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3 février 2013 7 03 /02 /février /2013 18:18
Le Monde fait savoir que « le ministère de la Santé japonais a indiqué ce week-end avoir suspendu l'usage de deux vaccins produits par les géants pharmaceutiques Pfizer et Sanofi-Aventis, le temps de mener une enquête sur un lien éventuel avec la mort de 4 enfants ».
Le journal explique que « les deux vaccins concernés sont le Prevenar du groupe américain Pfizer, utilisé contre la pneumonie à streptocoque, et l'ACT-HIB de la firme française Sanofi-Aventis, destiné à prévenir la méningite bactérienne ».
Le quotidien indique que « parmi les 4 jeunes enfants, âgés de moins de 2 ans et morts entre le 2 et le 4 mars, 3 sont décédés dans les 3 jours suivant l'administration des deux vaccins. Deux d'entre eux avaient en outre reçu le vaccin dyphtérie-tétanos-polio (DTP). Le quatrième bébé, âgé d'un an, avait été vacciné au Prevenar et au DTP la veille de sa mort ».
Le Monde note que « Pfizer et Sanofi-Aventis à Tokyo ont dit coopérer avec l'enquête ».
Le journal rappelle qu’« en février 2010, une affaire de santé publique similaire avait impliqué le Prevenar aux Pays-Bas, mais les autorités sanitaires avaient finalement exclu tout lien entre le vaccin de Pfizer et le décès de 3 enfants qui l'avaient reçu ».
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3 février 2013 7 03 /02 /février /2013 18:16
La vitamine D est une hormone stéroïde produite par la peau sous l'influence de la lumière du soleil ou obtenue à partir de l'alimentation. Il a été montré que son métabolite actif, 1,25 (OH) 2D3 a des effets immunomodulateurs dans de nombreux modèles expérimentaux auto-immuns. Récemment, il a été constaté que la vitamine D modulait la polarisation Th17 et l’expression d’l'IL-22 par les cellules T mémoire des malades atteints de polyarthrite rhumatoïde précoce (PR) et stimulait la production d'IL-4 par les PBMC (peripheral blood mononuclear cell).
Il a également été observé que les cellules Th17 CCR6+ dans la PR précoce, sont de puissants inducteurs d'une boucle pro inflammatoire de « feed-back » sur les fibroblastes synoviaux (RASF), induisant la production de l'interleukine autocrine (IL)-17A.
Les auteurs de cette étude ont souhaité évaluer l'effet de la vitamine D sur ce comportement pathogène des cellules Th17.
Des cellules périphérique CCR6 + Th17 de patients atteints de PR précoce, des co-cultures CCR6 + Th17/RASF et des biopsies synoviales de patients atteints de PR établie, ont été cultivées en l'absence ou la présence de vitamine D 1,25 (OH) 2D3, et / ou étanercept.
L’expression des cytokines intracellulaires a été détectée par cytométrie de flux. Celle des cytokines et métalloprotéases matricielles (MMP) a été déterminée par ELISA. La transcription de facteurs impliqués dans la différenciation et la fonction Th a été analysée par PCR quantitative.
Dans les cultures Th17 et les co-cultures Th17/RASF, la présence de vitamine D supprimait l'expression de l'IL-17A, IL-22 et de l’IFN-gamma.
Dans les co-cultures Th17/RASF, la vitamine D induisait l’expression d’IL-4 et IL-10 qui entraînait une réduction de RORγt (facteur de transcription du lignage Th 17) et induisait la transcription Gata3.
La vitamine D supprimait aussi l’expression d’IL-6, IL-8, MMP-1 et MMP-3 dans les co-cultures Th17/RASF et les biopsies synoviales.
L’augmentation de la production autocrine de l'IL-17A en co-cultures Th17/RASF était inhibée par la vitamine D, mais pas par le facteur de nécrose tumorale (TNF)-α. La vitamine D en combinaison avec la neutralisation du TNF-α diminuait l’activité de Th17, comme indiqué par une réduction toujours plus importante de l’expression de l'IL-6, IL-8, MMP-1 et MMP-3 dans les co-cultures et de l'IL -6 et IL-8 dans les cultures de biopsie synoviale.
Ces données montrent que la vitamine D module le comportement pathogène des cellules Th17 et peut avoir un potentiel thérapeutique supplémentaire lorsqu'elle est utilisée en association avec le traitement par anti TNF dans la PR et possiblement dans d'autres maladies inflammatoires à médiation Th 17.
van Hamburg JP et coll. : Vitamin D suppresses the pathogenic behaviour of primary Th17 cells from patients with early rheumatoid arthritis.
Ann Rheum Dis 2011; 70: A47

Publié le 14/03/2011
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3 février 2013 7 03 /02 /février /2013 18:15
Depuis quelques années, il apparaît de plus en plus que la maladie cœliaque ne représente qu’une partie des intolérances au gluten. Un nombre important de patients, qui constitueraient environ 10 % de la population générale, souffrent de symptômes semblables à ceux de la maladie cœliaque, se manifestant lors de la consommation de produits contenant du gluten et s’amendant pendant le régime d’éviction, tandis que les sérologies et l’histopathologie restent négatives. Il s’agit de la sensibilité au gluten, un diagnostic le plus souvent posé par élimination.

Les résultats d’une étude récente suggèrent, pour la première fois, que les mécanismes en jeu dans la maladie cœliaque et dans de la sensibilité au gluten sont différents. Les auteurs ont comparé l’expression muqueuse des gènes associés à la fonction de la barrière intestinale, et l’immunité innée et adaptative de patients présentant une maladie coeliaque (n = 42), une sensibilité au gluten (n = 26) et de patients sains (n = 39).

Contrairement à la maladie cœliaque, la sensibilité au gluten ne s’accompagne pas d’une augmentation de la perméabilité intestinale, celle-ci étant même significativement diminuée par rapport au groupe contrôle (p = 0,0308). Cette diminution est associée à une augmentation de l’expression de la protéine transmembranaire claudine-4 (p = 0,0286). Les interleukines témoins de l’immunité adaptative sont plus élevées dans la maladie cœliaque que chez les sujets contrôles, ce qui n’est pas retrouvé pour la sensibilité au gluten. A l’inverse, l’expression des marqueurs de l’immunité innée est au contraire plus élevée dans la sensibilité au gluten.

Selon les auteurs, ce travail laisse penser que les deux pathologies sont distinctes. Il contribue à une meilleure connaissance de la sensibilité au gluten, qui, contrairement à la maladie cœliaque, serait associée à une réponse immune de type innée plutôt qu’adaptative, avec notamment une absence de modifications des fonctions de la barrière muqueuse.


Sapone A et coll. : Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity BMC Medicine 2011, 9:23 doi:10.1186/1741-7015-9-23



Publié le 17/03/2011
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3 février 2013 7 03 /02 /février /2013 18:14
En créant des souris porteuses de délétions du gène Shank3, des chercheurs ont produit deux des traits les plus fréquents de l’autisme : un comportement répétitif compulsif et un évitement des interactions sociales.

AUX ÉTATS-UNIS, environ 1 enfant sur 110 présente un trouble du spectre autistique (TSA), caractérisé par des anomalies des interactions sociales, des déficits de la communication et des centres d’intérêts, ainsi que des comportements répétitifs ou restreints.

Ces troubles sont hautement héritables et de récentes études génétiques et génomiques ont identifié un grand nombre de gènes candidats, dont bon nombre encodent des protéines synaptiques.

Les mutations du gène Shank3 sont fortement liées aux troubles du spectre autistique. Toutefois, on ignore comment les mutations de Shank3 conduisent à l’autisme.

Afin d’en savoir plus, Peca et coll. ont étudié des souris porteuses de délétion de Shank3. Ils ont constaté que ces souris présentent non seulement des déficits d’interaction sociale, mais aussi des mouvements de toilette qui sont répétitifs au point de provoquer des lésions.

De plus, des analyses électrophysiologiques et biochimiques chez les souris Shank3 mutantes ont dévoilé des défauts au niveau des synapses du striatum, structure impliquée dans l’activité motrice, la prise de décision et les aspects émotionnels du comportement, ainsi que dans les circuits cortico-striés.

Cette étude démontre donc le rôle crucial joué par la protéine Shank3 dans le développement normal de la connectivité neuronale. Elle établit aussi un lien de cause à effet entre la perturbation du gène Shank3 et la survenue des comportements autistiques chez la souris.

« Cliniquement, les mutations du gène Shank3 sont fortement liées à l’autisme. Toutefois, les mécanismes sous-jacents par lesquels les mutations de Shank3 conduisent à l’autisme ne sont pas connus. Nous avons maintenant un modèle souris très solide reposant sur une cause génétique connue de comportements de type autistiques », explique au « Quotidien » le Dr Guoping Feng (Massachusetts Institute of Technology, Cambridge).

› Dr VÉRONIQUE NGUYEN

« Nature », 20 mars 2011, Peca et coll., DOI: 10.1038/nature09965

du 21/03/2011
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3 février 2013 7 03 /02 /février /2013 18:08
Parmi les bactéries à l'origine des arthrites réactionnelles ; (ARe), Chiamydia trachoinatis est la mieux étudiée (rappelons ici que CHIamydiae pneumoniae, à l'origine d'infections respiratoires, peut aussi être à l'origine d'une ARe). Il est estimé que, dans au moins 30 % des cas, les ARe ont une évolution avec des poussées récidivantes ou une évolution chronique, avec dans certains cas développement d'une authentique SPA [1].

Au cours des dernières années, les techniques de PCR ; ont permis de montrer que C. frachomatis persiste de manière viable au sein des articulations.

Dans une étude effectuée chez 26 patients ayant une Spa (critères de l'ESSG) indifférenciée évoluant depuis au moins 6 mois, la recherche d'ADN de C. frachomafis et de C. pneumoniae dans le tissu de biopsies synoviales était positive dans 62 % des cas (10 fois pour C. frachomafis, 4 fois pour C. pneumoniae, 2 fois pour les deux) [2].

Cette recherche était positive chez 12 % de 167 sujets témoins atteints d'arthrose.

Des travaux expérimentaux ont montré que Chiamydia peut survivre (bactérie viable mais non cultivable) longtemps au sein d'articulations inflamma toires, dans une forme intracellulaire aberrante caractérisée par une modification de l'expression de ses gènes [3].

On a mis en évidence différents mécanismes par lesquelles Chiamydia pouvait échapper aux défenses immunitaires de l'hôte, par exemple en inhibant l'apoptose des cellules infectées.

Des données expérimentales in vitro montrent que, contrairement à une monothérapie, une association d'antibiotiques comportant de la rifampicine (azithromycine et rifampicine) permet de faire disparaître les formes viables de Chiamydia.

Carter et al. [3] ont effectué un essai thérapeutique randomisé, en double insu, de deux associations d'antibiotiquescontre placebo chez 42 patients ayant une Spa, répondant aux critères de l'ESSG et évoluant depuis au moins 6 mois, et chez lesquels les techniques de PCR avaient mis en évi dence de l'ADN de C. trachomafis ou de C. pneumoniae dans le tissu synovial ou dans les cellules mononucléées du sang périphérique.

L'ancienneté moyenne de la Spa dépassait 10 ans.

Le traitement était donné 6 mois et l'étude durait 9 mois.
Les deux bras supposés actifs étaient : association rifampicine 300 mg/j et doxycycline 100 mg/j ; association rifampicine 300 mg/j et azithromycine (500 mg/j pendant 5 jours, puis 500 mg deux fois par semaine). L'évaluation était faite avec un index composite et le critère principal d'évaluation était l'amélioration d'au moins 20 % de 4/6 paramètres à 6 mois.

Ceci a été obtenu chez 63 % traités par une association d'antibiotique (17/27) et 20 % des patients traités par placebo (3/15) (p = 0,01).

Pour une amélioration d'au moins 50 % de 4/6 critères, le taux de réponse était de 41 % sous antibiotiques et de 7% sous placebo. Les recherches d'ADN de Chiamydia par PCR à 6 mois étaient devenues plus souvent négatives sous antibiotiques que sous placebo.

Cette étude montre que l'efficacité possible d'une association d'antibiotiques comportant de la rifampicine, aussi bien sur la persistance de Chiamydia que sur les signes cliniques de la Spa associée. Si les résultats de cette étude nécessiteraient d'être confirmés, ils représentent une étape particulièreme encourageante vers une guérison potentielle.

RÉFÉRENCES
1. Rihl M, Kuipers JG, Kôhler L et al. Combination antibiotics for ChIamydia-Induced arthritis: breakthrough to a cure? Arthritis Rheum 2010 ; 62:1203-7.
2. Carter JD, Gérard HC, Espinoza LR et al. Chiamidiae as etiologic agents in chronic undifferentiated spondyloarthritis, Arthritis Rheum 2009 ; 60:1311-6.
3. Carter JD, Espinoza LR, Inman RD et al. Combination antibiotics as a treatment for chronic ChIamydia-Induced Reactive Arthritis. Arhritis Rheum 2010; 62:1298-307. '
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3 février 2013 7 03 /02 /février /2013 18:07
JOURNEE MONDIALE DE L’AUTISME : MISE EN LIGNE DU SITE ET DE LA PREMIERE

VIDEO DE L’ALLIANCE MONDIALE POUR L’AUTISME



Communiqué de presse

SAN DIEGO, CALIFORNIE—En ce 2 avril 2011, Journée mondiale de l’autisme, l’Alliance mondiale pour l’autisme (GAA, Global Autism Alliance) lance son site internet, www.GlobalAutismAlliance.com, et présente une vidéo coproduite à travers le monde. L’Alliance mondiale pour l’autisme est le fruit d’une collaboration de représentants et associations pour l’autisme en Australie, au Canada, au Chili, en France, en Inde, en Italie, au Japon, au Mexique, au Nigéria, au Puerto Rico et aux Etats-Unis.

L’Alliance mondiale pour l’autisme a pour objectif de diffuser une information de qualité sur les diagnostics, les traitements et l’éducation auprès des gouvernements et des organismes, des parents ainsi que du grand public. Pour ce faire, l’Alliance organisera des wébinaires et des congrès internationaux à l’adresse des professionnels et des parents, traduira des documents importants, et suscitera la mise en réseau de centres médicaux et autres organismes à travers le monde.

Selon une étude américaine, les troubles du spectre autistique concernent un enfant sur 110 ; une prévalence probablement constante à travers le monde.

L’autisme est une pathologie potentiellement traitable, or la majorité des sujets qui en sont atteints ne bénéficie pas de traitements adéquats. Nombre de personnes avec trouble autistique présentent des affections telles que problèmes gastro-intestinaux, dysfonctionnements immunitaires et anomalies métaboliques. Des approches telles que la nutrithérapie, certains régimes d’éviction, des programmes éducatifs spécifiques, entre autres, constituent pour ces personnes une aide efficace.

Il est à déplorer que les gouvernements et les professionnels à travers le monde prennent aussi peu acte des recherches menées, qui documentent les problèmes médicaux associés aux troubles du spectre autistique et l’apport de telles approches. Rares sont les médecins, les thérapeutes et les éducateurs suffisamment sensibilisés à ces caractéristiques particulières des troubles autistiques.

L’Alliance mondiale pour l’autisme souhaite améliorer la qualité de vie des personnes vivant avec un trouble autistique et de leurs familles en attirant l’attention, à travers le monde, sur la nécessité de diagnostics et sur l’existence de traitements et d’accompagnements éducatifs efficaces.

Rendez-vous sur le site de l’Alliance mondiale pour l’autisme, www.GlobalAutismAlliance.com
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3 février 2013 7 03 /02 /février /2013 18:05
L’autisme est un trouble neuropsychiatrique étiologiquement hétérogène pour lequel il n’a pas été identifié de mécanisme physiopathologique ou de cause unique. De nombreuses conditions de « développement atypique » peuvent conduire à des « troubles du spectre autistique », y compris l’existence d’un syndrome de l’X fragile (SXF) qui est actuellement le contexte mono-génétique le plus souvent reconnu pour son implication dans le déterminisme de l’autisme.

Pour comparer les aspects morphométriques rencontrés dans l’autisme et dans le SXF, une étude a été conduite sous l’égide d’un institut de recherches de Chapel Hill (Caroline du Nord) et de la Stanford University (Californie). Elle s’appuie sur des données de neuro-imagerie (VBM, voxel-based morphometry) et l’apport des cartes auto-adaptatives (self-organizing maps) [1] et porte sur 165 jeunes garçons âgés de 1an et demi à 4 ans ainsi répartis : 31 sujets « neurotypiques » (c’est-à-dire sans problématique reconnue), 19 avec un « retard idiopathique de développement », 52 avec un syndrome de l’X fragile et 63 avec un « autisme idiopathique. »

Chez les enfants avec autisme ou avec SXF (comparativement aux sujets neurotypiques), les auteurs remarquent la présence d’anomalies neuro-anatomiques touchant la matière blanche comme la matière grise de certaines régions cérébrales (frontales et temporales) particulièrement concernées par les processus de socialisation. Se traduisant sans doute cliniquement par les dysfonctionnements observés dans ces affections, ces différences touchent notamment le cortex préfrontal médian, le cortex orbitofrontal, le cortex temporal supérieur, l’amygdale, l’insula [2] et le cortex cingulaire dorsal. Mais les anomalies volumétriques constatées vont dans des sens opposés pour l’autisme et le SXF : les volumes les plus élevés concernent en général les enfants avec autisme idiopathique, relativement aux neurotypiques, lesquels ont à leur tour des volumes plus élevés que les enfants avec SXF. Et l’analyse de multivariance (multivariate analysis) montre que « le schéma global de la structure du cerveau » des jeunes avec autisme « ressemble davantage » à celui des sujets-contrôles que des sujets avec SXF (avec ou sans autisme associé).

[1] http://fr.wikipedia.org/wiki/Carte_auto_adaptative & http://en.wikipedia.org/wiki/Self-organizing_map
[2] http://lecerveau.mcgill.ca/flash/i/i_12/i_12_cr/i_12_cr_con/i_12_cr_con.html



Dr Alain Cohen 8/4/11


Hoeft F et coll.: Neuroanatomical differences in toddler boys with fragile X syndrome and idiopathic autism. Arch Gen Psychiatry, 2011; 68-3 : 295-305.
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3 février 2013 7 03 /02 /février /2013 18:03
Zona et psychose : plus qu’une coïncidence

Publié le 29/04/2011

Une étude rétrospective taïwanaise a permis de quantifier le risque d’infection à virus varicelle zona (VVZ) dans une population de malades atteints de troubles psychiatriques. La cohorte, qui se compose de plus de 42 300 patients de plus de 18 ans souffrant d’une maladie psychiatrique diagnostiquée depuis 2004 a été comparée à une cohorte témoin de 169 360 personnes.

Après élimination des éventuels facteurs confondants tels que existence d’une affection hématologique ou de traitements immunosuppresseurs au long cours, apparaît une augmentation du risque de zona dans la population des malades psychiatriques par rapport aux contrôles (hazard ratio (HR), 1,29; IC 95 % : 1,18-1,38).

L’analyse par sous groupe en fonction des pathologies psychiatriques montre que l’association reste significative chez les patients de moins de 60 ans qu’ils soient affectés de psychose affective, de névrose grave ou de troubles de la personnalité. En revanche au-delà de 60 ans, l’association zona et maladie psychiatrique n’est significative que chez les malades présentant des états névrotiques et des troubles de la personnalité.

Cette association entre maladie psychiatrique et infection à VVZ vient corroborer le concept d’une immunité cellulaire déficiente chez les patients souffrant d’affections psychiatriques.



Dr Patrice Plantin


Yang YW et coll. : Risk of herpes zoster among patients with psychiatric diseases: a population-based study. JEADV 2011; 25: 447-63
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3 février 2013 7 03 /02 /février /2013 18:00
Une équipe française confirme expérimentalement une relation entre les anévrismes de l’aorte abdominale (AAA) et un germe des parodontites. Un traitement des gencives chez des patients va être tenté pour savoir si on ralentit l’évolution de l’AAA.
Depuis quelques années, des essais avec un produit antiprotéase, qui est en fait un antibiotique, la doxycycline, destiné à inhiber la digestion de la paroi de l’aorte, montrent que cette molécule réduit la croissance des AAA.

Récemment, des chercheurs japonais ont détecté la présence de bactéries parodontales dans des échantillons de tissus athérosclérotiques.

L’idée est venue à des chercheurs français (Olivier Meilhac et coll.) d’un lien entre les parodontopathies et le développement des AAA. Ils ont d’abord montré que les bactéries responsables des maladies parodontales, comme Porphyromonas gingivalis, se retrouvent dans des échantillons d’anévrismes aortiques. Ils publient maintenant dans « PloS ONE » une étude réalisée à l’aide de modèles d’anévrismes aortique chez le rat.

Un thrombus normal cicatrise, se recolonise par des cellules du tissu mésenchymateux, un réseau de fibrine et s’évacue dans la circulation après fractionnement et lyse.

Le thrombus d’un AAA ne se cicatrise pas, il se recolonise par des leucocytes et notamment des neutrophiles trappés mais aucun réseau ne s’organise. Cela a été montré sur plusieurs années, avec des pics de croissance de l’anévrisme.

Le travail des chercheurs sur le modèle d’AAA montre la cicatrisation rapide du thrombus formé expérimentalement ainsi que de l’anévrisme, sans présence de neutrophiles. Lorsqu’on injecte chez le rat les Porphyromonas gingivalis dans la circulation, on retrouve ce qui se passe chez les humains, à savoir la présence des neutrophiles sur la face luminale du thrombus et la non-cicatrisation.

Les chercheurs en concluent que le recrutement des cellules et l’entretien des thromboses dans l’AAA pourraient êtres dus à des infections bactériennes à bas bruit et chroniques du parodonte et de la cavité buccale.

Une étude va être menée chez des personnes ayant un AAA de petite taille, on va traiter leur parodontopathie et surveiller l’évolution de l’anévrysme pour voir si cela le ralentit.

› Dr BÉATRICE VUAILLE

lequotidiendumedecin.fr 06/05/2011
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3 février 2013 7 03 /02 /février /2013 17:57
Ne pas attendre l’apparition des signes digestifs pour évoquer le diagnostic de maladie de Whipple face à des arthrites, compte tenu de la gravité de cette affection et des possibilités thérapeutiques reposant exclusivement sur l’antibiothérapie.
Hommes dans 85 % des cas

Dans 85 % des cas, la maladie de Whipple concerne des hommes. La maladie a été longtemps considérée comme principalement digestive ; en fait, les manifestations cliniques sont très variées et non spécifiques. Dans les trois quarts des cas, le tableau est purement articulaire pendant quelques années, en moyenne 6 ans, puis le polymorphisme clinique se développe avec des atteintes multiples, du cœur, du système nerveux central, de l’œil. L’âge moyen au diagnostic est de 50 ans avec un début des symptômes articulaires vers 40 ans. Due à une infection par une bactérie intracellulaire, Gram positif, cette maladie rare, à l’évolution longue, parfois trompeuse, car marquée par des périodes de rémissions et de rechutes, est mortelle en l’absence de traitement.

Ubiquitaire, l’infection est plus fréquente dans certaines zones géographiques (région Rhône Alpes pour la France) et dans les zones rurales. Il existe par ailleurs des porteurs sains de Tropheryma Whipplei (12 % chez les égoutiers).

Diagnostic à la phase articulaire

Le diagnostic doit être évoqué devant :

- des arthrites, voire des arthralgies, intermittentes, récidivantes et inexpliquées, migratrices, durant de quelques heures à quelques jours. Ainsi, tout rhumatisme palindromique, facteur rhumatoïde négatif, doit faire évoquer une maladie de Whipple chez un homme. La maladie de Still lorsqu’il existe une fièvre intermittente et une hyperleucocytose doit aussi être éliminée ;

- une polyarthrite chronique très destructrice chez un homme, respectant cliniquement et radiologiquement les petites articulations, facteur rhumatoïde négatif, a fortiori si elle est associée à un amaigrissement, une diarrhée, une fièvre, une polynucléose non expliquées ;

- une polyarthrite attribuée à une polyarthrite rhumatoïde s’aggravant alors qu’un traitement par anti TNF a été instauré.

Des douleurs évocatrices de spondylarthropathie lorsqu’elles s’associent à une diarrhée, un amaigrissement, une fièvre, une polynucléose, un syndrome inflammatoire inexpliqué.

Diagnostic biologique

Dans la forme classique de maladie de Whipple avec atteinte digestive, les biopsies jéjunales sont positives à la coloration PAS. Dans les formes localisées sans atteinte digestive, seule l’amplification génique par PCR (identification de l’ARN ribosomal 16S de Tropheryma Whipplei) permet de faire le diagnostic.

L‘examen peut être fait par dans un prélèvement de sang, de liquide articulaire, de salive et/ou dans les selles. La valeur prédictive de la PCR dans la salive et les selles est de 95 % mais il existe des formes localisées où la sensibilité positive de la PCR est moindre. La réalisation de cet examen dans le liquide articulaire est alors précieuse. Le liquide doit être recueilli dans un tube conique résistant à la congélation. Conservé dans n’importe quel laboratoire, il peut ainsi être envoyé secondairement, dans les quelques laboratoires spécialisés pratiquant la PCR.

Les résultats de la PCR dans le liquide céphalo rachidien conditionnent le type de traitement dans la mesure où le pronostic de cette maladie, mortelle en l’absence de traitement, est grevé par les manifestations neurologiques tardives.

Des biopsies de l’intestin grêle peuvent être positives, même en l’absence de symptomatologie digestive, à la coloration PAS ou en immunohistochimie

.

Traitement

Il repose sur la doxycycline et l’hydroxychloroquine avec des protocoles différents, et en association au sulfaméthoxazole/ triméthoprime, selon qu’il existe ou non des atteintes neurologiques, pendant de dix-huit mois à deux ans.

D’après la communication du Dr Xavier Puécha, rhumatologue, CH Le Mans. 56es Journées annuelles du centre Viggo Petersen. Paris.

Publié sur Le Quotidien du Medecin
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