu'un ami ou la famille l'a suggéré et ils ont décidé d'arrêter la prise de drogue, deux-tiers disent qu'ils sont "non Pas trop" ou "non pas du tout" concernés par l'idée de devenir accro.

Et dans 6 cas sur 10 ils disent n'avoir pas cherché ni traitement ou autre aide. yngvild olsen, membre de l'américain société de toxicomanie et médecine santé publique, dit que les médecins " vont avoir un rôle vital à jouer dans l'épidémie, non seulement par le changement de leur façon de prescrire mais aussi dans l'apprentissage pour beaucoup sur la gestion douleurs chroniques et de la toxicomanie, mais aussi par renforcement dans l'apprentissage à traiter la toxicomanie."

 

emily guskin, monica akhtar et erin patrick o'connor ont contribué à ce rapport.

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