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9 juillet 2017 7 09 /07 /juillet /2017 22:41

Alerte : le Conseil National de Recherche d’Italie découvre que les vaccins sont contaminés par des nanoparticules toxiques 5 mai 2017

DES COMPOSANTS MÉTALLIQUES NANOMÉTRIQUES TOXIQUES DANS LES VACCINS :

Une étude visant à rechercher des nano-particules dans les vaccins a été réalisée par les docteurs Antonietta M Gatti et Stefano Montanari pour le Conseil National de Recherche d’Italie.

Les résultats de leurs nano-diagnostics ont été publiés dans l’International Journal of Vaccines le 23 Janvier 2017. 44 types de vaccins venant de France et d’Italie ont été analysés afin d’approfondir les études sur leurs effets secondaires.

Pour ce faire, une méthode d’investigation par microscopie électronique à balayage avec microsonde à rayons X a été appliquée.

Les 44 types de vaccins en question :

Les résultats de cette nouvelle étude montrent la présence de particules micro et nanométriques composées d’éléments inorganiques dans des échantillons de vaccins.

La présence de ces contaminants particulaires reste à ce jour inexpliquée.

Ils ne sont par ailleurs jamais signalés par les fabricants de vaccins.

Ces nanoparticules sont considérées comme non biodégradables et ne sont pas biocompatibles.

Leur présence dans les vaccins permet d’étudier sous un angle nouveau les causes de certains effets secondaires.

Elle permet également une nouvelle approche quant aux accidents post-vaccinaux et certaines maladies qui en découlent, autisme, sclérose en plaque, désordres immunitaires, maladies neuro-dégénératives, voire mort subite du nourrisson…

Particules nano retrouvées dans les vaccins

La gamme des micro et nano contaminants est très large.

L’étude révèle la présence de métaux nanométriques ou combinés nano de : tungstène, titane, zirconium, hafnium, strontium, aluminium, nickel, fer, antimoine, chrome, or, zinc, platine, argent, bismuth, cérium, cuivre, plomb, étain, baryum, vanadium, magnésium, souffre, silicium, calcium, sodium, manganèse…

Effets biologiques du tungstène L’injection (intramusculaire) de microparticules d’un alliage de tungstène (contenant 91,1 % de tungstène, 6 % de cobalt et 2,9 % nickel) chez des rats de laboratoire a rapidement causé l’apparition de cancers avec tumeurs métastatiques agressives sur le site d’implantation.

On trouve cependant du nano tungstène combiné ou non, dans les vaccins Infanrix Hexa, Typhérix, Priorix du laboratoire GlaxoSmithKline, dans le vaccin Menjugate de Novartis, dans les vaccins Prevenar et Meningitec du laboratoire Pfizer, dans le vaccin Meningitec de Wyeth Pharmaceutical (UK).

Effets biologiques du strontium

Le strontium non radioactif est toxique pour l’animal et l’humain.

En synergie avec d’autres produits tel que le chrome, il provoque des cancers du poumon.

Le strontium sous forme de carbonate (SrCO3) ingéré peut provoquer des crampes, la contraction douloureuse de différents muscles.

Le nitrate de strontium (SrNO3) engendre des problèmes cardiaques, pulmonaires, hépatiques et rénaux.

On retrouve un combiné nano de strontium/aluminium dans le vaccin anti-typhoïde Vivotif Berna du laboratoire Berna Biotech.

Le chrome

Il fait partie des métaux toxiques.

L’ingestion de sels de chrome entraine inflammation du tube digestif, nécrose, diarrhées hémorragiques, puis coma.

Il est cependant présent en combinaisons nanométriques dans les vaccins :

Typhim de Adventis Pasteur ; Mencevax, Infanrix Hexa, Typherix, Fluarix, Cervarix du laboratoire GlaxoSmithKline, Anatetal, Dif-Tet-All, Focetria, Agrippal, Menveo du laboratoire Novartis ; Prevenar 13 et Meningitec du laboratoire Pfizer ; Vaxigrip, Stamaril, Repevax, MMR Vaxpro du laboratoire Sanofi-Pasteur.

Effets biologiques du Hafnium

Le hafnium sous la forme de métal ne pose normalement pas de problème.

Il y a très peu d’études dessus.

Par contre, tous les composés du hafnium sont considérés comme toxiques.

Le composé ZrAlHaf (zirconium aluminium hafnium) retrouvé dans le vaccin anti-typhoïde du laboratoire Berna Biotech a toutes les chances d’être un toxique aux effets totalement inconnus sur la santé.

Effets biologiques de l’antimoine

Vu la grande toxicité de l’antimoine, Santé Canada a émis une norme provisoire pour la concentration maximale acceptable pour l’eau potable qui est de 6 µg/L.

Par contre, l’antimoine semble toléré dans les vaccins. On en retrouve dans le vaccin Menjugate de Novartis.

Le bismuth

Le bismuth est très toxique engendrant des dégâts sur le foie, les reins.

C’est un neurotoxique affectant l’ensemble du système nerveux central. Ses effets sur l’embryon ou le fœtus n’ont jamais été étudiés.

On en retrouve cependant dans les vaccins : Varilix et Fluarix du laboratoire Glaxo ; Agrippal de Novartis ; Gardasil, Repevax, MMR-Vaxpro de Sanofi Pasteur.

Toxicité du baryum

L’intoxication aiguë au baryum chez l’homme se manifeste par plusieurs signes et symptômes tels que des douleurs abdominales intenses, des diarrhées sanglantes, des troubles cardio-vasculaires.

L’intoxication aiguë peut aussi se solder par la mort, soit à cause d’une insuffisance respiratoire, soit en provoquant un problème cardiaque.

On en retrouve dans le vaccin Tetabulin du laboratoire Baxter, le vaccin Anatetal du laboratoire Chiron, dans les vaccins Infanrix Hexa, Typherix, Fluarix du laboratoire GlaxoSmithKline ; dans les vaccins Anatetal, Dif-Tet-All, Agrippal, Fluad, Menveo du laboratoire Novartis, dans Prevenar 13 de Pfizer, dans Gardasil, Repevax, MMR-Vaxpro du laboratoire Sanofi Pasteur…

Nano mais méga toxique

Outre la toxicité avérée de certains métaux, il est à noter qu’à échelle nanométrique les effets nocifs sont surmultipliés.

Tous ces éléments en effet, peuvent passer la barrière hémato-encéphalique, coloniser le cerveau et en règle générale, pénétrer toute cellule du corps humain.

Ils ont un effet mutagène sans limite à leur échelle.

Reste à savoir si ces éléments sont dans les vaccins de manière fortuite ou si leur insertion est intentionnelle.

Si c’est fortuit, il est inconcevable que des vaccins différents disposent d’exactement les mêmes structures nano-métalliques.

Or, c’est le cas.

En effet, la formule AlSiTi (aluminium, silicium, titane) par exemple, se retrouve dans les vaccins des laboratoires Berna Biotech, Novartis et Glaxo-SmithKline.

Ces éléments nanométriques vaccinaux ne sont jamais signalés par les laboratoires.

Que font-ils là ?

Quelle est leur fonction ?

Les vaccins ne seraient-ils qu’un prétexte pour des expériences d’ingénierie nano-biologiques sur les populations ?

Dans quel but ?

Comment évaluer les risques vaccinaux ?

Avec ces nouvelles découvertes, tout reste à faire pour évaluer scientifiquement les risques de ces soupes vaccinales truffées de nano-composants et de combinaisons nano-métalliques dont on ne connaît à peu près rien.

Comment évaluer les effets sur la santé humaine d’une combinaison de zirconium, d’aluminium et de hafnium (ZrAlHf) ?

Le ZrAlHf a-t-il fait l’objet d’une étude toxicologique ? Non !

De fait, pour toutes ces formules de métalloïdes, il n’y a à notre connaissance aucune publication scientifique, aucune étude toxicologique et encore moins lorsqu’ils sont combinés à du calcium, du carbone, du silicium, du soufre ou du phosphore.

De plus, certaines combinaisons nano-métalliques nous semblent physiquement impossibles.

Pourtant elles existent bien !

Comment les laboratoires fabriquant les vaccins ont-ils pu faire de telles prouesses nano-physiques à une si grande échelle ?

Cela ne relève, a priori pas de leur domaine de compétence !

Une nouvelle science nano-biologique existerait-elle en marge de nos académies de médecine ?

Les vaccins seraient-ils à notre insu, le vecteur d’une néo-science qui ne nous est pas contée ?

La maladie des Morgellons trouverait-elle enfin là une explication ?

Un large débat avec les laboratoires et les autorités de santé va devoir s’ouvrir.

Sans intégrer ces nouvelles données, il est aujourd’hui impossible d’évaluer le risque vaccinal. par F. Morin, Source: Morpheus.fr

Référence: Medcraveonline.com

Le Conseil National de Recherche d’Italie découvre que les vaccins sont contaminés par des nanoparticules toxiques.
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9 juillet 2017 7 09 /07 /juillet /2017 16:32

Les mitochondries sont souvent décrites comme des « centrales énergétiques » pour le rôle qu’elles tiennent dans la production de l’énergie cellulaire.

Cependant, leur rôle important dans une variété d’autres fonctions biologiques n’a pas été mis en lumière.

Des chercheurs de l’United Mitochondrial Disease Foundation ont découvert que seulement 3% du matériel génétique contenu dans une seule mitochondrie est conçu pour produire de l’énergie cellulaire.

Alors, quelles sont les principales responsabilités des mitochondries et comment elles favorisent la santé ?

Que sont les mitochondries?

Les mitochondries sont des organelles qu’on trouve dans toutes les cellules du corps, sauf dans les globules rouges.

Les mitochondries sont uniques car elles contiennent leur propre copie de l’ADN.

Les 3% de l’ADN responsable de la production d’énergie cellulaire génèrent 90% de l’énergie d’une cellule sous forme d’ATP ou adénosine triphosphate.

Éventuellement plus important encore, les mitochondries ont un rôle critique dans la régulation des principales voies métaboliques du corps.

Les facteurs génétiques et les stimuli environnementaux ont un impact sur la façon dont les mitochondries sont utilisées au sein d’un organisme.

Par exemple, la mitochondrie a des fonctions spécifiques dans diverses parties du corps et sa quantité diffère selon l’action, qu’il s’agisse de décomposer l’ammoniac dans le foie ou surgir dans de hautes concentrations dans les muscles pectoraux de pigeons en vol.

Les Mitochondries assurent des fonctions vitales

Les mitochondries sont non seulement des générateurs d’énergie, elles sont des organites clés qui assistent aux processus métaboliques quotidiens tels que: maintien des taux de lipides apport d’énergie nécessaire pour la circulation du sang maintient de bonnes concentrations d’ions requises pour la communication physiologique assistance au transport du glucose et de l’insuline suppression des risques potentiels pour la santé, y compris l’enlèvement des cellules endommagées qui peuvent nuire à la santé

La destruction ou l’affaiblissement des mitochondries peuvent entraîner des complications de santé graves, y compris la sclérose en plaques, l’autisme, le trouble bipolaire, le syndrome de fatigue chronique, le diabète de type 2, les maladies cardiaques et le cancer.

Dysfonction mitochondriales associées au cancer

Des régions spécifiques au sein des mitochondries subissent un taux élevé de la respiration cellulaire lors de la production d’énergie.

Lorsqu’un changement s’y produit, les risques de cancer augmentent.

Les taux élevés de respiration cellulaire sont associés avec la génération de radicaux libres qui, étant à proximité, peuvent endommager l’ADN de la mitochondrie.

L’incidence du cancer du poumon, du carcinome des cellules rénales et du cancer du sein augmente suite à ces mutations qui se produisent au sein de l’ADN mitochondrial.

À la suite d’une production excessive de radicaux libres, les mitochondries créent un stress oxydant qui empêche les antioxydants de défendre le corps contre le cancer.

Les dérivés réactifs de l’oxygène (ROS en anglais) représentent une espèce très puissante de radicaux libres qui peuvent épuiser les niveaux de la vitamine C et de stimuler l’inflammation systémique du corps.

Pendant que l’inflammation progresse, des « fuites » vers le cerveau et le tube digestif des signaux envoyés par le système nerveux central ont été démontrées.

Cela se traduit par une réponse auto-immune du corps.

Les sources d’antioxydants disponibles s’appauvrissent pendant que le système immunitaire tente de défendre le corps contre une menace inconnue.

Chez les personnes ayant un dysfonctionnement mitochondrial, on a trouvé de faibles réserves d’antioxydants dont la carnitine, le glutathion et la thiorédoxine.

Le cancer se caractérise par de nombreux facteurs qui conduisent à la dépression, un système immunitaire affaibli et le stress oxydant chronique.

Le dysfonctionnement mitochondrial est associé à l’accentuation de chacun de ces facteurs.

Renforcer votre fonction mitochondriale

De nombreuses stratégies peuvent aider à améliorer la fonction des mitochondries et à réduire votre risque de développer un cancer.

Dès aujourd’hui, commencez à intégrer des habitudes d’une hygiène de vie saine dans votre routine quotidienne.

Votre première étape peut être de vous assurer de faire suffisamment d’exercice physique chaque jour, ce qui améliore la circulation sanguine et augmente l’activité mitochondriale.

Le jeûne intermittent

Il a été démontré que le jeûne intermittent peut éliminer les mitochondrie endommagées du corps par un processus connu sous le nom de mitophagie.

Ce processus permet aux mitochondries d’éliminer les déchets, les radicaux libres et les protéines dépliées qui affaiblissent l’immunité et accélèrent le développement de maladies cancéreuses.

Le régime cétogène

Une alimentation riche en graisses saines et faible en glucides est un excellent moyen pour produire de l’énergie en contournant les mitochondries.

Il a été démontré que le régime cétogène améliore la santé des personnes atteintes de l’épilepsie et faiblesse musculaire.

Un régime alimentaire nutritif Supporte la fonction mitochondriale Protéines clés, enzymes et vitamines sont essentielles pour la santé des mitochondries et la réduction de votre risque de cancer.

La supplémentation des nutriments suivants a pour effet de promouvoir la fonction des mitochondries:

Acétyl-carnitine:

contenu dans la viande rouge, cet acide aminé est responsable du transport de certains composés dans le corps et a également été montré pour augmenter la production de

Vitamines B:

Il a été démontré que la biotine ainsi que la vitamine B12 améliorent la fonction mitochondriale.

Ces vitamines sont conçues de façon unique pour favoriser la synthèse du glutathion ainsi que d’autres Acide alpha-lipoïque: (ALA)

Acide alpha-lipoïque

améliore la fonction des mitochondries dans le cerveau et stimule les capacités cognitives d’un

Coenzyme Q10:

Aussi connu comme CoQ10, ce puissant antioxydant est un élément essentiel à la chaîne de transport d’électrons dans les mitochondries, qui génère de l’énergie.

Un déficit d’antioxydants, en particulier celui en CoQ10 peut empêcher les mitochondries de produire l’ATP.

Il a été cliniquement prouvé que la supplémentation en CoQ10 améliore les symptômes qui nuisent à la santé.

Évitez toxines environnementales

L’exposition à des toxines environnementales augmente le risque de dysfonctionnement mitochondrial, de maladies graves et du cancer.

Les toxines environnementales telles que métaux lourds provenant des pesticides et substances cancérigènes contenues dans la fumée contribuent au stress oxydant chronique.

Évitez l’exposition à des toxines environnementales en contrôlant ce que vous pouvez, choisissez de manger des aliments sains, pratiquez des techniques de désintoxication ainsi que des exercices pour réduire le stress.

La biogenèse de la mitochondrie

Les chercheurs commencent à comprendre quelle est l’importance de la formation de nouvelles mitochondries dans un processus connu sous le nom de biogenèse mitochondriale.

Les principaux facteurs qui influent sur la capacité des mitochondries à croître et à se diviser comprennent l’exercice, la réduction du stress oxydant, la température et la restriction calorique.

Il est nécessaire d’avoir plus de résultats provenant des essais cliniques humains pour identifier pleinement la stratégie thérapeutique pour la biogenèse mitochondriale afin de réduire la gravité des troubles et des cancers associés à un dysfonctionnement mitochondrial.

Réduisez votre risque de développer le cancer et participez avec votre propre technique à la formation de nouvelles mitochondries.

Faites le choix chaque jour de limiter votre exposition aux contaminants environnementaux, faites de l’exercice, et réduisez le stress oxydant dans votre corps par une alimentation riche en nutriments antioxydants.

Lutter contre les cellules tumorales c'est préserver ses alliés vitaux : les mitochondries.
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9 juillet 2017 7 09 /07 /juillet /2017 10:19

La quercétine, des propriétés antihistaminiques, antioxydantes et anti-inflammatoires

La quercétine est un flavonoïde qui a fait l'objet de douzaines de rapports scientifiques au cours de ces trente dernières années.

Elle semble avoir de multiples effets bénéfiques sur la santé de l'homme, incluant une protection cardiovasculaire, une activité anticancéreuse, des effets antiulcéreux, ainsi qu' une activité antiallergique, antivirale et anti-inflammatoire.

La quercétine appartient à la classe des phytopigments hydrosolubles appelés flavonoïdes.

On la trouve naturellement dans une grande variété d'aliments incluant les oignons rouges et jaunes, les pommes, des baies, le thé noir, les brocolis, certaines graines et des fruits oléagineux comme les noix.



Un puissant antioxydant

Un grand nombre de preuves indiquent que la quercétine possède de puissantes propriétés antioxydantes.

En 1994, un chercheur écrit : «Il semble qu'un grand nombre des effets biologiques de la quercétine et d'autres flavonoïdes puisse être expliqué par leur activité antioxydante et leur capacité à détruire les radicaux libres.

La fonction antioxydante de la quercétine est renforcée par la vitamine C.

Ce renforcement est attribué à la capacité de la vitamine C à réduire la quercétine oxydée et à celle de la quercétine d'inhiber la photooxydation de la vitamine C.

Des effets bénéfiques encore plus puissants de la quercétine comme destructeur de radicaux libres et/ou comme inhibiteur de la peroxydation lipidique ont été observés en association avec la vitamine E et la vitamine C1."

Une action anti-inflammatoire



La quercétine est indiquée dans toutes les situations inflammatoires parce qu'elle inhibe la formation des médiateurs de l'inflammation :

les prostaglandines et les leucotriènes, en même temps que la libération de l'histamine.

Cette activité est particulièrement intéressante dans le cas de l'asthme, le leucotriène B4 étant un puissant constricteur bronchique.

Quercétine et allergies

La quercétine agit comme un antihistaminique.

C'est un puissant inhibiteur de la libération de l'histamine par les basophiles et les mastocytes, la substance qui initie démangeaisons, éternuements, ou enflures dans une réaction allergique.

Même à faibles niveaux, la quercétine, à la différence de la plupart des substances antiallergiques, inhibe fortement et efficacement la libération de l'histamine au premier et au second stade de sa libération par les basophiles.

Des recherches préliminaires suggèrent qu'elle pourrait être utile dans le traitement de l'asthme et des allergies.

Des études in vitro ont été réalisées pour déterminer le mode d'action précis par lequel les flavonoïdes atténuent les symptômes de l'allergie et de l'asthme.

Dans l'une d'entre elles, des mastocytes ont été traités avec onze flavonoïdes



différents dont la quercétine et les catéchines.

La libération d'histamine a été induite chimiquement. Tous les flavonoïdes testés ont montré un effet protecteur contre la libération d'histamine. Ils agissaient en prévenant l'absorption du calcium par les cellules.

Des résultats identiques ont été obtenus sur des basophiles traités avec de la quercétine, chimiquement similaire à la cromalyne, un médicament dérivé synthétiquement des flavonoïdes.

Même à faible dose, la quercétine s'opposait à la libération de l'histamine. Dans une étude japonaise sur des mastocytes provenant du mucus nasal de sujets atteints d'une rhinite perannuelle, la quercétine inhibait significativement la libération de l'histamine.

L'association quercétine/bromélaïne







Bromélaïne est le nom générique d'un groupe d'enzymes protéolytiques dérivées de la tige de l'ananas.

La bromélaïne est une enzyme digérant les protéines actives à une grande variété de pH.

Elle peut donc digérer les protéines à la fois dans l'estomac et dans l'intestin grêle.

Prise sur un estomac vide, près de 40 % de la



bromélaïne sont absorbés intacts dans le flux sanguin.

À travers son action sur la fibrine et les fibrinogènes, des substances liées à la coagulation du sang, la bromélaïne stimule la production et la libération de prostaglandines antiinflammation tout en réduisant la production et la libération de prostaglandines pro-inflammation.

Les réactions allergiques nécessitent la libération d'un excès de prostaglandines pro-inflammation qui contribuent à l'enflure, à la rougeur et aux démangeaisons.

La quercétine aide également à diminuer la formation et la libération de prostaglandines pro-inflammation et de thromboxanes tout en ralentissant les substances réactives de l'anaphylaxie, un déclencheur-clé de l'asthme2.

Ainsi la bromélaïne et la quercétine agissent en synergie pour réprimer l'inflammation des réactions allergiques aussi bien que l'inflammation résultant de contusions et de lésions des tissus provenant de blessures sportives, d'accidents ou d'opérations chirurgicales3.

La bromélaïne potentialise également la quercétine d'une autre façon. Seule, la quercétine est très mal absorbée par le système gastro-intestinal.

La bromélaïne est bien connue pour stimuler l'absorption de différents composants incluant le pentobarbital et des antibiotiques comme la tétracycline ou l'amoxilline.

La bromélaïne stimule également l'absorption de la quercétine.

Une action protectrice contre la thrombose



Des expériences de laboratoire suggèrent que la quercétine a une remarquable capacité à prévenir la formation de thrombus (masse sanguine coagulée) et à disperser les thrombus déjà formés dans les vaisseaux sanguins.

Un thrombus est une agrégation de plaquettes, de fibrine et d'autres facteurs sanguins fréquemment responsables d'obstruction des vaisseaux



sanguins. Des chercheurs ont démontré qu'à faible concentration, la quercétine réduit les dépôts de thrombus sur le collagène baigné dans la circulation sanguine.

Les chercheurs ont également testé la quercétine dans un modèle utilisé pour étudier les interactions des plaquettes avec l'endothélium (paroi intérieure des vaisseaux).

Lorsque le sang coulait dans une aorte de lapin contenant une faible concentration de quercétine, les thrombus



de plaquettes étaient dissous.



Les chercheurs ont conclu que la quercétine exerçait ses effets antithrombotiques en se liant de façon sélective aux plaquettes des thrombus dans les parois des vaisseaux sanguins et en restaurant une synthèse normale des facteurs décontractants dérivés de l'endothélium et de la prostacycline4.

Cette dernière inhibe l'agrégation plaquettaire et est un puissant vasodilatateur.

C'est également un antagoniste de la thromboxane A2, un médiateur proinflammatoire responsable de l'agrégation plaquettaire, de vasoconstriction et de la prolifération des petites cellules musculaires - tous, des facteurs liés aux maladies cardiovasculaires.

Plusieurs études montrent que la quercétine inhibe la thromboxane A2, aidant ainsi à maintenir un équilibre sain entre celle-ci et la prostacycline.

La coagulation commence lorsque des plaquettes sanguines se fixent ensemble, un processus appelé agrégation plaquettaire.

Le déclenchement courant de l'agrégation plaquettaire se fait par du collagène exposé lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, notamment par une plaque artérielle.

Une récente étude a évalué les effets de la quercétine et de la catéchine sur une agrégation plaquettaire induite par du collagène.

Les chercheurs ont constaté que la quercétine et la catéchine inhibaient l'agrégation plaquettaire et que la quercétine était beaucoup plus efficace à une concentration beaucoup plus faible (environ un cinquième de celle de la catéchine).

De plus, ils ont découvert que lorsqu'ils étaient utilisés ensemble, ces deux flavonoïdes inhibaient de façon synergique l'agrégation plaquettaire et l'adhérence des plaquettes au collagène.

Les chercheurs ont observé que la quercétine et la catéchine inhibaient la poussée de peroxyde d'hydrogène qui annonçait l'agrégation plaquettaire5.



Quercétine et maladies cardiovasculaires



Des études épidémiologiques ont montré une réduction de la mortalité à long terme par maladie coronarienne chez les personnes ayant une alimentation riche en flavonoïdes incluant la quercétine et la catéchine.

Ainsi, des chercheurs ont évalué l'alimentation de 805 Danois âgés de 65 à 84 ans et les ont suivis pendant cinq ans. Ils ont observé que les hommes qui consommaient les plus grandes quantités de flavonoïdes avaient un peu moins de 50 % de risque d'avoir une crise cardiaque au cours de l'étude6.

De plus, la prise de flavonoïdes, et, principalement, celle de quercétine, était inversement reliée à l'attaque cérébrale. Les hommes ayant la plus faible consommation de flavonoïdes avaient presque quatre fois plus de risque de faire une attaque cérébrale que ceux qui en prenaient les plus fortes quantités7.

La quercétine combat les maladies cardiovasculaires sur plusieurs fronts. Son action antithrombotique aide à prévenir l'état de pré-coagulation avec lequel débutent les maladies cardiovasculaires et les principaux accidents cardiovasculaires.



Inhibition de la prolifération et de la migration des cellules musculaires lisses

Au cours de la formation des lésions athérosclérotiques, les cellules musculaires lisses qui tapissent les artères coronaires se multiplient et commencent à migrer à l'intérieur de ces vaisseaux.

Lorsque des cellules musculaires humaines aortiques sont exposées à de la quercétine, cette action est inhibée de façon dosedépendante8.

Dans une autre étude, des chercheurs japonais ont constaté que la quercétine inhibait l'hypertrophie des cellules musculaires lisses vasculaires observée au cours du développement des maladies coronariennes.

Ils ont émis l'hypothèse que la quercétine agissait en inhibant l'activation d'une protéine kinase clé avec, pour conséquence, l'inhibition de la synthèse de la protéine nécessaire à la prolifération et à l'hypertrophie des cellules musculaires lisses9.

Des effets hypotenseurs



Des chercheurs espagnols ont évalué les effets antihypertenseurs de la quercétine sur un modèle animal d'hypertension essentielle10.

Ils ont observé que 10 mg/kg de quercétine donnés par voie orale à des rats spontanément hypertendus pendant cinq semaines réduisaient la pression systolique de 18 %, la pression diastolique de 23 % et la pression sanguine artérielle moyenne de 21 %. La quercétine avait également diminué l'hypertrophie cardiaque et rénale qui fait suite à l'hypertension et peut conduire à une insuffisance cardiaque et rénale si elle n'est pas contrôlée.

Soutient du fonctionnement mitochondrial dans les cellules cardiaques



Lorsque le flux sanguin coronarien est interrompu au cours d'un infarctus, les cellules descendant de la zone bloquée sont privées d'oxygène, une situation appelée ischémie.

Lorsque la circulation sanguine reprend, elles sont reperfusées avec du sang et de l'oxygène.







Des recherches constatent que des rats ayant reçu de faibles doses de quercétine étaient significativement protégés contre les lésions qui se produisent normalement au cours de l'ischémie et de la reperfusion.

Les chercheurs ont constaté que la quercétine préservait le fonctionnement mitochondrial dans les cellules du cœur.

Cela permet aux mitochondries, les petites cellules qui métabolisent hydrates de carbone et graisses en énergie d'utiliser l'oxygène pour régénérer l'ATP après les lésions d'ischémie-reperfusion11.

La protection contre les lésions de l'ischémiereperfusion a persisté pendant 24 heures après l'administration de la dernière dose de quercétine.



Quercétine et maladies rénales



NF-?B (NF pour nuclear factor) est une protéine considérée comme une marque de l'inflammation.

Dans les reins, l'activité de cette protéine augmente avec l'âge et conduit à une augmentation du stress oxydant. La restriction calorique connue pour allonger l'espérance de vie réduit l'activité de NF-?B dans les reins de rats12.

Des chercheurs ont testé les effets de la quercétine sur l'activation de NF-?B sur des cultures de cellules de reins de rats. Ils ont observé que la quercétine inhibait puissamment l'activation de NF-?B.



On a montré que la quercétine protégeait les reins de lésions causées par la cyclosporine,



un médicament bien connu. C'est un puissant immunosuppresseur qui constitue la première ligne de traitement des patients transplantés ou atteints de maladies auto-immunes.

Il provoque des lésions rénales qui se manifestent par des nécroses, des lésions artérielles ou des formations de kystes. De tels dommages sont attribués à une combinaison de facteurs incluant la production de radicaux libres, une augmentation de l'activité rénale nerveuse provoquant une constriction des artères rénales, un blocage de la libération du calcium par les mitochondries et une augmentation subséquente du calcium intracellulaire (si le calcium augmente trop, les vaisseaux sanguins deviennent comprimés).

Dans une étude sur les effets de la cyclosporine sur les reins de rats, une réduction de 20 à 30 % de la filtration glomérulaire (rythme auquel les reins filtrent les déchets provenant du sang) et une diminution de la circulation sanguine rénale atteignant 40 % ont été observées. Les rats ayant reçu 2 mg/kg de quercétine ont souffert de dommages rénaux beaucoup moins importants lorsqu'on leur donnait de la cyclosporine.

Leur production urinaire a augmenté et les marqueurs de lésions radicalaires ont chuté13.

Les effets antioxydants de la quercétine et de stimulation du fonctionnement mitochondrial incluant une amélioration de l'équilibre du calcium intra et extra cellulaire expliquent cette action protectrice.

Protéger les reins est particulièrement important car, lorsqu'ils sont endommagés, il devient difficile, si ce n'est impossible, de restaurer un fonctionnement normal.



Prostatite et quercétine

La prostatite est une inflammation ou une infection de la prostate. Cette maladie est responsable de douleurs chroniques et de difficultés à uriner et est parfois appelée syndrome chronique de douleur pelvienne.

Les traitements conventionnels sont souvent



insatisfaisants.







Un essai en double aveugle contrôlé contre placebo d'une durée d'un mois portant sur 30 hommes souffrant de prostatite a testé la possible efficacité de la quercétine14.

Les participants ont reçu un placebo ou 500 mg de quercétine deux fois par jour. Les résultats ont montré que les sujets ayant pris de la quercétine ont expérimenté une amélioration statistiquement significative de leurs symptômes alors que ceux sous placebo ne constataient aucune amélioration.



Pancréatite et quercétine

Des données limitées indiquent que la quercétine pourrait être utile dans le traitement de la pancréatite.

Les effets de l'utilisation d'inhibiteurs de la biosynthèse des leucotriènes dans le traitement de la pancréatite aiguë ont été étudiés sur 68 patients dont 29 ont été opérés.



Les chercheurs ont observé une efficacité élevée dans la prévention de l'aggravation de la maladie ou de la destruction de la glande pancréatique. Cela pourrait être dû, au moins en partie, à l'activité antiinflammatoire de la quercétine.

Cystite interstitielle

Les personnes ayant une cystite interstitielle souffrent de douleur et d'inconfort dans la vessie qui rappellent une infection mais sans la présence effective d'une telle infection.

Dans une étude de six semaines en double aveugle, 20 personnes ont reçu un placebo ou un supplément contenant de la quercétine et d'autres flavonoïdes15.

Les résultats semblent



indiquer une évolution plus positive dans le groupe supplémenté.

Cependant, cette étude a seulement été présentée sous forme d'un abstract et la signification statistique des résultats n'est pas très claire.

Une action anticancéreuse



L'activité anticancéreuse de la quercétine a été largement étudiée.

En 1989, un rapport a constaté qu'elle inhibait fortement la croissance de cellules de carcinome humain transplantées chez des rats immunocompétents16.

Dans différentes expériences in vitro, la quercétine a montré des effets inhibiteurs de croissance de cellules de différents cancers humains : des cellules du côlon, du sein, de l'ovaire, gastro-intestinales ou leucémiques17.

Une activité anticancéreuse directe et une action synergique avec différents médicaments anticancéreux ont été attribuées à la capacité de la quercétine à inhiber la protéine kinase C18.



Une étude de phase I a été réalisée sur des patients atteints d'un cancer avancé qui ne répondaient plus à la chimiothérapie.

Bien qu'aucun des patients traités ne corresponde à la définition de l'OMS de la réponse d'une tumeur (réponse partielle : 50 % de réduction de la masse de la tumeur pendant plus de 30 jours), deux des onze patients ont eu des résultats positifs.

Un patient avec un carcinome hépato-cellulaire a eu une diminution soutenue (150 jours) des alpha-fétoprotéines et des phosphatases alcalines sériques pendant et après une faible dose de quercétine par voie intraveineuse sur un programme de trois semaines.

Une patiente avec un cancer de l'ovaire de stade IV qui n'avait pas répondu à six chimiothérapies avec de la cyclophosphamide et de la cisplatine a vu le marqueur de tumeur CA125 chuter de 290 unités/ml à 55 unités/ml après deux injections intraveineuses de quercétine à trois semaines d'intervalle.

Le traitement a été poursuivi pendant six mois avec des injections moins fréquentes et l'addition de carboplatine.

Les marqueurs de la tumeur ont continué à diminuer. Il n'y a pas d'indication concernant la taille de la tumeur. Il n'y a pas non plus de données concernant les autres patients.

L'injection intraveineuse de quercétine a inhibé la tyrosine kinase lymphocytaire chez neuf des onze patients de l'essai19.



#?-:nbsp;

Deux études animales ont regardé les propriétés antitumorales de la quercétine. Dans l'une d'elles, des cellules d'ascite tumorales ont été inoculées à des souris qui ont ensuite été traitées par des injections intrapéritonéales de quercétine ou de rutine.

La durée de vie des animaux traités quotidiennement avec 40 mg/kg de quercétine a été augmentée de 20 % alors que celle des animaux traités avec 160 mg/kg de rutine était accrue de 50 %.



Si le traitement avec la rutine était divisé en deux injections quotidiennes de 80 mg/kg, l'augmentation de la durée de vie atteignait 94 %20.

Ces résultats in vivo sont intéressants parce que des travaux in vitroavaient montré que la rutine avait beaucoup moins d'effet que la quercétine sur les tissus tumoraux.

Une autre étude a regardé l'effet de la quercétine sur des souris portant des tumeurs abdominales provenant d'une lignée humaine de cellules squameuses de carcinome pharyngé.

Les souris ont reçu quotidiennement une injection intrapéritonéale de quercétine. Les différentes doses (20, 200, 400 et 800 mg/kg) testées ont inhibé de façon significative la croissance de la tumeur.



Biodisponibilité

L'activité biologique de la quercétine dépend de sa biodisponibilité qui varie largement en fonction des sources dont elle est extraite ou, plus précisément, selon les caractéristiques de la chaîne sucrée de sa molécule.

Des chercheurs hollandais ont comparé la biodisponibilité de quercétine provenant d'oignons et de thé.



Dans cette étude on a demandé à neuf sujets de suivre une alimentation sans quercétine pendant douze jours et on leur a donné les quatrième, huitième et douzième jours un supplément d'oignons frits (riches en glucosides de quercétine équivalents à 89 mg de quercétine) ou du thé (riche en rutinoside de quercétine équivalent à 100 mg de quercétine) ou 100 mg de quercétine.

Les chercheurs ont constaté que l'absorption des glycosides de quercétine était de 52 %, celle du rutinoside de quercétine de 17 % et celle de l'aglycone de quercétine de 24 %21.

Une autre étude a comparé chez le cochon la biodisponibilité de différents glycosides de quercétine (dont l'isoquercitrine) et de l'aglycone de quercétine.

Les résultats ont montré que l'isoquercitrine avait une biodisponibilité très supérieure à celles des autres formes.







Cette biodisponibilité était également dépendante de facteurs alimentaires. Ainsi, la consommation de viande stimulait son absorption de façon significative22.

1- Stavric B. Quercetin in our diet: from potent mutagen to probable anticarcinogen. Clin Biochem 27, 1994; 45-48.



2- Foreman J. Mast cells and the actions of flavonoids. J Allergy Clin Immunol 73 (1984) : 769-73.



3- Kelly G. Bromelain: a literature review and discussion of its therapeutic applications. Alt Med Rev 1 (1996): 99-104.



4- Tzeng S.H. et al. Inhibition of platelet aggregation by some flavonoids. Thromb Res 1991 Oct 1; 64(1): 91-100.



5- Pignatelli P. et al. The flavonoids quercetin and catechin synergistically inhibit platelet function by antagonizing the intracellular production of hydrogen peroxide. Am J Clin Nutr 2000; 72: 1150-5.



6- Hertog M.G.L. et al. Dietary antioxidant flavonoids and risk coronary heart disease: the Zutphen elderly study. Lancet 1993; 342: 1007-11.



7- Keli S.O. et al. Dietary flavonoids, antioxidant vitamins and incidence of stroke: the Zutphen study. Arch Intern Med 1996 Mar 25; 156: 637-42.



8- Alcocer F. et al. Quercetin inhibits human vascular smooth muscle cell proliferation and migration. Surgery 2002; 131: 198-204.



9- Yoshizumi M. et al. Quercetin inhibits Shc- and phosphatidylinositol 3-kinase-mediated c-jun N-terminal kinase activation by angiotensin II in cultured rat aortic smooth muscle cells. Mol Pharmacol 2001; 60: 656-665.



10- Duarte J. et al. Antihypertensive effects of the flavonoid quercetin in spontaneously hypertensive rats. Br J Pharmacol 2001; 133: 198-204.



11- Brookes P.S. et al. Mitochondrial function in response to cardiac ischemia-reperfusion after oral treatment with quercetin. Free Rad Biol Med 2002;32(11): 1220-8.



12- Kim H.J. et al. Molecular exploration of age-related NF-_B/IKK downregulation by calorie restriction in rat kidney. Free rad Biol Med 2002; 32(10): 991-1005.



13- Satyanarayana P.S.V. et al. Quercetin, a bioflavonoid, protects against oxidative stress-related renal dysfunction by cyclosporine in rats. Method Find Exp Clin Pharacol 2001; 23(4): 175-81.



14- Shoskes D.A. et al. Quercetin in men with category III chronic prostatitis : a preliminary prospective double-blind, placebo-controlled trial. Urology. 1999; 54: 960-963.



15- Rodriguez L.V. et al. Treatment of interstitial cystitis with quercetin containing compound: a preliminary, double-blind placebo control trial. Presented at: American Urological Association 2001 Annual Meeting; June 2-7, 2001; Anaheim, Calif.



16- Castillo M. et al. The effects of the bioflavonoid quercetin on squamous cell carcinoma of head and neck origin. Am J Surg 158 1989; 351-355.



17- Stavric B. Quercetin in our diet: from potent mutagen to probable anticarcinogen. Clin Biochem 27, 1994; 245-48.



18- Hoffman J. et al. 1988 Enhancement of antiproliferative effect…by inhibitors of protein kinase C Int J Cancer 42, 382-88.



19- Ferry D.R. et al. Phase I clinical trial of the flavonoid quercetin: pharmacokinetics and evidence for in vivo tyrosine kinase inhibition. Clin Cancer Res 1996; 2: 659-668.



20- Molnar J. et al. Antitumor activity of flavonoids on NK/ly ascites tumor cells. Neoplasma 1981;28: 11-18.



21- Hollman PC et al. Absorption of dietary quercetin glycosides and quercetin in healthy volunteers. Am J Clin Nutr 1995;62: 1276.



22- Rainer Cermak et al., The bioavailibility of Qu ercetin depends on the glycoside moiety and on dietary factors in pigs, American Society fir Nutritional Sciences, 2003.

La quercétine, des propriétés antihistaminiques, antioxydantes et anti-inflammatoires. Les mitochondries, de l'allergie au cancer.
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9 juillet 2017 7 09 /07 /juillet /2017 10:04

Effets protecteurs de la quercétine sur la biogenèse mitochondriale dans une lésion cérébrale traumatique expérimentale via la voie de signalisation Nrf2.

Li X et al. PLoS One. 2016.

La présente enquête a été réalisée pour élucider un mécanisme moléculaire possible lié à l'effet protecteur de l'administration de la quercétine contre le stress oxydatif sur diverses sous-unités du complexe respiratoire mitochondrial, en mettant l'accent sur le rôle du facteur 2 du facteur nucléaire 2 (Nrf2) dans la biogenèse mitochondriale .

Récemment, la quercétine s'est révélée avoir un effet protecteur contre les dommages aux mitochondries après une lésion cérébrale traumatique (TBI). Cependant, son rôle précis et ses mécanismes sous-jacents dans les lésions cérébrales traumatiques ne sont pas encore entièrement compris.

Le but de la présente étude était d'étudier l'effet de la quercétine sur le mécanisme potentiel de ces effets dans un modèle de perte de poids de TBI chez les souris mâles qui ont été traitées avec de la quercétine ou du véhicule par injection intraperitoneale administrée 30 min après TBI.

Dans cette expérience, les souris ICR ont été divisées en quatre groupes: un groupe simulateur, un groupe TBI, un groupe de véhicules TBI + et un groupe de quercétine TBI +.

Les échantillons de cerveau ont été recueillis 24 heures plus tard pour analyse. Le traitement de la quercétine a entraîné une régulation positive de l'expression de Nrf2 et les niveaux de cytochrome c, de malondialdéhyde (MDA) et de superoxyde dismutase (SOD) ont été restaurés par le traitement à la quercétine. La quercétine a nettement favorisé la translocation de la protéine Nrf2 du cytoplasme au noyau.

Ces observations suggèrent que la quercétine améliore la fonction mitochondriale dans les modèles TCE, éventuellement en activant la voie Nrf2.



PMID 27780244 [PubMed - indexé pour MEDLINE] PMCID PMC5079551

Article intégral :

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5079551/

La Quercetine améliore les fonctions mitochondriales.
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9 juillet 2017 7 09 /07 /juillet /2017 09:56

Réduction du tissu adipeux et du poids corporel: effet de l'hydroxycitrate de calcium hydrosoluble dans Garcinia atroviridis sur le traitement à court terme des femmes obèses en Thaïlande.

Essai contrôlé randomisé

Roongpisuthipong C, et al. Asia Pac J Clin Nutr. 2007.

Cinquante femmes obèses ayant un indice de masse corporelle (IMC) de plus de 25 kg / m (2) ont été réparties au hasard dans deux groupes, soit 25 dans chacun.

Le groupe 1, avec un âge moyen (+/- SEM) de 40,0 +/- 2 ans, a reçu l'hydroxycitrate de calcium hydrosoluble (HCA) comme Garcinia atroviridis.

Le groupe 2, avec un âge moyen de 35,6 +/- 1,8 ans, a reçu un placebo.

Tous les sujets ont été recommandés avec un régime similaire avec 1000 Kcal / jour. Le procès a duré 2 mois.

Au départ, les IMC moyens du Groupe 1 et du Groupe 2 étaient respectivement de 27,5 +/- 0,2 kg / m (2) et 26,7 +/- 0,5 kg / m (2).

Le groupe 1 a perdu beaucoup plus de poids (2,8 contre 1,4 kg, p

La diminution de leur poids corporel était due à une perte de stockage des graisses, comme en témoigne une diminution significative de l'épaisseur du pli cutané du triceps.

À court terme, HCA à Garcinia atroviridis a été efficace pour la gestion du poids.

PMID 17215177 [PubMed - indexé pour MEDLINE]

Réduction du tissu adipeux et du poids corporel: effet de l'hydroxycitrate de calcium hydrosoluble dans Garcinia atroviridis sur le traitement des femmes obèses.

Article intégral

http://apjcn.nhri.org.tw/server/APJCN/16/1/25.pdf

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9 juillet 2017 7 09 /07 /juillet /2017 09:48

Signatures métaboliques d'adipocytes humains cultivés provenant d'individus malades métaboliquement sains et malades.

Böhm A, et al. PLoS One. 2014.

CONTEXTE ET OBJECTIFS:

Chez les sujets obèses, l'obésité métaboliquement saine et malade (MHO / MUHO) peut être différenciée: cette dernière se caractérise par une résistance à l'insuline à l'ensemble du corps, une stéatose hépatique et une inflammation sous-clinique.

L'objectif de cette étude était d'identifier les signatures métaboliques spécifiques des adipocytes et les biomarqueurs fonctionnels pour la MHO par rapport au MUHO.

MÉTHODES:

10 résistants à l'insuline (IR) contre 10 adultes insulino-sensibles (IS) non-diabétiques obèses (IMC> 40 kg / m2) Les Caucasiens ont été adaptés pour le sexe, l'âge, l'IMC et le pourcentage de graisse corporelle.

À partir de biopsies de graisse sous-cutanée, les préadipocytes primaires ont été isolés et différenciés par des adipocytes in vitro.

Environ 280 métabolites ont été étudiés par une approche métabolique ciblée intracellulairement, de manière extracellulaire et dans le plasma.

RESULTATS / INTERPRÉTATION:

entre autres, l'aspartate a été réduit intracellulairement à un tiers (p = 0,0039) dans les adipocytes IR, ce qui indique une appauvrissement relatif des métabolites du cycle de l'acide citrique ou une absorption réduite de l'aspartate dans le MUHO.

D'autres acides aminés, déjà connus pour corréler le diabète et / ou l'obésité, ont été identifiés de manière différente entre les adipocytes de MUHO et MHO, à savoir la glutamine, l'histidine et la spermidine.

La plupart des espèces de phosphatidylcholines (PC) étaient plus faibles dans le milieu extracellulaire du MUHO, bien que simultanément élevées par voie intracellulaire, par exemple PC aa C32:3, indiquant une synthèse accrue de PC et / ou une libération de PC réduite.

En outre, on a trouvé un métabolisme de l'acide arachidonique (AA) modifié: 15 (S) -HETE (acide 15-hydroxy-eicosatetraénoïque, 0 contre 120 pM, p = 0,0014), AA (1,5 fois, p = 0,0055) et acide docosahexaénoïque ( DHA, C22:6, 2 fois, p = 0,0033) étaient plus élevés chez MUHO.

Cela souligne une contribution directe des adipocytes à l'inflammation locale des tissus adipeux.

Le DHA élevé, agit en tant qu'inhibiteur de la synthèse des prostaglandines, et pourrait être un indice pour les mécanismes de contre-réglementation dans le MUHO.

CONCLUSION / INTERPRETATION:

Nous avons identifié des altérations métaboliques inhérentes aux adipocytes discriminant entre MHO et MUHO.

Signatures métaboliques d'adipocytes humains cultivés provenant d'individus malades métaboliquement sains et malades. DHA comme clef régulatrice.
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9 juillet 2017 7 09 /07 /juillet /2017 09:15

Combinaison d'inositol et d'acide alpha-lipoïque chez les femmes affectées par le syndrome métabolique: un essai randomisé contrôlé par placebo.

Essai contrôlé randomisé

Capasso I, et al. Essais. 2013.

CONTEXTE:

L'inositol a été signalé pour améliorer la sensibilité à l'insuline car il fonctionne comme un deuxième messager atteignant des effets analogues à l'insuline sur les enzymes métaboliques.

L'objectif de cette étude était d'évaluer l'efficacité combinée de l'inositol et de l'acide alpha-lipoïque sur les caractéristiques du syndrome métabolique chez les femmes ménopausées à risque de cancer du sein.



Méthodes:

Un essai prospectif prospectif et contrôlé par placebo de six mois a été réalisé sur un total de 155 femmes ménopausées touchées par un syndrome métabolique à risque de cancer du sein, l'essai INOSIDEX.

On a demandé à toutes les femmes de suivre un régime faible en calories et ont été assignées au hasard à la consommation quotidienne d'une combinaison d'inositol et d'acide alpha-lipoïque (77 pts) ou de placebo (78 pts) pendant six mois.

Les résultats primaires que nous voulions atteindre étaient à la fois une réduction de plus de 20% de l'indice HOMA-IR et des taux sériques de triglycérides.

Les résultats secondaires attendus étaient à la fois l'amélioration des taux de cholestérol des lipoprotéines de haute densité et la réduction des caractéristiques anthropométriques telles que l'indice de masse corporelle et le ratio taille-hanche.

RÉSULTATS:

Une réduction importante de HOMA-IR de plus de 20% a été démontrée chez 66,7% (P

Une diminution des triglycérides a été démontrée chez 43,2% des patients consommant le supplément (P

Une réduction de la circonférence de la taille et du rapport taille-hanche a été observée dans le groupe traité par rapport au groupe placebo.

CONCLUSIONS:

L'inositol combiné avec l'acide alpha-lipoïque peut être utilisé comme complément alimentaire chez les patients insulino-résistants afin d'augmenter leur sensibilité à l'insuline.

La consommation quotidienne d'inositol combinée avec l'acide alpha-lipoïque a un impact significatif sur le syndrome métabolique.

Comme le syndrome métabolique est considéré comme un facteur de risque modifiable de la tumorigénie mammaire, d'autres études sont nécessaires pour évaluer si l'inositol combiné avec l'acide alpha-lipoïque peut être administré en tant que complément alimentaire dans la prévention primaire du cancer du sein.

ENREGISTREMENT DE TRIAL: Current Controlled Trial ISRCTN74096908.

Combinaison d'inositol et d'acide alpha-lipoïque chez les femmes affectées par le syndrome métabolique:. Effet démontré, réduction du risque de cancer du sein.
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9 juillet 2017 7 09 /07 /juillet /2017 08:59

Efficacité de l'acide alpha-lipoïque dans le syndrome de la bouche brûlante, ou stomatopyrosis.

Un essai clinique contrôlé.

Essai contrôlé randomisé

Palacios-Sánchez B, et al. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2015.

CONTEXTE:

Un essai double aveugle contrôlé par placebo a été mené afin d'évaluer l'efficacité de l'acide alpha-lipoïque (ALA) et de déterminer la signification statistique des variables de résultat.

Le syndrome de la bouche brûlante (BMS) est défini comme une sensation de brûlure orale en l'absence de signes cliniques qui pourraient justifier le syndrome.

Des études récentes suggèrent l'existence de facteurs neurologiques comme une cause possible de la maladie.

MATÉRIEL ET MÉTHODES:

60 patients atteints de BMS, dans deux groupes: groupe de cas avec 600 mg / jour et placebo en tant que groupe témoin; Avec un suivi de 2 mois.



RÉSULTATS: 64% des patients atteints d'ALA ont signalé un certain niveau d'amélioration, avec un niveau de maintenance de 68,75% un mois après le traitement. 27,6% du groupe placebo ont également démontré une certaine réduction des symptômes BMS.

CONCLUSIONS:

L'évolution à long terme et l'intensité des symptômes sont des variables qui réduisent la probabilité d'amélioration avec le traitement ALA.

PMID 26034927 [PubMed - indexé pour MEDLINE] PMCID PMC4523256

L'acide Alpha Lipoïque améliore 75% des syndromes de la "bouche brûlante".
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9 juillet 2017 7 09 /07 /juillet /2017 07:29

Les doses élevées de vitamine B «Aident à réduire les symptômes de schizophrénie», selon l'étude



«De nouveaux traitements pour cette maladie sont si désespérément nécessaires».



16 février 2017

Natasha Hinde HuffPost UK



Les personnes atteintes de schizophrénie pourraient bénéficier de doses élevées de vitamine B, selon de nouvelles recherches.

Une revue d'études mondiales a révélé que la prise de doses élevées de vitamines B, telles que B6, B8 et B12, aux côtés du traitement, pourrait réduire les symptômes de la maladie mentale plus que les traitements standard.

"Nous pouvons voir que les vitamines B améliorent effectivement les résultats pour certains patients", a déclaré l'auteur principal Joseph Firth, basé à la division de psychologie et de santé mentale de l'Université de Manchester.

"Cela pourrait être une avancée importante, étant donné que de nouveaux traitements pour cette maladie sont si désespérément nécessaires".

La schizophrénie affecte environ 1% de la population et constitue l'une des conditions les plus désastreuses et coûteuses à long terme dans le monde, d'après les experts.

Actuellement, le traitement est basé sur l'administration de médicaments antipsychotiques.

Bien que les patients subissent généralement une rémission des symptômes tels que les hallucinations et les délires au cours des premiers mois de traitement, les résultats à long terme sont médiocres et 80% des patients font une rechute dans les cinq ans.

Pour le dernier cycle de recherche, financé par The Medical Research Council et University of Manchester, les chercheurs ont examiné les essais cliniques randomisés rapportant les effets des suppléments vitaminiques ou minéraux sur les symptômes psychiatriques chez les personnes souffrant de schizophrénie.

Ils ont identifié 18 essais cliniques avec un total combiné de 832 patients recevant un traitement antipsychotique pour la schizophrénie.

Les interventions en vitamine B qui ont utilisé des doses plus élevées ou plusieurs vitamines combinées ont été systématiquement efficaces pour réduire les symptômes psychiatriques, alors que celles qui utilisaient des doses plus faibles étaient inefficaces.

Les chercheurs ont déclaré que les suppléments de vitamine B peuvent être plus bénéfiques lorsqu'ils sont mis en place dès le début, car ils étaient les plus susceptibles de réduire les symptômes lorsqu'ils étaient utilisés dans des études sur des patients ayant des durées de maladie plus courtes.

M. Firth a ajouté: "Les vitamines B à doses élevées peuvent être utiles pour réduire les symptômes résiduels chez les personnes souffrant de schizophrénie, bien qu'il y ait eu des différences importantes entre les résultats des études que nous avons examinées".

"Il existe également une indication que ces effets globaux peuvent être tirés par des avantages plus importants parmi les sous-groupes de patients qui ont des déficiences nutritionnelles génétiques ou nutritionnelles pertinentes".

Le co-auteur Jerome Sarris, professeur de santé mentale intégrative à Western Sydney University, a ajouté:

"Cela repose sur des preuves existantes d'autres suppléments alimentaires, tels que certains acides aminés, ont été bénéfiques pour les personnes atteintes de schizophrénie.

"Ces nouveaux résultats correspondent également à notre dernière recherche en examinant comment les traitements multi-nutritifs peuvent réduire la dépression et d'autres troubles".

L'équipe de recherche a déclaré que plus d'études sont nécessaires pour découvrir comment les éléments nutritifs agissent sur le cerveau pour améliorer la santé mentale et pour mesurer les effets des traitements à base de nutriments sur d'autres résultats tels que le fonctionnement du cerveau et la santé métabolique.

La recherche a été publiée dans la revue Psychological Medicine.

Naturellement, la vitamine B6 se trouve dans une grande variété d'aliments, y compris: le porc, le poulet, la dinde, le poisson, le pain, les céréales entières, les œufs, les légumes, les graines de soja, les arachides, le lait et les pommes de terre.



La vitamine B12 se retrouve également dans la viande et le poisson (comme le saumon et la morue), ainsi que du fromage, des œufs et des céréales au petit déjeuner enrichies.

Les doses élevées de vitamine B «Aident à réduire les symptômes de schizophrénie», selon l'étude «De nouveaux traitements pour cette maladie sont si désespérément nécessaires».

http://www.vitamine-b12.net/complexe-vitamines-b/

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9 juillet 2017 7 09 /07 /juillet /2017 07:09

Purification et propriétés du peptide apparenté à l'hormone parathyroïdienne isolé du lait.

Thurston AW, et al. Endocrinologie. 1990.

L'apparition et les propriétés du peptide lié à la PTH (PTH-RP) dans le lait a été étudiée.

La PTH-RP a été purifiée jusqu'à homogénéité du lait humain et du lait bovin en utilisant de la chaleur et de l'acide pour précipiter les protéines du lait suivies d'une Chromatographie d'échange d'ions et d'une HPLC en phase inverse.

Le pic de PTH-RP par HPLC a été détecté à l'aide d'un essai biologique sensible à la cellule osseuse.

Une seule bande de peptide a été détectée sur des gels de polyacrylamide colorés à l'argent, qui ont migré en macromolécule de 20 à 21 kDa.

La PTH-RP isolée à partir de lait humain ou bovin a eu des mobilités électrophorétiques similaires sur l'électrophorèse sur gel de dodécyl sulfate-polyacrylamide de sodium.

La PTH-RP bovine partiellement purifiée a stimulé la production d'AMPc dans les lignées cellulaires UMR106-01 et OK et a provoqué une inhibition dépendant de la concentration du transport de phosphate dépendant du sodium dans les cellules OK.

L'incubation d'extraits de lait avec un antisérum anti-PTH n'a pas affecté leur bioactivité, alors qu'un antisérum anti-humain PTH-RP 1-34 a considérablement réduit la réponse AMPH des cellules UMR106-01 aux extraits de lait immunoabsorbés.

Un antagoniste de la PTH, norleu PTH 3-34, a bloqué la stimulation de la production d'AMPc dans des cellules UMR106-01 traitées avec des extraits de lait.

L'immunoréactivité et la bioactivité de la PTH-RP se sont produites dans des extraits de lait d'animaux divers provenant d'espèces eutheriennes et métatériennes (marsupiales).

Le colostrum porcine avait également une PTH-RP immunoréactive, bien que les niveaux étaient inférieurs aux concentrations de PTH-RP immunoréactives observées dans les échantillons de lait prélevés à 7 et 14 jours de lactation.

Ainsi, un PTH-RP de 20-21-KDa est sécrété dans le lait où il pourrait jouer un rôle dans le développement de l'allaitement chez les nouveau-nés.

PMID 2153521 [PubMed - indexé pour MEDLINE]

Purification et propriétés du peptide apparenté à l'hormone parathyroïdienne isolé du lait. La parathormone fragilise l'os.
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