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22 janvier 2013 2 22 /01 /janvier /2013 07:48
Lonafarnib for cancer and progeria. AuthorsWong NS, et al. Show all Journal Expert Opin Investig Drugs. 2012 Jul;21(7):1043-55. doi: 10.1517/13543784.2012.688950. Epub 2012 May 24. Affiliation National Cancer Centre Singapore, Department of Medical Oncology, Singapore. Abstract INTRODUCTION: Lonafarnib is a non-peptidomimetic inhibitor of farnesyl transferase, an enzyme responsible for the post-translational lipid modification of a wide variety of cellular proteins that are involved in the pathogenic pathways of various diseases including cancer and progeria. Although extensive clinical research indicates limited activity of lonafarnib in solid tumors, there is recent interest in combinations of farnesyl transferase inhibitors with imatinib or bortezomib in hematological malignancies and to investigate the role of lonafarnib in progeria. AREAS COVERED: This review examines the in vitro and in vivo pharmacology of lonafarnib and the available clinical data for lonafarnib monotherapy and combination therapy in the treatment of solid and hematological malignancies as well as progeria, using studies identified from the PubMed database supplemented by computerized search of relevant abstracts from major cancer and hematology conferences. EXPERT OPINION: There is no evidence to support the use of lonafarnib in solid tumors. There is ongoing interest to explore lonafarnib for progeria and to investigate other farnesyl transferase inhibitors for chronic and acute leukemias. PMID 22620979 [PubMed - indexed for MEDLINE] Full text: Informa Healthcare Related CitationsShow all Combining the farnesyltransferase inhibitor lonafarnib with paclitaxel results in enhanced growth inhibitory effects on human ovarian cancer models in vitro and in vivo. Farnesyl transferase inhibitors impair chromosomal maintenance in cell lines and human tumors by compromising CENP-E and CENP-F function. Lonafarnib in cancer therapy. Clinical trial of a farnesyltransferase inhibitor in children with Hutchinson-Gilford progeria syndrome. Continuous and intermittent dosing of lonafarnib potentiates the therapeutic efficacy of docetaxel on preclinical human prostate cancer models. Lonafarnib in cancer therapy. AuthorsMorgillo F, et al. Show all Journal Expert Opin Investig Drugs. 2006 Jun;15(6):709-19. Affiliation M. D. Anderson Cancer Center, Department of Thoracic/Head & Neck Medical Oncology, Houston, TX, USA. Abstract Farnesyl transferase inhibitors (FTIs) are anticancer agents that were designed to block the post-translational attachment of the prenyl moiety to C-terminal cysteine residue of Ras and thus inactivate it. Because Ras plays an important role in tumour progression and the ras mutation is one of the most frequent aberrations in cancer, FTIs have been expected to exert excellent therapeutic activities. Phase I and II clinical trials confirmed relevant antitumour activity and low toxicity; however, no improvement in overall survival has been reported in Phase III trials. The exact mechanism of action of this class of agents is currently unknown. Increasing lines of evidence indicate that the cytotoxic actions of FTIs are not due to the inhibition of Ras proteins exclusively, but to the modulation of other targets, including RhoB, the centromere-binding proteins and other proteins that have not yet been identified. This review describes the pharmacological and clinical data as well as mechanisms of action of FTIs, especially lonafarnib (SCH-66336), a non-peptidomimetic inhibitor that has shown anticancer activity. PMID 16732721 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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22 janvier 2013 2 22 /01 /janvier /2013 07:47
Anorexie et hyperactivité liées par un mécanisme moléculaire commun TV5, sciences, dépêches Médecine et santé, vendredi 11 janvier, www.tv5.org Une équipe mixte de chercheurs de l'Inserm, du CNRS et des universités Montpellier-Nîmes vient de démontrer que l'anorexie mentale et l'hyperactivité physique avaient un mécanisme moléculaire commun. Cette découverte remet en question l'hypothèse selon laquelle les anorexiques pratiquent volontairement une activité physique excessive pour brûler plus de calories et accélérer leur perte de poids. Les chercheurs ont utilisé des souris génétiquement modifiées capables de mimer une anorexie humaine et constaté que les rongeurs présentaient une anomalie moléculaire au niveau d'une région du cerveau impliquée dans la récompense, la surexpression du récepteur 5-HT4 à la sérotonine. Ce récepteur contrôle également l'hyperactivité motrice chez les souris. Les travaux permettent, par ailleurs, de confirmer le lien entre l'anorexie et l'addiction. Le récepteur 5-HT4 pourrait bien devenir une cible thérapeutique de l'anorexie : « en l'inactivant, les patients accepteraient à nouveau de se nourrir et en l'activant, ils pourraient modérer leur consommation d'aliments », explique Valérie Compan de l'Institut de génomique fonctionnelle à Montpellier. « Les perturbations affectant ce récepteur - tantôt trop actif et donc coupe faim, tantôt inactif - pourraient expliquer les oscillations entre anorexie et boulimie chez certains patients », estime d'ailleurs le principal auteur de cette étude publiée dans la revue Translational Psychiatry.
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22 janvier 2013 2 22 /01 /janvier /2013 07:44
ILADS member Richard Horowitz, MD has completed his Lyme book which will be released through St Martin’s press, in a hardcover edition, in the summer/fall. The name is Symptom Free: A Revolutionary Approach to Detecting Lyme and Chronic Illness and Restoring Health. The book will be hundreds of pages long also with hundreds of scientific references. It explains both classical and integrative approaches to the treatment of tick-borne disorders. If that wasn’t enough, Dr. Horowitz is speaking at the IHS conference in NYC at the end of February. This time, it will be on Meditation, Mind Training and Medicine, a scientific overview of meditation techniques to bring balance into our lives, and to help deal with stress and anxiety. Finally, Dr. Horowitz has been invited
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2 janvier 2013 3 02 /01 /janvier /2013 23:10
Le cerveau des malades d’Alzheimer se caractérise notamment par l’accumulation extracellulaire de formes insolubles des peptides amyloïdes β. On sait qu’il existe naturellement chez ces malades et chez les sujets sains des anticorps anti-amyloïde β qui ont des rôles possibles dans la neurodégénérescence, ce qui a suggéré la possibilité de stratégies d’immunothérapie contre la maladie.
L’ankyrine G (ankG) est une protéine du cytosquelette qui restreint la diffusion des canaux ioniques et d’autres protéines au segment initial de l’axone. Des données récentes lui accordent un rôle indispensable à la neurogenèse, et le polymorphisme de son gène ANK3 a été associé à la forme la plus fréquente de la maladie d’Alzheimer (MA), d’apparition tardive.
Dans cette nouvelle étude, une équipe suisse explore tout le spectre des anticorps sériques dirigés contre des antigènes cérébraux chez des malades d’Alzheimer d’au moins 65 ans. Les chercheurs observent chez ces patients des taux élevés d’anticorps dirigés contre l’ankG [présence d’IgGs contre ankG chez 54,84 % des patients Alzheimer (n = 31) vs 24,24 % des contrôles sains (n= 33) ; p = 0,001]. Leurs données suggèrent que la présence de ces anticorps chez les patients représente un mécanisme protecteur qui ralentit la progression de la maladie.
En effet, les malades immuno-positifs pour ces IgGs présentent des fonctions cognitives stables, voire même améliorées sur une période de 2 ans (test MMSE) par rapport à des patients immuno-négatifs, et le nombre de patients stables ou améliorés est plus élevé dans le groupe immunopositif (p = 0,03 par rapport aux patients immunonégatifs).
L’étude de la distribution de l’ankG par immunohistochimie, chez les malades d’Alzheimer et dans un modèle murin de la maladie (souris arcAβ doublement mutées pour la protéine précurseur de l’amyloïde APP humaine), suggère que les concentrations cérébrales en ankG augmentent avec le développement de la pathologie amyloïde. On observe une redistribution de la protéine ankG cytosolique des neurones vers l’espace extracellulaire via un processus impliquant les exosomes, et une accumulation dans les plaques de β-amyloïde.
Dans le modèle animal, une immunisation active par une protéine ankG recombinante, une fois par mois pendant 3 mois, augmente progressivement le taux d’IgGs contre ankG. Elle réduit la taille et le nombre des plaques amyloïdes cérébrales chez les souris arcAβ et augmente les concentrations en peptide Aβ42 soluble. L’efficacité de cette vaccination est aussi vérifiée dans un second modèle murin porteur d’une seule mutation de APP. Selon le mécanisme proposé par les auteurs, les anticorps cibleraient préférentiellement l’ankG extracellulaire dont celle liée aux plaques amyloïdes permettant ainsi leur interaction avec la microglie qui favoriserait l’élimination des peptides Aβ.
De façon très intéressante, ex vivo sur des coupes d’hippocampe de souris arcAβ, les anticorps anti ankG atténuent la perte des épines dendritiques, bourgeonnements sur les dendrites des neurones qui forment la partie post-synaptique de la synapse. Ce qui prend un relief particulier à un moment où de plus en plus d’études sont en faveur d’un modèle explicatif de l’Alzheimer basé sur une hypothèse synaptique bêta amyloïde où l’on considère comme centrale la toxicité synaptique des oligomères bêta-amyloïdes. La dégénérescence des épines dendritiques liée à des anomalies de la plasticité synaptique et donc de la mémoire est une des étapes très précoce de la MA (1).
L’ankG devient une cible d’avenir pour une vaccination contre la MA, et d’autres pathologies neurodégénératives. La présence d’anticorps cérébraux serait liée chez les patients à un ralentissement de l’évolution de la maladie. Ils présentent les avantages de favoriser l’élimination des plaques amyloïdes cérébrales in vivo dans des modèles murins de la maladie et de quasi réverser la disparition des épines dendritiques ex vivo chez la souris.
(1) Wendou Yu et Bingwei Lu : Synapses and Dendritic Spines as Pathogenic Targets in Alzheimer’s Disease. Neural Plasticity 2012 (2012).doi:10.1155/2012/247150 http://www.hindawi.com/journals/np/2012/247150/


Dominique Monnier 29/12/2012

Santuccione AC et coll. : Active vaccination with ankyrin G reduces β-amyloid pathology in APP transgenic mice. Mol Psychiatry 2012. Publication avancée en ligne le 12 juin 2012. doi: 10.1038/mp.2012.70.
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11 novembre 2012 7 11 /11 /novembre /2012 17:27
Réduire les rechutes d’accidents cardiovasculaires et la mortalité après un infarctus du myocarde.

Posologie de la levure de riz rouge
La posologie ci-dessous repose sur les résultats d’essais cliniques probants menés majoritairement avec deux produits, le XueZhiKang®, commercialisé en Chine, et le Cholestin®, commercialisé en Amérique du Nord jusqu’en 2001.

En raison d'une guerre commerciale ayant conduit à des limitations réglementaires, le supplément normalisé de levure de riz rouge Cholestin® a cessé d’être offert en Amérique du Nord. Il existe, dans le commerce, d’autres produits à base de levure de riz rouge, mais rien ne garantit que leur composition et leur teneur en substances actives correspondent à celles des produits originaux (voir les sections Description de la levure de riz rouge et Historique).

Note. La plupart des fabricants nomment leur produit « levure de riz rouge », mais il s’agit plutôt d’une levure rouge de riz. Nous avons toutefois choisi de garder l’appellation la plus fréquente.

Hypercholestérolémie et hyperlipidémie

Extrait normalisé en monacoline (4 % de monacolines, dont 2 % de monacoline K ou lovastatine). Prendre 1 200 mg, de 1 à 2 fois par jour, en mangeant.
Le diagnostic, le suivi et le traitement de l’hypercholestérolémie et de l’hyperlipidémie doivent être faits sous la supervision d’un professionnel de la santé.

Description de la levure de riz rouge
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La levure (Monascus purpureus) dont il est ici question est un type de champignon microscopique cultivé sur du riz. Elle contient un pigment possédant une teinte rouge prononcée. C’est donc la levure qui est rouge et non le riz.

En Asie, la levure de riz rouge est avant tout un produit alimentaire. La levure provoque la fermentation du riz sur lequel elle est cultivée. Le produit ainsi obtenu est séché et réduit en poudre. Il est utilisé comme colorant ou comme rehausseur de goût dans diverses préparations alimentaires asiatiques : sauces et mousses de poisson, vin de riz, tofu rouge, légumes marinés, viandes salées, etc.

Les suppléments de levure de riz rouge qui ont fait l’objet d’essais cliniques probants pour leurs effets hypocholestérolémiants sont des extraits (Xuezhikang® et Zhibituo® en Chine, par exemple). Ils sont fabriqués à partir d’une souche spécifique de levure (Monascus purpureus Went) et normalisés de manière à renfermer un certain pourcentage de monacolines. Ces monacolines sont ni plus ni moins que des statines, c’est-à-dire des substances qui inhibent la synthèse du cholestérol.

La principale monacoline de la levure de riz rouge (la monacoline K) est chimiquement identique à la lovastatine, un médicament de synthèse classique prescrit en cas d'hypercholestérolémie. À l’origine, ce médicament était d’ailleurs extrait d’une levure (Monascus ruber).

La teneur en monacolines de la levure de riz rouge destinée à l’industrie alimentaire peut varier de 0 % à 0,58 %1. Rien ne garantit qu’elle contient de la monacoline K en quantité suffisante pour exercer l’effet recherché. Cependant, une analyse de 9 levures alimentaires vendues en Chine a détecté de 0,36 mg à 3,8 mg de monacoline K par gramme2. Six des 9 produits analysés en contenaient une quantité suffisante pour avoir des effets thérapeutiques. Une analyse faite aux États-Unis sur 12 suppléments de levure de riz rouge a également révélé de très grandes variations d’ingrédients actifs, par exemple de 0,1 mg à 10,09 mg de monacoline K par capsule26.

La levure de riz rouge contient aussi, en petites quantités, des phytostérols, des isoflavones et des gras monoinsaturés. Ces substances peuvent aussi avoir un effet bénéfique sur les taux de cholestérol, ce qui entraînerait un effet accru3. Le XueZhiKang® et le Zhibituo® contiennent, en plus de la levure de riz rouge, plusieurs extraits d’autres plantes, dont le fruit de l’aubépine (Crataegus sp), le Dan Shen (Salviae miltiorrhizae - racine), le rhizome de curcuma (Curcumae longae) et le Da Huang (rhizome et racine de rhubarbe - Radix Rhizoma rhei).

Historique de la levure de riz rouge
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On sait qu’en l’an 800 avant notre ère, les Chinois connaissaient déjà la levure de riz rouge. En plus de ses usages culinaires, ils lui attribuaient la propriété de favoriser une bonne circulation du sang et de soulager l’indigestion et la diarrhée. Dans le Ben Cao Gang Mu-Dan Shi Bu Yi (ouvrage de la pharmacopée traditionnelle chinoise écrit de 1368 à 1644), on trouve une description détaillée du processus de fermentation du riz pour obtenir la levure rouge médicinale.

Le produit Xuezhikang® a été mis au point et breveté en Chine par un professeur de l’Université de Pékin dans les années 1980. En Asie, 3 suppléments normalisés sont offerts en vente libre et sont approuvés en tant que Chinese Proprietary Medicine par les autorités médicales, ce qui signifie qu’ils répondent à certains critères de fabrication, d’innocuité, d’étiquetage et de suivi des effets indésirables. Ils sont commercialisés sous le nom de Xuezhikang® en Chine, et de Hypocol®, Lipascor® ou Liplysar® dans les autres pays asiatiques, mais aussi en Norvège et en Italie. Un autre produit, commercialisé en Chine, le Zhibituo®, a également fait l’objet de plusieurs essais cliniques.

États-Unis : saga judiciaire

Dans les années 1990, la compagnie Pharmanex a lancé le produit Cholestin® en Amérique du Nord. Cet extrait de levure de riz rouge affichait sa teneur normalisée en monacolines, soit au moins 4 %, dont 2 % de. monacoline K Il avait aussi fait l’objet de quelques essais cliniques concluant à son efficacité.

Le supplément obtint rapidement la faveur du public en raison de son efficacité et de son prix beaucoup moins élevé que celui des statines de synthèse. Cependant, la Food and Drug Administration (FDA) américaine, chargée de réglementer la commercialisation des médicaments, considérait ce supplément comme un médicament non approuvé et a ordonné son retrait du marché.

À la suite de plusieurs batailles juridiques, Pharmanex a abandonné la production de son produit à base de levure de riz rouge. L’entreprise a cependant conservé le nom de Cholestin®, sous lequel elle commercialise un produit contenant des lipides marins et des extraits de fruits.

En 2007, la FDA a averti les fabricants vantant les propriétés anticholestérol de leurs suppléments de levure de riz rouge qu’ils contrevenaient à la loi en commercialisant un médicament non approuvé. L’organisme a aussi recommandé aux consommateurs d’éviter ces produits. Les produits n’affichant pas d’allégation semblent tolérés, même si en principe, ils contreviennent aussi à la loi. Malgré les aléas de cette saga judiciaire, les suppléments de levure de riz rouge sont restés populaires aux États-Unis.

Recherches sur la levure de riz rouge
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Hypercholestérolémie et hyperlipidémie. De très nombreux essais cliniques ont été effectués pour vérifier l’efficacité de la levure de riz rouge pour réduire les taux de lipides dans le sang. En 2006, les auteurs d’une méta-analyse de 93 essais aléatoires (9 625 sujets en tout) ont fait un portrait intéressant de ce supplément. Ces chercheurs sont tous des spécialistes de la médecine chinoise4.

Caractéristiques des études

- 92 des études analysées ont été menées en Chine, et 91 publiées en chinois;
- 79 des études ont comparé la levure de riz rouge à une statine (37 essais) ou à un autre médicament réduisant les taux de lipides sanguins (42 essais).
- La plupart des essais ont porté sur le produit Xuezhikang®. Le dosage utilisé fournissait 10 mg de monacoline K.
- La durée des essais a varié de 4 à 24 semaines avec une durée médiane de 8 semaines.
- La plupart de ces essais présentent une qualité méthodologique faible.

Résultats des études

- Réduction du taux de cholestérol total des sujets prenant de la levure de riz rouge : de 13 % à 44 %. Réduction du taux de triglycérides : de 7 % à 44 %. Dans les 2 cas, la levure a fait aussi bien que les statines et autres médicaments auxquels on l’a comparée.
- La levure de riz rouge fait effet après 4 semaines de traitement et son effet s’est maintenu durant 24 semaines au cours des essais les plus longs.
- La levure de riz rouge est bien tolérée.

Observations et conclusion des auteurs

- Les études démontrent l’efficacité à court terme de la levure de riz rouge pour faire baisser les taux de lipides sanguins.
- La solidité de la preuve laisse à désirer à cause des failles méthodologiques de la plupart des essais.
- La Chine est reconnue comme un pays où une proportion inhabituelle d’essais positifs est publiée. Il y a donc un risque de biais, les études non concluantes n’étant pas publiées.
- Pour recommander la levure de riz rouge en remplacement des statines, 3 éléments seront nécessaires : des essais plus rigoureux, des données sur l’effet à long terme de la levure de riz rouge et des données sur son innocuité à long terme.

Essais menés en dehors de la Chine

Cinq essais contrôlés publiés entre 2008 et 2010 ont été menés en dehors de la Chine (293 sujets en tout, États-Unis, Égypte, Norvège). Ils ont donné des résultats concluants au chapitre de la réduction des taux de cholestérol : les essais ont duré de 3 mois à 6 mois et les suppléments utilisés avaient une teneur équivalente en monacoline K à celle des produits utilisés en Chine5-9.

Personnes intolérantes aux statines. De 10 %à 20 % des utilisateurs de statines souffrent de douleurs musculaires, ce qui peut les amener à cesser leur traitement. D’autres souffrent de problèmes digestifs ou préfèrent avoir recours à un produit naturel. Selon les auteurs d’une synthèse récente, la levure de riz rouge peut être un traitement à essayer auprès de ces patients, même si la teneur en ingrédients actifs des suppléments en vente libre est très variable26,27. Ils citent 3 essais, regroupant 130 sujets intolérants, au cours desquels la grande majorité ont bien toléré la levure de riz rouge6,9,28.

Autres effets protecteurs sur le système cardiovasculaire

Selon des essais menés en Chine, la levure de riz rouge semble également avoir des effets positifs sur d’autres facteurs de maladies cardiovasculaires, comme le taux sanguin de protéine C-réactive, un marqueur d’inflammation10-13.

Réduction des rechutes d’accidents cardiovasculaires et de la mortalité après un infarctus du myocarde. Une seule étude, menée en Chine, s’est penchée sur ce point. Près de 5 000 sujets ayant subi un infarctus du myocarde, ont été suivis durant 4 ans dans le cadre de la China Coronary Secondary Prevention Study (CCSPS). Par rapport au placebo, la prise du produit Xuezhikang® a réduit de façon très nette le risque de rechute (-45 %) et de décès (-35 %)14. Voir notre nouvelle Étude chinoise : la levure de riz rouge bénéfique aux malades du coeur à ce sujet.

Cette réduction de la mortalité et des accidents cardiovasculaires s’est aussi manifestée dans un sous-groupe de sujets âgés et hypertendus15 et dans un sous-groupe de sujets diabétiques16. Par contre, les chercheurs ont constaté que la levure de riz rouge n’avait pas eu plus d’effet qu’un placebo sur la pression artérielle des participants hypertendus29.

Selon une synthèse publiée en 2008, les résultats de la CCSPS, obtenus avec un supplément fournissant 10 mg de monacoline K, se comparent à ceux obtenus avec de 20 mg à 40 mg de lovastatine17. Certains experts ont des doutes sur la fiabilité de ces résultats spectaculaires18.

Précautions
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Contre-indications
Les contre-indications qui s’appliquent aux statines valent également pour les suppléments de levure de riz rouge :

femmes enceintes ou qui allaitent;
jeunes de moins de 18 ans;
maladie hépatique ou rénale;
hypersensibilité aux statines;
taux anormalement élevés de transaminase (enzyme dont le taux sérique s'élève en cas d'infarctus ou d’hépatite virale).
Effets indésirables
La levure de riz rouge peut provoquer des étourdissements et des problèmes digestifs qui sont toutefois rares et généralement bénins. Cependant, parce qu’elle contient des statines, la levure de riz rouge peut causer des problèmes musculaires qui peuvent être graves (voir encadré ci-dessous). Elle peut aussi nuire à la fonction hépatique. Un cas d’hépatite aigüe a été relié à la prise de levure de riz rouge24.
De 10 % à 15 % des utilisateurs de statines souffrent de douleurs musculaires (myopathie). Bien que cela soit rare, la prise de statines peut causer une rhabdomyolyse (lésions musculaires graves et irréversibles)19. Des cas isolés de myopathie20-22,30 et un cas de rhabdomyolyse23 ont été signalés chez des consommateurs de levure de riz rouge. Cependant, 3 essais laissent penser que, chez la plupart des personnes intolérantes aux statines, la levure de riz rouge peut être une solution de rechange intéressante6,9,28.

Interactions
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Dans le cas de maladies cardiovasculaires, l’interaction entre les produits naturels et les médicaments peut être dangereuse.

Avec des plantes ou des suppléments
Les effets de la levure de riz rouge peuvent s’ajouter à ceux des plantes abaissant le taux de cholestérol (phytostérols, guggul, policosanol, par exemple). La prise simultanée est donc déconseillée.
La prise de millepertuis pourrait réduire l’efficacité de la levure de riz rouge25.
Parce qu’elle contient des statines, la levure de riz rouge peut réduire le taux de coenzyme Q10 dans l’organisme, ce qui pourrait nécessiter une supplémentation.
Avec des médicaments
Les effets de la levure de riz rouge peuvent s’ajouter à ceux des médicaments abaissant le taux de cholestérol ou de lipides sanguins (statines, fibrates, hautes doses de niacine, par exemple). La prise simultanée est déconseillée.
Les effets de la levure de riz rouge pourraient, théoriquement s’ajouter à ceux d’autres médicaments susceptibles de causer une myopathie :
- kétoconazole (antifongique),
- cyclosporine (immunodépresseur),
- certains antibiotiques (érythromycine et spiramycine, par exemple),
- néfazodone (antidépresseur),
- inhibiteurs de protéase (traitement du sida).
Avec des aliments
Espacer la prise de levure de riz rouge et la consommation de jus de pamplemousse d’au moins 2 heures.
Sur les tablettes
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Au Canada, les suppléments contenant uniquement de la levure de riz rouge sont rares. On trouve plutôt des préparations renfermant plusieurs autres substances réduisant le taux de cholestérol sanguin, par exemple des phytostérols.





Réviseur :
Guy Rousseau Ph.D, professeur agrégé, Département de pharmacologie, Université de Montréal (juillet 2011)

Recherche et rédaction : PasseportSanté.net

Mise à jour : juillet 2011



Références
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Bibliographie

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Lee D, Marks JW. Red Yeast Rice and Cholesterol. [Consulté le 11 juin 2011] www.medicinenet.com
National Library of Medicine (Ed). PubMed, NCBI. [Consulté le 9 juin 2011]. www.ncbi.nlm.nih.gov
Natural Standard (Ed). Herbs & Supplements - Red yeast rice (Monascus purpureus), Nature Medicine Quality Standard. [Consulté le 9 juin 2011]. www.naturalstandard.com
The Natural Pharmacist (Ed). Natural Products Encyclopedia, Herbs & Supplements – Red yeast rice, ConsumerLab.com. [Consulté le 9 juin 2011]. www.consumerlab.com

Notes
1. Heber D, Lembertas A, et al. An analysis of nine proprietary Chinese red yeast rice dietary supplements: implications of variability in chemical profile and contents. J Altern Complement Med. 2001 Apr;7(2):133-9.
2. Huang HN, Hua YY, et al. The quantification of monacolin K in some red yeast rice from Fujian province and the comparison of the other product. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2006 May;54(5):687-9. Texte intégral : www.jstage.jst.go.jp
3. Bianchi A. Extracts of Monascusus purpureus beyond statins--profile of efficacy and safety of the use of extracts of Monascus purpureus. Chin J Integr Med. 2005 Dec;11(4):309-13. Review.
4. Chinese red yeast rice (Monascus purpureus) for primary hyperlipidemia: a meta-analysis of randomized controlled trials. Liu J, Zhang J, et al. Chin Med. 2006 Nov 23;1:4. Texte intégral : www.pubmedcentral.nih.gov
5. Simvastatin vs therapeutic lifestyle changes and supplements: randomized primary prevention trial. Becker DJ, Gordon RY, et al. Mayo Clin Proc. 2008;83(7):758-764. Texte intégral : www.mayoclinicproceedings.com
6. Red yeast rice for dyslipidemia in statin-intolerant patients: a randomized trial. Becker DJ, Gordon RY, et al. Ann Intern Med. 2009 Jun 16;150(12):830-9, W147-9.
7. Efficacy and safety of Monascus purpureus Went rice in subjects with secondary hyperlipidemia. Gheith O, Sheashaa H, et al. Clin Exp Nephrol. 2008 Jun;12(3):189-94. texte intégral : www.eje-online.org
8. HypoCol (red yeast rice) lowers plasma cholesterol - a randomized placebo controlled study. Bogsrud MP, Ose L, et al. Scand Cardiovasc J. 2010 Aug;44(4):197-200.
9. Tolerability of red yeast rice (2,400 mg twice daily) versus pravastatin (20 mg twice daily) in patients with previous statin intolerance. Halbert SC, French B, et al. Am J Cardiol. 2010 Jan 15;105(2):198-204.
10. Zhao SP, Liu L, et al. Xuezhikang, an extract of cholestin, protects endothelial function through antiinflammatory and lipid-lowering mechanisms in patients with coronary heart disease. Circulation. 2004 Aug 24;110(8):915-20. Texte intégral : http://circ.ahajournals.org
11. Liu L, Zhao SP, et al. Xuezhikang decreases serum lipoprotein(a) and C-reactive protein concentrations in patients with coronary heart disease.Clin Chem. 2003 Aug;49(8):1347-52. Texte intégral : www.clinchem.org
12. Li JJ, Hu SS, et al. Effects of xuezhikang, an extract of cholestin, on lipid profile and C-reactive protein: a short-term time course study in patients with stable angina. Clin Chim Acta. 2005 Feb;352(1-2):217-24.
13. Xuezhikang, an extract of cholestin, decreases plasma inflammatory markers and endothelin-1, improve exercise-induced ischemia and subjective feelings in patients with cardiac syndrome X. Li JJ, Wang Y, et al. Int J Cardiol. 2007 Oct 31;122(1):82-4.
14. Effect of Xuezhikang, an extract from red yeast Chinese rice, on coronary events in a Chinese population with previous myocardial infarction. Lu Z, Kou W, et al; Chinese Coronary Secondary Prevention Study Group, Li S. Am J Cardiol. 2008 Jun 15;101(12):1689-93.
15. Beneficial impact of Xuezhikang on cardiovascular events and mortality in elderly hypertensive patients with previous myocardial infarction from the China Coronary Secondary Prevention Study (CCSPS). Li JJ, Lu ZL, et al; Chinese Coronary Secondary Prevention Study Group. J Clin Pharmacol. 2009 Aug;49(8):947-56.
16. Xuezhikang, an extract of cholestin, reduces cardiovascular events in type 2 diabetes patients with coronary heart disease: subgroup analysis of patients with type 2 diabetes from China coronary secondary prevention study (CCSPS). Zhao SP, Lu ZL, et al; China Coronary Secondary Prevention Study (CCSPS). J Cardiovasc Pharmacol. 2007 Feb;49(2):81-4.
17. Statin alternatives or just placebo: an objective review of omega-3, red yeast rice and garlic in cardiovascular therapeutics. Ong HT, Cheah JS. Chin Med J (Engl). 2008 Aug 20;121(16):1588-94. Review. Texte intégral : www.cmj.org
18. The Natural Pharmacist (Ed). Natural Products Encyclopedia, Herbs & Supplements – Red yeast rice, ConsumerLab.com. [Consulté le 9 juin 2011]. www.consumerlab.com
19. Avis - Santé Canada transmet aux consommateurs d'importants renseignements sur l'innocuité des statines. Santé Canada, 2005. [Consulté le 11 juin 2011]. www.hc-sc.gc.ca
20. Vercelli L, Mongini T, et al. Chinese red rice depletes muscle coenzyme Q10 and maintains muscle damage after discontinuation of statin treatment. J Am Geriatr Soc. 2006 Apr;54(4):718-20. No abstract available.
21. Mueller PS. Symptomatic myopathy due to red yeast rice. Ann Intern Med. 2006 Sep 19;145(6):474-5. No abstract available.
22. Smith DJ, Olive KE. Chinese red rice-induced myopathy. South Med J. 2003 Dec;96(12):1265-7.
23. Prasad GV, Wong T, et al. Rhabdomyolysis due to red yeast rice (Monascus purpureus) in a renal transplant recipient. Transplantation. 2002 Oct 27;74(8):1200-1.
24. Acute hepatitis caused by a natural lipid-lowering product: when "alternative" medicine is no "alternative" at all. Grieco A, Miele L, et al. J Hepatol. 2009 Jun;50(6):1273-7.
25. Interaction between a commercially available St. John's wort product (Movina) and atorvastatin in patients with hypercholesterolemia. Andren L, Andreasson A, Eggertsen R. Eur J Clin Pharmacol. 2007 Aug 15.
26. Marked variability of monacolin levels in commercial red yeast rice products: buyer beware! Gordon RY, Cooperman T, et al. Arch Intern Med. 2010 Oct 25;170(19):1722-7.
27. The role of red yeast rice for the physician. Gordon RY, Becker DJ. Curr Atheroscler Rep. 2011 Feb;13(1):73-80. Review.
28. Lipid-lowering efficacy of red yeast rice in a population intolerant to statins. Venero CV, Venero JV, et al. Am J Cardiol. 2010 Mar 1;105(5):664-6.
29. Long-term effects of Xuezhikang on blood pressure in hypertensive patients with previous myocardial infarction: data from the Chinese Coronary Secondary Prevention Study (CCSPS). Lu ZL, Kou WR, et al; Chinese Coronary Secondary Prevention Study (CCSPS) Group. Clin Exp Hypertens. 2010;32(8):491-8.
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10 novembre 2012 6 10 /11 /novembre /2012 08:16
Cette étude a été conduite chez 120 patients seniors sans démence, et sédentaires durant les six mois précédents. Les résultats montrent que la marche d'intensité modérée durant un an augmente le volume de l'hippocampe de 2 % par rapport à un groupe contrôle pratiquant « des étirements toniques». Cette augmentation de volume de l'hippocampe était corrélée à l'élévation plasmatique du BDNF ( Brain-Derived Neurotrophic Factor). Erickson K et coll. : The influence of an aerobic exercise intervention on brain volume in late adulthood. Alzheimer's Association International Conference (Vancouver, Canada) : 14-19 juillet 2012. Dr Emmanuel Cuzin (22/10/2012)
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10 novembre 2012 6 10 /11 /novembre /2012 08:12
La sclérostine est une glycoprotéine synthétisée par les ostéocytes, inhibant la formation osseuse. Chez les hommes âgés, les liens entre sclérostine et fractures n'ont été que très rarement explorés. D'où l'intérêt de ce travail dans lequel les concentrations sériques de sclérostine ont été mesurées chez 711 hommes âgés de 50 ans ou plus. En premier lieu, il a été observé que la sclérostine sérique augmentait avec l'âge (r = 0,30, p < 0,001), que la densité minérale osseuse (DMO) (colonne lombaire, hanche, avant-bras) était positivement corrélée aux taux de sclérostine (r = 0, 25 à 0,30 ; p < 0,001), et que c'était l'inverse pour les marqueurs du turn over osseux (r = -0,09 à -0,24 ; p < 0,05 à 0,001). Durant les 10 ans de suivi, 76 hommes ont présenté au moins une fracture par fragilité osseuse. La distribution de l'incidence des fractures par quintile des taux de sclérostine (des taux les plus bas aux plus élevés) était la suivante : 12,9 %, 15,2 %, 13,1 %, 6,7 %, 5,3 % (p < 0,005). Une régression logistique ajustée sur différents paramètres (dont l'âge, l'IMC, la DMO, les antécédents de fracture) a permis de comparer le risque de fractures entre les 2 quintiles les plus élevés d'une part, et les 3 quintiles les plus bas d'autre part. Il en ressort que les hommes ayant des concentrations élevées de sclérostine présentent les risques les plus faibles de fractures par fragilité osseuse (OR [odds ratio] = 0,53 ; p < 0,05). Une analyse limitée aux 47 hommes ayant eu les fractures les plus sévères a révélé des résultats similaires (OR = 0,44 ; p < 0,05). Au total, chez les hommes âgés, des niveaux élevés de sclérostine sont associés dans cette étude à un risque plus faible de fractures, à une DMO plus élevée, et à des taux plus bas des marqueurs biochimiques du turn over osseux. Szulc P : Lower Fracture Risk in Older Men with Higher Sclerostin Concentration - A Prospective Analysis from the MINOS Study - ASBMR (American Society for Bone and Mineral Research) Annual Meeting 2012 (Minneapolis, Minnesota) : 12-15 octobre 2012. Dr Thierry Grivel (06/11/2012)
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10 novembre 2012 6 10 /11 /novembre /2012 08:10
A la suite d'une première fracture, il existe un risque 2 fois plus élevé de nouvelle fracture accompagné d'un risque de mortalité prématurée. Cependant, l'importance de l'impact d'une nouvelle fracture sur la mortalité reste encore inconnue. Une étude australienne vient d'examiner la mortalité prématurée additionnelle associée à une nouvelle fracture faisant suite à une fracture ostéoporotique initiale. Au total, 1 295 sujets de plus de 60 ans de la Dubbo Osteoporosis Epidemiology Study, ayant eu une fracture initiale, ont été suivis pendant une période de 12 ans (1989-2010) pour évaluer le nombre de nouvelles fractures et le taux de mortalité. Ont été rapportés 358 nouvelles fractures et 487 décès chez les femmes et 90 nouvelles fractures et 206 décès chez les hommes. L'excès de mortalité dans les 5 premières années (comparativement à une population de même âge et de même sexe) était le plus élevé pour les fractures de la hanche (8,1/100 patients-années chez les femmes et 16,7/100 patients-années chez les hommes). La majorité des nouvelles fractures et des décès prématurés sont apparus dans les 5 premières années suivant la fracture initiale. De plus, 25 % des décès en excès chez l'homme et 20 % chez la femme sont survenus après une nouvelle fracture. Cette étude confirme l'existence d'une mortalité prématurée élevée associée à toutes les fractures ostéoporotiques et montre que cette dernière survient de manière prédominante dans les 5 ans suivant la fracture initiale. Bliuc D : Contribution of Refracture to Early Fracture-Associated Mortality - ASBMR (American Society for Bone and Mineral Research) Annual Meeting 2012 (Minneapolis, Minnesota) : 12-15 octobre 2012. Dr Thierry Grivel (09/11/2012)
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10 novembre 2012 6 10 /11 /novembre /2012 08:08
Les évènements stressants de la vie (ESV) peuvent conduire à différentes altérations de l'état de santé. Des analyses antérieures ont montré que ces derniers étaient indépendamment associés à une augmentation du risque de chutes et que l'association entre ESV et augmentation du risque de fractures était due en partie à une plus faible densité minérale osseuse (DMO) chez les sujets stressés. Un travail mené par une équipe américaine vient d'analyser l'association entre ESV et perte osseuse. A partir des données de l'étude MrOS menée chez des hommes âgés de 65 ans ou plus, il a été montré que les ESV étaient associés à une accélération de la perte osseuse au niveau de la hanche (en se basant sur la densité minérale osseuse hanche totale) indépendamment de toute autre facteur. Cependant d'autres études sont nécessaires afin de confirmer ces résultats et de déterminer par quel mécanisme cette association pourrait être expliquée. Fink H : Association of Stressful Life Events with Accelerated Bone Loss in Older Men: the Osteoporotic Fractures in Men (MrOS) Study- ASBMR (American Society for Bone and Mineral Research) Annual Meeting 2012 (Minneapolis, Minnesota) : 12-15 octobre 2012. Dr Thierry Grivel (09/11/2012)
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10 novembre 2012 6 10 /11 /novembre /2012 08:05
Les composés perfluorés comme l'acide perfluoro-octanoïque (AFPO) ont mauvaise presse. Ils sont omniprésents dans l'environnement au travers, pour ne citer que deux exemples, des détachants ou des anti-adhésifs. L'AFPO est une molécule de synthèse qui suscite plus d'attention que ses congénères car plus souvent retrouvée dans de nombreux produits ménagers ou dans les processus chimiques qui permettent de les fabriquer. Bref, l'AFPO est dans le collimateur, au point d'être traqué dans les fluides biologiques de l'organisme, en premier lieu le sang. Pourrait-il être en cause dans la survenue de la maladie cardiovasculaire (MCV) qui reste l'ennemi numéro de la santé publique ? L'hypothèse a été avancée devant les résultats de certains dosages sanguins qui ont retrouvé des quantités faibles, quoique non négligeables de la molécule en question dans 98 % des cas. De tels résultats sont pris au sérieux, l'identification de nouveaux facteurs de risque cardiovasculaire étant toujours d'actualité, la pathogénie de la MCV restant imparfaitement expliquée. En outre, certaines données purement expérimentales émanant de modèles animaux ou autres rendent plausible une association entre MCV et AFPO. Une étude réalisée aux Etats-Unis va un peu plus loin dans la mesure où elle a tenté d'établir une relation entre les taux sériques d'AFPO et la probabilité d'une MCV. Au total, 1 216 sujets (dont 51,2 % de sexe féminin) ont été «extraits» de la vaste base de données constituée à partir d'une enquête célèbre, en l'occurrence la National Health and Nutritional Examination Survey (1999-2003). Les taux sériques d'AFPO ont été répartis en quartiles. L'attention s'est portée sur les participants rapportant être atteints d'une MCV, incluant la maladie coronaire et les accidents vasculaires cérébraux et chez ceux souffrant d'une AOMI (artériopathie des membres inférieurs) objectivée par un index de pression bras/cheville, inférieur à 0,90. Les taux sériques d'AFPO ont été positivement associés à l'existence d'une MCV et d'une AOMI, indépendamment des variables ou des facteurs suivants : âge, sexe, race/ethnie, tabagisme, indice de masse corporelle, diabète, hypertension artérielle et cholestérolémie. La comparaison interquartile réalisée dans le cadre d'une analyse multivariée a montré que pour le quartile supérieur des taux d'AFPO, le risque relatif de MCV, en fait l'odds ratio était de 2,01 versus quartile inférieur (p=0,01). Il en a été de même pour l'AOMI, l'odds ratio étant en effet de 1,78 (p=0,04). L'exposition à l'AFPO est associée à la survenue d'une MCV ou d'une AOMI, indépendamment des autres facteurs de risque cardiovasculaire. Faut-il avoir peur de l'AFPO ? Excellente question, car il est évident que la relation établie entre AFPO, MCV et AOMI ne saurait être assimilée à un lien de causalité. Shankar A et coll. : Perfluorooctanoic Acid and Cardiovascular Disease in US Adults. Arch Intern Med., 2012; 172 :1-7. 09/11/12 Dr Philippe Tellier
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