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23 juin 2013 7 23 /06 /juin /2013 19:06
La Norvège reconnaît que son saumon peut être dangereux pour la santé Femmes enceintes et jeunes, ne mangez pas de saumon plus de deux fois par semaine. Telle est la nouvelle recommandation du gouvernement norvégien, forcé de reconnaître – tardivement – que ce poisson gras est aussi bourré de produits toxiques. Le gouvernement aimerait surtout que la nouvelle ne traverse pas la frontière. Pensez : la Norvège a été en 2012 à l’origine de 60% de la production mondiale de saumon atlantique, le pays a produit près d’1,2 million de tonne de ce poisson. Et les 29 milliards de dollars annuels générés par les exportations de ce secteur-clé de l’économie pourraient s’en trouver affectés. FRANCE Un Français consomme environ 2,3 kilos de saumon norvégien en moyenne par an. La France a importé, en 2012, quelque 161 175 tonnes de saumon norvégien, soit environ 15% de la production du pays nordique. C’est le premier marché d’export, devant la Russie. En 2011, on avait alerté sur ce sujet, et trouvé étonnant que le ministère de la Santé recommande de manger du poisson gras deux à trois fois par semaine au nom de ses nombreuses vertus supposées pour la santé (ils sont bons pour le cœur, la circulation et la lutte contre certaines maladies inflammatoires, voire contre certains cancers). Est-il bien raisonnable de manger autant de poissons nourris aux farines animales, aux antibiotiques et même aux pesticides ? La pharmacologueClaudette Béthune, qui a travaillé pour l’organisme norvégien de sécurité alimentaire (le Nifes), avait clairement tranché : « La présence de polluants tels que les dioxines et le PCB dans le saumon génère un risque de cancer, qui, pour les personnes jeunes, dépasse les bénéfices attendus du saumon sur la santé. » Des polluants organiques persistants dans le saumon Ce n’est qu’à la suite d’une grosse pression médiatique que les autorités sanitaires ont fini par reconnaître qu’elles avaient trop poussé à la consommation. L’alerte lancée par le journal VG est très claire : « Les médecins appellent à ne pas manger de saumon d’élevage. » Le journal fait parler une équipe indépendante du laboratoire de biochimie de Bergen, qui estime que ce poisson est tout simplement dangereux pour les jeunes enfants, adolescents et femmes enceintes en raison des polluants organiques persistants qu’il contient. En vertu du principe de précaution, ces groupes de populations ne devraient pas en consommer. Le Dr Anne-Lise Bjorke Monsen, membre de ce labo, précise : « Les polluants retrouvés dans le saumon d’élevage ont une mauvaise influence sur le développement du cerveau, et sont associé à l’autisme, à l’hyperactivité et à la baisse de QI. On sait aussi qu’ils peuvent avoir un effet négatif sur les défenses immunitaires, le système hormonal et le métabolisme. Ils se transmettent aussi par allaitement. Si l’on a besoin d’oméga-3 provenant du poisson, le maquereau et le hareng sont très bien. » De surcroît, le toxicologue Jérôme Ruzzin avait établi un lien, chez les souris entre une nourriture exclusive au saumon d’élevage pendant huit semaines et le développement de l’obésité et du diabète de type 2. Des avis pas écoutés LA RECOMMANDATION « Il est recommandé que les jeunes femmes et les femmes enceintes consomment deux à trois repas à base de poisson par semaine, dont la moitié de poissons gras. Nous précisons que la consommation de poissons gras, tels le saumon, la truite, le maquereau, le hareng, devrait rester inférieure à deux repas par semaine », dit le gouvernement norvégien. Face à ces révélations en série, les autorités ont été obligées de revoir leur discours en urgence. Quatre jours après les articles de VG, largement relayés par le reste de la presse, le ministre de la Santé a ordonné que soient revus les conseils de santé concernant le saumon d’élevage. Il était temps. La Russie avait stoppé toute importation de saumon norvégien en 2006 et des chercheurs américains avaient déjà prévenu qu’il ne fallait pas manger de saumon norvégien d’élevage plus de trois fois par an. En Norvège, déplore le journal Dagbladet, le Comité scientifique pour la sécurité alimentaire avait recommandé en 2006 de ne pas dépasser plus de deux repas par semaine contenant du poisson gras. Mais l’agence norvégienne de la Santé n’avait jamais suivi ces recommandations. Les Norvégiens auraient pu éviter d’être abreuvés pendant toutes ces années d’un message erroné diffusé à tous : « Il faut manger au moins deux repas par semaine contenant du poisson gras ». Et les exportations ? Si ces nouvelles pouvaient ne pas traverser les frontières, cela ferait les affaires des autorités. L’organisme de promotion des produits de la mer de Norvège n’a toujours pas communiqué sur le changement de recommandation. Dans un article intitulé « Vendeur de saumon norvégien comme si rien ne s’était passé », Dagbladet révèle que le Centre des produits de la mer de Norvège, et la ministre de la Pêche ne comptaient pas informer les consommateurs à l’étranger. « Ce sont les recommandations de chaque pays qui comptent », précise Christian Chramer, directeur de la communication de cet organisme. Le site français des Produits de la mer de Norvège vient d’intégrer la nouvelle recommandation de consommation. Mais, jointe, la directrice du Centre des produits de la mer de Norvège en France minimise totalement le changement de recommandation : « La recommandation précédente est in fine la même qu’aujourd’hui, la version actualisée est seulement plus précise sur les jeunes femmes et les femmes enceintes. La Direction norvégienne de la santé précise dans la même publication que le challenge le plus important reste le fait que la population, y compris les jeunes femmes et les femmes enceintes, ne consomme pas assez de poisson. Il est aussi clairement expliqué que pour les femmes enceintes, la vitamine D, la vitamine B12, les oméga-3, l’iode et le sélénium contenus dans les poissons gras sont particulièrement bénéfiques. » L’industrie du saumon et les pouvoirs publics ont décidément du mal à se remettre en question et feront tout pour protéger leur business aussi longtemps que possible. Sophie Caillat Journaliste Avec Diane Berbain
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22 juin 2013 6 22 /06 /juin /2013 19:37
A systematic review to evaluate the effectiveness of carnitine supplementation in improving walking performance among individuals with intermittent claudication Christopher L. Delaney Affiliations Department of Vascular Surgery, Flinders University, Australia , J. Ian Spark Affiliations Department of Vascular Surgery, Flinders University, Australia , Jolene Thomas Affiliations Department of Nutrition and Dietetics, Flinders University, GPO Box 2100, Adelaide, SA 5001, Australia , Yew Toh Wong Affiliations Department of Vascular Surgery, Flinders University, Australia , Lok Tsung Chan Affiliations Department of Nutrition and Dietetics, Flinders University, GPO Box 2100, Adelaide, SA 5001, Australia , Michelle D. Miller Affiliations Department of Nutrition and Dietetics, Flinders University, GPO Box 2100, Adelaide, SA 5001, Australia Corresponding author. Tel.: +61 8 82045328 begin_of_the_skype_highlighting GRATUIT +61 8 82045328 end_of_the_skype_highlighting; fax: +61 8 82046406. Received 14 December 2012; received in revised form 6 March 2013; accepted 6 March 2013. published online 03 April 2013. Abstract Objective To evaluate the evidence for the use of carnitine supplementation in improving walking performance among individuals with intermittent claudication. Design Systematic review. Methods An electronic search of the literature was performed using MEDLINE (PubMed), Scopus, Cochrane Central Register of Controlled Trials and The Cochrane Library from inception through to November 2012. Search terms included peripheral arterial disease, intermittent claudication and carnitine. Reference lists of review articles and primary studies were also examined. Full reports of published experimental studies including randomized controlled trials and pre-test/post-test trials were selected for inclusion. A quality assessment was undertaken according to the Jadad scale. Results A total of 40 articles were retrieved, of which 23 did not meet the inclusion criteria. The 17 included articles reported on a total of 18 experimental studies of carnitine supplementation (5 pre-test/post-test; 8 parallel RCT; 5 cross-over RCT) for improving walking performance in adults with intermittent claudication. For pre-test/post-test studies, 300–2000 mg propionyl-l-carnitine (PLC) was administered orally or intravenously for a maximum of 90 days (7–42 participants) with statistically significant improvements of between 74 m and 157 m in pain free walking distance and between 71 m and 135 m in maximal walking distance across 3 out of 5 studies. Similarly, PLC (600 mg-3000 mg) was administered orally in 7 out of 8 parallel RCTs (22–485 participants), the longest duration being 12 months. All but one of the smallest trials demonstrated statistically significant improvements in walking performance between 31 and 54 m greater than placebo for pain free walking distance and between 9 and 86 m greater than placebo for maximal walking distance. A double-blind parallel RCT of cilostazol plus 2000 mg oral l-carnitine or placebo for 180 days (145 participants) did not demonstrate any significant improvement in walking performance. Of 5 cross-over RCTs (8–20 participants), 4 demonstrated significant improvements in walking performance following administration of 300–6000 mg l-carnitine or PLC. Compared to placebo, pain free walking distance and maximal walking distance improved by 23–132 m and 104 m respectively following carnitine intervention. Conclusions Most trials demonstrated a small or modest improvement in walking performance with administration of PLC or l-carnitine. These findings were largely independent of level or quality of evidence, while there was some evidence that intravenous administration was more effective than oral administration and those with severe claudication may achieve greater benefits than those with moderate claudication. Routine carnitine supplementation in the form of PLC may therefore be a useful adjunct therapy for management of intermittent claudication. Further research is warranted to determine the optimal form, duration, dose and safety of carnitine supplementation across the spectrum of peripheral arterial disease severity and its effect with concurrent supervised exercise programs and best medical therapy. These studies should be supplemented with cost effectiveness studies to ensure that the return on the investment is acceptable.
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20 juin 2013 4 20 /06 /juin /2013 07:26
Cancer Gene Therapy (2013) 20, 336–341; doi:10.1038/cgt.2013.25; published online 24 May 2013 Convection-enhanced delivery improves distribution and efficacy of tumor-selective retroviral replicating vectors in a rodent brain tumor model D Yin1, Y Zhai1, H E Gruber2, C E Ibanez2, J M Robbins2, A P Kells1, N Kasahara3, J Forsayeth1, D J Jolly2 and K S Bankiewicz1 1Department of Neurosurgery, University of California San Francisco, San Francisco, CA, USA 2Tocagen, San Diego, CA, USA 3Department of Medicine, University of California Los Angeles, Los Angeles, CA, USA Correspondence: Professor KS Bankiewicz, Department of Neurosurgery, University of California San Francisco, 1855 Folsom Street, MCB 226, San Francisco, CA 94103-0555, USA. E-mail: Krystof.Bankiewicz@ucsf.edu Received 4 January 2013; Accepted 20 March 2013 Advance online publication 24 May 2013 Top of page Abstract In the present study, we compared the therapeutic effect of tumor-selective retroviral replicating vectors (RRV) expressing the yeast cytosine deaminase (CD) delivered by convection-enhanced delivery (CED) or simple injection, followed by systemic administration of the pro-drug, 5-fluorocytosine (5-FC). Treatment with RRV-CD and systemic 5-FC significantly increased survival in rodent U87MG glioma model in comparison with controls (P<0.01). Interestingly, CED of RRV-CD followed by 5-FC further enhanced survival in this animal model in comparison with intra-tumoral injection of RRV-CD, followed by systemic 5-FC (P<0.05). High expression levels of Ki-67 were found in untreated tumors compared with treated. Untreated tumors were also much larger than treated. CED resulted in excellent distribution of RRV while only partial distribution of RRV was obtained after injection. Furthermore, RRV-CD and CD were also found in tumors from treated rats at study end points. These results demonstrated that RRV vectors may efficiently transduce and stably propagate in malignant human glioma, thereby achieving a significant in situ amplification effect after initial administration. We conclude that delivery of RRV into the glioma by CED provides much wider vector distribution than simple injection, and this correlated with better therapeutic outcomes.
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18 juin 2013 2 18 /06 /juin /2013 16:40
De nombreuses fonctions sont attribuées au neuropeptide Y (NPY) et, en particulier, il pourrait intervenir au niveau cérébral dans la réponse au stress et dans la régulation des fonctions végétatives de base. Par ailleurs, de faibles taux de NPY ont été observés dans la dépression et l'anxiété dans des modèles pré-cliniques et cliniques, avec normalisation de ceux-ci sous traitement antidépresseur. Dans cette étude, les auteurs ont tenté d’approfondir la relation entre NPY, sévérité de la dépression et traumatisme infantile chez 61 patients souffrant d’un trouble dépressif majeur (TDM) non traité, (dont 25 avaient été abusés dans leur enfance), et chez 20 sujets sains. Il en ressort que les taux de NPY sont plus élevés dans le LCR des patients TDM que chez des contrôles sains (p = 0,01), avec une faible corrélation positive entre NPY et sévérité de la dépression. Un résultat compatible avec un rôle de ce neuropeptide en réponse au stress du TDM. Le traumatisme infantile n'a pas d’effet significatif sur le NPY. Cependant, son taux est augmenté progressivement avec la sévérité des abus. Dominique Monnier 17/06/2013 Soleimani L et coll. : Cerebrospinal Fluid Neuropeptide Y Levels in Major Depression and Reported Childhood Abuse. Society of Biological Psychiatry 68th Annual Scientific Convention (San Francisco, Californie) : 16 - 18 mai 2013.
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18 juin 2013 2 18 /06 /juin /2013 06:59
Dans la course au diagnostic précoce de la maladie d’Alzheimer (MA), beaucoup d’efforts portent sur la recherche de biomarqueurs sanguins pouvant être à la base de tests simples et peu onéreux. L’accumulation cérébrale extracellulaire de peptides amyloïdes (Aβ) est un évènement très précoce dans l’évolution de la maladie, qui peut débuter 20 ans avant l’apparition des symptômes. Des chercheurs australiens affichent un objectif ambitieux, celui de mettre au point une signature biologique ayant une valeur prédictive équivalente mais aisément adaptable à un dépistage généralisé. Confrontation entre imagerie et résultats d’une analyse sanguine très complète Un total de 1 090 sujets de plus de 60 ans, participant à l’étude prospective longitudinale AIBL (Australian Imaging, Biomarkers and Lifestyle) ont bénéficié d’une analyse sanguine très complète incluant 176 analytes sanguins, dont l’apolipoprotéine E (protéine APOE et génotype), et les taux d’Aβ1-40 et d’Aβ1-42 plasmatiques ainsi que le rapport des 2 peptides. Parmi eux 273 sujets, qui constituent la cohorte de découverte, ont eu également une imagerie des lésions amyloïdes par TEP employant comme traceur le 11C-Pittsburgh Compound-B (11C-PIB). Ils ont été divisés en 3 groupes, sujets cognitivement normaux, atteints de déficit cognitif léger (MCI) ou souffrant de MA selon les critères NINCDS-ADRDA de 1984 (1). Une cohorte de validation de 82 sujets de l’Alzheimer’s disease neuroimaging initiative (ADNI) a fait l’objet d’analyses similaires. Les scientifiques ont recherché les différences entre les sujets qui présentent des taux élevés d’Aβ néocorticaux (NAB+) et ceux ayant de faibles concentrations (NAB-). Ils remarquent dans les 2 cohortes que la prévalence de MCI et de MA, ainsi que le nombre de porteurs de l’allèle ε4 du gène de l’APOE sont plus importants dans les groupes NAB+. Il y a aussi davantage de sujets plus âgés dans le groupe NAB+ de la cohorte AIBL. Dans cette cohorte, après ajustement sur les taux de fausses découvertes, des différences significatives apparaissent pour 5 analytes selon que les NAB sont élevés ou non : dans le groupe NAB+, les taux d’’immunoglobuline M-1 (IgM-1) et de thyroxine libre (FT4) sont plus faibles (P = 0,019 et 0,009 respectivement), tandis que ceux de la protéine inflammatoire des macrophages MIP-1 a, du polypeptide pancréatique (PPY) et de la protéine d’adhésion VCAM-1 sont plus élevés (P = 0,027, 0,01 et 0,01 respectivement). Un modèle avec neuf paramètres biologiques et cliniques Plusieurs modèles ont alors été générés. L’IgM-1, l’IL-17, PPY, VCAM-1 viennent s’ajouter à l’âge, au peptide Aβ1-42, au génotype de l’APOE, à CXCL-13 (ligand de la chiomiokine 13 motif C-X-C) et à un paramètre défini par le diagnostic clinique + des caractéristiques démographiques simples (âge, années d’étude, genre) pour constituer le modèle M1. Ce modèle ainsi que 5 autres issus des mêmes paramètres, mais en nombre plus réduit, ont été appliqués aux 817 sujets de la cohorte AIBL n’ayant pas bénéficié d’une imagerie et aux 82 de la cohorte de l’ADNI. Le modèle M1 permet de prédire les taux de NAB d’un individu avec des sensibilité, spécificité, et aire sous la courbe, de respectivement 79,6 %, 82,4 % et 87,6 % dans la cohorte AIBL, et une précision similaire dans la cohorte ADNI : 78,3 %, 76,3 % et 84,7 %. Cette signature est donc obtenue avec 9 paramètres dont l’un inclut une variable clinique (diagnostic selon les critères NINCDS-ADRDA). L’inclusion d’un petit nombre de marqueurs sanguins a permis d’ajouter 10 % à la signature plus traditionnelle basée sur les caractéristiques cliniques et démographiques, et d’atteindre ainsi les critères de « biomarqueur idéal » tel que précédemment décrit (2). Une option à valider par des études supplémentaires et qui permettrait d’éviter des méthodes plus invasives ou coûteuses telles que le dosage des marqueurs du LCR ou la TEP. Il s’agirait de la première étude à valider une méthode prédictive des taux de Aβ néocorticaux en utilisant des marqueurs sanguins. Dominique Monnier 14/06/2013 Burnham SC et coll. : Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative; Australian Imaging, Biomarkers and Lifestyle Study Research Group. Mol Psychiatry. 2013 Publication avancée en ligne le 30 avril. doi: 10.1038/mp.2013.40. (1) McKhann G et coll. : Clinical Diagnosis of Alzheimers-Disease - Report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the Auspices of Department-of-Health-and-Human-Services Task-Force on Alzheimers-Disease. Neurology, 1984; 34: 939–944. (2) Frank RA et coll. : Biological markers for therapeutic trials in Alzheimer’s disease—proceedings of the biological markers working group; NIA initiative on neuroimaging in Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging, 2003; 24: 521–536.
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18 juin 2013 2 18 /06 /juin /2013 06:55
Le Mycoplasma pneumoniae (MP) est responsable d’infections respiratoires aiguës. Il a été impliqué dans l’initiation et l’exacerbation de l’asthme. L’hyperréactivité et l’inflammation bronchique de l’asthme sont sous la dépendance des éosinophiles, des mastocytes et des lymphocytes T et B. Les IgE pourraient jouer un rôle important dans l’immunité contre certains virus (varicelle, parvovirus B19, influenza) et contre les Chlamydia pneumoniae qui pourraient favoriser l’hyperréactivité bronchique. L’association entre anticorps IgM et IgG anti-MP et exacerbation de l’asthme a été rapportée. La présence d’anticorps spécifiques IgE anti-MP chez des enfants avec des antécédents d’infection pulmonaire est moins bien connue. Dans un centre pour enfants asthmatiques de NewYork, 23 patients asthmatiques ont été étudiés et comparés à 13 contrôles non asthmatiques. Les premiers avaient un asthme persistant, une rhino-conjonctivite allergique et des IgE totales >100 UI/ml. Ils n’étaient pas fumeurs et n’avaient pas eu d’infection pulmonaire, d’antibiothérapie, de corticothérapie générale ou d’immunothérapie dans les semaines précédentes. L’ensemble des 36 patients ont eu des dosages d’anticorps par ELISA, considérés positifs pour IgM et IgG si index > 1,1 et pour IgE >0,8 DO. L’absence d’infection en cours par MP a été vérifiée par PCR sur frottis naso-pharyngé. Le traitement des asthmatiques comportait des corticoïdes inhalés pour 48 % d’entre eux et des antileucotriènes chez 48 %. Les 36 sujets recrutés étaient de sexe et d’âge comparables : asthmatiques 14,5 ± 7,7 ans, non asthmatiques 11,3 ± 6,3 ans. Les IgE totales des asthmatiques étaient plus élevés que ceux des contrôles : médiane et différence interquartile 157,19 [191,02] contre 25,35 [80,8] (P=0,017). Chez l’ensemble des 36 patients, les taux d’IgM et d’IgG spécifiques anti-MP étaient corrélés (test de Spearman, P < 0,0001) ainsi que ceux des IgG et IgE (P=0,0017) mais non ceux des IgM et IgE spécifiques (P=0,06). Cependant, les taux d’IgM anti-MP des asthmatiques étaient plus élevés que ceux des contrôles : 0,57 [1,0] contre 0,21 [0,19] (P=0,0008) mais non ceux des IgG ni des IgE. De plus, le pourcentage d’IgM spécifiques positifs (>1,1) était de 39,1 % chez les premiers et 0 % chez les seconds. Les asthmatiques ayant des antécédents d’infection pulmonaire dans les 6 mois passés (42 %) n’avaient pas des taux plus élevés d’IgM, IgG ni IgE spécifiques que ceux sans antécédents (58 %). En conclusion, l’élévation des IgM anti-MP pourrait indiquer un rôle important de l’infection à Mycoplasma au cours de l’asthme. Pr Jean-Jacques Baudon 17/06/2013 Smith-Norowitz TA et coll. : Asthmatic children have increased specific anti-Mycoplasma pneumoniae IgM but not IgG or IgE-values independent of history of respiratory tract infection. Pediatr Infect Dis J., 2013; 32: 599-603
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18 juin 2013 2 18 /06 /juin /2013 06:47
« la grogne monte parmi les professionnels de la psychiatrie, après l'annonce, le 2 mai, du troisième plan autisme ». « Doté de 205 millions d'euros (18 millions de plus que le précédent), le plan autisme 2013-2017 entérine avec force les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS). Publiées en mars 2012, celles-ci préconisent prioritairement "une approche éducative, comportementale et développementale", basée notamment sur des apprentissages répétés ». « Une petite révolution dans un pays où la prise en charge de ce grave trouble du comportement, notoirement insuffisante, incombe pour l'essentiel à la pédopsychiatrie hospitalière ». Pour la HAS, les tenants des approches psychanalytiques "n'ont pas fait la preuve ni de leur efficacité ni de leur absence d'efficacité". Dans l’« Appel des 1000 », le Collectif des 39 exprime son désaccord : « la pluralité des approches est nécessaire en face d’une réalité psychique complexe, celle de chaque sujet en souffrance, qui ne saurait se réduire à une seule dimension, à un seul registre de la connaissance et du savoir ».
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16 juin 2013 7 16 /06 /juin /2013 07:45
Un mot de passe facile à avaler ! Los Angeles, le samedi 15 juin 2013 – On ne vous y reprendra plus. Vous avez encore omis de boire votre jus d’orange ce matin. Si vous vous répandez contre cet oubli, ce n’est pas à cause des vitamines que vous comptiez retirer de ce breuvage, mais à cause d’une autre vitamine que vous ingurgitez tous les matins en même temps que le fameux jus : une « vitamine d’authentification ». Or sans elle il vous est impossible de rien faire : ni travailler, ni téléphoner, ni allumer votre ordinateur. Car elle vous permet de vous connecter à tous les appareils électroniques qui peuplent votre vie. Superpouvoir Scénario digne d’un mauvais conte de science fiction ? Pas si sûr. Fin mai, lors de la conférence « All Things Digital », les responsables de Motorola (racheté par Google) ont présenté les pouvoirs d’une gélule d’un genre particulier qu’ils ont donc baptisée « vitamine d’authentification ». Ingérée chaque matin, cette petite puce est activée lorsqu’elle entre en contact avec le milieu acide de l’estomac. Le signal émis alors par la puce, d’une puissance d’environ 18 bits, permet au « corps » de se connecter, sans usurpation d’identité possible, à tous les appareils qui lui appartiennent. « Je touche mon téléphone, mon ordinateur, ma porte, ma voiture et je suis authentifiée. C’est mon tout premier superpouvoir » s’est émerveillée Regina Dugan, vice présidente de Motorola Mobility. Bon ou mauvais pour la santé ? Ce système a été développé par la firme Proteus Digital Health qui souhaite également utiliser cette technologie dans le cadre d’applications médicales, pour surveiller par exemple certaines constantes chez des patients ou déterminer le moment de libération d’un médicament. La Food and Drug Administration a en tout état de cause déjà approuvé un tel système en considérant qu’il ne représente aucun danger pour la santé. Si l’on en juge par l’analyse de Jan Valcke président de Vasco Data Security, signataire d’une récente tribune dans le journal Les Echos, les « mots de passe statiques » représentent pour leur part une menace bien plus certaine pour la santé. Ces derniers, en effet, « peuvent être facilement devinés » et « n’apportent pas (…) le niveau de protection nécessaire ». Or, concernant les informations médicales « la garantie que la personne qui accède à des données est effectivement celle qui possède le droit d’y accéder est (…) cruciale » analyse-t-il. Aussi, semble-t-il nécessaire de trouver des méthodes permettant de mieux sécuriser l’accès à ces informations, en lieu et place des mots de passe actuels, fragiles barrières. Faut-il pour autant en passer par ce type de pilule ? Pour l’heure, le système est plutôt l’objet de railleries que ressenti comme une véritable avancée dans le domaine de la sécurité. Aurélie Haroche 15/06/2013
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16 juin 2013 7 16 /06 /juin /2013 07:32
L’explication des « pleurs excessifs du petit nourrisson » par des coliques intestinales est l’un des serpents de mer de la pédiatrie. Elle resurgit avec les travaux de bactériologie moléculaire sur l’installation du microbiote intestinal, qui révèlent un « dysmicrobisme » transitoire dans les selles de certains bébés. Dans l’étude de C. de Weerth et coll., l’évolution postnatale des microbiotes intestinaux, c'est-à-dire fécaux, de 12 bébés qui pleuraient beaucoup à 6 semaines (plus de 3 h/j, 4 j de suite) a été comparée à celle de 12 bébés calmes au même âge. Les sujets ont été sélectionnés au sein d’un groupe de 160 bébés dont le méconium puis huit selles avaient été prélevés entre 0 et 5 mois (3 le premier mois, à J7, J14 et J28 ; 5 entre trois et cinq mois). Les « profils » des microbiotes fécaux ont été déterminés par hybridation entre l’ADN ribosomial 16S provenant des selles, et les sondes d’une puce à ADN phylogénétique capable d’identifier plus de 1 000 phylotypes intestinaux, la HIT Chip. A l’exception du méconium, les profils des selles d’un même enfant présentaient un ordre reconnaissable. Schématiquement, les Actinobactéries (avant tout des bifidobactéries) étaient présentes en permanence, alors que les Firmicutes cédaient la place aux Protéobactéries et aux Bactéroidetes après 75 jours. Moindres stabilité et diversité des microbiotes fécaux chez ceux qui pleurent beaucoup Ceci étant, la diversité et la stabilité des microbiotes fécaux des bébés qui pleuraient beaucoup étaient inférieures à celles des bébés calmes. La différence de diversité était très nette à J14 (p <0,02) et à J28 (p <0,01). La composition des microbiotes fécaux des bébés qui pleuraient beaucoup présentait plusieurs différences significatives avec celle des bébés calmes au cours du premier mois de vie, avec : - des proportions de Protéobactéries (Anaerobiospinillum spp, Enterobacter aerogenes et rel, Escherichia coli et rel, Haemophilus, Klebsiella pneumonia et rel, Pseudomonas spp, Serratia spp, Vibrio spp et Yersinia et rel) plus que doubles à J14 (25 % ± 27 % versus 10 % ± 15 % ; p <0,04) - et des proportions plus basses de Bactéroidetes à J7 (p = 0,05) ainsi que de bifidobactéries + lactobacilles à partir de J14 (p <0,03). Une analyse multivariée montrait une association entre les pleurs et des niveaux plus élevés de certains groupes bactériens (dont des Protéobactéries), significative à 2 semaines (p=0,03). Les pleurs excessifs étaient associés positivement à la présence de 8 groupes bactériens dans les selles, incluant des bactéries potentiellement pathogènes reliées à Escherichia, Klebsiella, Serratia, Vibrio, Yersinia et Pseudomonas. Ils étaient négativement associés à de nombreux groupes de bactéries, dont des espèces produisant du butyrate, comme Butyrivibrio crossotus, Eubacterium rectale et Eubacterium hallii. En revanche, le sexe, le poids de naissance, l’allaitement, le lieu de l’accouchement (à l’hôpital / en ville) et l’âge au prélèvement n’avaient pas d’influence sur les pleurs. Les probiotiques, un traitement rationnel ? Ainsi, les intestins des petits nourrissons qui pleurent beaucoup ont une signature microbienne dont la chronologie est particulière : elle apparaît un peu avant le pic des pleurs excessifs (à six semaines) et disparaît avant la fin de ces pleurs (vers quatre à cinq mois). Les coliques intestinales font le lien entre la signature microbienne et les pleurs excessifs ; elles seraient provoquées par des troubles de la motricité et une hyperproduction de gaz. Si on admet cet enchaînement, les probiotiques deviennent un traitement rationnel des coliques intestinales et des pleurs excessifs du petit nourrisson. Tout n’est pas résolu pour autant. Pourquoi cette signature ne se voit-elle que chez certains enfants et pourquoi disparaît-elle spontanément avant 3 mois ? Dr Jean-Marc Retbi 14/06/2013 De Weerth C et coll. : Intestinal microbiota of infants with colic : development and specific signatures. Pediatrics 2013; 131: e550-e558.
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16 juin 2013 7 16 /06 /juin /2013 07:25
Peste soit des pesticides ! Paris, le vendredi 14 juin 2013 – Les pesticides destinés à lutter contre différents fléaux tels qu’insectes, "mauvaises" herbes, champignons et bactéries sont utilisés essentiellement dans l’agriculture mais sont en réalité présents partout dans l’environnement (air, eau, sol etc.). C’est un groupe de substances très diverses et très nombreuses (près de 100 familles chimiques : organophosphorés, organochlorés, carbamates, pyréthrinoïdes, triazines...soit 1 000 substances actives avec actuellement 309 substances phytopharmaceutiques autorisées en France) dirigées vers différentes cibles et agissant selon des mécanismes d’action variés. Depuis une trentaine d’années, au travers des résultats d’enquêtes épidémiologiques, l’exposition professionnelle aux pesticides est suspectée de concourir à la survenue de différentes pathologies (cancers, maladies neurologiques, troubles de la reproduction). Ces mêmes enquêtes ont fait apparaître un risque possible d’effets délétères sur le fœtus et l’enfant en cas d’exposition même de faible intensité au cours des périodes sensibles du développement. Ces constatations ont conduit la Direction générale de la santé à demander à l’Inserm de réaliser une revue de la littérature scientifique sur les risques sanitaires associés à l’exposition professionnelle aux pesticides, en particulier en secteur agricole, et sur les effets d’une exposition précoce du fœtus et du jeune enfant. Une augmentation du risque de cancer de la prostate Les experts pressentis ont retrouvé certains éléments déjà identifiés dans des méta-analyses antérieures à savoir une augmentation du risque de cancer de la prostate (de 12 à 18 %) chez les agriculteurs, les ouvriers de production de pesticides et les populations rurales. On note également une élévation du risque de cancers hématopoïétiques : lymphomes non hodgkiniens, myélomes et peut-être leucémies chez les professionnels exposés aux pesticides. Pour d’autres localisations en particulier le mélanome dont la prévalence est plus élevée en population agricole, l’incrimination des pesticides est plus difficile à démêler du fait du rôle concurrent possible de l’exposition aux UV lors du travail en plein air. Une augmentation du risque de maladie de Parkinson est également observée en milieu professionnel exposé, en lien avec l’utilisation des herbicides et des insecticides. Le trop petit nombre d’études de qualité ne permet en revanche pas de confirmer une relation de cause à effet entre pesticides et risque accru de maladie d’Alzheimer et de sclérose latérale amyotrophique. Enfin, l’examen de la littérature médicale suggère une augmentation du risque de morts fœtales et de malformations congénitales en cas d’exposition professionnelle maternelle aux pesticides ou même pour les enfants de femmes vivant dans une zone agricole. Certains travaux font état d’une atteinte de la motricité fine, de l’acuité visuelle et de la mémoire récente chez l’enfant exposé ainsi que d’une élévation significative du risque de leucémie et de tumeurs cérébrales. Les mécanismes biologiques et moléculaires mis en jeu restent mystérieux. Si à la faveur de données épidémiologiques, certains pesticides ont pu être abandonnés et interdits, beaucoup restent en circulation dont les dangers ne sont pas toujours mesurés. A l’évidence, les recherches doivent se poursuivre pour caractériser les risques liés à chaque famille de pesticides et leur utilisation en milieu professionnel et dans la population générale. Tout en sachant qu’interdire une substance ne suffit pas toujours à en supprimer les effets : certains pesticides restent très longtemps dans l’environnement… Catherine Griffart 14/06/2013
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Published by Chronimed
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