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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 16:31

Avril Lavigne s'est sentie «mourir» de la maladie de Lyme

La chanteuse dit se sentir mieux, après une longue absence qui avait fait émerger toutes sortes de rumeurs sur son état de santé...

Avril Lavigne s'est sentie «mourir».

La chanteuse canadienne, qui n'est pas apparue en public depuis plusieurs mois, a révélé avoir été alitée pendant cinq mois à cause de la maladie de Lyme. La star de la chanson, âgée de 30 ans, dit se sentir mieux, après une longue absence qui avait fait émerger toutes sortes de rumeurs sur son état de santé.

En décembre, le compte Twitter d'un groupe de fans avait dévoilé un échange avec la chanteuse, qui faisait état pour la première fois de ses problèmes de santé: «J'avais l'impression que je ne pouvais plus respirer, je ne pouvais plus parler ni bouger». «Je pensais que j'étais en train de mourir», a-t-elle confié mardi au magazine People.

La borréliose de Lyme est une maladie infectieuse due à une bactérie transmise par les piqûres de tiques.

Difficile à diagnostiquer et mal recensée, elle peut avoir de graves conséquences si elle n'est pas traitée à temps, provoquant des troubles invalidants et douloureux, notamment neurologiques, articulaires et musculaires, comme des méningites ou des paralysies faciales.

«Il y avait des fois où je ne me douchais plus pendant une semaine entière car je ne pouvais plus me tenir debout», a encore raconté la jeune femme.

Elle dit aujourd'hui se sentir mieux, et estime être «à 80%» de ses capacités.

M.C. avec AFP

Avril Lavigne s'est sentie «mourir» de la maladie de Lyme.
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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 12:19

Janine Guespin-Michel Les bactéries, leur monde et nous - Vers une biologie intégrative et dynamique

+ Extrait du Caméléon Medical du Dr Cécile Jadin.

Livre: Janine Guespin-Michel Les bactéries, leur monde et nous - Vers une biologie intégrative et dynamique.
Livre: Janine Guespin-Michel Les bactéries, leur monde et nous - Vers une biologie intégrative et dynamique.
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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 12:13

Turin, On a découvert une protéine qui protège contre le cancer du sein

Elle parvient à s'opposer à la progression de la maladie et des métastases

Une protéine protège contre le cancer du sein, et maintenant l'on sait comment elle est en mesure de s'opposer à la progression de la tumeur.

Une étude coordonnée par Paola Defilippi Professeur au Département de biotechnologie moléculaire et sciences de la santé, Université de Turin, en collaboration avec la Ville de Turin, vient d'être publiée dans la revue scientifique internationale Nature Communication.

Le cancer du sein touche une femme sur sept. L'un des sous-types de cancer du sein, environ 20% des cas, se caractérise par une quantité excessive de la protéine ERBB2 (également connu sous le nom de HER2), causée par l'augmentation du nombre de copies du gène qui code pour ERBB2 sur le chromosome 17.

Elle augmente la prolifération cellulaire d'une manière incontrôlée, soutient la survie des cellules tumorales, et favorise leur capacité à quitter la tumeur primaire, donnant naissance à des métastases dans d'autres organes.

Pour ces raisons, elle est appelée "oncogène". L'étude a identifié et caractérisé un mécanisme de protection contre les effets nocifs de L'oncogene ERBB2.

Cet effet protecteur donne aux patients une survie plus longue et un risque plus faible de métastases et ceci est dû à la présence de la protéine p140Cap.

Les résultats indiquent que cette protéine est exprimée dans environ 50% des patients atteints de la tumeur ERBB2, en identifiant un nouveau marqueur prédictif dans cette maladie.

En outre, des modèles cellulaires expérimentaux, ont mis en évidence certains des mécanismes par lesquels p140Cap est en mesure de limiter la croissance de la tumeur et ERBB2 et de diminuer la capacité à donner naissance à des métastases.

Ces données servent de base pour le développement de nouvelles thérapies pour les patients qui ne manifestent pas la p140Cap des protéines et sont soumises à des tumeurs plus agressives.

Ce travail est une collaboration entre le Département de la biotechnologie moléculaire et sciences de la santé, Université de Turin, Ville de Turin, IEO / IFOM de Milan, Université de Chieti-Pescara, Université de Camerino, Arcispedale de Reggio Emilia et de l'"Université suédoise de Lund"

Paola Defilippi

SARA Strippoli

18 mars 2017

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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 11:37

Directives pour la détection des Rickettsies.

Portillo A, et al. Vector Borne Zoonotic Dis. 2017.

Le genre Rickettsia (Rickettsiales: Rickettsiaceae) comprend des bactéries coccobacilles Gram-négatives, petites, obligatoires intracellulaires, non molles, pleomorphes transmises par les arthropodes.

Certains d'entre eux causent des maladies humaines et probablement aussi animales (menace pour la vie chez certains patients).

Dans ces directives, nous fournissons des conseils sur la pratique clinique (microscopie, sérologie, outils moléculaires et culture) pour l'étude microbiologique de ces micro-organismes dans des échantillons cliniques.

Puisque dans notre environnement les rickettsioses sont principalement transmises par les tiques, des informations pratiques pour l'identification de ces arthropodes et pour l'étude des infections à Rickettsia chez les tiques ont également été ajoutées.

PMID 28055574

Recherche des Rickettsies dans les tiques et autres vecteurs :

http://online.liebertpub.com/doi/suppl/10.1089/vbz.2016.1966/suppl_file/Supp_Data.pdf

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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 11:25

L'ancienne gérante d’un laboratoire d’analyses médicales, le Dr Schaller, a été condamnée à neuf mois de prison avec sursis par la cour d'appel de Colmar pour avoir pratiqué des dépistages non conformes de la maladie de Lyme.

En quoi consiste réellement le diagnostic ? .

Long et délicat, le processus de dépistage de la maladie de Lyme (ou borréliose de Lyme) s'apparente souvent au parcours du combattant pour les patients.

La maladie est transmise par la morsure d'une tique, elle-même infectée par une bactérie de type Borrelia.

Le premier des constats à établir après une morsure est un examen clinique.

Un érythème migrant est en effet susceptible d'apparaître au niveau de la morsure et son développement est à surveiller pendant plusieurs jours.

Un traitement antibiotique est éventuellement prescrit en premier recours, mais les tests sanguins sont alors inutiles.

Il est toutefois fréquent que les patients ne remarquent pas la rougeur ou n'y voient pas un motif de consultation médicale.

Maux de tête, douleurs musculaires...

C'est lorsque les premiers symptomes de la maladie se font ressentir (maux de tête, douleurs musculaires ou articulaires, forte fatigue, paralysie partielle, éruptions cutanées, complications cardiaques...), et si le premier diagnostic n'a pas été effectué, que le patient pousse généralement la porte de son médecin.

Une anamnèse peut alors permettre de recroiser les données et donner lieu à des examens plus poussés, tel qu'un électrocardiogramme et un examen neurologique.

Des sérologies sont éventuellement effectuées pour vérifier et quantifier la présence d'anticorps spécifiques.

D'abors un test IFI (Immuno-Fluorescence Indirecte) ou Elisa, effectué sur un prélèvement sanguin ou un échantillon de liquide céphalo-rachidien.

Ils peuvent être éventuellement suivis d’une seconde sérologie plus pointue : le test de Western Blot, en cas de doute sur le diagnostic ou de résultat positif.

Il sert à analyser la qualité des anticorps en action dans l'organisme, et à affiner le traitement à mettre en place, qui sera notamment composé d'antibiotiques.

Plan national

Le diagnostic étant difficile à mettre en place et les symptomes de la maladie tellement variés, les experts s'accordent sur le fait que les méthodes actuelles ne sont pas fiables et que la souffrance des patients n'est pas prise en compte à sa juste valeur.

Fin septembre, la ministre de la Santé, Marisol Touraine, a donc présenté un "plan national" visant à améliorer la prise en charge de la maladie de Lyme.

Elle propose notamment le développement de nouveaux tests de diagnostic, reconnaissant que les malades sont confrontés à un "sentiment d'abandon" et à "l'errance thérapeutique".

http://www.lci.fr/sante/test-de-la-maladie-de-lyme-peine-confirmee-pour-la-biologiste-viviane-schaller-2017717.html 16 déc 2016 17:19Loreleï Boquet-Vautor

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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 10:58

Vers un premier médicament dans l’autisme La bumétanide, un produit utilisé depuis de nombreuses années chez l’adulte dans l’insuffisance cardiaque et les œdèmes d’origines rénale et hépatique, a montré, lors d’une étude de phase 2b chez des enfants de 2 à 18 ans, des résultats encourageants permettant d’envisager une prise en charge globale du trouble de l’autisme.

Malgré l’incidence élevée des troubles autistiques, de l’ordre de 1% des enfants, il n’y a aucun traitement pharmaceutique approuvé par les autorités européennes ou américaines.

Le 14 mars, la firme de biotechnologie française Neurochlore a présenté des résultats prometteurs montrant que le bumétanide, un diurétique de l’anse utilisé depuis longtemps dans l’insuffisance cardiaque, le traitement des oedèmes ou l’HTA, pouvait atténuer les troubles autistiques.

Le laboratoire Servier s’associe au développement de ce produit en signant un partenariat avec Neurochlore.

Cet accord permettra à Servier de développer et commercialiser le produit en Europe.

Le Pr Ben-Ari, l’un des créateurs de Neurochlore, travaille depuis plusieurs années sur les concentrations intracellulaires de chlore.

Le bumétanide agit sur les concentrations élevées de chlore dans les neurones, observées dans certaines maladies neuro-développementales comme
l'autisme.

En 2014, ses travaux, publiés dans la revue Science, ont montré qu’il était possible, dans des modèles animaux, en traitant des femelles gestantes avec le bumétanide, de prévenir des comportements autistiques chez leurs descendants.

Ces travaux ont rapidement ouvert la voie à des études cliniques chez l’homme.

Une étude de phase 2A a d’abord été réalisée chez des enfants et les adolescents (3-11 ans).

Elle a montré que le bumétanide réduisait la gravité des troubles autistiques.

Un essai de phase 2B multicentrique a été ensuite mené par la société Neurochlore dans six centres en France sur près de 90 enfants (2-18 ans), principalement pour évaluer les effets de dose / réponse et la sécurité du bumétanide.

Cette étude montre des résultats encourageants en faveur du bumétanide sur plusieurs échelles d'autisme (échelle d'évaluation de l'autisme chez l'enfant : CARS ; échelle d'adaptation sociale : SRS ; et l'échelle d'amélioration des impressions cliniques globales : CGI), le déficit social et les comportements stéréotypés.

Les effets indésirables les plus fréquents étaient l'hypokaliémie, une polyurie, une perte d'appétit, la déshydratation et l'asthénie.

L'hypokaliémie s'est produite principalement au début du traitement et s'est améliorée progressivement avec des suppléments oraux de potassium.

Ces résultats viennent d’être publiés dans Translational Psychiatry*.

L’objectif de Neurochlore est de démarrer rapidement une étude de phase III afin de confirmer cette efficacité clinique et de déposer une demande d’AMM fin 2021.

Christian de Bodinat, directeur du pôle R&D des maladies neuropsychiatriques chez Servier, précise que "ce produit a le potentiel d’être le premier traitement des symptômes clés de l’autisme".

Très engagé en neuropsychiatrie, les équipes du laboratoire travaillent sur de nouvelles approches pour traiter les maladies d’Alzheimer et de Parkinson, ainsi qu’un large éventail de désordres neurodégénératifs, en ciblant les protéines toxines responsables de la mort neuronale.

Aujourd’hui, cinq projets sont à différents stades de recherche et développement dans ce domaine. NeuroChlore est implantée au sein de l’Inmed, institut de l’Inserm fondé et précédemment dirigé par le Pr. Yehezkel Ben-Ari, intégrant dans un même espace des laboratoires de recherche fondamentale et appliquée. *

“Effects of bumetanide on neurobehavioral function in children and adolescents with autism spectrum disorders”.

Translational Psychiatry (2017) 7, e1056; doi:10.1038/tp.2017.10; published online 14 March 2017

Sources : D’après les communiqués de presse de Neurochlore et Servier du 14 mars 2017.

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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 10:51

Neuro-borreliose (maladie de Lyme) site du Pr Friedrich W. Schardt.

Notre but est de donner suite à des informations sur les Borrellioses , qui, selon les dernières découvertes peut se déplacer activement à travers les tissus du corps.

Dans sa propagation dans tout le corps, ils ne connaissent pas obstacle. Même la barrière barrière hémato-encéphalique, peut facilement être surmontée et les germes pénètrent de cette manière dans le système nerveux central.

Sur la base des connaissances les plus récentes de la génétique, la Borrelia est l'une des bactéries les plus complexes connues par la science aujourd'hui.

La Borrelia possède 21 plasmides qui peuvent s'activer à tout moment lui permettant de s'adapter à l'adversité du moment. (par exemple, le froid et la sécheresse).

Pour plus d'informations sur ce pathogène et son traitement, des recommandations peuvent être trouvées sur ces pages.

votre Prof. Dr. Friedrich W. Schardt

http://m.neuroborreliose.net/index.html#

En Allemand

Commentaire pratique concernant la SLA

"Simple information . Ceci pour sujet de réflexion uniquement . Ce n'est pas une prescription".

"ma position pour la SLA est établie depuis mes échanges avec le prof. Fritz Schardt neurologue de wurzburg qui a proposé des traitements antibiotiques alternés en cas de neurolyme

:neuroborreliose.net

sa biblio est traduite en Anglais

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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 10:05

Parkinson : la présence de vignobles pourrait-elle favoriser la survenue de la maladie ?

L'augmentation de l'incidence de la maladie de Parkinson chez les agriculteurs est aujourd'hui reconnue et s'expliquerait par leur exposition aux pesticides.

Cette corrélation a d'ailleurs été confirmée par des travaux in vitro et in vivo.

Le rôle de ces composés sur l'incidence de la maladie dans la population non exposée professionnellement est en revanche peu décrit.

Aussi, des chercheurs français ont voulu évaluer si l'incidence des cas diagnostiqués dans la population française pouvaient s'expliquer par la présence de pesticides dans l'environnement immédiat.

Méthodologie 

L'incidence de la maladie de Parkinson a été déterminée à l'aide d'un modèle algorithmique fondé sur le nombre annuel de personnes nouvellement traitées par antiparkinsoniens entre 2010 et 2012 (données SNIIRAM). 

Les jeunes de moins de 20 ans et les sujets traités par neuroleptiques et anticholinergiques (syndrome parkinsonien) ont été exclus, ainsi que les femmes de moins de 50 ans traitées par bromocriptine seule (blocage de la lactation). 

Les analyses ont été conduites en population générale ou en excluant les agriculteurs et travailleurs agricole. 

L'incidence de la maladie de Parkinson a été standardisée et calculée pour chaque canton par sexe et par âge. 

La nature et la densité de l'activité agricole de chaque canton a été déterminée à partir du recensement réalisé par le Ministère de l'agriculture en 1988 puis en 2000. 

Le tabagisme moyen régional et l'exposition moyenne aux UV au niveau de chaque canton (base de donnée HelioCLim-3) ont été intégrés au modèle d'analyse.

De même, l'indice de précarité et la densité régionale de neurologues ont été utilisés pour pondérer l'interprétation des résultats.

Résultats 

Au total, le modèle a permis de déterminer 75.832 nouveaux cas de maladie de Parkinson parmi les sujets nouvellement traités par antiparkinsoniens entre 2010 et 2012.

Parmi eux, on recensait 53.745 sujets de plus de 50 ans affiliés au régime général. 

Le nombre médian de cas dans la population globale s’élevait à 12 par canton, et 1,1% des cantons étaient exempts de cas.

Une fois exclus les sujets exposés professionnellement, ces nombres étaient respectivement de 8 par canton et de 3,3%. 

L'augmentation de l'incidence de la maladie de Parkinson était associée à la proportion de l'activité agricole au niveau cantonal, que le calcul soit conduit en population générale ou après exclusion des agriculteurs et travailleurs agricoles. 

En population générale, la viticulture et la capriculture étaient associées à une plus forte incidence de la maladie.

Le maraîchage sous serres, les cultures industrielles et les élevages porcins semblaient aussi associés à la survenue de la maladie mais de façon non significative.

Le risque le plus élevé était associé à la viticulture avec un risque relatif (RR) de 1,102 [IC95% : 1,049-1,158]. 

Après exclusion des professionnels, la présence d'activités agricoles liées aux vergers, aux vignes, aux chèvres et aux oléagineux était associée à une incidence élevée de maladie de Parkinson dans la population locale.

La viticulture restait l'activité la plus fortement associée à la survenue de l'affection, avec un RR de 1,127 [IC95% : 1,070-1,187]. 

La relation entre activité viticole et maladie de Parkinson était statistiquement marquée chez les plus de 75 ans, par rapport aux plus jeunes sujets, quelle que soit la population analysée. 

Toutes les régions viticoles présentaient une incidence supérieure de la maladie. Huit grands profils de canton ont pu être déterminés en fonction d'un profil d'activité agricole similaire : ceux qui comportaient une activité viticole avaient eux aussi une incidence supérieure. Limitations 

Il s'agissait d'une étude écologique, non conduite à partir de données individuelles. 

Les mouvements migratoires de la population ne pouvaient être pris en considération.

À retenir L'incidence de la maladie de Parkinson semble associée aux cantons ruraux dans lesquels l'activité agricole -et principalement viticole- est importante, même chez la population non exposée professionnellement aux pesticides.

De nouvelles études, conduites à partir de données individuelles sont aujourd'hui nécessaires pour corroborer ces données.

L'augmentation de l'incidence de la maladie de Parkinson chez les agriculteurs est aujourd'hui reconnue et s'expliquerait par leur exposition aux pesticides.

15 mars 2017Univadis Résumés PARCaroline Guignot

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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 09:52

L’autophagie (du grec αυτο : « soi-même », et φαγειν « manger »), autolyse ou autophagocytose, désigne une dégradation d'une partie du cytoplasme de la cellule par ses propres lysosomes[1].

L'histolyse (du grec ἱστος signifiant « tissu ») est le même processus, mais intervenant lors d'une métamorphose, il est utile à l'organisme (par exemple, les amphibiens).

L'histolyse est également présente au cours du développement embryonnaire ou en fin de lactation. Le terme d'autophagie regroupe plusieurs voies de dégradation lysosomale des constituants cellulaires, essentielles à l’homéostasie cellulaire. Il existe trois types différents d’autophagies dont : la microautophagie, l’autophagie réalisée par des protéines chaperonnes, et la macroautophagie (la forme principale)[2],[3].

La macroautophagie, appelée couramment autophagie, est un mécanisme permettant à la cellule de digérer une partie de son contenu, que ce soit du cytoplasme, des protéines ou des organites cellulaires.

C’est la seule voie qui puisse dégrader massivement des macromolécules et des organites, c’est une voie de dégradation alternative à celle du protéasome.

Yoshinori Ohsumi obtient le prix Nobel de physiologie ou médecine en 2016 pour ses travaux sur l'autophagie.

Sur le plan cellulaire, la macroautophagie, la forme principale[4], débute par la formation d’une vacuolequi s’allonge et séquestre de façon non sélective des constituants du cytoplasme.

L’autophagosome ainsi formé est délimité par une double membrane phospholipidique.

Plusieurs compartiments cellulaires (réticulum endoplasmique, appareil de Golgi et réseau trans-golgien) et la membrane plasmique participeraient probablement à la formation de l’autophagosome.

Une quinzaine de protéines Atg sont nécessaires à sa biogenèse.

À l’exception d’Atg9, ces protéines ne possèdent pas de domaine transmembranaire. Les protéines Atg, recrutées dans le cytoplasme, se complexent les unes aux autres et s’associent de façon transitoire avec la membrane pré-autophagosomale et à celle de l’autophagosome.

L’autophagie peut être stimulée en conditions de stress, telles que la carence en nutriments, l’absence de facteurs de croissance ou l’hypoxie.

La protéine mTOR (mammalian target of rapamycin) joue un rôle-clé dans l’intégration de ces signaux et la régulation de l’autophagie.

Lorsqu’elle est activée, mTor inhibe la voie de l’autophagie, mais son inactivation (à la suite d'une carence en nutriments, par exemple) permet de lever l'inhibition et donc de lancer l’autophagie.

Cette enzyme est la cible de la rapamycine(une drogue classiquement utilisée pour induire l’autophagie).

Une autre voie déclenchant l'autophagie fait intervenir le complexe Atg6 (aussi appelé Beclin 1)/PI3 kinase de classe III.

Ce complexe participe à l’induction de l’autophagie, à l’incurvation du pré-autophagosome et à la formation de l’autophagosome.

Le déroulement ultérieur du processus autophagique repose essentiellement sur deux systèmes de conjugaison analogues aux systèmes d'ubiquitination des protéines : le premier conjugué, formé des protéines Atg5-Atg12, permet le recrutement du deuxième complexe sur l'autophagosome en formation, puis est recyclé vers le cytosol. le deuxième conjugué résulte de la conjugaison de la protéine Atg8 (MAP-LC3 chez les mammifères) à la phosphatidyléthanolamine (PE) et s’incorpore dans la membrane du pré-autophagosome.

LC3 existe donc sous forme cytosolique (LC3-I) ou associé au phagosome (LC3-II = Atg8-PE). LC3-IIpourrait jouer une fonction structurale permettant l’élongation et la formation de l’autophagosome mature, et constitue un marqueur cellulaire d'identification des autophagosomes.

L’autophagie joue un rôle important dans : le maintien de l’homéostasie car elle permet l’élimination et le remplacement continuel des protéines et des organites non fonctionnels ; l’adaptation et la survie des cellules soumises à des conditions de stress ; l’immunité innée à l’échelle de la cellule car elle permet d’éliminer des pathogènes intracellulaires ; l’immunité adaptative car la dégradation des protéines par autophagie génère des peptides qui seront ensuite présentés sur le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH).

L’identification de molécules impliquées dans le contrôle et l’exécution de l’autophagie a mis en lumière une étroite relation entre l’autophagie et la progression tumorale.

Les cellules cancéreuses présentaient généralement une capacité autophagique plus réduite que les cellules normales.

Le rôle anti-tumoral de l’autophagie est suggéré par son implication dans la réduction de l’instabilité chromosomique, de la prolifération et de l’inflammation des cellules tumorales.

L’autophagie peut aussi être un mécanisme pro-tumoral en permettant la survie des cellules tumorales exposées à des variations de leur micro-environnement (hypoxie, carence nutritionnelle…).

Le processus autophagique est induit en réponse à divers traitements anti-cancéreux.

Cette réponse peut s'avérer être un mécanisme permettant la survie des cellules, ou favorisant et amplifiant la mort induite par ces traitements.

Une caractéristique commune à de nombreuses maladies neurodégénératives est l’accumulation de protéines mutées ou toxiques et leur agrégation dans le cytoplasme.

Ces maladies sont désignées sous le terme de « protéinopathies » et comprennent notamment la maladie de Huntington, la maladie d’Alzheimer ou la maladie de Machado-Joseph (SCA-3).

Ces agrégats de protéines anormales se formeraient, par exemple, à la suite d'une diminution de l’activité du protéasome.

Leur présence entraîne une augmentation de cette autophagie induite qui, dans les premiers stades de la maladie, est assez efficace pour assurer leur élimination.

Cependant, à un stade plus avancé, l’autophagie induite n’est plus suffisante, et des inclusions protéiques se forment dans les cellules ; la stimulation de l’autophagie (par un agent pharmacologique) pourrait s’avérer efficace pour éliminer ces inclusions et ainsi lutter contre la neurodégénérescence.

Dans le cas de la maladie de Machado-Joseph (SCA-3, Spino Cerebellar Ataxia - 3), cette technique de stimulation de l'autophagie est actuellement étudiée par les équipes de Luis Pereira de Almeida, Center for Neurosciences and Cell Biology, University of Coimbra, Largo Marquês de Pombal, 3004-517 Coimbra, Portugal[5].

Importance de l'autophagie. Yoshinori Ohsumi obtient le prix Nobel de physiologie ou médecine en 2016.
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19 mars 2017 7 19 /03 /mars /2017 09:31

Nous avons besoin de justice pour les victimes de Primodos - qui est la Thalidomide oubliée

Par Yasmin Qureshi député

«J'ai sept rates, mon estomac est du mauvais côté et j'ai eu plusieurs opérations dans les tentatives pour corriger cela.Je suis né avec un certain nombre d'adhérences et d'obstructions.

J'ai aussi des défauts de la colonne vertébrale et des malformations congénitales internes.

J'ai dû Lutter tout au long de ma vie.

" Ce sont les mots poignants de Nichola Williams, une histoire qu'elle a douloureusement partagée avec moi un samedi après-midi il y a deux ans.

Lorsque sa mère a soupçonné qu'elle était enceinte en 1971, elle a rendu visite à son médecin de famille et a reçu le médicament "Primodos", un test de grossesse hormonal, le test de grossesse hormonale qui a causé des malformations de naissance et des vies dévastées

Comme les députés se réunissent en mai dernier pour discuter des allégations selon lesquelles Primodos, un test de grossesse hormone, est à blâmer pour les malformations congénitales qui ont dévasté sa vie, Sarah Raineyspoke a enquêté et a signalé la longue histoire derrière les revendications et contre-revendications.

Il s'agit d'un médicament appelé Primodos, essentiellement une version à dosage plus élevé des mêmes hormones artificielles que celles utilisées dans les pilules contraceptives.

Bizarre comme cela sonne: de 1958 à 1974, donner à une femme Primodos (ou l'équivalent allemand Duogynon) était la méthode standard utilisée au Royaume-Uni et un certain nombre de pays européens et du Commonwealth pour déterminer si elle était enceinte ou non.

L'exposition à Primodos s'est généralement produite pendant le temps où l'organogenèse et le développement des membres étaient en cours, durant la même partie de la grossesse où l'exposition à la thalidomide entraîne des déformations.

Le résultat est qu'il semble avoir causé des déformations similaires à celles qui sont survenues à la suite de la thalidomide.

Plusieurs centaines de milliers de femmes enceintes au Royaume-Uni recevaient Primodos annuellement avant son retrait en 1974, de sorte que même si cela ne causait que des déformations dans quelques pour cent des cas, le nombre de bébés touchés devait être assez important.

Néanmoins, tout le problème a été mis sous le tapis.

Une des choses mentionnées dans le documentaire sur la Thalidomide il y a quelques semaines, est que la plupart des env. 2000 bébés thalidomide nés au Royaume-Uni ont été euthanasiés par le NHS, de sorte que seulement 400 ont survécu au-delà de la petite enfance.

Probablement la même chose se passait avec les bébés Primodos, et a parcouru un long chemin aboutissant à la dissimulation de la gravité du taux de déformation réel.

Le développement sexuellement dimorphe ne commence pas avant environ 6 semaines après la conception, et il semble que la plupart des expositions à Primodos a dû se produire plus tôt que cela, ainsi les anomalies intersex-liées ne sont pas un problème majeur parmi les victimes de Primodos.

Cependant, en lisant les commentaires de cet article, il semble qu'il y ait au moins un cas où un bébé mâle exposé à Primodos a connu plusieurs des mêmes difficultés que les enfants DES - hypospadias, testicules non descendus, masculinisation incomplète et dysphorie de genre . "

Malformations et médicaments : victimes de Primodos - qui est la Thalidomide oubliée.
Malformations et médicaments : victimes de Primodos - qui est la Thalidomide oubliée.
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