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13 juin 2012 3 13 /06 /juin /2012 07:11
Des résidus de psychotropes présents dans l'eau du robinet pourraient être responsables du déclenchement de la maladie. Prendre des antidépresseurs durant la grossesse multiplierait par quatre les risques d'autisme chez les enfants. Partant de cette récente étude, des chercheurs américains ont voulu savoir si les très faibles concentrations de psychotropes retrouvés dans l'eau potable pouvaient aussi affecter le développement du foetus. Ils ont ainsi soumis des poissons d'eau douce à un mélange d'anti-épileptiques et d'antidépresseurs courants à de très faibles doses (Prozac et Effexor). À l'issue de l'expérience, ils ont constaté que pas moins de 324 gènes, associés à l'autisme humain, étaient altérés par ces petites doses de médicaments ! Les poissons exposés aux antidépresseurs avaient aussi tendance à paniquer et se comportaient différemment des poissons témoins non exposés. En France, 25 % de l'eau du robinet contient des résidus de médicaments La France reste l'un des plus gros producteurs de médicaments en Europe et 20 millions de Français consomment des antidépresseurs. Il était donc logique que l'Anses (Agence nationale de sécurité sanitaire) réalise une vaste enquête pour faire le point sur la présence de résidus de médicaments dans l'eau. Les chiffres sont édifiants et montrent que 25 % des eaux analysées contiennent des traces de médicaments. Les psychotropes sont très nettement présents avec notamment la carbamazépine, molécule utilisée pour traiter l'épilepsie et la régulation de l'humeur, dont la France produit 40 tonnes par an ! Un peu anxieux ? Vous pourrez aussi trouver votre remède dans l'eau courante avec l'oxazépam, une molécule utilisée dans des anxiolytiques commercialisés sous les noms de Seresta® ou Sigacalm® et Serax®) ! Mais comment ces charmantes molécules arrivent-elles jusqu'à notre robinet ? Tout simplement via les urines ou les selles humaines évacuées dans les eaux domestiques ou à travers les rejets de l'industrie chimique et pharmaceutique ou encore les hôpitaux (qui sont paradoxalement la source la plus importante de pollution). Malheureusement, les stations de traitement ne sont souvent pas assez efficaces pour l'élimination totale de ces résidus. Aujourd'hui, les femmes enceintes ont donc tout intérêt a être prudentes dans le choix de leur boisson en se renseignant sur la qualité de l'eau dans leur région, en optant pour des systèmes de filtres efficaces ou en choisissant une eau en bouteille (idéalement sous verre en raison des polluants présents dans le plastique). L'autisme, nouvelle maladie de la pollution ? Les cas d'autisme et les troubles du comportement de l'enfant ne cessent d'inquiéter. Combien sont réellement touchés ? Difficile d'avoir une estimation exacte car les critères d'évaluation varient d'un pays à l'autre. Alors qu'en France on évoque une prévalence de l'autisme chez 2 enfants sur 1 000, aux États-Unis ce serait 1 enfant sur 100, tandis que les Coréens évoquent même un enfant sur 38 ! Une chose est certaine, l'ampleur de la maladie devient inquiétante et les cas auraient été multipliés par trente entre 1980 et 2000 aux États-Unis et en Grande-Bretagne. Cette maladie débute vers l'âge de deux ans avec une absence ou un retard du développement du langage parlé, avec souvent des mouvements répétitifs, une absence de contact visuel et un isolement social. Plus largement, les troubles du comportement de l'enfant englobent aussi l'hyperactivité, la dysphasie, la dyslexie, l'épilepsie, l'anorexie, la boulimie, les troubles obsessionnels compulsifs. Si les études se multiplient pour mieux comprendre l'autisme, celles pointant du doigt des causes environnementales sont de plus en plus nombreuses : pesticides, mercure, dioxines, PCB, vaccination sont ainsi tour à tour évoqués. L'explosion des cas d'autisme coïncide étrangement avec la montée en flèche de la pollution environnementale. L'autisme pourrait bien être finalement une maladie de notre siècle. Et sans doute une maladie environnementale. Le Point.fr - Publié le 12/06/2012
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12 juin 2012 2 12 /06 /juin /2012 07:17
L’ADN fœtal libre représente 13 % environ de l’ADN non cellulaire de la circulation maternelle et son analyse est prometteuse pour le développement de méthodes non-invasives de diagnostic génétique prénatal des maladies génétiques d’hérédité mendélienne. Elle se heurte néanmoins à plusieurs obstacles techniques, notamment la prédominance de l’ADN maternel qui complique la détermination de variations héritées de la mère à des sites individuels du génome fœtal, ainsi que celle apparues de novo, et la difficulté de détecter des allèles paternels de faible fréquence. Les études antérieures ont été limitées à la détection de trisomies fœtales, à des mutations spécifiques héritées du père, ou au génotypage de polymorphismes communs en utilisant du matériel obtenu de façon invasive. Dans leur étude Jacob Kitzman (Université de Washington, Seattle, USA) et ses collègues ont cherché à prédire la séquence du génome entier d'un foetus dans deux trios mère-père-enfant (un premier à 18,5 semaines de gestation et un second à 8,2 semaines), puis ont concentré leurs efforts sur le premier trio pour lequel des données de séquences beaucoup plus nombreuses ont été générées. Pour déterminer de manière non invasive la séquence du génome fœtal, les chercheurs combinent l’haplotypage du génome entier maternel à partir d’un prélèvement de sang, le séquençage du génome paternel à partir d’un échantillon de salive, ce qui ne permet pas de caractériser les haplotypes, et le séquençage de l'ADN plasmatique maternel, mélange d’ADN fœtal et maternel. La précision de la détermination du génome fœtal est vérifiée après la naissance de l’enfant à partir d’ADN de sang de cordon. L’analyse comprend 4 parties : la prédiction des variants hétérozygotes uniquement maternels transmis au fœtus, celle des variants hétérozygotes uniquement paternels transmis, celle des variants hétérozygotes des 2 parents, et celle des mutations apparues de novo dans le génome fœtal. L’héritage des variants hétérozygotes parentaux est prédit avec une précision de 98,1 % pour 2,8 X 106 sites. En addition 39 des mutations ponctuelles de novo sont détectées sur 44 présentes dans le génome du fœtus, mais avec une spécificité limitée. Plusieurs points importants demeurent cependant à améliorer. Il reste ainsi 7,5 X 105 sites parentaux hétérozygotes pour lesquels il n’y a pas eu de prévision dont 6,3 X 105 partagés par les 2 parents pour lesquels la transmission paternelle n’a pas pu être déterminée, et la spécificité de détection des mutations de novo est faible. Les analyses ont ciblé uniquement les variations d’un seul nucléotide, les plus fréquentes, mais l’application clinique du séquençage fœtal non invasif demanderait de pouvoir détecter d’autres formes de variations. Trois mille cinq cent maladies d’origine mendélienne de base moléculaire connue affectent environ 1 % des naissances. Peu d’entre elles sont recherchées pendant la grossesse, ce qui requiert en général des procédés invasifs tels qu’amniocentèse ou prélèvement des villosités choriales. Prédire les variations génétiques fœtales sans méthode invasive est techniquement faisable et pourrait faciliter le diagnostic prénatal des maladies à hérédité mendélienne récessive ou dominante dans un proche avenir. Dominique Monnier 08/06/2012 Kitzman JO et coll. : Noninvasive Whole-Genome Sequencing of a Human Fetus Sci Transl Med., 2012; 21: 137ra76.
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12 juin 2012 2 12 /06 /juin /2012 07:15
L’obésité a été identifiée comme un facteur pouvant majorer l’expression de la dermatite atopique chez l’enfant. Une étude réalisée à New-York rétrospective et de type cas-témoin a cette fois porté sur 2 090 adultes pour lesquels les relations entre le poids et la taille et les résultats aux pricks tests auxquels ils avaient été soumis entre 1994 et 2003 ont été examinées. Le résultat de cette analyse montre une association significative entre dermatite atopique et obésité (Odds ratio ajusté 1,43 ; intervalle de confiance à 95 % : 1,08-1,89 ; P=0,01), alors qu’aucun lien de ce type n’est retrouvé chez les patients présentant une dermatose non atopique. L’obésité est également associée à l’asthme atopique (p inférieur à 0,0001) mais non avec l’asthme non atopique, les rhinoconjonctivites atopiques ou non ou encore l’allergie alimentaire. Le rôle de l’obésité dans la dermatite atopique pourrait être sous tendu par une altération de la distribution des leucocytes, de leur activation et de leur trafic ainsi que par l’effet sur les cytokines pro-inflammatoires, constatés dans ce contexte. Des observations qui devraient conduire, le cas échéant, à préconiser aux sujets adultes atopiques de s’efforcer de perdre du poids. Dr Patrice Plantin 05/06/2012 Silverberg JI et voll. : Association between atopic dermatitis and obesity in adulthood. Arch Dermatol., 2012 ;160 :498-504
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12 juin 2012 2 12 /06 /juin /2012 07:12
Les infections bactériennes graves (pneumonies, sepsis, méningites…) sont parmi les causes les plus fréquentes de décès au cours des premiers mois de la vie dans les pays en voie de développement (PVD). La prise en charge de ces infections repose bien sûr sur une antibiothérapie, en règle générale probabiliste. Mais ce traitement de première ligne n’est pas toujours efficace et l’on doit alors avoir recours à une antibiothérapie de seconde intention et/ou à l’admission en réanimation, ce qui dépasse bien souvent les possibilités matérielles locales. Confrontée à cette problématique, une équipe indienne a décidé d’évaluer l’intérêt d’un traitement adjuvant par le zinc. Plusieurs études randomisées ont en effet montré que, dans les PVD où la carence en zinc est fréquente, une supplémentation orale en zinc réduisait la durée et la gravité des diarrhées infectieuses et semblait améliorer le pronostic des pneumonies. Shinjini Bhatnagar et coll. de New Delhi ont donc entrepris un essai randomisé contrôlé dans le quel ont été inclus 352 enfants de 7 à 120 jours examinés dans 3 hôpitaux de la ville pour un tableau clinique compatible avec une infection bactérienne grave, la suspicion clinique étant renforcée par un taux de CRP supérieur à 12 mg/L. Ces nourrissons ont été randomisés en double aveugle en un groupe assigné à recevoir 10 mg de zinc élément par voie orale par jour et un groupe placebo. Tous les enfants bénéficiaient par ailleurs d’une antibiothérapie standardisée associant de l’ampicilline et un aminoside chez les patients n’ayant pas encore été traités par antibiotiques ou une céphalosporine de troisième génération et un aminoside chez les sujets déjà sous antibiotiques à l’admission. L’échec thérapeutique était le critère principal de jugement. Il était défini par la nécessité de modifier l’antibiothérapie dans les 7 jours ou par l’admission en réanimation ou le décès dans les 21 premiers jours. Une réduction de 40 % des échecs thérapeutiques En intention de traiter, le zinc s’est révélé efficace sur ce critère composite avec 10 % d’échec thérapeutique dans le groupe zinc contre 17 % dans le groupe placebo soit une diminution du risque relatif de 40 % (intervalle de confiance à 95 % [IC95] entre – 10 et – 60 % ; p=0,0113). Isolément, les réductions de la mortalité (3 % contre 5 % sous placebo) et de la nécessité de changer d’antibiothérapie (7 % contre 11 % sous placebo) n’ont pas atteint le seuil de significativité statistique. Une analyse par sous groupes a montré que l’efficacité du zinc sur le taux d’échec était plus marquée chez les enfants présentant une diarrhée lors de leur admission dans l’étude. Avant d’envisager l’intégration systématique du zinc dans les schémas thérapeutiques standardisés pour les nourrissons souffrant d’une infection bactérienne grave probable dans un PVD, il est bien sûr nécessaire de confirmer ces résultats par de nouvelles études sur une population plus large. Ces essais devraient peut-être, pour se rapprocher des conditions d’exercice réelles, ne pas comporter de dosage de la CRP pour sélectionner les patients. Il serait également utile de tenter de préciser les mécanismes (probablement immunologiques) par lesquels le zinc améliore le pronostic. Il paraîtrait également important de déterminer si le zinc n’est efficace que chez les nourrissons carencés, ce traitement pouvant être considéré comme substitutif ou s’il peut également améliorer le pronostic des enfants non carencés, par un effet pharmacologique. Dans cette dernière hypothèse, il pourrait être intéressant d’évaluer son efficacité dans ce type d’indication mais cette fois dans des pays développés. Dr Nicolas Chabert 05/06/2012 Bhatnagar S et coll. : Zinc as adjunct treatment in infants aged between 7 and 120 days with probable serious bacterial infection: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2012; 379: 2072-78.
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12 juin 2012 2 12 /06 /juin /2012 07:11
Selon un article labellisé « Evidence-Based Psychiatric Treatment » (thérapeutique psychiatrique fondée sur des preuves, déclinaison de l’Evidence-Based Medicine[1]), 2 à 5 % des femmes non ménopausées seraient concernées par un « trouble dysphorique prémenstruel ». Ce trouble de l’humeur est actuellement inclus dans « l’appendice B du DSM-4 », mais pour les experts préparant la prochaine édition du manuel (DSM-5), ce diagnostic serait suffisamment étayé pour prétendre au Saint Graal d’une affection psychiatrique : la pleine reconnaissance d’une catégorie consacrée dans le DSM. Les auteurs indiquent l’ensemble des « critères recommandés » pour orienter vers ce « nouveau » diagnostic dans le DSM-5 : A. Dans la plupart des cycles, durant l’année passée, 5 symptômes (ou plus) de la liste suivante sont apparus pendant la dernière semaine précédant les règles, ont commencé à s’améliorer juste après l’apparition des règles, puis ont été minimes ou absents dans la semaine suivant les règles, avec la présence d’au moins un des symptômes parmi les quatre premiers critères de la liste suivante : 1 Labilité affective marquée (par exemple des sautes d’humeur, de brusques accès de tristesse ou de pleurs, ou la sensation d’être rejetée). 2 Irritabilité marquée, colère ou augmentation des conflits interpersonnels. 3 Humeur dépressive, sentiment de désespoir ou idées d’auto-dépréciation. 4 Anxiété marquée, tension, sentiment d’être « survoltée » ou « à bout. » 5 Intérêt en berne pour les activités habituelles (travail, études, loisirs, relations amicales). 6 Sentiment subjectif de difficulté de concentration. 7 Léthargie, fatigabilité ou manque flagrant d’énergie. 8 Modification de l’appétit, boulimie ou attirance spécifique pour un aliment. 9 Troubles du sommeil (hypersomnie ou insomnie). 10 Sentiment subjectif d’être submergée ou « incontrôlable. » 11 Autres symptômes physiques tels que sensibilité ou gonflement des seins, douleurs articulaires ou musculaires, sensation de « ballonnement » ou de prise de poids. B. Les symptômes précédents sont associés à un contexte clinique de détresse ou interfèrent avec le travail, les études, les activités habituelles ou les liens avec autrui (évitement des activités sociales, baisse d’efficience au travail, dans les études ou dans les activités domestiques). C. Ce trouble ne doit pas se résumer à une exacerbation des symptômes d’une autre affection, comme une dépression sévère, un trouble panique, un autre trouble dysthymique, un trouble de la personnalité (malgré une coexistence possible avec l’un quelconque de ces troubles). D. La présence des critères A, B et C doit être attestée pendant au moins deux cycles comportant une symptomatologie (le diagnostic pouvant être évoqué à titre provisoire avant cette confirmation). E. Les symptômes recensés ne doivent pas être directement imputables aux effets indésirables d’un médicament ou d’une drogue, ni à une étiologie organique (telle qu’une hyperthyroïdie). Pour les auteurs, l’inclusion de cette catégorie nosographique dans le DSM-5 permettra non seulement d’améliorer « la recherche et la thérapeutique », mais aussi de renforcer « la crédibilité des patientes éprouvant une détresse significative » en période prémenstruelle. [1] http://fr.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9decine_fond%C3%A9e_sur_les_faits Dr Alain Cohen 06 05 2012 Neill Epperson C et coll. : Premenstrual dysphoric disorder : evidence for a new category for DSM-5. Am J Psychiatry 2012; 169: 465–475
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12 juin 2012 2 12 /06 /juin /2012 07:08
L’autisme est une maladie du développement caractérisée par un handicap dans l’interaction sociale et la communication et par un répertoire limité d’activités avec des conduites restrictives ou répétitives. Les troubles du spectre autistique (TSA) incluent également le syndrome d’Asperger et certains troubles envahissants du développement non caractérisés, avec une grande variété de symptômes et de degrés de gravité. Les études en neurobiologie, pathologie, imagerie et génétique montrent des anomalies corticales affectant l’organisation synaptique et dendritique et la connectivité, influencées par des facteurs génétiques et environnementaux. Les anomalies de perception sensorielle constituent un problème important, les patients ayant à la fois des réponses exagérées, insuffisantes ou atypiques aux stimuli. Les anomalies du développement moteur et intellectuel sont fréquentes et compliquent la prise en charge. La prévalence des TSA est d’un enfant sur 100 à 150 et ils sont 4 fois plus fréquents chez les garçons que les filles. Outre au diagnostic positif et à la référence à une équipe spécialisée, les praticiens sont confrontés à des problèmes variés. Identifier une éventuelle maladie sous-jacente et/ou associée est une démarche importante. Il est essentiel de dépister une dysmorphie, des anomalies cutanées et neurologiques. Un audiogramme est nécessaire en raison du retard du langage. L’évaluation génétique est capitale car le risque de récurrence dans une fratrie est augmenté de 15 à 20 fois, en comparaison de la population générale ; la concordance est ainsi de 60 %-90 % chez les jumeaux monozygotes contre 10 % pour les hétérozygotes. Les facteurs génétiques sont hétérogènes et non identifiés dans la majorité des cas. Une variété d’anomalies génétiques peut être en cause, microduplication ou délétion, anomalie chromosomique. De fait, le TSA peut nécessiter un caryotype haute résolution, une recherche d’un syndrome de l’X fragile. Outre ce dernier, une sclérose tubéreuse, une neurofibromatose, une délétion 22q11 et d’autres peuvent être en cause. Des étiologies acquises de TSA sont connues comme la fßtopathie alcoolique ou au valproate. Des problèmes associés sont fréquents. L’épilepsie est présente prés d’une fois sur 2 en cas de déficit moteur ou intellectuel contre 8 % des cas en leur absence. Les indications d’un électroencéphalogramme et d’une IRM sont basées sur ces constatations. Le traitement de l’épilepsie repose sur les médicaments habituels, à la recherche de la dose minimale et en évitant les poly thérapies. Anorexie, refus sélectif, absence de goût viennent créer des déficits nutritionnels fréquents. Les autres problèmes sont digestifs (reflux gastro-œsophagien, constipation, douleurs abdominales), mictionnels et dentaires. Il n’existe pas de traitement pharmacologique de l’autisme mais certains psychotropes peuvent être utiles en particulier dans les troubles du sommeil. Leur utilisation est limitée par leurs effets secondaires fréquents. Les parents ont souvent recours à des médecines complémentaires ou parallèles qu’il importe de ne pas condamner à condition qu’elles n’aient pas d’effets délétères. Au total, en plus des traitements comportementaux et psychiatriques, les autres prises en charge sont souvent complexes. Pr Jean-Jacques Baudon 07/06/2012 Olivié H. : Clinical practice. The medical care of children with autism. Eur J Pediatr 2012;171:741-49
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12 juin 2012 2 12 /06 /juin /2012 07:06
L’origine de l’explosion des pathologies allergiques demeure mal connue. L’interaction entre le système immunitaire adaptatif, les bactéries du tube digestif et les nombreuses substances de l’environnement est difficile à appréhender. Depuis quelques années, de nombreux travaux se sont intéressés à la vitamine D en raison de son implication dans le système immunitaire. Un bon nombre de publications ont ainsi établi un lien entre bas taux de vitamine D et survenue de maladies allergiques. En 2011, pas moins de 8 études ont été publiées sur le sujet avec des résultats parfois discordants. Il est cependant difficile d’analyser les résultats de ces différents travaux, les métabolites considérés étant souvent différents, les dosages effectués chez la mère, dans le sang du cordon ou chez l’enfant… Aucune de ces études ne s’est cependant intéressée à l’existence ou non d’une supplémentation en vitamine D chez les nouveau-nés concernés. Il faut noter pourtant que le rachitisme autrefois fréquent n’était pas associé à l’allergie et que l’« épidémie » d’allergie coïncide au contraire avec la supplémentation systématique des nourrissons en vitamine D… Dès les années 1930, des publications se sont d’ailleurs interrogées sur le rôle potentiel de ce traitement dans la survenue de l’allergie. L’exposition à la vitamine D est ubiquitaire dans le monde occidental actuel par supplémentation directe ou indirecte dans les aliments. L’impact de cet apport est très difficile à analyser par les études épidémiologiques. Ce constat troublant permet de supposer que le statut en vitamine D n’a probablement pas un rôle direct sur l’apparition de l’allergie. La programmation épigénétique du système fœtal de la vitamine D, par des taux bas de vitamine D chez la mère, pourrait expliquer la survenue de l’allergie lorsque le nouveau-né est exposé par la suite à une supplémentation. Des essais cliniques randomisés sur la supplémentation en vitamine D chez la femme enceinte et le nouveau-né pourront peut-être faire avancer la compréhension de ce paradoxe apparent… Dr Geneviève Démonet 08/06/2012 Wjst M et coll. : Is vitamin D supplementation responsible for the allergy pandemic?” Curr Opin Allergy Clin Immunol., 2012; 12: 257–262
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12 juin 2012 2 12 /06 /juin /2012 07:00
L’hypothermie contrôlée est le traitement de référence des formes modérées à sévères de l’encéphalopathie hypoxique-ischémique [EHI] du nouveau-né à terme ou proche du terme. Plusieurs essais contrôlés randomisés ont établi qu’un abaissement modéré précoce de la température centrale améliorait la survie sans handicap sévère de ces formes à 18-22 mois. L’essai du National Institute of Child Health and Human Development [NICHD] est le premier à fournir des données sur l’état des survivants à l’âge de la scolarisation. En 2000-2003, les 17 centres affiliés au réseau de recherche du NICHD avaient recruté 208 EHI sur des critères purement cliniques. Une moitié des EHI (n=102) avait été soumise, avant H6, à une hypothermie corporelle totale abaissant la température œsophagienne à 33°5 C pendant 72 heures ; l’autre moitié (n=106) servant de contrôle. A 18-22 mois, le taux cumulé de décès et de handicaps sévères (QI <55, pas de marche, cécité bilatérale) du groupe « hypothermie » était inférieur à celui du groupe contrôle (44 % versus 62 % ; p=0,01) (1). Cinq ans plus tard, sur les 146 survivants, 18 étaient perdus de vue et 6 étaient décédés. Les 122 autres, en âge d’être scolarisés, ont bénéficié d’une évaluation de leur QI, de leurs fonctions cognitives supérieures (attention-exécution, fonction visuospatiale) et de leur état de santé physique et psychosociale. On sait donc ce que sont devenues 190 EHI avec un recul de 6-7 ans (2). Le taux cumulé de décès et de QI <70 du groupe « hypothermie » est un peu inférieur à celui du groupe contrôle (47 % vs 62 % ; p=0,06). La différence est significative pour les décès (28 % vs 44 %, respectivement ; p <0,05), pas pour les QI <70 (27 % vs 33 %, respectivement ; p >0,05). On peut dire que l’hypothermie contrôlée a réduit le risque de décès des enfants avec une EHI (Risque Relatif [RR] ajusté sur le centre : 0,66, intervalle de confiance à 95 % [IC 95 %] : 0,45-0,97) sans augmenter le risque de retard mental à 6-7 ans chez les survivants (RR non ajusté : 0,83, IC 95 % : 0,48-1,44). Le taux cumulé de décès et de handicaps sévères, qui était le critère de jugement principal à 18-22 mois, demeure significativement inférieur dans le groupe « hypothermie » (41 % vs 60 % dans le groupe contrôle ; p=0,03). Parmi les 122 enfants toujours suivis à 6-7 ans, il n’y a pas de différence notable entre ceux qui ont été traités par hypothermie (n=70) et ceux qui ne l’ont pas été (n=52), concernant les paralysies cérébrales (12/69 vs 15/52 ; p=0,14), les cécités et les surdités, et les troubles de l’attention-exécution et de la fonction visuospatiale, qui ne touchent que de petits nombres d’enfants. Au total, l’effet neuroprotecteur de l’hypothermie contrôlée sur les EHI néonatales perdure au-delà de 18-22 mois. A 6-7 ans, à l’âge de la scolarisation, il y a plus de survivants chez les enfants traités par hypothermie, mais, contrairement à ce qu’on aurait pu craindre, pas plus de retards mentaux. L’essai NICHD ne permet pas d’aller plus loin. Il manque de puissance pour déceler des bénéfices en matière de fonctions cognitives et de motricité fine. Comme les autres essais publiés à ce jour il n’a pas été conçu dans ce but. Dr Jean-Marc Retbi 11/06/2012 1. Shankaran S et coll. : Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med., 2005 ; 353: 1574-1584 2. Shankaran S et coll. Childhood outcomes after hypothermia for neonatal encephalopathy. N Engl J Med., 2012 ; 366 : 2085-2092
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11 juin 2012 1 11 /06 /juin /2012 19:14
11/06/2012 C’est un article au titre un peu provocateur « générique d’antibiotiques : quelle garantie d’efficacité ? », qui pose une question clé au prescripteur : les génériques sont-ils aussi pertinents que les originaux, leur efficacité est elle garantie ? Les auteurs, qui soulignent d’abord que des différences sont possibles à tous les niveaux, contenance des préparations, niveaux d’impuretés, pharmacocinétique, relation pharmacocinétique/ pharmacodynamie, efficacité in vitro ou sur modèle animal, pensent que le problème est plus marqué pour les génériques IV, dispensés d’études de bio équivalence avant leur mise sur le marché ; et voilà que, cerise amère sur le gâteau, ils évoquent la possibilité qu’en outre, les génériques soient assez largement responsables de cette expansion des résistances bactériennes que tout un chacun déplore et craint tant aujourd’hui… Génériques antibiotiques et résistances (R), où est le lien ? La mise sur le marché d’un grand nombre de génériques d’une même spécialité s’accompagne d’une augmentation, qui peut être importante, de leur consommation –même dans les pays les plus raisonnables- avec en corollaire pour les antibiotiques une augmentation des R bactériennes. Le phénomène serait particulièrement marqué pour les fluoroquinolones orales, comme semblent le montrer deux exemples frappants : -En 2001, au Danemark, le premier générique de la ciprofloxacine était mis sur le marché, dix autres le rejoignant entre 2002 et 2003. Avec une baisse moyenne du prix de 53 %... et une augmentation notoire de la demande ! A la même époque, la R à la ciprofloxacine des E. coli d’origine urinaire augmentait de 200 %, passant de 0,8 % en 1995 à presque 4 % en 2005. -Un phénomène similaire était remarqué en Allemagne, où le marketing de la norfloxacine en 1999, suivi de celui de la ciprofloxacine en 2001, se traduisait par une baisse de prix d’un facteur 4 concomitante à un doublement de consommation… et au passage des pourcentages de R d’E coli de 0,2 % en 1990 à 7,7 % en 1999 et plus de 25 % en 2001. Au moins deux problèmes distincts donc dans cet article, celui d’une équivalence vraie de produits théoriquement identiques mais soumis à des contraintes d’évaluation différentes et celui d’un possible effet délétère des génériques antibiotiques sur les R bactériennes. Deux problèmes, mais une même constatation : encore beaucoup de travail de vérification à faire, et une forte nécessité de faire évoluer la réglementation de mise sur le marché des génériques d’antibiotiques. Dr Jack Breuil Gauzit R et coll. : Generic antibiotic drugs : is effectiveness guaranteed? Méd Mal Infect., 2012; 42/ 141-8
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11 juin 2012 1 11 /06 /juin /2012 19:13
Une étude britannique, publiée dans le Lancet, a porté sur 178064 personnes âgées de moins de 22 ans et ayant subi des scanners entre 1985 et 2002. Il ressort "que deux à trois scanners du cerveau pendant l'enfance, pourraient multiplier par trois le risque de développer des années plus tard un cancer du cerveau", rapporte France Soir qui poursuit "risque de contracter une leucémie serait, lui aussi, triplé pour une dose cumulée de 50 mGy reçue au niveau de la moelle osseuse". Marie-Odile Bernier, épidémiologiste à l'Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire, commente ces résultats pour Le Nouvel Observateur et tient à préciser que "le risque est significatif, mais reste faible : sur les 180000 enfants suivis en moyenne pendant 15 ans, 74 ont eu une leucémie et 135 une tumeur cérébrale". Tout comme les auteurs de l'étude, elle préconise de délivrer la dose la plus faible possible de produits ionisants et rappelle qu'en la matière de gros progrès ont été réalisés. Si les auteurs préconisent de remplacer le scanner par un autre examen à chaque fois que cela est possible, Marie-Odile Bernier tient à souligner que les chiffres montrent que c'est déjà une préoccupation des médecins français. Elle dirige d'ailleurs l'étude "Cohorte enfant scanner", qui étudie le risque de leucémie et de cancer après des examens TDM durant l'enfance, étude qui devait initialement inclure 30000 enfants et a pris une envergure européenne avec 60000 sujets supplémentaires, rappelle Le Quotidien du Médecin (édition abonnés). Le Nouvel Observateur (Pourquoi Docteur ?) - 11 juin 2012 ; Le Quotidien du Médecin - 8 juin 2012 ; France Soir - 7 juin 2012
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