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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 07:18

Le rataupnu utilise une stratégie de survie végétale

Ils sont chaleureux, dentés, roses, et presque sans poils et tout simplement étranges, mais l'un des nombreux traits étranges des rongeurs appelés rataupnu est qu'ils vivent dans un souterrain dans les déserts de l'Afrique de l'Est et pourraient un jour être très valorisés.

Les scientifiques ont déclaré jeudi que les rongeurs, privés d'oxygène dans leurs terriers souterrains bondés, survivent en passant à un type unique de métabolisme basé sur le sucre fructose plutôt que le glucose habituel, et il est le seul animal connu pour savoir le faire.

La métabolisation du fructose est une stratégie végétale, et les chercheurs ont été surpris de la voir chez un mammifère.

Ils espèrent maintenant tirer parti des leçons apprises de ce rongeur pour concevoir des thérapies futures pour les patients afin de prévenir les dégâts calamiteux lors des crises cardiaques ou des accidents vasculaires cérébraux lorsque le sang oxygéné ne peut pas atteindre le cerveau.

Les rats taupes nus, ont-ils découvert, peuvent survivre jusqu'à 18 minutes sans oxygène et au moins cinq heures dans des conditions à faible teneur en oxygène qui tueraient une personne en quelques minutes.

Plus étroitement liés aux porcs-épics que les taupes ou les rats, ils prospèrent dans des colonies accueillant jusqu'à 300 membres, y compris une reine d'élevage dans une structure sociale de coopération comme l'insecte dans la collecte des aliments et le creusement de tunnels.

Avec tous ces rongeurs respirant et obstruant les terriers, ils rencontrent souvent des conditions de faible émission d'oxygène et de dioxyde de carbone.

"Les rats taupes nus ont évolué dans un environnement extrêmement différent de la plupart des autres mammifères et ils ont mis des millions d'années pour savoir comment survivre à la privation dramatique d'oxygène", a déclaré le neurobiologiste Thomas Park de l'Université de l'Illinois à Chicago, qui a aidé à Étude publiée dans la revue Science.

Dans des conditions de faible teneur en oxygène, ils entrent dans un état de coma et libèrent du fructose dans le sang.

En changeant leur métabolisme du système à base de glucose normal qui repose sur l'oxygène vers un système à base de fructose qui ne le permet pas, ils peuvent alimenter des organes vitaux comme le cœur et le cerveau.

Les rats taupes nus vivent jusqu'à 30 ans, des décennies beaucoup plus longues que les autres rongeurs, et ils sont immunisés contre le cancer et ne ressentent pas beaucoup de douleurs.

En tant que seul mammifère à sang froid, ils se regroupent dans des tas de mole pour se réchauffer.

Leurs lèvres se ferment derrière leurs dents afin qu'elles puissent creuser avec leurs dents sans avoir de la saleté dans leur bouche.

Leurs oreilles et leurs yeux sont minuscules et ils ont une mauvaise vue.

"Le fructose a été lié à l'obésité et au syndrome métabolique, mais c'est parce que nous le consommons trop dans les boissons sucrées et la malbouffe.

Peut-être y a-t-il une utilisation, et une importance du fructose à doses modérées après tout", a ajouté la biologiste moléculaire Jane Reznick Du Max Delbrück Centre de médecine moléculaire dans l'association Helmholtz à Berlin.

(Rapport de Will Dunham, édité par Sandra Maler)

Par Will Dunham | WASHINGTON.

Le rataupnu sait utiliser le fructose à la place du glucose et ne présente jamais de cancer. Cette stratégie de survie vient des plantes.
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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
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6 mai 2017 6 06 /05 /mai /2017 06:03

Le syndrome de stress post-traumatique, ou le PTSD, peut être très invalidant.

Et pas seulement pour les anciens combattants, pour tous ceux qui ont traversé une expérience traumatique.

Mais pour la première fois depuis plus de 20 ans, une nouvelle drogue révolutionnaire, toujours dans la phase de test, pourrait s'attaquer au problème.

Mark Bratton est un ancien combattant qui souffre du PTSD et a un chien de service appelé Benny qui l'aide à faire face.

"La plus grande chose qu'il fait pour moi est de m'aider à retrouver un lien avec les autres", a déclaré Bratton qui a servi dans les Marines aux Phillipènes en 2006, l'Irak en 2007 et l'Afghanistan pendant deux ans.

Lorsque Bratton est rentré chez lui en 2011, il a été diagnostiqué PTSD.

«J'avais vu en apparaître les signes et les symptômes pendant que j'étais dans le Corps des marines, mais je les ignorais et les repoussais», a déclaré Bratton, qui a ajouté que les symptômes modifiaient considérablement sa vie.

"Dépression et anxiété. Je ne veux pas être autour de grandes foules avec des gens. Je ne peux supporter le bruit intense. Je sortais en sueur, je regardais les toits et je me méfiais de tout quand je conduisais.

Je suis toujours sceptique avec les gens et ne fais pas confiance".

«Le trouble affecte non seulement la personne qui l'occupe, mais aussi toute la famille et ses employés et leurs collègues et la société en général», a déclaré le Dr Harry Croft, chef des études sur le système nerveux central aux essais cliniques du Texas.

Au total, 2,5 millions d'anciens combattants ont été déployés au Moyen-Orient depuis 2001 et 20% des anciens combattants de combat reviennent avec un PTSD

Plus de 500 000 vétérans ont besoin d'aide.
"Ils nous ont rejeté beaucoup de médicaments, car la plupart d'entre eux ne fonctionnent pas", a expliqué Bratton.

"Les deux derniers médicaments approuvés étaient le Zoloft et Paxil à la fin des années 80 ou au début des années 90", a déclaré M. Croft.

Mais maintenant, une drogue approuvée par la FDA pourrait changer tout cela.

Les chercheurs ont constaté qu'un relaxant musculaire était la clé.

"Ce qu'ils ont décidé de faire était de le garder dans une dose beaucoup plus petite que celle utilisée comme un relaxant musculaire, et il est donné sous la langue, de manière sublinguale, ce qui leur permet d'utiliser une dose beaucoup plus petite, ce qui ne rend pas les gens somnolents au cours de la Jour ", a déclaré le Dr Croft.
Il contourne également le foie allant directement dans la circulation sanguine.

Le médicament qui entre maintenant dans un essai de phase trois, n'a pas encore de nom, mais il a déjà réussi tous les essais précédents.

Bratton faisait partie de l'un de ces essais réussis.
"Tous les problemes majeurs comme la dépression et l'anxiété n'existent plus, et toutes ces pensées négatives ont totalement disparu ou sont parties très loin ", a déclaré Bratton.

Les essais cliniques du Texas ont besoin de bénévoles pour la phase finale de test appelée «étude finale».

Le Dr Croft a déclaré:
"Ils font des examens physiques, des EEG et des tests de laboratoire", a déclaré le Dr Croft.

"Bien sûr, tout cela est sans frais pour les personnes testées, puis on les voit au cours de l'étude sur 12 semaines".

Pour l'étude finale, ils recherchent des anciens combattants qui ont été déployés au Moyen-Orient après 2001.

Mais il existe également une étude sur le PTSD chez les civils;

Les personnes impliquées dans des incidents tels que le viol, le vol ou tout type d'agression, même des catastrophes météorologiques comme les inondations ou les incendies d'ouragan.

Les personnes qui ont assisté à des accidents de voiture ou toute autre expérience traumatique seront également prises en considération.

"Je pense qu'il est très important d'obtenir ce médicament non seulement pour la communauté des anciens combattants, mais aussi pour les autres civils qui souffrent d'un syndrome de stress post-traumatique", a déclaré Bratton.

Étant donné que la drogue a été rapidement prise en compte par la FDA, elle pourrait être sur le marché dans un délai de deux ans.

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5 mai 2017 5 05 /05 /mai /2017 14:10

Vivre avec le syndrome de fatigue chronique

Protocole du Dr Brewer

Le Dr Brewer a élaboré un protocole pour traiter l'atteinte des mycotoxines dans le ME / CFS.

Ce protocole est dynamique et au cours des deux dernières années a été modifié en fonction de la réponse du patient.

Le noeud de son protocole concerne des patients prenant soit une amphotéricine B nasale soit une Nystatine composée qui est atomisée avant d'être absorbée par le patient par voie nasale.

En parallèle à l'un des traitements susmentionnés, les patients doivent prendre un chélatant qui comprend de l'EDTA nasal associé à un tensioactif.
 

Des tests spécialisés ont permis de constater que 93%  des patients atteints du SFC ont été testé positifs à au moins une des trois mycotoxines.

En revanche, 0% des témoins sains ont été testés indemnes.
 
Brewer et al. Ont écrit ce document sondant la relation entre les maladies chroniques et les moisissures / mycotoxines.

Le papier théorise que les sinus sont le réservoir principal de la mycotoxine, d'où le fait que la plupart des traitements sont concentrés sur cette partie de l'organisme.

Ce document continue à indiquer que les environnements intérieurs et endommagés par l'eau sont des points chauds pour la production de mycotoxines.

Des mécanismes détaillés d'action et des études de cas sont également fournis pour étayer l'argument de Brewer et al.
 

Le succès du protocole du Dr Brewer sur ses patients a été impressionnant.

Une étude pilote menée par lui a révélé que 56 des 151 patients traités ne pouvaient pas tolérer l'amphotéricine B. 88 parmi les 94 autres patients ont remarqué des améliorations - ce qui équivaut en pourcentage à 93,6% des patients atteints de SE / CFS qui ont une réduction de Leurs symptômes.

Environ un tiers de ces 88 patients ont obtenu une rémission.

Depuis cette étude, le Dr Brewer a trouvé que la Nystatine atomisée avait un meilleur profil de sécurité que l'amphotéricine B.
 

Nystatine
 

The Patient Advocate a beaucoup écrit sur le protocole du Dr Brewer ici et là.

Les forums Phoenix Rising contiennent également une discussion approfondie de ce protocole ici. Il existe de nombreux rapports et expériences anecdotiques de patients qui ont tenté ce protocole.
 

ASL / TAG étaient à l'origine les pharmacies de composition fournissant les produits du protocole de Brewer (après qu'une ordonnance soit présentée ou envoyée par la poste) mais ils ont récemment disparu.

La pharmacie de Woodland Hills en Californie et la pharmacie Albers au Missouri entre autres composent les médicaments du protocole Brewer.
 
Mon expérience avec le Protocole du Dr Brewer
 

J'ai demandé aux pharmacies américaines de fournir les substances nécessaires pour le protocole du Dr Brewer, mais ils m'ont informé qu'ils ne sont pas expédiés en Australie.

J'ai donc décidé d'essayer un protocole modifié Dr Brewer. Il s'agissait de:

    
Un nébuliseur utilisé plutôt qu'un atomiseur.
    
La capsule Nystatin a été ouverte et une partie de la poudre a été mélangée avec de l'eau    
distillée puis nébulisée et inhalée par voie nasale.
    
Un spray nasal BEG utilisé contenant de l'EDTA sans tensioactif.
    
Nebulised Argyntyn 23, inhalé par voie nasale.

J'ai commencé différentes portions de ce traitement pendant une période de temps échelonnée, à partir de mars 2015.
 

Nébulisateur
 

L'Argyntyn nébulisé 23 a affecté mon sommeil et donc j'ai seulement essayé pendant quelques jours.

J'ai recommencé cela quelques semaines plus tard, mais de la même façon, ma qualité de sommeil a diminué.

J'ai toléré la nystatine nébulisée et j'ai continué ce traitement pendant 3 mois.

J'ai persisté avec le spray nasal BEG en dépit de ce qu'il provoque des saignements doux mais continus.

Finalement, j'ai déterminé que le spray nasal BEG était un épée à double tranchant.

Ma qualité de sommeil s'est détériorée tout en restant sur elle.

Chaque matin, je me réveillais à 4 heures du matin et me battra pour me coucher. Curieusement, mon syndrome des jambes inquiètes s'est arrêté pendant que je prenais le spray nasal BEG.

Après 2 mois du spray nasal BEG, j'ai décidé de cesser le traitement et, en quelques jours, ma qualité de sommeil s'est améliorée et RLS est revenu.
 

Dans l'ensemble, j'ai eu une approche très aléatoire du protocole Dr Brewer, principalement en raison de ne pas pouvoir obtenir les ingrédients identiques qu'il utilisait sur ses patients.

Son protocole est également destiné à une utilisation à long terme et mes 2 mois de prise simultanée de spray nasal BEG et de nystatine nébulisée n'étaient pas assez long pour déterminer son efficacité réelle sur moi. 

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Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
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5 mai 2017 5 05 /05 /mai /2017 07:40

Supplément alimentaire pour cardiolipine et support de mitochondrie

Ray a beaucoup écrit sur les mitochondries et son rôle crucial dans la santé.

La structure et le contenu des mitochondries subissent un changement important dans le cadre du processus de vieillissement et l'un des constituants les plus importants des mitochondries est la cardiolipine lipidique (CL).

La CL est cruciale pour le bon fonctionnement du complexe IV (cytochrome C oxydase) de la chaîne de transport d'électrons et du métabolisme oxydatif dans son ensemble.

En outre, il est prouvé que la CL est également cruciale pour le bon fonctionnement des complexes III et V.

Cardiolipine - (Wikipédia)

"Dans les cellules de mammifères, mais aussi dans les cellules végétales , [2] [3] cardiolipine ( CL) se trouve presque exclusivement dans la membrane mitochondriale interne où il est essentiel pour le fonctionnement optimal de nombreuses enzymes impliquées dans le métabolisme énergétique mitochondrial ".

"... L'enzyme cytochrome c oxydase ou Complexe IV est un grand complexe de protéines transmembranaires trouvé dans les bactéries et la mitochondrie.

C'est la dernière enzyme de la chaîne de transport d'électrons respiratoires des mitochondries (ou des bactéries) située dans le mitochondrial (ou bactérien) Membrane. Il reçoit un électron de chacune des quatre molécules du cytochrome c et les transfère à une molécule d'oxygène, en convertissant l'oxygène moléculaire en deux molécules d'eau.

On a démontré que le complexe IV nécessite deux molécules CL associées pour maintenir sa fonction enzymatique complète .

Le cytochrome bc1 (Complexe III) a également besoin de cardiolipine pour maintenir sa structure quaternaire et pour maintenir son rôle fonctionnel . [15]

Le complexe V des mécanismes de phosphorylation oxydante présente également une forte affinité de liaison pour le CL, liant quatre molécules de CL par molécule de complexe V . [16]

" Une autre fonction importante de CL est l'activation de l'enzyme de clivage latéral mitochondrial, qui est responsable de la synthèse du pregnenolo Ne pas cholestérol. "...

La translocation du cholestérol de la membrane externe à la membrane interne de la mitochondrie Active le clivage de la chaîne latérale du cholestérol mitochondrial ...

" Étant donné l'importance de la CL pour le bon fonctionnement des mitochondries, il n'est pas surprenant qu'elle joue un rôle très important dans la santé et la maladie.

" ... Le stress oxydatif et la peroxydation lipidique sont des facteurs contribuant à des neurones La perte et le dysfonctionnement mitochondrial dans la substantia nigra dans la maladie de Parkinson , et peuvent jouer un rôle précoce dans la pathogenèse de la maladie d' Alzheimer . [20] [21]

Il est rapporté que la teneur en CL dans le cerveau diminue avec le vieillissement [22] et une étude récente sur le cerveau montre qu'il résulte de la peroxydation lipidique dans les mitochondries exposées au stress des radicaux libres.

Une autre étude montre que la voie de biosynthèse du CL peut être altérée sélectivement, entraînant une réduction de 20% et un changement de composition de la teneur en CL. [23]

Il est également associé à une réduction de 15% de l'activité I / III complexe liée à la chaîne de transport d'électrons, qui est considéré comme un facteur critique dans le développement de la maladie de Parkinson . [24] » » ...

Récemment, il est rapporté que , dans les maladies du foie gras non alcoolique [25] et l' insuffisance cardiaque [26] , une diminution des niveaux de CL et le changement dans la composition de la chaîne acyle sont observées également dans le dysfonctionnement mitochondrial .

Cependant, le rôle du CL dans le vieillissement et l'ischémie / reperfusion est encore controversé. " " ...

La maladie cardiaque touche les personnes diabétiques deux fois plus souvent que les personnes sans diabète.

Chez les personnes atteintes de diabète, les complications cardiovasculaires surviennent à un âge plus précoce et entraînent souvent une décès prématuré, ce qui rend les maladies cardiaques les plus graves des personnes diabétiques.

La cardiolipine a récemment été jugée insuffisante dans le cœur aux premiers stades du diabète, probablement en raison d'une enzyme digérant les lipides qui devient plus active dans le muscle cardiaque diabétique . [29] " " ...

Otto Heinrich Warburg a proposé d'abord que le cancer provienne d'une blessure irréversible à la respiration mitochondriale, mais la base structurelle de cette blessure est demeurée insaisissable .

Puisque la cardiolipine est un phospholipide important trouvé presque exclusivement dans la membrane mitochondriale interne et très essentiel pour maintenir la fonction mitochondriale, il est suggéré que des anomalies dans la CL peuvent entraver la fonction mitochondriale et les bioénergétiques.

Une étude [32] publiée en 2008 sur des tumeurs cérébrales de souris soutenant la théorie du cancer de Warburg montre des anomalies majeures dans le contenu ou la composition de CL dans toutes les tumeurs . " " ...

Le syndrome de fatigue chronique est une maladie débilitante d'une cause inconnue qui suit souvent une infection virale aiguë. Selon une étude de recherche, 95% des patients atteints du SFC ont des anticorps anti-cardiolipine .

« Et voici quelques citations de Ray qui mettent en évidence l'importance de la CL pour la fonction mitochondriale et le métabolisme oxydatif.

Les graisses, les fonctions et les dysfonctionnements. » ...

La L'enzyme respiratoire mitochondriale cruciale, la cytochrome c oxydase, diminue avec le vieillissement (Paradies, et al., 1997), à mesure que la cardiolipine lipidique diminue et que l'activité de l'enzyme peut être restaurée au niveau des jeunes animaux en ajoutant de la cardiolipine.

La composition de la cardiolipine change avec le vieillissement, "spécifiquement une augmentation des acides gras hautement insaturés" (Lee, et al., 2006).

D'autres lipides, comme une phosphatidylcholine contenant deux groupes d'acide myristique, peuvent supporter l'activité de l'enzyme (Hoch, 1992).

Même en complétant les vieux animaux avec de l'huile d'arachide hydrogénée, il restaure la respiration mitochondriale à environ 80% de la normale (Bronnikov, et al., 2010).

La supplémentation en hormone thyroïdienne augmente la cardiolipine mitochondriale (Paradies et Ruggiero, 1988).

L'élimination des graisses polyinsaturées du régime augmente la respiration mitochondriale (Rafael, et al., 1984). " Huiles végétales non saturées: toxiques " ...

Après le sevrage, ces graisses indigènes disparaissent progressivement des tissus et sont remplacées par l'EPT et leurs dérivés .

Le déclin lié à l'âge de notre capacité à utiliser l'oxygène et à produire de l'énergie correspond étroitement à la substitution de l'acide linoléique pour les graisses endogènes, dans la cardiolipine, qui régule l'enzyme respiratoire cruciale, la cytochrome oxydase .

" Mitochondries et mortalité " ...

Ceci L'exposition aux acides gras "diminue la tolérance au glucose", et explique sans aucun doute l'incidence plus élevée du diabète chez les femmes. Alors que la plupart des acides gras inhibent l'oxydation du glucose sans inhiber immédiatement la glycolyse, l'acide palmitique est inhabituel, dans son inhibition de la glycolyse et de la production de lactate sans inhibition de l'oxydation.

Je suppose que cela dépend en grande partie de sa fonction importante dans la cardiolipine et la cytochrome oxydase . "

" ... Moins de problèmes mitochondriaux seront considérés comme héréditaires, car nous développons une vue intégrale de la façon dont la physiologie mitochondriale est perturbée.

L'acide palmitique, qui est un composant majeur de la cardiolipine qui régule l'enzyme respiratoire principale, est déplacé par les graisses polyinsaturées à mesure que le vieillissement progresse .

Le cuivre a tendance à être perdu à partir de ce même système enzymatique et l'état de l'eau est modifié à mesure que les processus énergétiques changent. "

Aspirine, cerveau et cancer " ...

À la naissance, les mitochondries du bébé contiennent un phospholipide, une cardiolipine contenant du palmitique Acide, mais comme le bébé mange des aliments contenant des acides gras polyinsaturés, l'acide palmitique dans la cardiolipine est remplacé par les graisses insaturées.

À mesure que la cardiolipine devient plus insaturé, elle devient moins stable et moins capable de supporter l'activité de l'enzyme respiratoire cruciale, la cytochrome oxydase.

L'activité respiratoire des mitochondries diminue lorsque les huiles polyinsaturées remplacent l'acide palmitique et ce changement correspond à la baisse de la durée du taux métabolique de la personne .

Dans la vieillesse, l'espérance de vie d'une personne dépend fortement de la quantité d'oxygène qui peut être utilisée.

Lorsque les mitochondries ne peuvent pas utiliser l'oxygène vigoureusement, les cellules doivent dépendre de la glycolyse inefficace pour leur énergie.

" L'œil du vieillissement, les yeux des nourrissons et les tissus excitables " ...

La cytochrome oxydase est l'une des enzymes endommagées par le stress et par la lumière bleue, et Activé ou restauré par la lumière rouge, la thyroïde et la progestérone.

C'est une enzyme de cuivre, donc il est susceptible d'être endommagé par un excès de fer. Il est plus actif lorsqu'il est associé à un lipide mitochondrial, la cardiolipine, qui contient de l'acide palmitique saturé, la substitution de graisses polyinsaturées diminue son activité .

La fonction mitochinoïde en général est empoisonnée par les graisses insaturées, en particulier l'acide arachidonique et le DHA.

" Comme l'a laissé entendre l'une des citations de Ray ci-dessus, afin d'assurer le bon fonctionnement de l'enzyme cytochrome C oxydase, la cardiolipine (CL) doit contenir des graisses saturées Si le CL a été insaturé par vieillissement ou par un autre processus, l'une des manières de le saturer est de compléter directement la cardiolipine saturée.

Cependant, ce processus est instable et gaspilleur. Comme Ray l'a également mentionné, une autre approche consisterait à compléter avec de la phosphatidylcholine saturée (PC), qui apportent des acides gras saturés directement dans le CL et le rente de nouveau à son état où il s'agissait d'une personne qui est née.

Il est primordial de noter que pour que ce processus fonctionne, le PC Doivent être saturés - c'est-à-dire constitués de lécithine liée à l'un des acides gras saturés, l'acide palmitique étant le plus désiré.

Le PC ordinaire vendu dans les magasins est élevé non saturé et ne sera pas seulement bénéficiaire Mais peut en fait être nuisible.

En tant que tel, j'ai décidé de publier un supplément appelé MitoLipin contenant du PC saturé, plus spécifiquement la dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC) et la distéaroylphosphatidylcholine (DSPC).

Ray a répondu à plusieurs personnes par courrier électronique que s'il pouvait financer une source abordable de PC saturé, il compléterait probablement avec elle et proposait des doses de 100mg à 300mg par jour au dîner.

Enfin, j'aimerais noter que la capacité apparente du PC saturé à améliorer l'absorption topique de pratiquement n'importe quelle substance dissoute, ce qui est très similaire aux propriétés du DMSO.

Ainsi, l'application du supplément (MitoLipin) par voie topique devrait avoir une excellente absorption, peut-être même mieux que par voie orale.

Pour améliorer l'absorption et l'entrée dans la cellule, le PC saturé est dissous dans le tocophérol et le MCT. Voici les informations résumées sur le supplément et certaines références scientifiques en ce qui concerne ses effets.

Le MitoLipin est un complément alimentaire contenant de la phosphatidylcholine entièrement saturée (PC).

Le PC saturé supporte la fonction et la structure de la cardiolipine lipidique mitochondriale (CL).

Le CL est crucial pour le bon fonctionnement de plusieurs complexes de chaînes de transport d'électrons (III, IV et V) responsables de la phosphorylation oxydante.

La composition du CL change avec le vieillissement et devient de plus en plus insaturée.

On pense que le PC saturé modifie la composition du CL en saturation, comme on le trouve chez les humains à la naissance, et rétablit ainsi le métabolisme oxydatif optimal à l'intérieur des mitochondries de chaque cellule.

Ce produit, tout en étant entièrement composé d'ingrédients alimentaires, est sanctionné pour un usage externe seulement.

Portions par récipient: environ 30

Taille de la dose: 40 gouttes

Chaque portion contient les ingrédients suivants: Dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC) - 100mg Distearoylphosphatidylcholine (DSPC) - 100mg Autres ingrédients: MCT, tocopherol

Références : Administration topique: L'effet de la phosphatidylcholine favorisant la perméation de la peau: la caféine en tant qu'ingrédient actif modèle. - PubMed - NCBI Les effets hypocholestérolémiques et antiaterogènes de la phosphatidylcholine appliquée topiquement chez les lapins avec hypercholestérolémie héréditaire. - PubMed - NCBI Effets de la phosphatidylcholine sur la biodisponibilité topique des corticostéroïdes évalués par le test de blanchiment de la peau humaine. - PubMed - NCBI Général / Divers: membranes cellulaires et apoptose: rôle de la cardiolipine, de la phosphatidylcholine et des analogues lipidiques anticancéreux. - PubMed - NCBI Effets biochimiques du traitement par la phosphatidylcholine chez les rats. - PubMed - NCBI Arrêt rapide de l'action A23187 par la phosphatidylcholine. - PubMed - NCBI Blocage des récepteurs alpha-adrénergiques par analogues de la phosphatidylcholine. - PubMed - NCBI L'effet de liposomes mélangés de phosphatidylcholine sur le coeur de boeuf cytochrome c oxydase [procédure]. - PubMed - NCBI http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006349506725899 Inhibition des cellules cytotoxiques de mammifères par la phosphatidylcholine et son analogue http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/163252 Inflammation: Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18987473 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17636253 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 23776397 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19215923 Brain / Memory / Mood / Cognition / Système nerveux: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25817232 http: // Www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18361742 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23979483 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21937953 http: / /www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9377589 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2938205 http://www.amsciepub.com/doi/abs/10...d = Ori: rid: crossref.org & rfr_dat = cr_pub = pubmed & http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673683921086 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/555240 Foie / vésicule biliaire: Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17399847 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25775923 Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25783052 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26629827 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 16550803 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15975496 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12837851 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed / 7539565 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24292666 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21745592 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ Pubmed / 20832797 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8276192 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8276177 Gut / Bowel / GI / Endotoxin: http: // www .ncbi.nlm.nih.gov / pubmed / 25250596 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25477376 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18496240 http: // Www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17975182 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24796768 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461026 http: / /www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16482629 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15951544 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15345455 http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11469682 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7493735 http: // www. Ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23295697 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22576006 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22100851 http: // www .ncbi.nlm.nih.gov / pubmed / 21105858 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081908 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20926877 http: // Www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20595010 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20135022 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20048683 http: / /www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19594939 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19120061 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8430278 http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8399676 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1596725 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1289171 Coeur / Rein: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23684996 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1420493 Cancer: http: //www.ncbi.nlm.nih .gov / pubmed / 17399847 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24772432 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19579625 Obésité / Diabète / Métabolisme: http: // Www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445436 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/224680 42 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22145579 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21614002 Os: http://www.ncbi.nlm.nih.gov / Pubmed / 19766625 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19296835 Anti-viral / anti-bactérien: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9708184 http: // Www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8516563 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1570416 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1530351 1er avril 2016

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5 mai 2017 5 05 /05 /mai /2017 07:10

Thon en boîte : l'enquête choc de 60 Milllions de consommateurs

À la question «que trouve-t-on dans une boîte de thon», vous répondriez «du thon».

C'est exact, mais pas que…

L'association 60 Millions de consommateurs a analysé la composition de 15 boîtes de thon vendues dans les grandes surfaces et y ont détecté toutes sortes de choses : arsenic, mercure, fragments d'organes ou arêtes…

Les grandes marques (Petit Navire, Saupiquet, Connétable, etc.) comme les marques de distributeurs (Carrefour, Auchan, Leader Price, Casino, etc.) ont été testées.

Et le résultat est donc édifiant. «Globalement, la conserve de thon de Leader Price s'en sort le mieux.

Pour le mercure, trois références dépassent la moitié de la valeur réglementaire, qui est de 1 mg/kg :

Petit Navire, Capitaine Nat'et Odyssée (Intermarché).

L'arsenic présent dans la plupart des conserves analysées atteint même 1,7 mg/kg chez Capitaine Nat', un taux près de six fois plus élevé que dans le produit Carrefour», précise l'enquête.

La composition de la chair et du jus a également été analysée.

Surprise : des arêtes, en quantité plus ou moins importante, ont été détectées.

«Le thon Albacore au naturel de Cora est la marque qui en contient le plus.

Mais on en trouve aussi dans le thon Saupiquet, pourtant l'une des références les plus chères de notre panel», souligne l'association.

Moins de 20 % de poisson dans certains surimis
Enfin «trois références – Saupiquet, Pêche Océan (E. Leclerc) et Casino – présentent des fragments de cœur.

Des traces d'ovocytes ont également été détectées dans le thon Cora».

Et ce n'est pas mieux pour le surimi, si certaines marques ont diminué les additifs et augmenté la part de poissons (au moins 50 %), certains produits demeurent catastrophiques avec moins de 20 % de poisson, de mauvaise qualité de surcroît, et de la farine, de l'huile, du sucre, du sel, des colorants et des additifs divers», a commenté Thomas Laurenceau, rédacteur en chef de 60 millions de consommateurs, qui apprécieront.

La Dépêche du Midi

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4 mai 2017 4 04 /05 /mai /2017 08:59

Effets indésirables corticoïdes en utilisation de courte durée

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Les effets indésirables liés à une utilisation prolongée des glucocorticoïdes sont mieux connus que ceux qui sont liés à une utilisation de courte durée, quelques jours à moins de 30 jours.

 

Un article paru dans le BMJ du 12 avril 2017 montre l’utilisation de corticoïdes à une dose équivalente à 20 mg de prednisone, Cortancyl* par jour par voie orale pendant seulement quelques jours augmente considérablement le risque de sepsis, de troubles thrombo-emboliques veineux et même, à un bien moindre degré, de fractures.

 

Ce résultat devrait inciter à moins recourir aux corticoïdes dans des diverses situations courantes non répertoriées dans les indications de l’AMM, infections, allergies, algies où on a pris l’habitude de les prescrire.

 

 

 

 

D.C.I

Action

D.C

Cortisone

CORTISONE ROUSSEL* Cp 10 mg

Hydrocortisone

1

HYDROCORTISONE ROUSSEL* Cp 10 mg, Inj.
HYDROCORTISONE UPJOHN* Inj.

Prednisone

4

CORTANCYL* Cp 1, 5, 20 mg

Prednisolone

4

SOLUPRED* Cp 5 et 20 mg, Gt
HYDROCORTANCYL* Cp 5 mg, Inj.

Méthyl-

prednisolone

5

MÉDROL* Cp 4 et 16 mg
SOLUMÉDROL* Inj.
DEPO-MÉDROL* Inj.

Triamcinolone

5

KENACORT RETARD* Inj.
HEXATRIONE* Inj.

Dexaméthasone

25

DECTANCYL* Cp 0,5 mg, Inj

Bétaméthasone

25

BETNESOL* Cp 0,5 mg, Inj.
CÉLESTÈNE* Cp 0,5 mg, Inj.
DIPROSTÈNE* Inj.

Cortivazol

50

ALTIM* Inj.

  • Les glucocorticoïdes sous forme de suspension injectable s’administrent par voie locale, intra-articulaire et péri-articulaire, parfois intramusculaire mais jamais par voie intraveineuse.
  • Les glucocorticoïdes présentés en flacons pressurisés pour aérosol et destinés au traitement de l’asthme sont la béclométhasone, le flunisolide et le budésonide. La fluticasone, également destinée au traitement de l’asthme, est présentée sous forme de poudre pour inhalation buccale

 

Béclométasone

BÉCLOJET*
BÉCOTIDE*

Budésonide

PULMICORT*

Fluticasone

FLIXOTIDE*

  • Les glucocorticoïdes en flacon pulvérisateur sont destinés au traitement des rhinites.

 

Béclométasone

BÉCONASE*

Tixocortol

PIVALONE*

Flunisolide

NASALIDE*

Mométasone

NASONEX*

Triamcinolone

NASOCORT*

  • Les crèmes et pommades contenant des corticoïdes associés ou non à des antibiotiques sont appelées dermocorticoïdes. L’activité de chaque dermocorticoïde dépend de la nature du glucocorticoïde présent, c’est-à-dire du coefficient d’activité, et de sa concentration exprimée en% par rapport à l’excipient, crème ou pommade.

 

Hydrocortisone

HYDROCORTISONE ASTIER*
EFFICORT*

Bétaméthasone

DIPROLÈNE*
BETNEVAL*
CÉLESTODERM*
DIPROSONE*

Diflucortolone

NÉRISONE*

Fluocinonide

TOPSYNE*

Amcinonide

PENTICORT*

Fluocinolone

SYNALAR*

Fluocortolone

ULTRALAN*

Clobétasol

DERMOVAL*

Désonide

TRIDÉSONIT 0,25*
LOCAPRED*

  • Les glucocorticoïdes, présentés sous forme de collyres ou de pommades ophtalmiques, sont destinés au traitement des affections inflammatoires et allergiques du segment antérieur de l’il (conjonctivites, blépharites, kératites, uvéites, sclérites).

 

Dexaméthasone

MAXIDROL*

Fluorométholone

FLUCON*

Riméxolone

VEXOL*

  • Le risque de ces corticoïdes ophtalmiques est le développement d’une infection, notamment virale (Herpes simplex) ou d’une cataracte ou encore d’un glaucome.
  • Il existe aussi des collyres et des pommades ophtalmiques associant glucocorticoïdes et antibiotiques.
  •  

Glucocorticoïdes – Effets indésirables

 

Les traitements de courte durée (inférieure à une semaine), même à posologie élevée, ont peu d’effets indésirables.

Le risque d’apparition d’effets indésirables croît avec la durée du traitement et l’augmentation de la posologie et on peut observer divers troubles :

  • un syndrome de Cushing comportant de nombreuses manifestations : redistribution des lipides au niveau de la face, dèmes avec rétention d’eau (à prévenir par un régime pauvre en sodium), hypokaliémie, augmentation de la tension artérielle, aggravation d’un diabète, atrophie, faiblesse et fatigabilité musculaires, troubles du cycle menstruel, arrêt ou ralentissement de la croissance chez l’enfant.
  • une insuffisance surrénalienne lors de l’arrêt du traitement, du fait de la mise au repos des corticosurrénales, même chez l’enfant à la naissance lorsque la mère a été traitée pendant la grossesse. L’arrêt du traitement peut aussi entraîner diverses manifestations : fièvre, myalgies, arthralgies.
    Après un traitement par glucocorticoïdes de plus de 3 semaines, si l’arrêt du traitement est décidé, il doit se faire par diminution progressive par paliers de 1 à 2 semaines. Lorsqu’une dose équivalente à 7,5 mg/jour de prednisone a été atteinte, l’abaissement de la posologie doit être faible, par exemple 1 mg par jour par paliers de 2 semaines.
  • troubles osseux : le développement de l’ostéoporose induite par le traitement glucocorticoïde peut être freiné par le maintien d’une activité physique, une supplémentation en calcium et en vitamine D, un traitement estroprogestatif après la ménopause ou éventuellement par un biphosphonate. Par ailleurs, exceptionnellement une ostéonécrose de la tête fémorale peut s’observer.
  • des troubles neuropsychiques divers, difficiles à prévoir : nervosité, insomnie, dépression, aggravation d’une épilepsie, augmentation de la pression intracrânienne chez l’enfant.
  • des accidents oculaires après administration locale et générale : glaucome, cataracte.
  • des modifications hématologiques : augmentation des leucocytes, des thrombocytes, diminution de lymphocytes T.
  • des troubles digestifs, en particulier un risque d’ulcère évoluant avec symptomatologie atypique pouvant être à l’origine de saignements, ainsi que des atteintes pancréatiques.
  • une augmentation du risque infectieux, bactérien (tuberculose) ou viral (varicelle, zona herpès), ou mycosique (candidose). L’infection évolue généralement à bas bruit, sans fièvre. La vaccination des personnes traitées par des corticoïdes est déconseillée, surtout s’il s’agit de vaccins vivants.
  • retard de croissance : administrés à l’enfant, à long terme ils peuvent entraîner un retard de croissance pouvant nécessiter un traitement par l’hormone de croissance.
  • exceptionnellement des chocs lors de leur administration par voie intraveineuse, même avec les préparations ne contenant pas de sulfite.

Des interactions médicamenteuses sont possibles : les inducteurs enzymatiques en accélérant la dégradation des glucocorticoïdes peuvent réduire leur efficacité.

Le risque d’effets indésirables de certains médicaments antiarythmiques, digitaliques, anticoagulants, est augmenté chez les malades traités par les corticoïdes, probablement en raison de l’hypokaliémie. La prescription d’un glucocorticoïde à un diabétique peut aggraver son diabète et diminuer l’efficacité de l’insuline.

 

Inhibiteurs de la biosynthèse de cortisol

 

Pour réduire les effets des glucocorticoïdes on peut soit inhiber leur synthèse, soit inhiber leurs récepteurs par des antagonistes.

Les inhibiteurs de la synthèse de cortisol sont la métopirone, l’aminoglutéthimide et le kétoconazole.

L’aminoglutéthimide inhibe la synthèse des glucocorticoïdes en inhibant plusieurs réactions d’hydroxylation. Il inhibe également l’aromatase responsable de la transformation des androgènes en estrogènes. L’aminoglutéthimide peut être utilisé dans le traitement de l’hypercorticisme ou maladie de Cushing et de certains cancers du sein métastasés.

L’aminoglutéthimide a été commercialisé sous le nom d’ORIMÉTÈNE.

 

http://www.pharmacorama.com/Rubriques/Output/images/Hormones_CRH_ACTH3.gif

La métopirone ou métyrapone inhibe d’une manière réversible la synthèse de cortisol, de corticostérone et d’aldostérone en s’opposant à l’hydroxylation en 11 du noyau stéroïde. Elle est utilisée à titre diagnostique pour explorer la biosynthèse des hormones d’origine corticosurrénale et à titre thérapeutique dans la maladie de Cushing. Bien que la métyrapone inhibe également la synthèse d’aldostérone, en utilisation prolongée elle n’entraîne pas d’insuffisance de type minéralocorticoïde car la synthèse de 11-désoxycorticostérone, qui a une activité minéralocorticoïde, est accrue. Le métabolite actif de la métopirone est le métyrapol.

 

Métyrapone

MÉTOPIRONE* Cp

Le kétoconazole (NIZORAL*), antifongique dérivé de l’imidazole, inhibe, à doses élevées, la synthèse des stéroïdes surrénaliens et testiculaires, ce qui explique la possibilité d’effets indésirables de type endocrinien au cours de son utilisation prolongée à fortes doses.

Le mitotane ou o,p’-DDD est une substance dont la structure chimique est proche de celle de l’insecticide DDT. Lorsqu’il est administré à doses élevées (plusieurs grammes par jour) il bloque la synthèse des hormones surrénaliennes. Il peut être utilisé dans le traitement de la maladie de Cushing secondaire à un cancer surrénalien.

 

Mitotane

LYSODREN* C

 

Glucocorticoïdes – Effets

 

Les glucocorticoïdes, cortisol et dérivés de synthèse comme la prednisone, la prednisolone, la dexaméthasone, la bétaméthasone, agissent essentiellementau niveau nucléaire, ce sont des effets génomiques .

Ces molécules pénètrent dans le cytoplasme des cellules cibles, se lient à une protéine cytoplasmique appelée récepteur qui change de conformation et le complexe hormone-récepteur ainsi formé pénètre dans le noyau où, sous forme de dimère, il module l’activité régulatrice de séquences de DNA appelées GRE (glucocorticoid-response elements) pour augmenter ou diminuer la transcription, c’est-à-dire la synthèse de RNA messagers et des protéines correspondantes. En réalité les glucocorticoïdes interagissent avec leur récepteur quand celui-ci se trouve dans un état conformationnel particulier qui existe quand il est lié aux protéines hsp 90 et hsp 70 (heat shock protein).

Le complexe glucocorticoïde-récepteur formé dans le cytoplasme neutralise en outre le NF-kB (nuclear factor-kB) activateur de la transcription de gènes à l’origine de molécules proinflammatoires (TNF-a, interleukines 1 et 2, cyclooxygénase 2) et de facteurs d’adhésion, ICAM (intercellular adhesion molecule).

De plus, les glucocorticoïdes neutralisent partiellement une protéine hétérodimérique appelée AP-1 (activator protein-1), formée des protéines Fos et Jun, qui active la transcription de plusieurs gènes impliqués dans la synthèse de protéines proinflammatoires.

Par ces mécanismes, les glucocorticoïdes :

  • augmentent la synthèse de protéines intracellulaires comme la lipocortine ou lipomoduline, classée parmi les annexines, qui inhibe la phospholipase A2, responsable de la libération d’acide arachidonique à partir des phospholipides membranaires. La diminution de l’acide arachidonique libre réduit la synthèse des prostaglandines, des thromboxanes, des leucotriènes, du PAF, ce qui explique au moins partiellement leurs propriétés anti-inflammatoires.
  • diminuent la synthèse du TNF (tumor necrosis factor), de l’interleukine I, du t-PA (tissue plasminogen activator), des cyclooxygénases, des NO-synthases.
  • augmentent la synthèse de métallothionéines, protéines riches en cystéine, présentes dans les organes comme le foie, le rein et aussi le cerveau et qui fixent électivement des métaux comme le zinc et le cuivre mais dont le rôle biologique reste à préciser.
  • augmentent la synthèse de divers enzymes, la tyrosine-amino-transférase, la glutamine-synthétase et la glycérophosphate-déshydrogénase, par exemple.

Ces effets moléculaires sont à l’origine de leurs propriétés pharmacologiques connues depuis longtemps déjà :

  1. Effet anti-inflammatoire

Les glucocorticoïdes réduisent les symptômes cliniques (dème, rougeur, chaleur, douleur) et biologiques (vitesse de sédimentation, fibrinogène) de l’inflammation. Ils agissent à la fois sur la phase initiale, vasculaire, et la phase tardive, cellulaire. Ils sont utilisés dans le traitement de diverses maladies rhumatismales.

  1. Effet anti-allergique

L’effet anti-allergique des glucocorticoïdes, sans doute au moins partiellement la conséquence de leur effet anti-inflammatoire, est évident en clinique. Ils sont efficaces dans le traitement de l’asthme, l’dème de Quincke appelé désormais angio-dème, des laryngites aiguës par dème sous-glottique, de diverses manifestations allergiques cutanées.

  1. Effet immunosuppresseur

Sans modifier les réactions antigène/anticorps elles-mêmes, les glucocorticoïdes, par leur effet anti-inflammatoire et leucocytaire, diminuent les réactions de rejet des organes greffés ainsi que les symptômes de diverses maladies à composante immunologique : lupus érythémateux, périartérite noueuse, dermatomyosite, sclérodermie et thyroïdite subaiguë.

  1. Action sur les éléments figurés du sang

Les glucocorticoïdes, par des mécanismes complexes comportant notamment des phénomènes de redistribution entre tissus, diminuent le nombre des éosinophiles (test de Thorn), des lymphocytes T, des monocytes, et augmentent celui des polynucléaires neutrophiles. Ils peuvent en outre modifier l’activité de ces cellules.

  1. Action sur le thymus

L’involution du thymus sous l’effet des glucocorticoïdes est connue depuis longtemps. L’effet des glucocorticoïdes, en particulier de la dexaméthasone, sur les thymocytes immatures pourrait résulter d’un effet apoptotique, c’est-à-dire d’une mort cellulaire programmée, par destruction du DNA. Les mécanismes exacts de cette apoptose sont mal connus : les glucocorticoïdes induiraient, au niveau du noyau, la synthèse d’endonucléases susceptibles de détruire le DNA. Ils augmenteraient aussi la concentration de calcium intracellulaire et inhiberaient la biosynthèse du cholestérol. Les cellules contiennent donc des mécanismes dont l’activation peut conduire à leur propre mort.

  1. Effet sur le métabolisme des glucides, des protides, des lipides et des électrolytes :
    • Glucides :

Les glucocorticoïdes ont une action hyperglycémiante (d’où leur nom) due à une augmentation de la production du glucose par formation de glycogène aux dépens des protides, c’est la néoglycogénèse, et par diminution de la consommation de glucose par les tissus périphériques. La surrénalectomie provoque une tendance à l’hypoglycémie et une grande sensibilité à l’effet de l’insuline. Par contre l’administration de glucocorticoïdes favorise l’apparition d’un diabète dit cortisonique, peu sensible à l’insuline.

    • Protides :

Les glucocorticoïdes augmentent le catabolisme azoté et provoquent une fonte musculaire avec fatigabilité, atteinte de la trame protéique osseuse (ostéoporose). Un régime alimentaire riche en protides est conseillé pendant le traitement par les glucocorticoïdes.

    • Lipides :

Il y a une redistribution des lipides. Les glucocorticoïdes mobilisent les graisses et les redistribuent d’une manière particulière avec accumulation au niveau de la face et du dos.

    • Eau et Electrolytes Na/Ca :

Les glucocorticoïdes comme le cortisol ont une action minéralocorticoïde discrète mais réelle, favorisant la rétention d’eau et de sodium et la fuite de potassium. Cependant dans certaines conditions cliniques, administrés à doses pharmacologiques, par exemple au cours des cirrhoses, ils peuvent produire une fonte des oedèmes.

Les glucocorticoïdes augmentent l’élimination urinaire de calcium et de phosphore et diminuent l’absorption digestive de calcium, ce qui entraîne un déficit calcique. Ils augmentent la résorption de l’os et ralentissent sa formation

Glucocorticoïdes – Indications

 

Les indications des glucocorticoïdes sont extrêmement nombreuses et diverses.

Les corticoïdes, en particulier le cortisone, sont naturellement utilisés dans le traitement de l’insuffisance surrénalienne aiguë et chronique.

Par ailleurs, on peut distinguer deux types d’indications en fonction de la durée du traitement.

  1. En urgence pour des traitements de courte durée :

Les glucocorticoïdes, du fait de leur action anti-inflammatoire puissante et rapide, sont administrés par voie parentérale, intramusculaire ou intraveineuse, dans le traitement de plusieurs affections : laryngites aiguës sous-glottiques du nourrisson et de l’enfant, oedème de Quincke, certaines myocardites, oedème cérébral, état de mal asthmatique, choc anaphylactique où leur administration complète l’effet de l’adrénaline, hypercalcémies, insuffisance rénale aiguë, méningite bactérienne. À ces indications on peut ajouter la prévention des vomissements au cours des chimiothérapies où c’est la dexaméthasone qui est généralement utilisée.

En principe, un traitement d’urgence et de courte durée, à posologie élevée, a relativement peu d’effets indésirables.

  1. En traitement prolongé :

Les glucocorticoïdes sont utilisés pour leur action anti-inflammatoire et immunosuppressive dans le traitement de très nombreuses maladies. En règle générale, le traitement par glucocorticoïde ne guérit pas la maladie mais en atténue les symptômes ou les poussées.

    • Corticothérapie indispensable : rhumatisme articulaire aigu, en association avec un antibiotique, artérite à cellules géantes ou artérite temporale (maladie de Horton), pseudo-polyarthrite rhizomélique.
    • Corticothérapie à efficacité indiscutable : polyarthrite rhumatoïde en poussée, lupus érythémateux systémique, angéites, dermatomyosites, polymyosites, cytopénies auto-immunes, certaines maladies liées à un processus auto-immun : myasthénie, hépatite chronique active, néphrose lipoïdique, certaines hémopathies malignes et rejet d’organe chez les transplantés.
    • Corticothérapie très souvent utile : asthme, où les corticoïdes peuvent être administrés sous forme d’aérosol pour réduire leurs effets généraux, bronchopneumopathies chroniques, certaines pleurésies et péricardites, poussées de sclérose en plaques, certaines maladies dermatologiques, méningites bactériennes, certaines rhinites.
    • La prescription des glucocorticoïdes au long cours doit être réservée aux cas où elle est indispensable, en évitant toute posologie excessive et en conseillant une seule prise quotidienne le matin pour se rapprocher du rythme circadien de la sécrétion physiologique.
  1. Uutilisations particulières
    • Corticothérapie anténatale : une indication particulière de la corticothérapie est la prévention anténatale de la maladie des membranes hyalines, ou syndrome de détresse respiratoire du prématuré, par défaut de la synthèse de surfactant, en administrant à la mère de la dexaméthasone ou de la bétaméthasone 24 à 48 heures avant l’accouchement.
    • Test à la dexaméthasone: les glucocorticoïdes, en pratique la dexaméthasone d’où le terme de test à la dexaméthasone, peuvent être utilisés comme moyen diagnostique d’épreuve de freination de la sécrétion endogène de cortisol en cas d’hypercorticismes. Cette freination serait aussi perturbée chez la plupart des malades déprimés.

Glucocorticoïdes – Présentations

 

Pour faciliter leur prescription, nous avons classé les glucocorticoïdes en fonction de leur mode d’administration, par voie générale et par voie locale. Le même produit peut figurer dans plusieurs tableaux.

  • Le tableau qui suit indique les glucocorticoïdes pouvant être administrés par voie générale, buccale ou parentérale (intramusculaire ou intraveineuse) et locale ainsi que leur coefficient d’activité glucocorticoïde.

Le coefficient d’activité glucocorticoïde indique l’importance de l’effet glucocorticoïde des différents produits : la dexaméthasone est 25 fois plus efficace que l’hydrocortisone ou encore 1 mg de dexaméthasone est aussi efficace que 25 mg d’hydrocortisone.

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4 mai 2017 4 04 /05 /mai /2017 08:49

Tabagisme, Champix® et post-vérité : incroyable mais vrai, le géant Pfizer vient de parler :  

 

Et Big Pharma parla. Nous venions d’apprendre que Marisol Touraine avait réhabilité le Champix®, médicament contesté, dans le sevrage tabagique.

 

Le géant pharmaceutique Pfizer, son propriétaire, a aussitôt jugé utile de s’exprimer.

 

D’abord les chiffres : Champix® (varénicline) sera dorénavant vendu 32,84€ TTC la boîte d’initiation du traitement ; puis 36,36 € pour la boîte de 28 comprimés 1 mg, et 69,25€ pour la boîte de 56 comprimés 0,5 mg et 1 mg. Tout cela remboursé à 65% par l’assurance maladie.

Et prix minimal pour le traitement (indispensable) de douze semaines : 207,70 € TTC.

C’est l’accord marchand qui, finalement, a été trouvé avec le Comité Economique des Produits de Santé.

Le gouvernement pouvait-il descendre plus bas, obtenir plus du milliardaire américain ?

Le citoyen affilié à la Sécurité sociale ne le saura pas.

Y-a-t-il des clauses secrètes, des ristournes prévues si les ventes s’envolent ?

Nous ne le saurons pas plus. La transparence, ici, a ses limites.

Semi-transparence

C’est précisément la Commission de la transparence de la Haute Autorité de Santé qui avait donné, le 9 novembre 2016, un avis favorable au remboursement de Champix® (varénicline) à hauteur de 65% dans l’indication du sevrage tabagique de la population générale des fumeurs.

Pfizer nous explique qu’elle s’était appuyée sur les résultats de l’étude EAGLES publiés dans The Lancet et qu’il a pour partie financée 1

« Cette étude n’a en effet révélé aucune augmentation significative du risque d’événements indésirables neuropsychiatriques pour le critère primaire composite d’évaluation combiné avec Champix® par rapport au placebo » souligne le fabricant.

Pfizer ajoute que la Commission de la transparence a considéré que son Champix® (varénicline) apportait un service médical rendu (SMR) important chez les sujets ayant une forte dépendance au tabac.  

Mais Pfizer omet de rappeler que la même Commission a également conclu que le Champix® « n’apporte pas d’amélioration du service médical rendu (ASMR) dans la stratégie du sevrage tabagique ».  

Omet aussi cette phrase que Marisol Touraine n’a peut-être pas lue : « La Commission souhaite que le remboursement des substituts nicotiniques soit mis en cohérence avec sa recommandation d’inscription de Champix® sur la liste des médicaments remboursables  aux assurés sociaux ».

Cigarette électronique

Pour le reste la multinationale américaine ferait un parfait ministre français de la Santé expliquant ce qu’il en est du fléau du tabagisme :

« En France, le tabac reste la première cause de mortalité évitable avec 78 000 décès par an4 dont 47 000 par cancer.

La consommation régulière de tabac est la première cause de mortalité et de morbidité évitables en France par cancer, maladies cardiovasculaires, bronchopneumopathies chroniques obstructives, infections bronchopulmonaires, chez les fumeurs eux-mêmes et les fumeurs passifs.

Le nombre de sujets dépendants de cette consommation et ayant une maladie cardiovasculaire ou une BPCO est supérieur au million d’individus. »

Et Pfizer de trouver sans mal des relais d’opinion.

Ce remboursement du Champix® constitue une avancée dans la prise en charge du patient explique le Dr Anne-Laurence Le Faou, responsable du centre ambulatoire d’addictologie de l’hôpital Européen Georges Pompidou :

« Il y a des personnes qui n’entreprennent pas de sevrage tabagique car les traitements ne sont encore pas remboursés. La prise en charge financière est un frein de moins pour entreprendre un sevrage. Le remboursement aide toujours, le médicament étant ainsi considéré comme faisant partie de la pharmacopée habituelle.

À l’heure actuelle, nous essayons d’expliquer aux personnes que si elles bénéficient de l’aide d’un traitement dans le cadre d’un suivi structuré, les chances de sevrage vont augmenter ».

Quel dommage que ce raisonnement ne soit pas développé, en amont, pour les substituts nicotiniques.

Faut-il regretter que Pfizer n’ait pas souhaité faire du profit avec la cigarette électronique ?

1 Anthenelli RM, Benowitz NL, West R, et al. Neuropsychiatric safety and efficacy of varenicline, bupropion, and nicotine patch in smokers with and without psychiatric disorders (EAGLES): A double-blind, randomised, placebo-controlled clinical trial. Lancet. 2016

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4 mai 2017 4 04 /05 /mai /2017 08:42

Me Arnaud Durand <ad@lexprecia.com>
Date : 3 mai 2017 à 17:08
Objet : Refus du compteur "Linky" en justice


 

Chère Madame, Cher Monsieur,

Les inscriptions à l'action en justice contre les compteurs dits “Linky” sont maintenant ouvertes.

Cette action collective défend les intérêts des personnes refusant les défauts de ces compteurs en matière de protection de la santé, de la vie privée, ainsi qu'en prévention d'un risque de surfacturation. Toute personne peut en principe y participer, titulaire ou non d'un contrat de fourniture d'électricité, compteur(s) déjà installé(s) ou non.

Maître Christophe Lèguevaques, avocat au Barreau de Paris et défenseur entre autres des irradiés de Toulouse, a rejoint et soutient cette action.


De même, Maître Catherine Szleper, exerçant principalement en droit de la santé fait aussi partie de l'équipe d'avocats.

 

Sauf demande spéciale de la part de certains clients, la participation a été réduite à 48 € t.t.c. pour au moins 1.000 demandeurs et à 36 € t.t.c. à partir de 5.000 participants.

Outre les honoraires liés à l'étude de recevabilité des dossiers individuels et à la préparation des écritures pour le référé, le financement de l'action inclut un important travail sur les preuves utiles à l'intérêt collectif des demandeurs : certains participants, choisis par le cabinet sur la base du potentiel judiciaire de leurs preuves, seront accompagnés pour démontrer rigoureusement certaines conséquences dommageables des compteurs.

L'inscription du plus grand nombre parmi les personnes refusant les défauts du compteur confirmera ou non la nécessité pour le Cabinet de lancer cette action.


Une conférence de presse aura lieu à Paris le 16 mai 2017 en présence d'avocats, représentants d'associations et médecins.

Pour en savoir plus, vous pouvez vous rendre sur Lexprecia.com et sur MySMARTcab.fr


Un dossier imprimable sera également mis à votre disposition dans les prochains jours.

Vous pouvez bien sûr retransmettre ces informations à qui elles vous paraîtront utiles.

Vos biens dévoués,

Arnaud Durand
Christophe Lèguevaques

Catherine Szleper

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4 mai 2017 4 04 /05 /mai /2017 08:05

Les secrets de la longévité

Pr Miroslav Radman

Video

http://guerir-du-cancer.fr/les-secrets-de-la-longevite-pr-miroslav-radman/

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3 mai 2017 3 03 /05 /mai /2017 07:16

Le testeur de gluten portatif Nima est disponible.

Ce détecteur portatif discret peut être une garantie pour les maladies cœliaques.

Le détecteur de gluten portable Nima a été montre à la presse, le périphérique de poche discret - qui se glisse facilement dans une poche ou un sac à main - est disponible à la vente.

Pour un prix de 279 $, le kit de démarrage Nima comprend un périphérique Nima triangulaire, trois capsules d'essai d'utilisation unique (qui se vendent pour 72 $ pour un paquet de 12), un câble de chargement et une pochette de transport.

Testez tout aliment, insérez simplement un petit échantillon dans l'appareil et attendez une lecture. "Nima est le testeur de gluten le plus rapide sur le marché, vous permettant de savoir s'il y a 20 ppm ou plus de gluten en environ 3 minutes", explique le site de commerce électronique.

" Lorsque vous mettez un échantillon de nourriture dans une capsule de test jetable et que vous appuyez sur le capuchon, notre solution recherche la protéine du gluten et annonce si elle s'y trouve.

Une fois que la chimie réalisée, le capteur de Nima lit les résultats avec une extrême précision, les analyse se présentent de manière facile à comprendre. "

Les utilisateurs qui téléchargent l'application peuvent également partager des données sur les aliments sans gluten:

«C'est une information sur les aliments, partagez ce que vous avez testé et voyez ce que les autres testent pour rester un peu plus en sécurité avec le gluten».

Le démarrage, fondé par des chimistes et des ingénieurs du MIT, Stanford, Google et Nike, prévoit d'étendre les possibilités de tests au-delà du gluten dans un proche avenir. TechCrunch rapporte que "la société affirme qu'elle travaille sur d'autres modèles de capsules, y compris des versions qui peuvent tester les produits laitiers et les noix".

La maladie coeliaque est une maladie auto-immune dans laquelle les symptômes - y compris les dommages intestinaux et une malabsorption des nutriments - sont déclenchés par la consommation de gluten.

Les organes directeurs de la santé estiment qu'elle affecte « plus d'une personne sur 100 à 200 personnes en Amérique du Nord» et est «l'une des maladies chroniques les plus fréquentes dans le monde».

Par Danica Lo

Le testeur de gluten portatif Nima est disponible.
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