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3 février 2013 7 03 /02 /février /2013 12:19
Background Three small trials suggest that intravenous immunoglobulin can affect biomarkers and symptoms of mild-to-moderate Alzheimer's disease. We tested the safety, effective dose, and infusion interval of intravenous immunoglobulin in such patients. Methods We did a multicentre, placebo-controlled phase 2 trial at seven sites in the USA and five in Germany. Participants with probable Alzheimer's disease aged 50—85 years were randomly assigned (by a computer-generated randomisation sequence, with block sizes of eight) to infusions every 4 weeks (0·2, 0·5, or 0·8 g intravenous immunoglobulin per kg bodyweight, or placebo) or infusions every 2 weeks (0·1, 0·25, or 0·4 g/kg, or placebo). Patients, caregivers, investigators assessing outcomes, and staff at imaging facilities and the clinical research organisation were masked to treatment allocation, but dispensing pharmacists, the statistician, and the person responsible for final PET analyses were not. Treatment was masked with opaque pouches and infusion lines. The primary endpoint was median area under the curve (AUC) of plasma amyloid β (Aβ)1—40 between the last infusion and the final visit (2 weeks or 4 weeks depending on infusion interval) in the intention-to-treat population. The trial is registered at ClinicalTrials.gov (NCT00812565) and controlled-trials.com (ISRCTN64846759). Findings 89 patients were assessed for eligibility, of whom 58 were enrolled and 55 included in the primary analysis. Median AUC of plasma Aβ1—40 was not significantly different for intravenous immunoglobulin compared with placebo for five of the six intervention groups (—18·0 [range −1347·0 to 1068·5] for 0·2 g/kg, −364·3 [—5834·5 to 1953·5] for 0·5 g/kg, and −351·8 [—1084·0 to 936·5] for 0·8 g/kg every 4 weeks vs −116·3 [—1379·0 to 5266·0] for placebo; and −13·8 [—1729·0 to 307·0] for 0·1 g/kg, and −32·5 [—1102·5 to 451·5] for 0·25 g/kg every 2 weeks vs 159·5 [51·5 to 303·0] for placebo; p>0·05 for all). The difference in median AUC of plasma Aβ1—40 between the 0·4 g/kg every 2 weeks group (47·0 [range −341·0 to 72·5]) and the placebo group was significant (p=0·0216). 25 of 42 (60%) patients in the intervention group versus nine of 14 (64%) receiving placebo had an adverse event. Four of 42 (10%) patients in the intravenous immunoglobulin group versus four of 14 (29%) receiving placebo had a serious adverse event, including one stroke in the intervention group. Interpretation Intravenous immunoglobulin may have an acceptable safety profile. Our results did not accord with those from previous studies. Longer trials with greater power are needed to assess the cognitive and functional effects of intravenous immunoglobulin in patients with Alzheimer's disease. Funding Octapharma AG.
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3 février 2013 7 03 /02 /février /2013 11:47
(AFP) - Un antibiotique bon marché combiné au traitement nutritif habituel peut sauver nombre d'enfants souffrant de malnutrition révèle un essai clinique publié dans la dernière édition de la revue médicale américaine, New England Journal of Medicine (NEJM). L'étude clinique a été menée au Malawi avec 2.767 enfants de six mois à cinq ans par des chercheurs de la faculté de médecine de l'Université Washington à St Louis et paraît dans le NEJM daté de jeudi. Ces enfants tous atteints de grave malnutrition ont été traités, soit avec un antibiotique (amoxicilline ou cefdinir) ou un placebo combiné à un traitement hautement nutritif pendant une semaine. Chez ceux traités avec un de ces antibiotiques, le taux d'échec du traitement nutritif a été réduit de 24,4% avec l'amoxicilline et 39% avec le cefdinir comparativement au groupe témoin ayant pris un placebo. Le taux de mortalité a également nettement baissé de 35,6% avec de l'amoxicilline et de 44,3% avec du cefdinir, par rapport aux enfants dans le groupe du placebo. Le traitement nutritif était composé d'aliments à base de beurre d'arachide fortifié avec du lait en poudre, de l'huile, du sucre et des micronutriments. L'efficacité des antibiotiques montrée par cet essai clinique devrait changer la pratique médicale actuelle pour traiter la malnutrition et conduire l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) à recommander un plus grand recours à ces médicaments, selon ces chercheurs cités dans le New York Times. Une autre étude publiée mercredi soir dans la revue américaine Science également menée au Malawi montre qu'une nourriture insuffisante ou médiocre n'est pas la seule cause de malnutrition infantile en Afrique sub-saharienne. Un dérèglement de la flore intestinale peut aussi provoquer ce problème, selon des chercheurs américains de l'Université Washington à St Louis. Cette recherche a été menée pendant trois ans au Malawi avec 377 paires de jumeaux dès leur naissance et des souris de laboratoire. Elle montre comment un dysfonctionnement de la flore intestinale de ces enfants combiné à une mauvaise alimentation déclenche une forme de malnutrition grave appelée kwashiorkor dont les symptômes sont un gonflement du ventre, des lésions du foie, des ulcérations de la peau et une perte de l'appétit. Selon ces chercheurs, la malnutrition sévère touche plus de 20 millions d'enfants dans le monde dont un million en meurent chaque année. RelaxNews le vendredi 1 février 2013
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3 février 2013 7 03 /02 /février /2013 00:45
L'onde de choc qui secoue le milieu du sport professionnel L'encéphalopathie traumatique chronique (ETC). Le mot fait désormais frémir dans le milieu du sport professionnel. Alors que l'on tentait jadis de la cacher, de l'ignorer ou de la surmonter le plus rapidement possible, la commotion cérébrale est maintenant synonyme de longue convalescence, voire de séquelles durables. Les scientifiques ont en effet découvert ces dernières années à quel point elle peut avoir des conséquences dévastatrices à long terme, surtout si elle est récurrente dans la vie d'un joueur. Les coups assénés à la tête, mais aussi les chutes violentes provoquées à l'insu du joueur par une brutale poussée dans le dos et les plaquages brusques alors que le hockeyeur patine à grande vitesse peuvent provoquer une commotion cérébrale. Ces différents incidents secouent violemment le cerveau contre les parois de la boîte crânienne. Ces fortes secousses provoquent un «déséquilibre biochimico-électrique au niveau des neurones du cerveau», précise le neuropsychologue Alain Ptito de l'Institut neurologique de Montréal. Immédiatement après le traumatisme surviennent une libération abrupte et incontrôlée de neurotransmetteurs (des composés chimiques permettant aux neurones de communiquer entre eux) et un flux ininterrompu d'ions sodium, potassium et calcium de part et d'autre de la membrane des neurones. Afin que les membranes des neurones retrouvent leur potentiel électrique normal, des pompes à sodium et potassium enfouies dans les membranes s'activent doublement. Pour maintenir la cadence, elles requièrent toujours plus de glucose, et par le fait même accélèrent le métabolisme du glucose au sein des cellules. Or, cet «hypermétabolisme» survient à un bien mauvais moment car à la suite d'un traumatisme crânien, la circulation sanguine au niveau du cerveau peut perdre jusqu'à 50 % de sa force normale. Il en résulte une «crise énergétique qui rend le cerveau moins apte à réagir adéquatement à un second traumatisme, lequel peut alors entraîner des déficits qui dureront plus longtemps», expliquent dans le Journal of Athletic Training deux chercheurs du Laboratoire de traumatologie de la Los Angeles School of Medicine. «Cette cascade d'événements ioniques, métaboliques et physiologiques entraîne un dysfonctionnement des neurones qui se traduit par un manque de coordination, de légers étourdissements, des difficultés de concentration et des problèmes de mémoire.» Diagnostic «Diagnostiquer une commotion cérébrale n'est pas chose facile. Pour le moment, nous ne disposons pas de techniques d'imagerie médicale nous permettant de nous aider à confirmer le diagnostic», déclare le Dr Charles Tator du Toronto Western Hospital de l'University Health Network. Le diagnostic est d'autant plus difficile que les symptômes sont très variés et parfois très subtils. De plus, «tous les symptômes ne sont pas présents immédiatement. Certains prennent un certain temps avant d'apparaître. De nombreux joueurs éprouvent au début un petit mal de tête et quelques légers vertiges, mais le jour suivant, les vertiges s'accentuent, ils ont des bourdonnements dans les oreilles, ils éprouvent une hypersensibilité à la lumière, une grande fatigue, ils sont irritables, etc.», explique le Dr Tator avant de spécifier que même si la commotion cérébrale est peu symptomatique, cela ne veut pas dire pour autant qu'elle sera moins dommageable. Une personne peut souffrir d'une commotion cérébrale sans avoir perdu connaissance. Dans plus de 95 % des cas de commotion cérébrale, la victime n'a subi aucune perte de conscience, révèle une publication parue en décembre dernier dans l'American Journal of Sports Medicine. De récentes études ont aussi montré que les brefs évanouissements, durant moins d'une minute, ne témoignent pas de la sévérité de la blessure et ne permettent pas de prédire le temps que mettra la victime à se rétablir. Seuls les évanouissements d'une durée supérieure à une minute sont associés à un retour au jeu plus tardif. Le professeur de neurologie et neurochirurgie à l'Université McGill, Alain Ptito, a démontré par la résonance magnétique fonctionnelle, une technique d'imagerie cérébrale qui permet de voir l'activité du cerveau pendant qu'une personne accomplit une tâche cognitive, que les sportifs qui avaient souffert d'une commotion cérébrale sans toutefois avoir perdu connaissance au moment du traumatisme présentaient une activation cérébrale moins grande que la normale dans les régions préfrontales du cerveau, qui sont associées à la planification et à «la mémoire de travail qui nous permet de garder en tête ce que l'on vient de faire». «Ces anomalies de l'activation cérébrale nous laissent croire qu'elles sont associées aux symptômes, car plus les symptômes ressentis par le sportif étaient sévères, moins grandes étaient les activations», précise M. Ptito, avant d'ajouter que le cerveau de ces mêmes sportifs ne présentait aucun changement structural, comme l'ont dévoilé des examens par la résonance magnétique traditionnelle, qui ne révèle que la morphologie du cerveau. Vulnérabilité Dans plus de 80 % des cas de commotion cérébrale, les symptômes se dissipent dans les trois mois suivant le traumatisme. Chez certaines victimes, par contre, ils persistent beaucoup plus longtemps et les scientifiques cherchent à élucider cette question. «Il y a beaucoup de différences individuelles dans la vulnérabilité aux chocs. Un choc qui n'est pas dommageable pour un individu peut être dévastateur pour un autre. On soupçonne une composante génétique de participer à ces différences», indique M. Ptito. Selon les experts, plus un athlète est jeune lorsqu'il est frappé d'une commotion cérébrale, plus ses symptômes mettront du temps à se dissiper. La raison étant que le cerveau des jeunes est toujours en développement, ce qui le rend particulièrement vulnérable aux blessures. Les spécialistes croient aussi à un effet cumulatif des commotions cérébrales répétées. «La probabilité que vous souffriez d'une seconde commotion cérébrale est cinq fois plus grande si vous en avez déjà subi une auparavant. Une personne qui a été victime d'une commotion cérébrale développe vraisemblablement une hypersensibilité au niveau du cerveau qui fait en sorte qu'un léger choc peut avoir des conséquences dévastatrices», explique M. Ptito. De plus, à chaque nouvelle commotion cérébrale que subit un joueur, les symptômes qu'il ressentira seront plus marqués et subsisteront plus longtemps. «Sidney Crosby, qui poursuit une convalescence plus prolongée que prévu, écope probablement des conséquences de multiples commotions cérébrales. Il souffre vraisemblablement du syndrome postcommotionnel, qui se caractérise par la persistance des symptômes», avance le Dr Charles Tator. Neurodégénérescence En examinant le cerveau de joueurs de football décédés, des chercheurs de l'Université de Boston ont découvert que les commotions cérébrales répétées pouvaient induire l'encéphalopathie traumatique chronique (ETC), une maladie neurodégénérative dont les symptômes ressemblent beaucoup à ceux de la maladie d'Alzheimer. Au Krembil Neuroscience Center, situé au Toronto Western Hospital, le Dr Charles Tator et ses collègues cherchent à savoir pourquoi certains joueurs de football et de hockey développent cette maladie, alors que d'autres demeurent indemnes. «Je crois que l'individu doit présenter une certaine vulnérabilité. Celle-ci dépend peut-être de l'âge auquel la personne subit sa première commotion cérébrale. Nous n'en savons rien. On soupçonne aussi l'existence d'un facteur génétique, car les membres de certaines familles sont plus susceptibles de souffrir d'une commotion cérébrale à la suite d'un traumatisme que d'autres. Et certains individus seraient plus à risque d'en garder des séquelles à long terme que d'autres», raconte le Dr Tator, tout en soulignant que «ce ne sont pas tous les joueurs victimes de commotions cérébrales qui souffriront de cette maladie neurodégénérative». En examinant le cerveau de joueurs de football décédés, des chercheurs de l'Université de Boston ont découvert que les commotions cérébrales répétées pouvaient induire l'encéphalopathie traumatique chronique (ETC), une maladie neurodégénérative dont les symptômes ressemblent beaucoup à ceux de la maladie d'Alzheimer. Au Krembil Neuroscience Center, situé au Toronto Western Hospital, le Dr Charles Tator et ses collègues cherchent à savoir pourquoi certains joueurs de football et de hockey développent cette maladie, alors que d'autres demeurent indemnes. «Je crois que l'individu doit présenter une certaine vulnérabilité. Celle-ci dépend peut-être de l'âge auquel la personne subit sa première commotion cérébrale. Nous n'en savons rien. On soupçonne aussi l'existence d'un facteur génétique, car les membres de certaines familles sont plus susceptibles de souffrir d'une commotion cérébrale à la suite d'un traumatisme que d'autres. Et certains individus seraient plus à risque d'en garder des séquelles à long terme que d'autres», raconte le Dr Tator, tout en soulignant que «ce ne sont pas tous les joueurs victimes de commotions cérébrales qui souffriront de cette maladie neurodégénérative». On sait aujourd'hui qu'un athlète qui a subi une commotion cérébrale ne peut retourner au jeu que lorsqu'il est complètement asymptomatique et le demeure durant les séances d'entraînement et les exercices. «Une fois que les symptômes d'un joueur de hockey se sont dissipés, il peut recommencer à faire des exercices au gymnase. Si durant ces séances d'entraînement, les symptômes ne reviennent pas, il peut alors patiner sans équipement. Si tout se passe normalement, il pourra porter son équipement [et ainsi de suite]. Le retour au jeu se fait ainsi très graduellement. Si les symptômes réapparaissent lors d'une de ces étapes, on revient au stade d'entraînement précédent», explique Alain Ptito. «Nous croyons que le fait de n'autoriser le retour au jeu qu'à partir du moment où les symptômes ne réapparaissent pas en situation de pratique réduit l'incidence de complications durables. Mais encore là, ce n'est pas prouvé», précise le Dr Tator.
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2 février 2013 6 02 /02 /février /2013 10:16
Une avancée spectaculaire en Virginie (USA): le Sénateur Black a fait accepter
le fait que les tests sérodiagnostics actuels de la Borréliose de Lyme ne sont
pas fiables! A cause de ce manque de fiabilité les malades passent à côté
d'une pathologie qui les conduira au cours des années suivantes, à voir leur
vie s'effondrer.

Voir [...]

Vous pouvez le voir ici

http://www.associationlymesansfrontieres.com/une-avancee-spectaculaire-en-virginie-usa/

Cordialement,

site LSF

site@associationlymesansfrontieres.com
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31 janvier 2013 4 31 /01 /janvier /2013 08:16
Un organe non pas composé de cellules humaines, mais de bactéries. Les scientifiques viennent de découvrir un nouvel organe. Un organe non pas composé de cellules humaines, mais de bactéries. Cette découverte bouleverse la perception que l'on avait du corps humain et ouvre la porte à la compréhension de maladies à priori aussi éloignées l'une de l'autre que l'obésité et l'autisme. Physiologie Digestive Le tractus gastro-intestinal Rôle du tractus gastro-intestinal (GI): Le tractus GI est responsable de la digestion des aliments, de leur dégradation en protéines, glucides, lipides, sels minéraux, oligo-éléments et autres substances utilisables par l'organisme. Le tractus GI permet également le transport de ces nutriments à travers la muqueuse intestinale vers la circulation sanguine de façon à ce qu'ils puissent être utilisés par l'organisme, ceci correspondant à l'absorption. Le système GI est composé de plusieurs organes : la bouche, l'œsophage, l'estomac, l'intestin grêle et le gros intestin aussi appelé côlon Le côlon contribue à trois fonctions importantes de l'organisme : 1) la digestion et l'absorption des aliments encore non digérés, 2) la concentration des matières fécales par absorption d'eau et d'électrolytes, 3) l'entreposage et l'évacuation maîtrisée des selles. Sur le plan fonctionnel, le côlon peut être divisé en deux parties séparées par le côlon transverse, soit le côlon droit et le côlon gauche. Le côlon droit (caecum et côlon ascendant ou proximal) joue un rôle majeur dans l'absorption de l'eau et des électrolytes, de même que dans la fermentation des sucres non digérés; le côlon gauche (côlon descendant ou distal, côlon sigmoïde et rectum) intervient surtout dans l'entreposage et l'évacuation des selles. Digestion De la bouche à l'anus, la nourriture subit de multiples transformations chimiques et mécaniques. Ces modifications peuvent être divisées en 3 phases selon le lieu (l'organe) où les aliments sont transformés en nutriments : - La phase buccale et œsophagienne - La phase gastrique - La phase intestinale Microbiote Qu'est-ce donc qu'un microbiote intestinal normal ? Jadis, on parlait de flore intestinale. Il convient aujourd'hui de parler de microbiote, concept correspondant plus généralement à l'ensemble des micro-organismes existant dans un environnement donné (le microbiome). Ainsi le microbiote intestinal est-il constitué de l'immense et complexe communauté microbienne vivant en son sein ; un microbiote dont on sait qu'il exerce des fonctions essentielles en termes de nutrition et de santé. Mais qu'est-ce qu'un microbiote intestinal normal ? La question était soulevée il y a peu à Paris, devant l'Académie nationale de médecine par Joël Doré, chercheur à l'Institut national français de la recherche agronomique (Inra). La flore intestinale : un monde vivant à préserver Chez un sujet bien portant, la flore intestinale compte environ 1012-14 bactéries soit, suivant l'âge, dix à 20 fois le nombre de cellules de l'organisme. C'est dire l'importance de ce « monde microbiologique vivant », ou microbiote, que nous abritons. Il est indispensable à notre santé et sans doute à la survie de notre espèce. Les bactéries présentes chez un individu à l'état normal sont des bactéries commensales ou saprophytes, par opposition aux bactéries pathogènes. Composition du microbiote intestinal Le microbiote intestinal constitue un écosystème complexe composé de plusieurs centaines d'espèces, sous-espèces et biotypes bactériens, la majorité de ces bactéries est anaérobie stricte (Conway, 1995). Certains microorganismes sont présents en plus grand nombre que d'autres. Il est estimé qu'un ensemble d'environ 40 espèces représente 99% de la microflore bactérienne (Macfarlane et Macfarlane, 1997). Certains microorganismes retrouvés très fréquemment et en grand nombre sont dits autochtones, cependant d'autres bactéries transitant à travers le tractus GI sont aussi souvent détectées dans les fèces. Les genres bactériens les plus largement représentés dans le microbiote intestinal sont Bacteroides et Bifidobacterium représentant respectivement environ 30 et 25% de celui-ci. Les autres constituants majeurs du microbiote colique appartiennent notamment aux genres Fusobacterium , Ruminococcus , Clostridium , Eubacterium et Lactobacillus. Le microbiote intestinal se trouve dans le côlon sous deux états, l'état planctonique où les populations bactériennes évoluent de façon libre et isolée dans l'environnement colique et un état sessile où les bactéries sont fixées à des particules alimentaires ou au mucus intestinal formant alors un biofilm (Macfarlane et al., 1997, Probert et Gibson, 2002). Le mucus constitue une barrière physique face aux organismes potentiellement pathogènes présents dans la lumière intestinale (Lee et al., 2003). Le mucus possède en outre la capacité d'inhiber l'adhésion des agents pathogènes aux cellules épithéliales. Cette propriété repose en partie sur les mucines (principaux constituants du mucus) produites par les cellules épithéliales. Le mucus constitue aussi un micro-environnement pour la microflore autochtone car des gradients de nutriments, d'oxygène et de pH se forment à travers la structure et l'état métabolique des colonies bactériennes dépend alors grandement de leur localisation dans le biofilm (Palestrant et al., 2004). Certains genres bactériens sont plus adaptés à l'état sessile que planctonique. Les microorganismes les plus souvent détectés dans le tissu muqueux sont les Bacteroides et les fusobactéries. D'autres bactéries comme Bifidobacterium spp., Spirochaetes spp., Helicobacter spp., E. coli et des coques Gram positif sont aussi capables de croître dans le mucus intestinal (Probert et Gibson, 2002) Rôle du microbiote intestinal Rôle de la colonisation bactérienne dans la mise en place du système immunitaire intestinal Il existe un lien formel entre la flore bactérienne, la muqueuse intestinale et le système immunitaire, notamment par l'intermédiaire du système immunitaire inné dont les toll-like receptors (TLR) sont les principaux acteurs. La muqueuse intestinale, avec une surface de plus de 300 m2, est en permanence exposée à une quantité très importante d'antigènes, qu'ils soient d'origine alimentaire ou bactérienne. La flore bactérienne intestinale joue des rôles essentiels au niveau des systèmes immunitaires intestinal et périphérique La flore intestinale constitue une « barrière » permettant de limiter la colonisation par des bactéries pathogènes. L'équilibre de la flore intestinale résulte d'interactions microbiennes au sein du microbiote intestinal sous la forme de compétitions pour les substrats nutritifs ou les sites d'adhérence et de modifications de l'environnement intestinal par des produits du métabolisme bactérien : pH, bactériocines, acides organiques, etc. La flore intestinale est donc un biotope majeur, indispensable à l'acquisition et au maintien des fonctions digestives Source: Journal de pédiatrie et de puériculture (2009) (fr) Facteurs d'agression du microbiote intestinal Un certain nombre de facteurs thérapeutiques ou diététiques altèrent durablement la flore intestinale. - L'antibiothérapie Qu'elle soit administrée par voie orale ou intraveineuse, en particulier aux phases cruciales d'implantation et de développement d'une flore bifide dominante, toute antibiothérapie doit être parfaitement indiquée et adaptée à la situation, tout particulièrement chez le nouveau-né et le nourrisson. Des travaux récents suggèrent un lien entre antibiothérapie en période néonatale et asthme [Alm B, Erdes L, Möllborg P, et al. Neonatal antibiotic treatment is a risk factor for early wheezing. Pediatrics 2008;121: 697—702.]. - L'utilisation des traitements anti-acide Elle altère également la flore notamment dans le cadre du reflux gastro-oesophagien avéré ou malheureusement simplement suspecté devant des douleurs abdominales. L'absence de prokinétiques efficaces a conduit à une augmentation majeure de la prescription d'inhibiteurs de la pompe à protons. Malheureusement, l'alcalinisation gastrique supprime l'une des principales barrières à la colonisation par des bactéries de l'environnement, éventuellement pathogènes. Il a été montré que les traitements anti-acides augmentent le risque de diarrhée infectieuse et de pneumonie [Canani RB, Cirillo P, Roggero P, et al. Therapy with gastric acidity inhibitors increases the risk of acute gastroenteritis and community-acquired pneumonia in children. Pediatrics 2006; 117:e817—20.] - Carence en fibres alimentaires Une alimentation ne comprenant pas ou si peu de fibres alimentaires ne favorise pas l'implantation et surtout le maintien d'une flore équilibrée avec une proportion suffisante de bifides. - Gastroentérite aiguë Une banale gastroentérite aiguë (GEA) virale ou, plus rarement dans nos pays, d'origine bactérienne altère la flore intestinale. La plupart des enfants des pays à haut niveau de vie guérissent rapidement d'une GEA. Cependant, certains développent le classique tableau de diarrhée grave prolongée post infectieuse dont une des composantes est un déséquilibre durable de la flore intestinale avec toutes les conséquences que ses nombreux rôles physiologiques laissent supposer. Source: Journal de pédiatrie et de puériculture (2009) (fr) Microbiote intestinal chez les enfants Établissement du microbiote intestinal L'établissement du microbiote intestinal est un processus relativement long qui se réalise durant les premiers mois de la vie. Ce processus s'effectue en plusieurs étapes au cours desquelles différentes populations bactériennes se succèdent au gré des facteurs internes et externes. Colonisation du tube digestif Dans l'utérus de la mère, le fœtus possède un tractus intestinal stérile. La colonisation du tube digestif est un phénomène rapide, qui débute lors de l'accouchement. Lors de cette première étape, cette colonisation est fonction principalement des facteurs environnementaux et du mode d'accouchement. En effet, les enfants nés par césarienne ne seront pas colonisés par les mêmes microorganismes que les enfants nés par voies naturelles (Moreau et al., 1986). De plus, les conditions environnementales et d'hygiène propres au lieu de naissance pourront aussi influencer l'acquisition du microbiote intestinal. Au cours des premiers jours de vie, une succession de microflores va s'opérer. Pendant les deux premiers jours suivant la naissance, le potentiel d'oxydoréduction de l'environnement colique est compris entre 0 et 200 mV, contre 300mV chez l'adulte. Cet environnement favorise l'établissement d'une microflore dominée par des microorganismes aérobies principalement composée de streptocoques et d'entérobactéries (Favier et al., 2002; Moreau et al., 1986 ; Sakata et al., 1985). Après 2 ou 3 jours de vie, la microflore anaérobie stricte commence à coloniser l'habitat colique: les bifidobactéries semblent s'établir en premier, suivies des Bacteroides , Clostridium et Fusobacterium (Chierici et al., 1997; Moreau et al., 1986). Cette étape de colonisation de l'habitat colique ne s'opère pas sous l'influence du régime alimentaire du nourrisson (lait maternel ou formules de lait infantile). Ce n'est qu'après l'établissement de la microflore que la nature du lait va permettre de favoriser le développement de certaines souches bactériennes parmi toutes celles potentiellement capables de se développer dans le tube digestif. Source: Collection des mémoires et thèses électroniques de l'Université Laval (fr) Microbiote et cerveau Comme le rapporte le New Scientist de la semaine dernière (Hamzelou J. Born dirty, with a gutful of bacteria. New Scientist, 14 avril 2012,6-7) Les bactéries intestinales se montrent capables d'influencer la personnalité des animaux. En l'absence de microbiote, les souris développent un comportement anormal. Elles apparaissent désinhibées, manifestent des capacités d'apprentissage limitées. Mais il suffit de leur transmettre une flore intestinale pour qu'elles retrouvent un comportement normal. Plus intriguant encore : si l'on transfère le microbiote de souches de souris agressives à des souris sélectionnées pour leur pacifisme, le comportement agressif suit les bactéries. Par quel mystère ? Eh bien, il semble que le microbiote change le niveau de protéines cérébrales impliquées dans l'humeur et l'anxiété. Conclusion de l'auteur de l'article, Stephen Collins : «les bactéries intestinales produisent des molécules qui agissent sur le cerveau». «Une personnalité est une chose vraiment compliquée», ajoute James Kinross, un chercheur spécialiste du microbiote. «Ce qui nous fait être nous-mêmes n'est pas simplement déterminé par des bactéries, mais elles peuvent jouer un rôle dans le développement de nos personnalités». Il n'est donc pas impossible que l'on sache un jour prédire certains des troubles somatiques ou psychiques susceptible d'affecter un enfant en analysant son méconium. Voire que l'on parvienne à influencer sa santé en changeant le régime de sa mère, ou en modifiant sa flore intestinale… Source: Revue médicale suisse - 2012 (fr) Le microbiote dans les maladies du foie et du tube digestif : la révolution annoncée La microflore intestinale humaine, désignée par le terme de microbiote, est caractérisée par une grande complexité puisqu'elle est composée de 400 à 600 espèces bactériennes différentes. Celles-ci forment une biomasse hautement interactive constituée d'au moins 1014 bactéries et contenant 100 fois plus de gènes que le génome humain. A la naissance, le tube digestif est stérile, le processus de colonisation bactérienne commence à partir de ce moment. Plusieurs facteurs influencent ce processus initial : l'âge gestationnel, le mode d'accouchement, la nutrition néonatale et des facteurs génétiques. Le microbiote évolue jusqu'à la deuxième année de vie puis atteint un état définitif qui restera stable jusqu'à l'âge adulte. Cette stabilité est toute relative puisque le microbiote est soumis à de multiples facteurs pouvant le modifier et le déréguler (régime alimentaire riche en graisses, consommation chronique d'alcool, tabagisme, prise d'antibiotiques ou d'AINS, appendicectomie). Ce dérèglement, définit par le terme de dysbiose, n'est autre qu'un déséquilibre entre les bactéries commensales et les bactéries pathogènes de la microflore. La dysbiose s'avère être le dénominateur commun à plusieurs pathologies : l'obésité, les hépatopathies alcooliques et non alcooliques et enfin les maladies inflammatoires chroniques et cryptogénétiques de l'intestin (MICI). Cet article tentera de décrire les mécanismes de la dysbiose et esquissera très brièvement des hypothèses sur son implication dans la pathogénie des stéatohépatites ainsi que des MICI. Conclusion :L'influence de la flore microbienne de l'intestin sur l'apparition et le développement des stéatohépatites ainsi que des MICI est sans doute déterminante. La reconnaissance de ces mécanismes et la modulation de la composition du microbiote intestinal sont au centre des investigations actuelles. Implications pratiques: -Des arguments convergents suggèrent l'implication des micro-organismes dans la pathogenèse des stéatohépatites et des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin -La consommation d'alcool ainsi qu'un régime alimentaire riche en graisses peuvent induire une dysfonction de la barrière intestinale et/ou à une modification qualitative et quantitative de la flore bactérienne. Il en résulte une élévation des taux plasmatiques de LPS (endotoxines) dans la circulation portale, à l'origine d'une cascade inflammatoire au niveau hépatique -Au cours des maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI), une dérégulation du microbiote intestinal est observée (dysbiose), exprimée par une diminution de la biodiversité au sein du groupe des Firmicutes principalement, avec une baisse significative du taux de Faecalobacterium prausnitzii -Les MICI se caractérisent par une perte de tolérance immune des bactéries commensales, par le biais de plusieurs mécanismes : sécrétion altérée de peptides antibactériens, altération de la barrière chimique de l'épithélium (biofilm), réponse immune innée anormalement augmentée -Le microbiote intestinal constitue une cible thérapeutique séduisante dans les stéatohépatites et les MICI. La modulation de sa composition par l'utilisation de probiotiques est au centre des investigations actuelles Source: Revue médicale suisse - 2011 (fr) La flore intestinale, responsable de notre poids ? L'obésité est une maladie multifactorielle et souvent considérée comme la résultante d'un déséquilibre entre l'apport alimentaire et la dépense énergétique. Cependant, la composition bactérienne de la flore intestinale pourrait être un troisième élément impliqué dans le développement de l'excès du poids. Selon le type d'alimentation, cette boîte noire des intestins pourrait contribuer d'une part à la modification de l'extraction calorique à partir des aliments, et d'autre part, au changement de la dépense énergétique. La flore intestinale a des liens avec le métabolisme intermédiaire et l'inflammation, et elle peut être impliquée dans la physio pathogenèse du diabète (types 1 et 2), syndrome métabolique et obésité. Le changement des habitudes alimentaires avec une alimentation riche en fibres et de type méditerranéen pourrait induire des modifications du microbiote intestinal et, par conséquence, une perte de poids, une amélioration du syndrome métabolique et du diabète. Source: Revue médicale suisse - 2009 (fr) Les bactéries intestinales, facteur d'aggravation des maladies liées à l'obésité Les bactéries de l'intestin (ou microbiote intestinal) sont responsables du développement des complications métaboliques du foie associés à l'obésité. Pour la première fois, des chercheurs de l'Inra et de l'Inserm établissent ce lien de causalité grâce à des transplantations de bactéries intestinales chez des souris. Publiés en ligne sur le site de la revue Gut le 29 novembre 2012, ces résultats laissent entrevoir des pistes préventives et thérapeutiques basées sur la maîtrise du microbiote intestinal pour enrayer le diabète de type 2 ou les maladies hépatiques liées à l'obésité. Novembre 2012 Source: INRA - Unité MICrobiologie de l'ALImentation au Service de la Santé (MICALIS) (fr) Microbiote intestinal, obésité et résistance à l'insuline La prévalence de l'obésité et du diabète de type 2 ne cesse d'augmenter dans les pays développés. Ces maladies représentent de réels problèmes de santé publique, amenant à une recherche intensive sur leurs causes et les possibilités d'intervention. Ces dernières années, la flore intestinale est devenue l'un des éléments phare de cette recherche, dont le développement a été jusque-là limité par les technologies disponibles. Aujourd'hui, les progrès en biologie moléculaire permettent une approche plus spécifique, avec la mise en place d'une librairie génétique du microbiote intestinal. Cet article examine les connaissances acquises et les hypothèses concernant le rôle potentiel de la flore intestinale dans le développement de l'obésité et de la résistance à l'insuline. Les études menées chez les souris axéniques (dépourvues de flore intestinale) ont clairement démontré le rôle important du microbiote intestinal dans l'homéostasie énergétique de l'hôte. Les souris axéniques, comparativement aux souris pourvues en flore intestinale, sont protégées de l'obésité induite par un régime à haute teneur en graisse, mais aussi des désordres métaboliques associés comme l'intolérance au glucose ; leur sensibilité à l'insuline est augmentée. Cependant cette «résistance» de la souris axénique à un régime à haute teneur en graisse n'est pas constante. Elle est dépendante de la composition dudit régime, suggérant que c'est plutôt l'interaction entre les germes intestinaux et les nutriments qui détermine le développement de l'obésité et de la résistance à l'insuline. Les études d'intervention chez les souris axéniques ont également montré que des modifications du microbiote intestinal, dont la composition est différente chez les souris obèses et minces, peuvent être à l'origine de l'obésité et du diabète Source: Revue médicale suisse - 2011 (fr) Infection nosocomiale et dérèglement du microbiote intestinal Clostridium difficile : vers des infections graves en médecine ambulatoire ? Suite à de graves épidémies hospitalières dues à des souches hypervirulentes de Clostridium difficile, plusieurs systèmes de surveillance nord-américains et européens ont mis en évidence une recrudescence des infections dues à cette bactérie, également en dehors des hôpitaux. Le cas rapporté ici illustre l'aspect fulminant qu'une colite à C. difficile peut revêtir chez une personne sans antécédents particuliers et non hospitalisée. Il introduit une revue d'articles récemment parus sur les actuels changements épidémiologiques et cliniques de cette maladie et sur sa prise en charge. Conclusion En raison de la recrudescence hospitalière et extra-hospitalière des ICD et de l'émergence de souches bactériennes hypervirulentes et plus résistantes, il est important que le clinicien évite les prescriptions injustifiées d'antibiotiques et reste vigilant lors de diarrhées, surtout mais non seulement chez un patient ayant récemment séjourné à l'hôpital ou reçu des antibiotiques. Implications pratiques -L'émergence de souches hypervirulentes de C. difficile et l'augmentation observée dans de nombreux pays du nombre d'infections dues à cette bactérie doivent motiver le clinicien à éviter les prescriptions injustifiées d'antibiotiques et à rester vigilant en cas de diarrhées -L'absence d'exposition récente à des antibiotiques n'exclut pas la possibilité d'une infection à C. difficile - La recherche de C. difficile, à ne pratiquer en règle que sur des selles diarrhéiques, doit faire l'objet d'une demande particulière au laboratoire qui peut rendre rapidement des résultats suffisamment fiables en combinant des tests directement effectués sur les selles tels que la recherche d'antigène et de toxines spécifiques - Le métronidazole (500 mg p.o. 3x/j durant 10-14 j) est adéquat pour les cas légers et lors d'une première récidive. La vancomycine (125 mg p.o. 4x/j durant 10-14 j) est préférée pour les cas plus graves Source: Revue médicale suisse - 2010 (fr) Liens Sociétés médicales Société Nationale Française de Gastrontérologie (SNFGE) United European Gastreoenterology Federation (UEGF) World Gastroenterology Association (WGO) World Organisation for Digestive Endoscopy / Organisation Mondiale d'Endoscopie Digestive (OMED) American Association for the Study of Liver Diseases (AASL) American college of Gastroenterology (ACG) American Gastroenterological Association (AGA) American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) Deutsche Gesellschaft für Verdauungs/SW-Krankheiten European Association for the Study of the Liver (EASL) European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE)
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31 janvier 2013 4 31 /01 /janvier /2013 07:55
Plaidoyer pour une nouvelle approche de la prise en charge de l’autisme en France. "Merci de t'aider" À l'appui d'un retour d'expérience d'accompagnement- développement en milieu ouvert,
proposition d'une approche unifiée et économique, duplicable et applicable au plus grand nombre. . Contexte Les premières prises en charge efficaces connues des enfants autistes arrivent enfin en
France. Elles sont très coûteuses. Plus coûteuses encore sont les prises en charge de l’autisme inadaptées, inefficaces et plus anciennes, qui perdurent et contre lesquelles parents et
professionnels engagés, s’épuisent à lutter, à savoir l’autisme considéré comme une psychose. Elles sont encore enseignées dans vingt et une des vingt trois facultés de médecine en France alors que
via la médiatisation, trois médecins sur quatre commencent à appréhender différemment ce syndrome. Si la médiatisation a servi la sensibilisation des publics par la valorisation de techniques, déjà
datées, elle ne favorise pas l’approche globale du problème. Le développement d’associations de parents à l’écoute des progrès et des méthodes mises en œuvre à l’étranger, plusieurs centres de
recherche également mobilisés, en lien avec ces organisations, ont permis l’amélioration manifeste des résultats, guidés par des approches cognitives et comportementales. Quelque soit la qualité de
ces énergies, la lutte pour la promotion de leurs méthodes les contraint à une focalisation qui exclut une approche globale, non seulement de la problématique mais surtout des soins : âge, type,
pathologies psychiatriques secondaires et pathologies somatiques liées. Notons que les adultes, cinq fois plus nombreux que les moins de vingt ans, sont laissés pour compte et n’apparaissent pas
dans les nouvelles expériences. Devant l’augmentation du nombre d’autistes dans le monde, et la France n’y échappe pas, notamment en situation de crise économique et sociale, seule une approche
innovante peut ouvrir la voie à une résolution économique, sociale, technique et humaine d’un tel problème. II. Quelques faits marquants Les pathologies psychiatriques secondaires Dans les pays en
pointe dans le domaine de l’autisme, la règle émergente est de s’occuper prioritairement de la prise en charge de l’autisme, quand une personne présente d’autres pathologies, psychologiques ou
psychiatriques, associées à un autisme polygénique. En effet de nombreux troubles psychiques parfois graves peuvent se développer sur le terrain d’un autisme ignoré. Dans la situation actuelle, la
plupart des autistes qui présentent des troubles psychiatriques associés secondaires, disparaissent des statistiques de l’autisme pour émarger à celles des bipolaires, schizophrènes, etc. leurs
troubles secondaires étant alors identifiés comme premiers. Or, du fait de l’autisme sous-jacent, ils résistent au traitement de la pathologie en question et peuvent être maintenus dans des
structures ad vitam, pour rien. De plus, ces traitements peuvent aggraver leur état général, étant souvent inadaptés à leur autisme ignoré, aboutissant parfois à des formes de dépression grave,
inaccessibles aux antidépresseurs. Les pathologies somatiques liées Les prises en charge somatiques de l’autisme sont en France regardées avec la plus grande suspicion, même quand il s’agit
d’approches scientifiques sérieuses qui ont, pour certaines, plusieurs décennies et qui se sont considérablement perfectionnées grâce aux progrès de la neuro-endocrinologie. Apport des chercheurs
autistes Il est en France courant de remettre en cause l’autisme avéré de certains grands chercheurs dans ce domaine et de douter de leurs apports, au prétexte que leur autisme n’est pas flagrant.
Ils ont pourtant permis une compréhension intime des autistes, car grâce à eux, en partie, une approche unitaire des TSA (troubles du spectre autistique) est enfin rendue possible. Le continuum des
troubles du spectre autistique La connaissance d’un continuum existe chez les professionnels d’avant-garde en France, mais aucune structure à ce jour ne développe, à notre connaissance, sa
compréhension et son opérationnalité. La découverte de ce continuum date des années quatre-vingt, et seulement quelques professionnels en tiennent compte dans leur pratique. La reconnaissance de
l’essence même de l’autisme, qui se manifeste à travers la pluralité des autismes, est nécessaire pour établir une ligne de démarcation entre les effets secondaires de l’autisme et les principes à
la base du continuum. III. Pour une approche globale et pragmatique de l’autisme Une prise en charge globale et peu coûteuse des autistes, quels que soient leur âge, leurs troubles, leurs déficits
et leurs pathologies associées, c’est ce que nous réalisons à petite échelle et de manière expérimentale au quotidien depuis quatre ans. En réponse à un besoin non satisfait à savoir la situation
de familles telles que vivant avec leur enfant autiste adulte, déterminées à leur offrir un confort de vie digne, avec une exigence éthique et esthétique de la qualité de vie qu’elles souhaitent
pour lui, nous avons inventé un dispositif adapté à ce besoin. L’axe principal de notre travail dans l’accompagnement vise effectivement une compréhension globale de l’autisme d’un point de vue
psychique et somatique : en cela il diffère, en France, radicalement de la plupart des grands courants réformateurs dans le domaine de l’autisme largement relayés dans les média. Ce travail
s’organise selon deux logiques qui interagissent : L’action-recherche et la formation-action 1 - L’action-recherche met en évidence le continuum parfait et homogène entre les autismes polygéniques,
depuis l’autisme lourd jusqu’à celui de l’Asperger bien intégré, artiste ou scientifique le plus souvent, non repérable pour le néophyte. L’approche unitaire de la démarche efficace de
développement que nous mettons en œuvre, est originale car cette démarche est précisément la même d’un bout à l’autre de ce continuum. 2 - La formation-action, elle, combine les savoirs, les
savoir-faire et le compagnonnage pas à pas sur le terrain en milieu ouvert, de cette approche originale très exigeante. Ici la formation initiant et soutenant en permanence l'acte et la pratique
d'accompagnement, intervient. Les apports et le suivi de cette formation donnée par l'initiateur du processus, aux acteurs qui vont le poursuivre, permettent un co-développement de l'ensemble d'une
remarquable efficacité. Étroitement liées dans le dispositif que nous avons mis en place, les deux logiques sont indissociables l’une de l’autre et transmises au cours de la formation. IV. Intérêt
Grâce au dispositif en réseau que nous proposons, chaque autiste, chaque accompagnateur, chaque parent progresse, dans un processus de développement de mieux-être et d’autonomisation de chacun :
les parents retrouvent une liberté depuis longtemps perdue, les autistes acquièrent de l’autonomie, les accompagnateurs apprennent à trouver leur centre de gravité – nécessaire pour faire ce
travail – et en tirent profit pour leur équilibre personnel et social. (Co-développement systémique). Notre approche repose sur deux concepts : - Pas d’accompagnement, pas de prise en charge sans
la mise en œuvre à chaque pas d’un travail de développement adapté à chaque personne autiste, quelle qu’elle soit, dont la clé est la compréhension intime de la pensée autistique en soi, toujours
présente à chaque extrémité du continuum cité plus haut. Mais cela n’est pas suffisant. - Notre spécificité, notre valeur ajoutée, outre tous les outils de travail que nous avons développés à
l’échelle de notre réseau et l’efficience de la démarche de co-développement, réside dans une recherche de l’effet catalyse au début de la prise en charge. Il s’agit du déblocage des potentiels
ensommeillés de la personne faute d’interactions. Ce déblocage a pour effet d’optimiser l’ensemble des moyens qu’il est possible de mettre à disposition ensuite, dans le cadre de
l’accompagnement-développement. Il s’agit donc d’opérer la première interaction par la pénétration de la pensée autistique en question, par l’intégration et l’usage permanent de la structure de la
pensée et du soma de l’autiste, fortement liés, qu’il s’agit d’appréhender, de tenir. Autrement dit, réaliser simultanément trois opérations : établir la relation, créer le lien, provoquer une
première interaction authentique de personne à personne. Comment transférer cette compétence ? Opérer ce déblocage nécessite d’en passer par des personnes capables de communiquer directement avec
des autistes. Comment repérer ce potentiel chez des personnes et les former pour qu’elles deviennent compagnon guide des accompagnateurs en développement ? C’est une des compétences que,
précisément, nous approfondissons afin de démultiplier cette pratique pour dépasser le stade expérimental actuel. Il est possible de mettre en œuvre une démarche qui vise sa duplication pour un
grand nombre malgré son caractère sur-mesure, pour chaque cas. Nous avons mis au point une formation ad hoc pour assurer cette duplication. V. Cheminement A partir du besoin non satisfait cité plus
haut, nous avons opéré un croisement créatif entre deux approches du même problème : - Le contenu : la connaissance et la sensibilité par rapport à la particularité autistique. - Le contenant :
trente ans de recherches et d’action sur l’importance de l’intelligence sensible dans la pratique, à partir de la question de la responsabilité professionnelle. Ce dispositif d’accompagnement
professionnalisant est basé sur le principe de co-développement et de l’action-recherche permanente intégrée à la démarche de formation-action. VI. Innovation et résultats Nous pouvons maintenant
montrer des résultats rapides, durables et probants qualitativement de ce travail en termes de développement et de réduction des pathologies secondaires. Il constitue une étape indispensable pour
la livraison d’une prise en charge optimisée de l’autisme dans un pays où elle a trente ans de retard. Il permet d’opérer en milieu ouvert avec la grande majorité des autistes, dans leur
environnement naturel. Comment comprendre de tels résultats ? Catalyse L’initialisation par un processus de catalyse est le déclencheur qualitatif indispensable qui fait partie de notre dispositif.
Cette opération initiale fondatrice nécessite, pour être efficace : - un sens clinique de la situation et de la personne, - une expérience confirmée dans l’univers autiste, - une expertise reposant
sur un enrichissement permanent entre théorie et pratique de terrain. Notons que cette compétence rare a pu être identifiée grâce à la démarche de recherche, au bout de trois ans d’exercice et
d’analyse permanente de la pratique. Elle est transmissible à ceux qui en présentent le potentiel notamment sur la capacité d’identification à ne pas confondre avec l’empathie. Co-développement Le
maintien de l’effet catalyse dans l’accompagnement par la démarche de co-développement est la prolongation avec chaque accompagnateur de la relation, du lien et des interactions authentiques de
personne à personne, sous réserve qu’une formation-action perdure tout au long de l’accompagnement. Ouverture dynamique Au-delà de l’approche initiale affirmant une posture artistique dans l’acte
de développement en milieu ouvert d’adultes autistes présentant des déficits intellectuels, le bouche à oreille a entraîné la réponse à d’autres types de demandes. Nous avons su malgré la charge,
nous y rendre disponibles. Ainsi nous avons travaillé avec et pour de jeunes enfants, avec et pour des Asperger, avec et pour des autistes présentant des pathologies psychiatriques associées. De là
nous pouvons affirmer/confirmer le continuum dont nous parlions initialement. Nous avons découvert, du fait de ce continuum, la potentialité d’éclairage et donc d’amélioration du soin que chacune
des particularités permettait d’offrir à l’amélioration des soins des autres. A titre d’exemple, - Nous avons à notre actif le retour à domicile d’un adulte déficient intellectuel diagnostiqué
psychotique, interné depuis plusieurs années dans une clinique psychiatrique, dont les troubles du comportement se sont considérablement réduits et dont le développement intellectuel et affectif
n’en finit pas d’étonner. - Nous avons pu également inscrire dans le langage un jeune adulte autiste, non verbal malgré quinze années d’orthophonie, grâce au développement cognitif symbolique que
nous avons opéré chez lui, lui permettant de s’insérer socialement, lui évitant de justesse un internement à vie dans une institution. - Avec un autiste de quatre ans, semblable à un petit fantôme,
suivi depuis dix huit mois à l’hôpital Robert Debré, nous avons déclenché et structuré un développement présymbolique : il commence à s’inscrire dans le langage, va à l’école et développe des
interactions avec son entourage. - Nous pouvons citer, toujours à titre d’exemple, une jeune adulte considérée comme schizophrène, plusieurs fois internée et suivie en hôpital de jour, qui a pu
reprendre ses études secondaires et le cours de sa vie. Chaque travail avec l’un est un enrichissement du travail avec l’autre, et chaque autiste accueilli dans le dispositif fait d’importants
progrès sur le fond. Notons que le même phénomène est observable chez les accompagnateurs que nous formons et suivons gratuitement. Cela nous semble justifié au regard d’une rémunération trop
faible face aux exigences du dispositif et du niveau requis. Aucun système classique de financement de cette formation, ANPE, OPCA et autres, n’est actuellement possible pas plus que via le CESU.
Nous atteignons ici les limites de notre investissement. Des rencontres entre les personnes suivies sont parfois organisées, fortement encadrées, au cours desquels des solidarités et des
compréhensions mutuelles s’y révèlent, malgré leurs grandes différences. Actuellement onze personnes sont accueillies dans le dispositif. Il est regrettable que pour des raisons financières, les
parents réduisent trop brutalement l’accompagnement une fois que leurs enfants sont parvenus à une certaine autonomie en milieu ouvert et perdent ainsi le retour sur investissement du
co-développement. VII. Rapport coût/utilité sociale Nous avons maintenant la certitude que l’approche globale est la seule et unique pertinente scientifiquement, techniquement, et économiquement.
Le mode de prise en charge que nous avons expérimenté est moins coûteux que tous autres même s’il était correctement soutenu et qui plus est, la plus-value humaine et sociale, bien qu’elle soit
manifestement appréciable, n’est pas valorisée dans cette estimation. Nous avons constaté que si la prise en charge doit être individualisée, les groupes ou regroupements ne doivent se faire que
lorsque cela fait sens. Les séparations, l’étanchéité des espaces de traitement les uns par rapport aux autres, empêchent la synergie du système de fonctionner. L’approche est tout autant technique
qu’éminemment humaine, très professionnelle et transmissible de fait. Notons un précédent parfaitement intégré maintenant - à savoir le retour puis le maintien à domicile des personnes âgées
dépendantes - à l’origine duquel, une des deux initiatrices de la démarche Merci de t’aider a été, lorsqu’elle travaillait à l’hôpital de Limeil-Brévannes, en lien avec le service d’humanisation
des hôpitaux de l’Assistance Publique, dans les années soixante-dix. Une approche simplifiée, clarifiée de la prise en charge de l’autisme trouve son appui naturel dans une approche simplifiée et
clarifiée d’une prise en charge financière structurellement moins coûteuse. VIII. Une société malade de ses autistes 600 000 autistes en France (c’est officiel), où sont-ils et combien coûtent-ils
? Sans pouvoir en préciser le nombre, certains sont en prison, en hôpital psychiatrique souvent non diagnostiqués autistes ou souffrant de TSA, dans la population des « sans domicile fixe », de
marginaux et de personnes mal socialisées, et dans de nombreuses structures de vie qui accueillent des déficients intellectuels où ils n’ont rien à faire. Il faut aussi considérer la proportion
importante des personnes souffrant de troubles du spectre autistique, considérées à tort comme normales et dont l’insertion sociale est très vulnérable. Quant aux personnes, les plus nombreuses,
qui sont à la charge intégrale de leur famille, elles coûtent très cher en termes de ralentissement du moteur économique. Vies familiales déstructurées, paupérisées, avec entre autres un taux de
divorce extrêmement élevé (le chiffre de 80% est avancé), carrières brisées, études perdues… Mais aussi fratries négligées qui présentent plus tard des troubles psychologiques importants dont les
répercussions en termes de désorganisation sociale et de coût ne font qu’aggraver encore un peu plus la situation en termes économiques. La grande majorité des personnes ayant des troubles du
spectre autistique et des personnes de leur entourage le plus proche, finissent par émarger un jour ou l’autre aux budgets de l’Etat sur des budgets nationaux ou locaux non identifiés : la seule
approche possible, aucune enquête exhaustive n’ayant pu être menée sur le terrain à ce jour, est de rapprocher les chiffres dont la France dispose, aux enquêtes menées dans des pays qui possèdent
une grande avance en ce domaine. Comme nous le constatons, si les budgets attribués à la prise en charge de l’autisme en France sont assez dérisoires, le malheur actuel coûte très cher par ses
coûts directs et indirects. « On dépense mal en multipliant des financements non coordonnés qui aboutissent à un coût unitaire élevé au regard des comparaisons internationales, sans atteindre
toutes les personnes concernées » (Le coût économique et social de l’autisme, Christelle PRADO, octobre 2012). Va-t-on continuer à créer chaque année quelques centaines de places au coût très élevé
dans des établissements de pointe où l’on met en œuvre le plus souvent des approches datées, quand des centaines de milliers de personnes sont victimes de mauvais traitements par absence de prise
en charge adaptée ? La mise en œuvre du mode de prise en charge original appliquée à grande échelle que nous préconisons, serait facteur d’une conséquente amélioration qualité/prix et situerait
notre pays, de retardataire dans la prise en charge des autistes, à pays évolué voire en modèle. IX. Une culture à réconcilier L’autisme pose une question de fond à notre société dont la pensée
dominante s’éloigne toujours plus du mode de pensée autistique, qui ne se traduit pas seulement en termes de handicap, mais qui apporte, depuis les origines de l’homme, une notable contribution aux
progrès de l’humanité par les performances artistiques et intellectuelles (scientifiques) des autistes les plus créatifs. En travaillant comme nous l’avons fait, l’art et la manière conjugués de
façon pragmatique, en se donnant modestement les moyens de répondre à ces besoins patents, l’ouverture dont nous avons fait preuve, ont permis de (re)découvrir en pratique la pertinence d’une
approche où la recherche du bonheur rejoint la quête de sens et se concrétise dans la production de sens. Certes la méthode bouscule l’établi mais elle est tout à fait adaptable et les décideurs
peuvent se l’approprier pour peu qu’une remise en question des pratiques ait lieu afin d’être pleinement au service des acteurs concernés par cette problématique, familles et environnement social y
compris. Artistes comme autistes sont d’excellents analyseurs des maux de notre société. Pourrons-nous les entendre pour nous soigner nous aussi ? Merci de t'aider 11 RUE ANDRÉ-ANTOINE/75018
PARIS/01 44 92 96 36/ www.mercidetaider.org
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29 janvier 2013 2 29 /01 /janvier /2013 09:38
L'acide folique et plus particulièrement ses composés bioactifs communément appelés « folates » ont un effet ambigu sur le risque de cancer. Sur le plan biochimique, il peut réduire le risque de mutations de l'ADN et donc d'apparition de cellules néoplasiques, mais aussi favoriser la prolifération des cellules déjà cancéreuses. En 2007, la parution d'un essai randomisé (folates vs placebo) montrait un risque relatif plus élevé d'adénomes colorectaux et de cancers prostatiques chez des sujets supplémentés en folates par rapport au groupe placebo. Au même moment, on enregistrait une augmentation transitoire de l'incidence des cancers colorectaux aux USA et au Canada, quelques années seulement après la généralisation,dans ces pays, de l'enrichissement des farines en folates. Ainsi en quelques années, l'hypothèse du bénéfice de la supplémentation en folates pour prévenir les cancers et les maladies cardiovasculaires a été supplantée par celle d'une augmentation du risque de cancer attribuable à cette supplémentation. Une méta-analyse des essais comparant un apport en folates à un placebo pour prévenir les maladies cardiovasculaires (10 études, n = 46 969 sujets) ou les cancers (3 études, n=2 652 sujets ayant un adénome colorectal) apporte des réponses concernant l'effet des folates sur l'incidence des cancers à court et moyen terme. La durée moyenne des essais était de 5,2 ans (1,8 à 7,4 ans). La dose d'acide folique administrée quotidiennement s'échelonnait entre 0,5 et 5 mg sauf dans un essai ou elle atteignait 40 mg. Les taux plasmatiques de folates étaient, en moyenne, quatre fois plus élevés chez les sujets supplémentés par rapport aux témoins. Les résultats de cette méta-analyse ne retrouvent pas l'augmentation de l'incidence globale des cancers attribuables aux folates (Risque relatif : 1,06, Intervalle de confiance à 95 % : 0,99-1,13, p = 0,10). De même, bien que cela doive être interprété avec précaution compte tenu de la moindre puissance statistique, il n'y a pas non plus d'augmentation des risques de cancers colorectaux, de la prostate, du poumon ou du sein. Ces données sont donc d'autant plus rassurantes, que les doses d'acide folique testées sont bien supérieures à celles qui sont apportées par l'alimentation dans les pays ou la supplémentation céréalière est généralisée. On en reste donc à la neutralité des folates vis-à-vis du risque de cancer et des maladies cardiovasculaires et il est peu probable que l'augmentation des cancers constatée en 2007 en Amérique ait un lien avec l'enrichissement des farines. Il faut toutefois noter que les études incluses dans cette méta-analyse ont évalué des effets à court et moyen termes. Il n'y a actuellement aucune donnée sur l'impact de la supplémentation en folates au-delà de sept années. Vollset SE et coll. for the B-VitaminTreatmentTrialists' Collaboration : Effects of folic acid supplementation on overall and site-specific cancer incidence during the randomised trials: meta-analyses of data on 50 000 individuals. Lancet, 2013 ; publication avancée en ligne le 25 janvier. doi:10.1016/S0140-6736(12)62001-7 Cite or Link Using DOI 28/01/13 Dr Boris Hansel
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26 janvier 2013 6 26 /01 /janvier /2013 08:46
" Le lien est-il réellement établi ? "
Le lien est-il réellement établi ?
Introduction
L'obésité étant en augmentation, de plus en plus d'attention est portée sur le rôle potentiel du microbiote intestinal en tant que facteur environnemental prédisposant à l'adiposité. Néanmoins, les études menées chez l'homme et sur l'animal n'ont encore apporté aucune réponse tranchée.

Cet article examine les connaissances actuelles sur le rôle possible du microbiote intestinal dans l'obésité humaine.

Les études sur l'animal ont mis en évidence des différences de type de microbiote intestinal chez les animaux obèses et chez les animaux de poids normal. Il n'est pas clairement établi si un régime riche en graisses peut induire des modifications du microbiote intestinal.

Certaines études menées chez l'homme laissent penser qu'il existerait un lien entre certains types de microbiote intestinal et l'obésité, mais aucune corrélation manifeste n'a encore été établie.

Des associations ont été découvertes entre l'obésité de l'homme et une diversité moindre du microbiote intestinal. Les résultats des différentes études ne sont cependant pas cohérents.

Il n'a pas encore été établi si les modifications du profil microbien contribuent à l'obésité ou si elles résultent de l'obésité ou des régimes non équilibrés qui lui sont typiquement associés.

Message à retenir
“Que les modifications de la communauté de microbes intestinaux soient l'une des causes environnementales de l'excès de poids et de l'obésité ou une conséquence de l'obésité, et plus particulièrement du régime non équilibré qui accompagne souvent l'apparition d'une prise de poids excessive, la question reste posée.”


Tagliabue A, Elli M. The role of gut microbiota in human obesity: recent findings and future perspectives. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012; http://dx.doi.org/10.1016/j.numecd.2012.09.002.

22/01/2013
Article de Pat Crowley, Excerpta Medica
De Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012; http://dx.doi.org/10.1016/j.numecd.2012.09.002.
PMID 23149072
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26 janvier 2013 6 26 /01 /janvier /2013 08:13
Par le Professeur Claude Le Pen
Paris, le samedi 26 janvier 2013 – Une vie ne vaut rien, mais combien vaut une année de vie, pourrait-on s’interroger, en dévoyant la célèbre formule d’André Malraux. Il paraît absurde de tenter une réponse comptable à une telle question. Les autorités économiques et sanitaires britanniques n’ont cependant pas longtemps hésité : à leurs yeux, une année de vie ne vaut pas plus que 30 000 livres, à charge pour les laboratoires pharmaceutiques de proposer des médicaments dont les coûts n’excèderont pas ce niveau. L’application d’une telle froideur mathématique serait, selon beaucoup, inenvisageable en France. Doit-on en être vraiment certain ? Les lois de financement de la sécurité sociale pour 2008 et 2012 ont introduit la notion « d’évaluations médico-économiques » dans l’appréciation de « l’efficience » d’un nouveau médicament. Si pour l’heure la prise en considération de ce critère n’a pas encore valeur d’obligation, son introduction signe un changement de philosophie majeure, évolution dont les Français et les médecins n’ont nullement conscience. Eclairages avec le professeur d’économie de la Santé à l’université Paris Dauphine Claude Le Pen.
Va-t-on en France soigner les malades en fonction de la valeur économique des années qui leur restent à vivre ? L’accès à un traitement dépendra-t-il du prix qu’une agence publique ou qu’une commission d’experts voudra bien accorder à la vie des patients ? Sous prétexte que les médicaments nouveaux et innovants sont souvent (très) chers, les réservera-t-on à ceux qui, non seulement, en tirent un bénéfice, mais, en plus, en tirent un bénéfice économiquement « suffisant » ?
La question se pose sérieusement après l’adoption par le Parlement d’une disposition législative exigeant que les laboratoires pharmaceutiques mettant sur le marché des médicaments plus efficaces et plus chers que les produits existants produisent des « évaluations médico-économiques » afin d’en établir « l’efficience ». En clair, qu’ils prouvent que le rapport entre le coût monétaire du traitement et le bénéfice sanitaire pour les patients (dans sa double dimension quantitative et qualitative) est acceptable. Et cela passe (qu’on le veuille ou non) par une monétarisation de la vie humaine, ou, pire encore, des années de vie humaines. Car si nous avons tous une seule et même vie, nous avons tous des espérances de vie différentes et la valorisation économique de ces dernières est fortement discriminante à l’encontre des plus âgés et des plus malades dont le « reste à vivre » est par définition plus faible que celui des patients jeunes et pas trop souffrants.
Une évolution méconnue

Cette disposition est passée relativement inaperçue (en dehors des milieux concernés) en raison de son ambiguïté (que veut vraiment dire l’expression « médico-économique » ?), de son apparent bon sens (« pourquoi payer cher des produits qui n’apportent pas grand chose ? ») et de la cible officiellement désignée, les labos pharmaceutiques. Sauf qu’en l’occurrence (et au terme même de la loi) les produits concernés sont précisément ceux qui apportent quelque chose de réel et de prouvé ; sauf que ce sont les patients, et notamment ceux atteints de cancer ou de pathologies rares, qui risquent d’être les plus sures victimes de dispositions insuffisamment réfléchies.
Mais, objectera-t-on, certains pays raisonnables, le Royaume-Uni en tout premier lieu, ont introduit de longue date ce type de pratique. C’est exact, mais il y a aussi des pays, non moins raisonnables, qui s’y sont explicitement opposés, par exemple l’Allemagne, et il serait bon que la France clarifie sa position.
NICE : c’est pas joli, joli

L’agence britannique d’évaluation des technologies, qui porte le beau nom de NICE, ne recommande en effet l’utilisation des nouvelles molécules innovantes et coûteuse que pour autant qu’il soit démontré qu’elles sauveront une année additionnelle de vie humaine en bonne santé pour un coût inférieur à 30.000 livres environ. La vie humaine reçoit ainsi une valeur monétaire explicite et assumée. Résultats : il y a sur le marché britannique moins de molécules innovantes qu’en France ou en Allemagne, l’espérance de vie des patients cancéreux est plus courte… et les associations de patients contestent violemment les décisions du « watchdog » du système de santé. Le NICE a du d’ailleurs assouplir quelque peu ses pratiques, par exemple en variant le niveau des seuils : si votre pathologie est « utra-rare », la valeur seuil de votre année de vie passe à 100.000 livres. On accroit finalement la monstruosité du système (une valeur différente de la vie humaine en fonction de la maladie !) pour en atténuer l’opposition !
La position du Royaume-Uni s’explique aisément. Depuis l’origine, son système de protection sociale baigne dans cette philosophie d’inspiration utilitariste ou « wefariste » qui n’a jamais considéré comme un scandale que certains soient « sacrifiés » au bénéfice du plus grand nombre. Si les livres sterling récupérées grâce à une mort prématurée des patients sévères sont recyclées pour obtenir, ailleurs dans le système de soins, un bénéfice quantitativement supérieur alors il est juste de laisser périr les patients. Ce qui compte, c’est le bénéfice collectif, l’arithmétique des vies humaines, et non le sort des personnes.
Mais précisément en France, en Allemagne et dans beaucoup de pays continentaux, la philosophie dominante de la Protection sociale n’est pas celle là. C’est plutôt celle de l’existence de droits fondamentaux, dont celui à l’accès aux soins, qui sont explicitement garantis à chaque patient individuellement : « de chacun selon ses moyens ; à chacun selon ses besoins ». Depuis 1945, des dizaines de textes législatifs et constitutionnels ont continument rappelé ce principe fondateur de notre protection sociale. On peut, bien sur, en changer et se rallier à une forme de néo-utilitarisme où le collectif primerait sur l’individu, mais il faut le dire et, peut-être, consulter les Français !
Mettre le prix ne dispense pas de compter

Est-ce à dire que le droit au traitement oblitère le devoir d’efficience dans l’utilisation des ressources publiques ? Evidemment non. Il n’en interdit que certains moyens. Pour le reste, tout est ouvert et il y a beaucoup à faire en la matière, avant d’en arriver à ces extrémités. Il est possible de négocier les prix des nouveaux médicaments avec les fabricants et de rendre plus transparents leurs modalités de calcul (les prix sont « libres » au Royaume-Uni) ; il est possible de s’entendre collectivement, et avec la participation des patients, sur ce qu’est un « vrai » bénéfice clinique réellement significatif ; il est possible de réguler l’usage des produits pour s’assurer qu’ils vont au bon patient au bon moment ; il est possible de « responsabiliser » les prescripteurs, notamment les hospitaliers, pour qu’ils jugent, en leur âme et conscience, et au cas par cas, de l’opportunité de ces traitements, etc., etc. Il est même possible de procéder à des analyses « médico-économiques » pour aider les autorités de tutelle à édicter des normes de bon usage et les prescripteurs à choisir, en pleine connaissance de cause, le traitement approprié. Au nom de l’efficience économique, on peut faire beaucoup de choses légitimes et respectueuses des droits fondamentaux des patients.
Prenons garde toutefois à ne pas franchir la ligne rouge, que ce soit par technocratisme, par ignorance ou par idéologie.

Claude Le Pen est professeur d’économie de la santé à l’université Paris Dauphine. Les intertitres sont de la rédaction.


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26 janvier 2013 6 26 /01 /janvier /2013 07:49
Oral bacteria may signal pancreatic cancer risk



By a News Reporter-Staff News Editor at Gastroenterology Week -- PROVIDENCE, R.I. [Brown University] - A new study finds significant associations between antibodies for multiple oral bacteria and the risk of pancreatic cancer, adding support for the emerging idea that the ostensibly distant medical conditions are related
( Pancreatic Cancer).

The study of blood samples from more than 800 European adults, published online Sept. 18 in the journal Gut, found that high antibody levels for one of the more infectious periodontal bacterium strains of Porphyromonas gingivalis were associated with a two-fold risk for pancreatic cancer. Meanwhile, study subjects with high levels of antibodies for some kinds of harmless "commensal" oral bacteria were associated with a 45-percent lower risk of pancreatic cancer.

"The relative increase in risk from smoking is not much bigger than two," said Brown University epidemiologist Dominique Michaud, the paper's corresponding author. "If this is a real effect size of two, then potential impact of this finding is really significant."

Pancreatic cancer, which is difficult to detect and kills most patients within six months of diagnosis, is responsible for 40,000 deaths a year in the United States.

Several researchers, including Michaud, have found previous links between periodontal disease and pancreatic cancer. The Gut paper is the first study to test whether antibodies for oral bacteria are indicators of pancreatic cancer risk and the first study to associate the immune response to commensal bacteria with pancreatic cancer risk. The physiological mechanism linking oral bacteria and pancreatic cancer remains unknown, but the study strengthens the suggestion that there is one.

"This is not an established risk factor," said Michaud, who is also co-lead author with Jacques Izard, of the Forsyth Institute and Harvard University. "But I feel more confident that there is something going on. It's something we need to understand better."

Izard, a microbiologist, said the importance of bacteria in cancer is growing. "The impact of immune defense against both commensals and pathogenic bacteria undeniably plays a role," he said. "We need to further investigate the importance of bacteria in pancreatic cancer beyond the associated risk."

Prospective, controlled study

To conduct their research, Michaud and Izard drew on medical records and preserved blood samples collected by the Imperial College-led European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition Study, a massive dataset of more than 500,000 adults in 10 countries. Detailed health histories and blood samples are available from more than 380,000 of the participants.

From that population, the researchers found 405 people who developed pancreatic cancer, but no other cancer, and who had blood samples available. The researchers also selected 416 demographically similar people who did not develop pancreatic cancer for comparison.

The researchers blinded themselves to which samples came from cancer patients and which didn't during their analysis of the blood, which consisted of measuring antibody concentrations for 25 pathogenic and commensal oral bacteria. In their study design and analysis they controlled for smoking, diabetes, body mass index, and other risk factors.

An important element of the study design was that date of the blood samples preceded the diagnosis of pancreatic cancer by as much as a decade, meaning that the significant difference in antibody levels were likely not a result of cancer.

Instead, the underlying mechanisms that link Porphyromonas gingivalis to pancreatic cancer could be causal, Michaud said, although much more research is needed to understand this association.

Meanwhile, the researchers speculate, the association of high levels of antibodies for commensal bacteria and pancreatic cancer, may indicate an innate, highly active immune response that is protective against cancer.

"Genetic determinants of immune surveillance clearly play a critical role in pancreatic cancer development," the authors wrote. "Consequently, it is plausible that elevated levels of antibodies to oral bacteria in individuals serve as a marker for a genetically stronger immune response, providing protection against carcinogenesis."

Michaud, who studies cancer risk factors generally, continues to investigate the association between oral bacteria and pancreatic cancer in collaboration with Izard.

Keywords for this news article include: Antibodies, Bacteria, Genetics, Oncology, Immunology, Blood Proteins, Immunoglobulins, Brown University, Gastroenterology, Pancreatic Cancer, Risk and Prevention, Pancreatic Neoplasms.

NewsRx.com

09-27-12
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