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23 août 2013 5 23 /08 /août /2013 18:51

 

Les thrombospondines constituent un groupe de glycoprotéines extracellulaires dont on découvre progressivement le rôle dans la genèse des maladies cardiovasculaires (CV). 

 

En effet, les thrombospondines1 et 2 (TSP-1 et -2) ont été impliquées dans la régulation de l’angiogenèse, de la thrombose et de l’inflammation qui sont au centre de la pathogénie des événements CV.

 

Golledge et coll. ont cherché à savoir si les taux sériques de TSP-1 et de TSP-2 étaient ou non associés à la mortalité CV chez les sujets âgés de sexe masculin.

 

L’étude a porté sur une cohorte de 992 hommes âgés (âge moyen : 76,5 ans [74,0-80,0]) inclus entre 2001 et 2004 dans l’étude HIMS (Health In Men Study) et suivis jusqu’en juillet 2009 ; 305 d’entre eux avaient un anévrisme de l’aorte abdominale (diamètre aortique > 30 mm) ; les taux sériques de TSP-1 et de TSP-2 de ces 305 patients ont été comparés à ceux d’un échantillon de 687 hommes n’ayant pas développé d’anévrisme.

 

Les dosages de TSP-1 et de TSP-2 ont été réalisés par immunologie.

 

L’association entre la valeur des taux sériques de TSP-1 et de TSP-2 et la mortalité CV a été évaluée en utilisant les estimations de Kaplan-Meier et l’analyse de risque proportionnel de Cox.

 

Au cours de l’évolution, on a dénombré 202 décès dont 83 (41 %) étaient liés à une cause CV. 

 

La plupart des décès CV étaient en rapport avec une cause cardiaque (n=70,84 %). Les taux respectifs de décès de toute cause, CV et cardiaque étaient de 2,1 %, 1,4 % et 1,1 % à un an et de 16,8 %, 8,1 % et 6,9 % à 5 ans.

 

Avec un suivi moyen de 5,9 ans (4,9 à 7,7) il est apparu que les taux sériques de TSP-2 étaient fortement et positivement associés à la mortalité totale et CV. 

 

C’est ainsi que les hommes dont les taux sériques de TSP-2 (exprimés en ng/ml) se trouvaient dans le premier (≤ 55,22 ng/ml), le deuxième (55,22-66,77), le troisième (66,77-83,90) et le quatrième quartile (>83,90) avaient, respectivement, une mortalité CV cumulée de 3,3 %, 8,0 %, 9,7 % et 12,5 % (p=0,001).

 

Les hommes dont les taux sériques de TSP-2 se situaient dans le quartile le plus élevé avaient, après ajustement pour les autres facteurs de risque, 3,37 fois plus de risque de décès CV (intervalle de confiance [IC] 95 % [1,53 à 7,44] ; p=0,003).

 

La plupart des décès étaient secondaires à une cause cardiaque et la TSP-2 sérique était indépendamment associée avec la mortalité cardiaque (risque relatif 3,55 ; IC 95% [1,54 à 8,20] pour les hommes dont les taux sériques étaient situés dans le quartile le plus élevé, comparés à ceux dont les taux sériques étaient situés dans le quartile le plus bas).

 

Quant aux taux sériques de TSP-1, ils n’étaient pas associés à la mortalité CV. D’ailleurs, dans une étude précédente réalisée par la même équipe, il n’avait pas été trouvé de relation entre les taux sériques de TSP-1et la présence d’un anévrisme de l’aorte abdominale (Moxon et coll., Atherosclerosis 2011;219:432-439).

 

En conclusion, cette étude montre pour la première fois que, chez les hommes âgés, un taux sérique élevé de TSP-2 est indépendamment et significativement associé avec le risque de survenue d’un décès de toute cause et d’origine cardiaque.

 

 

Dr Robert Haïat Publié le 23/08/2013

 

Golledge J et coll. : Relation Between Serum Thrombospondin-2 and Cardiovascular Mortality in Older Men Screened for Abdominal Aortic Aneurysm. Am J Cardiol., 2013; 111: 1800-1804.

 

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22 août 2013 4 22 /08 /août /2013 21:13
Environ un million de personnes meurent par suicide chaque année dans le monde et c’est une cause de décès potentiellement évitable, souligne le Pr Le-Niculescu, psychiatre à l’université de l’Indiana (USA). Des outils objectifs et fiables sont absolument nécessaires pour évaluer et suivre l'évolution du risque suicidaire, un projet auquel il s’attaque avec son équipe après avoir déjà apporté la preuve du principe de l'utilité de biomarqueurs sanguins d'expression génique pour prédire l'humeur et les symptômes de psychose. Pour identifier des biomarqueurs pertinents des tendances suicidaires, les chercheurs utilisent la génomique fonctionnelle convergente (CFG), une approche combinée puissante pour extraire le signal du bruit de fond dans les études d’expression génique. La CFG a déjà contribué à trouver et hiérarchiser des gènes candidats, des voies et des mécanismes dans certains problèmes neuropsychiatriques tels que troubles bipolaires, alcoolisme, anxiété et schizophrénie, montrant sa reproductibilité et sa capacité prédictive dans des cohortes indépendantes. Dans une première étape, les chercheurs réalisent un profil d’expression génique génome entier chez 75 hommes souffrant de troubles bipolaires. Des échantillons sanguins sont prélevés lors de visites répétées à des intervalles de 3 à 6 mois (174 visites au total), et les idées suicidaires (IS) des patients sont évaluées par questionnaire. Neuf sujets sont passés d’un score 0 (absence de IS) à un score élevé (10 ou plus) pendant le suivi. L’analyse des gènes « différentiellement » exprimés dans ce groupe permet d’identifier 41 biomarqueurs candidats plus susceptibles d'être impliqués dans le risque de pensées suicidaires, le plus significatif étant SAT1. CD24 apparaît au contraire comme étant le marqueur le plus diminué dans les états suicidaires. La vérification des résultats par rapport à des échantillons de sang prélevés dans un délai de 24 h post-mortem dans un groupe apparié de 9 hommes qui se sont suicidés permet d'affiner la liste à 13 candidats biomarqueurs du risque de suicide. De façon intéressante, l’expression du gène SAT1 est plus élevée chez tous les sujets qui se sont suicidés, et cette augmentation est supérieure d’au moins 3 écarts-types à la moyenne des hommes à score élevé. Des gènes modulés par l’horloge circadienne Selon les biomarqueurs mis en évidence, la voie de signalisation de l’acide docosahexaénoïque semble impliquée. On sait que l’expression de plusieurs de ces marqueurs (SAT1, S100A8, IL1B) est modifiée chez la souris sous l’action d’un traitement par des oméga 3. Ils sont liés à DBP, un gène de l’horloge circadienne dont l’expression est décrue en cas de haut risque suicidaire. Un autre biomarqueur, PTEN , est aussi lié à DBP et la participation d’autres gènes modulés par l’horloge circadienne est aussi constatée. Par ailleurs il semble que les tendances suicidaires soient associées à une humeur dysphorique, ainsi qu'à une augmentation de la psychose, de l'anxiété et du stress. Or l’expression sanguine de SAT1 tend à être plus élevée en cas d'humeur dépressive, ainsi que de psychose, d’anxiété et de stress importants. Vers un test sanguin du risque de suicide Le rôle de 6 marqueurs parmi les 13 candidats reste significatif après une correction statistique stricte (SAT1, UB6, MARCKS, PTEN, MT-ND6, MAP3K3), SAT 1 étant le plus important. Recherchant leur capacité à prédire les hospitalisations liées au suicide ou les tentatives de suicide lors d’une étape de validation prospective, les chercheurs analysent les données d'expression génique de 42 hommes souffrant de trouble bipolaire et 46 autres de schizophrénie. Ils observent que 4 marqueurs sur les 6, SAT1, PTEN, MARCKS et MAP3K3 sont corrélés aux hospitalisations passées ou futures notamment dans le groupe bipolaire. Une approche multidimensionnelle où l’expression de SAT1 seule est combinée à des mesures cliniques de l'humeur et de l'état mental, permet de prédire les hospitalisations futures avec une précision de plus de 80 % (65 % sans prise en compte des éléments cliniques), et des données similaires sont obtenues pour le groupe des six meilleurs marqueurs. Côté clinique, ces résultats marquent une étape importante vers le développement de tests de laboratoire objectifs et d’outils pour suivre les risques de suicide et la réponse au traitement. Ils sont à valider dans des études plus importantes et chez d’autres populations à risque suicidaire. Dominique Monnier 22/08/2013 Le-Niculescu H et coll. Discovery and validation of blood biomarkers for suicidality. Mol. Psychiatry 2013. Publication avancée en ligne le 20 août. doi:10.1038/mp.2013.95
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22 août 2013 4 22 /08 /août /2013 20:55
ICI : Rôle protecteur du microbiote intestinal dans la pneumonie à Streptococcus pneumoniae RSi Communications22 août 20130 vue Pas d'évaluation D'après la présentation effectuée lors de la 15e édition de l'International Congress of Immunology Selon des travaux présentés lors du congrès ICI 2013, qui s'est tenu en août à Milan (Italie), le microbiote intestinal joue un rôle protecteur dans les défenses de l'hôte contre la pneumonie à Streptococcus pneumoniae. Des chercheurs du Centre médical académique d'Amsterdam (Pays-Bas) ont inoculé la bactérie S. pneumonia par voie nasale à des souris dont ils avaient auparavant appauvri le microbiote intestinal par le biais d'un traitement antibiotique combinant vancomycine, ampicilline, néomycine et métronidazole. Ils ont alors constaté une croissance pulmonaire significativement accrue de S. pneumonia chez les souris dont la flore intestinale avait été appauvrie, par comparaison aux modèles témoins. Cette surcroissance s'accompagnait d'une production accrue d'interleukines (IL)-6 et IL-1b, et de chimiokines (telles que CXCL-1), mais aussi d'une diminution de l'IL-10. Les taux de TNF-a (facteur de nécrose tumorale) ont cependant révélé une régulation négative dans le microbiote intestinal appauvri. Enfin, il est apparu que la survie à l'infection par S. pneumonia des souris affaiblies était diminuée. Certaines souris dont le microbiote avait été appauvri ont ensuite bénéficié d'une bactériothérapie fécale de souris témoins non traitées. Les résultats ont montré une réponse immunitaire hôte largement restaurée face à S. pneumonia, avec notamment une croissance bactérienne réduite et la restauration de la libération de cytokine. Les macrophages alvéolaires isolés de souris affaiblies non infectées affichaient une capacité de phagocytose réduite de la bactérie S. pneumonia et sécrétaient moins d'IL-6 et de TNF-α en réponse aux stimulations par LPS ou LTA. En outre, la phagocytose de la bactérie S. pneumonia par les neutrophiles des souris affaiblies était également réduite.
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21 août 2013 3 21 /08 /août /2013 22:06
Qu’il s’agisse d’améliorer l’autisme ou de diminuer l’auto-immunité, les familles qui instaurent un régime sans gluten et sans caséine (SGSC) doivent affronter les critiques et railleries de certains médecins.

Ces critiques sont de deux ordres.

D’une part, l’efficacité d’un tel régime n’aurait jamais été démontrée scientifiquement, d’autre part ce type d’alimentation serait porteur de déséquilibres et de carences pouvant être dangereuses, en particulier pour l’enfant.

Telle est en substance l’argumentation développée dans un numéro récent d’Inserm actualités (1) par le Pr Christian Andres, un médecin et chercheur de l’unité Inserm 619 à Tours dont le thème de recherche s’intitule « dynamique et pathologie du développement cérébral ».

Le Pr Andres a publié plusieurs études scientifiques sur l’autisme et le retard mental, mais, on va le voir, il ne connaît pas beaucoup la nutrition.

Le Pr Andres explique dans son article d’Inserm Actualités qu’il a fait le tour des études explorant le lien entre autisme et gluten/caséine et qu’il a été « étonné de trouver si peu d’éléments, et de si mauvais, de si discutables. »
Il ajoute qu’on « n’a absolument rien démontré chez l’homme. »
Il cite en particulier une méta-analyse n’ayant « pu faire ressortir qu’une étude valide scientifiquement », de surcroît portant seulement « sur 20 patients. »
Le Pr Andres veut démontrer par là que rien ne permet d’accorder du crédit à ce régime.

Ce diagnostic appelle plusieurs remarques.

D’abord, il est extrêmement difficile de « démontrer chez l’homme » quoi que ce soit en matière de nutrition et de santé. En voici quelques exemples.

- Vin et santé cardiovasculaire : En dépit des milliers d’études expérimentales, épidémiologiques et cliniques conduites sur le vin et ses constituants, son rôle dans la prévention cardiovasculaire est toujours débattu.

- Calcium, laitages et os : Les laitages sont promus par les autorités sanitaires comme un moyen efficace - et à les entendre le seul – pour prévenir l’ostéoporose, mais rien n’a jamais été formellement démontré dans ce domaine malgré les dizaines de millions de dollars investis dans des études. Le rôle du calcium est lui-même contesté (2).

- Antioxydants et longévité : Des milliers d’études ont été menées sur les suppléments d’antioxydants mais on n’a toujours pas la preuve décisive qu’en en consommant chaque jour on vivra plus longtemps en bonne santé.

S’étonner comme le fait le Pr Andres que l’efficacité du régime SGSC n’ait pas été démontrée dans une maladie aussi complexe que l’autisme relève du sophisme.
Compte tenu du petit nombre de travaux menés à ce jour, c’est bien la démonstration incontestable de l'efficacité de ce régime qui eût été miraculeuse !

A ce jour, sept études auraient recherché l’impact d’un régime SGSC sur les symptômes de l’autisme.
Six n’ont pas fait appel à un groupe de contrôle, et une étude était certes contrôlée, mais pas en double aveugle.
Il est clair que la confiance que l’on doit accorder à ces résultats est limitée, mais ce qui est intéressant c’est que les sept études ont rapporté une amélioration des symptômes, et que deux ont trouvé que la cognition verbale des enfants s’était améliorée avec le régime SGSC. (3)

La conclusion que l’on devrait tirer de ces travaux, certes trop peu nombreux, certes imparfaits, ce n’est pas « Circulez, il n’y a rien à voir », mais plutôt « Multiplions les études pour voir si l’on retrouve ces résultats dans un cadre plus rigoureux. »

Je comprends qu’il soit difficile à certains médecins de tenir ce discours.
Cela tient tout simplement à la place qu’occupent le blé et le lait dans l’inconscient alimentaire collectif et plus prosaïquement à leur contribution au chiffre d’affaires de l’industrie agro-alimentaire française.
Les lobbys laitiers et céréaliers sont anciens, puissants et ils ont réussi à accréditer l’idée dans le grand public et le corps médical qu’une bonne santé sans céréales ni laitages est inimaginable.

Le Pr Andres estime ainsi que « les familles [qui suivent le régime SGSC] se soumettent à un régime contraignant, qui pourrait être délétère pour l’enfant. »

En réalité on ne voit pas très bien en quoi un régime sans gluten ni caséine serait délétère pour qui que ce soit.
Céréales et laitages ne sont apparus qu’au néolithique, il y a moins de dix mille ans.
C’est donc en suivant pendant près de sept millions d’années un régime sans gluten sans caséine que l’espèce humaine a conquis la planète.

Il est tout à fait possible et même probable qu’une alimentation sans blé ni laitages conduise aussi bien les enfants que les adultes, y compris ceux qui ne souffrent ni d’autisme ni de maladies auto-immunes, à une meilleure santé.

Les aliments qui contiennent du gluten élèvent souvent anormalement le sucre sanguin et ceux qui contiennent de la caséine font trop grimper l'insuline : donc ces aliments activent ce qu'on appelle la voie insuline, qui est un moteur majeur du vieillissement.

Ils s'accompagnent d'une hausse marquée de facteurs de croissance, ce qui n'est pas une très bonne nouvelle pour la prévention des cancers.

Ils augmentent aussi l'expression de marqueurs de l'inflammation, ce qui n'est une bonne nouvelle pour aucun système biologique.

Enfin les uns et les autres apportent à l'organisme une charge acide nette qui est accusée de favoriser l'ostéoporose, la fonte musculaire et les troubles rénaux.

Après tout, il ne faut peut-être pas s'étonner que le régime le plus protecteur connu chez l'homme, celui qui fait les centenaires à la pelle, soit précisément un régime sans gluten ni caséine : c’est le régime d’Okinawa !

Le Pr Andres aimerait bien envoyer « un message fort, audible et crédible » au grand public. L’Afssa s’apprêterait, sous la pression de quelques médecins, à émettre un tel avis à la suite d'une réunion le 29 janvier.

Un message qui convaincrait les parents, selon les termes du Pr Andres « de ne pas recourir au régime sans gluten sans caséine tant qu’il n’y a pas de nouvelles preuves à l’appui. » Mais il ne faut guère compter sur ces chercheurs évidemment bien intentionnés pour susciter l’émergence de ces « nouvelles preuves » que les familles, elles aussi, attendent.

La cause est déjà entendue.
La recherche officielle n’est certainement pas près de miser un kopek sur ce qu’elle considère comme « un phénomène de croyance à une théorie qui a l’apparence d’être scientifique. »

(1) Inserm Actualités n° 199, mai 2006.

(2) Souccar T. : Lait, mensonges et propagande. Thierry Souccar Editions, mars 2007.

(3) Christison GW, Ivany K. Elimination diets in autism spectrum disorders: any wheat amidst the chaff? J Dev Behav Pediatr. 2006 Apr;27(2 Suppl):S162-71.
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21 août 2013 3 21 /08 /août /2013 21:57
Les femmes enceintes souffrant d'hypothyroïdie présentent un risque quatre fois plus important que les femmes en bonne santé de donner naissance à un enfant autiste.

C'est le résultat d'une étude présentée par des scientifiques américains et néerlandais dans la revue Annals of Neurology.

Des chercheurs de l'Institut Methodist Neurological Institute de Houston (États-Unis) et du Centre médical Erasmus de Rotterdam (Pays-Bas) ont analysé les données de 4 000 mères néerlandaises et leurs enfants, volontaires dans le cadre de l'étude « Generation R » entre 2002 et 2006.

L'étude a révélé un risque d'autisme quatre fois plus élevé pour l'enfant en cas de production maternelle insuffisante d'hormones thyroïdiennes pendant la grossesse.

Un déficit maternel sévère en hormone T4 entraînait des symptômes autistiques plus prononcés chez l'enfant.

Un déficit maternel léger de cette même hormone ne donnait lieu cependant qu'à une augmentation non significative des symptômes autistiques.

« Il est de plus en plus fragrant que l'autisme résulte dans la plupart des cas de facteurs environnementaux et non de causes génétiques. Ceci laisse entrevoir des possibilités de prévention », a expliqué le premier auteur, Gustavo Román.

APA 21 août 2013
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21 août 2013 3 21 /08 /août /2013 21:42
Des scientifiques de l’Université de Nottingham trouvent qu’un défaut de connexion entre des zones intracérébrales pourrait être à l’origine des symptômes présents dans la schizophrénie, tels que le délire et les hallucinations.

Peter Liddle, Lena Palaniyappan et coll. (Royaume-Uni) montrent que la sévérité de symptômes courants de la schizophrénie est causée par « une déconnexion entre deux régions cérébrales importantes, l’insula et le cortex frontal latéral ». Un concept qui, s’il se confirme, pourrait conduire à la mise au point d’un traitement ciblé.

En s’appuyant sur leurs observations portant sur l’insula et le cortex frontal latéral, les auteurs proposent une explication à la formation des symptômes psychotiques. « Dans la vie courante, nous changeons constamment de position mentale, entre notre monde interne et privé et le monde extérieur objectif. La voie de ce changement suit les connexions entre l’insula et le cortex frontal. »

Perdu dans ses pensées

Or, d’après les travaux de ces auteurs, ce processus semble perturbé chez les patients souffrant de schizophrénie. « Cela pourrait expliquer pourquoi les pensées du monde interne sont perçues chez ces patients comme une réalité objective externe, se manifestant par des voix ou des hallucinations. » Cela pourrait aussi expliquer les difficultés à internaliser des plaisirs externes, par exemple, apprécier une musique ou des événements sociaux, ce qui se traduit par un émoussement émotionnel chez des patients souffrant de psychose.

Certaines régions de l’insula sont activées lorsqu’un individu est perdu dans ses pensées, par exemple lorsqu’il se remémore un fait passé. Lorsque cette activité est interrompue par un bruit fort ou par une personne qui parle à proximité, l’individu se déconnecte pour utiliser alors des régions du cortex frontal, qui traite l’information externe.

Une étude comparative

Les spécialistes sont parvenus à ces conclusions au terme d’une étude menée pendant 4 ans. Ils ont utilisé l’IRM fonctionnelle pour comparer l’activité des structures cérébrales de 35 volontaires en bonne santé et de 38 patients schizophrènes. C’est ainsi qu’ils observent que la majorité des témoins sont capables de procéder à ce changement de position mentale entre deux régions cérébrales, alors que les patients schizophrènes manifestent plus de difficultés à recruter le cortex frontal.


Un modèle de la maladie développé chez le macaque

Ricardo Gil-da-Costa et coll. (PNAS, 19 août 2013) présentent un modèle de schizophrénie, développé chez des singes rhésus macaques, à qui on a administré de la kétamine. L’idée de départ est que la kétamine, qui bloque les récepteurs NMDA, produit des symptômes de schizophrénie chez des individus normaux.
Les cerveaux des macaques et des humains présentent des similitudes. Les macaques développent également des symptômes assimilés à la schizophrénie. Une marque commune à l’effet de la kétamine et à la maladie est la réduction à l’EEG des ondes dites de « négativité de discordance » (en anglais MMN ou mismatch negativity, évocation par un stimulus différent dans une séquence de potentiels évoqués identiques) et la réduction aussi des ondes évoquées P3a au niveau du cortex frontal.

› Dr BÉATRICE VUAILLE 21/08/2013

Neuron 21 août 2013.

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21 août 2013 3 21 /08 /août /2013 21:40
Une description des caractéristiques cliniques, biologiques, épidémiologique et démographiques de l’infection par le nouveau coronavirus (MERS, Middle east respiratory syndrome) est présentée par Abdullah Assiri et coll., à partir de l’analyse de 47 cas confirmés (« The Lancet Infectious Diseases », septembre 2013).

Les cas ont été identifiés en Arabie Saoudite, et rapportés entre le 1er septembre 2012 et le 15 juin 2013. La confirmation du MERS-CoV a été faite par PCR en temps réel.

Le groupe des 47 individus comprend 46 adultes et un enfant, 36 hommes et 11 femmes (sex ratio de 3,3/1).

Des fréquentes comorbidités

Le taux de mortalité dans ce groupe est de 60 % (28 patients sont décédés). La mortalité s’accroît avec l’âge. Les comorbidités sont fréquentes, seules deux personnes étaient antérieurement en bonne santé. La plupart des patients (n = 45, 96 %) présentaient un état morbide sous-jacent : diabète (32, soit 68 %), hypertension (16, soit 34 %), pathologie cardiaque chronique (13, soit 28 %) et insuffisance rénale chronique (23, soit 49 %).

Les symptômes courants relevés au démarrage sont : une fièvre seule (46, soit 98 %), ou une fièvre avec frissons (41, soit 87 %), une toux (39, soit 83 %), une dyspnée (34, soit 72 %), des douleurs abdominales (8 soit 17 %).

Des anomalies à la radio du thorax

Chez tous les patients, les radiographies thoraciques montraient des anomalies, allant d’images discrètes à des anomalies extensives unilatérales ou bilatérales.

Les analyses de laboratoire rapportent une élévation de la LDH dans la moitié des cas (23 ; 49 %), parfois des ASAT (7 ; 15 %), une thrombocytopénie (17 ; 36 %) et une lymphopénie (16 ; 34 %).

Les données cliniques sur l’infection par le MERS-CoV sont encore peu abondantes, de même qu’en ce qui concerne l’épidémiologie, la prévalence dans la communauté et même le spectre clinique de cette infection, qui est associée à un large spectre de signes cliniques et à une lourde mortalité, observent les auteurs.

Le dromadaire, réservoir du virus

Dans son dernier bilan (13 août), l’OMS a fait état de 94 cas confirmés, avec 47 décès (50 %).

A cela s’ajoute que le dromadaire pourrait être l’un des réservoirs du virus. Selon les premières observations, la chauve-souris semble être à l’origine du nouveau coronavirus. Mais l’acquisition par l’homme à partir de cet animal est mystérieuse. Des chercheurs, enquêtant sur différents hôtes intermédiaires possibles, ont identifié la présence d’anticorps anti-coronavirus MERS chez 50 dromadaires originaires du sultanat d’Oman, et dans une moindre mesure chez une centaine de dromadaires provenant des îles Canaries (une région où le MERS-CoV n’a encore jamais été identifié). Selon les chercheurs internationaux (dirigés par Chantal Reusken et coll. Pays-Bas), qui ont publié ces résultats dans « The Lancet » du 9 août, le dromadaire pourrait être un hôte intermédiaire. Ces animaux sont populaires au Moyen-Orient, où ils sont employés comme animaux utilitaires mais aussi pour leur viande et leur lait.

Dr BÉATRICE VUAILLE 21/08/2013


Le deuxième patient français toujours en réanimation
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21 août 2013 3 21 /08 /août /2013 07:29
Alzheimer: controverse autour du rôle du cuivre dans le système immunitaire PR Editions20 août 20130 Une étude publiée cet été dans les Comptes rendus de l'Académie nationale américaine des sciences (PNAS) et rapportée par Le Figaro démontre un lien entre l'accumulation de cuivre dans les vaisseaux sanguins et la maladie d'Alzheimer. "Il est clair qu'avec le temps, l'effet cumulé du cuivre affecte le système permettant d'éliminer du cerveau la protéine bêta-amyloïde" qui est toxique et joue un rôle clé dans Alzheimer, explique le Dr Rashid Deane, professeur de neurochirurgie au centre médical universitaire de Rochester (Etat de New York), principal auteur de l'étude. "Ce dysfonctionnement est l'un des facteurs environnementaux clés qui provoquent l'accumulation de cette protéine dans le cerveau, où elle forme des plaques caractéristiques de la maladie d'Alzheimer", ajoute ce chercheur, qui a effectué ses travaux sur des souris et des cellules cérébrales humaines. Ces conclusions s'opposent toutefois à celles d'une récente recherche britannique qui estime au contraire que ce nutriment prévient la dégénérescence cérébrale. "La quantité de cuivre dans le cerveau de personnes âgées et plus particulièrement celles atteintes d'Alzheimer est plus faible que chez les sujets normaux", y explique Christopher Exley, chercheur à l'université de Keele dans un article publié dans la revue Nature. "Des recherches y compris la nôtre montrent que le cuivre empêche la formation des plaques de bêta-amyloïde", ajoute-t-il, soulignant avoir mené ces travaux sur 60 cerveaux humains de personnes décédées d'Alzheimer ou d'une pathologie proche.
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21 août 2013 3 21 /08 /août /2013 06:47
Sus aux perturbateurs endocriniens 20/08/2013 Paris, le mardi 20 août 2013 – Une consultation publique sur les perturbateurs endocriniens vient d’être lancée conjointement par les ministères de l’écologie et de la santé. Elle fait suite « au rapport rédigé après une concertation menée durant 6 mois par des élus des parlements français et européens, des organismes publics de recherche et d'expertise, des organisations non gouvernementales, des fédérations d'entreprises, et des personnalités qualifiées ». Chacun d’entre nous est invité depuis hier, et jusqu’au 20 septembre, a y apporter sa contribution en ligne (via le lien http://bit.ly/1dlpsqr). Tout le monde est en effet concerné, dans les officines particulièrement où l’on peut acheter certains cosmétiques et produits de parapharmacie contenant les perturbateurs endocriniens ciblés. Rappelons que les perturbateurs endocriniens sont suspectés d’être la cause de problèmes d’infertilité ou de développement, de certains types de cancers, de déficits immunitaires ou encore de perturbations du développement neurologique et comportemental. A ce jour, selon l’association Générations Futures 127 substances actives de type pesticides autorisées en Europe sont soupçonnées d’être des perturbateurs endocriniens dont le fameux désherbant Round Up ou le bisphénol A (BPA) classé comme tel par l’Anses (Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail). Interdiction partielle du bisphénol A Le BPA est un composé chimique qui entre dans la composition de plastiques et de résines. Il est utilisé par exemple dans la fabrication de récipients alimentaires tels que des bouteilles, bonbonnes d’eau et biberons. On le retrouve également dans les films de protection à l'intérieur de canettes et de boîtes de conserves ou encore sur certains papiers thermiques tels que reçus et tickets de caisse. De récentes études ont montré que le BPA induit des effets néfastes sur la reproduction, le développement et le métabolisme d'animaux de laboratoire. Il est fortement suspecté d'avoir les mêmes conséquences sur l'homme, selon l'Inserm. Le BPA est capable de mimer les effets de l'estradiol, mais se trouve être beaucoup moins actif que cette hormone féminine, souligne de son côté l'Inra dans un communiqué. Quoiqu’il en soit dans une "évaluation des risques sanitaires associés au bisphénol A", l'Anses avait "confirmé" les effets potentiellement néfastes du BPA dès lors classé comme "perturbateur endocrinien". En conséquence, par mesure de précaution, la fabrication et la commercialisation des biberons contenant du bisphénol A sont interdites depuis janvier 2011 en Europe. Cette interdiction devrait s’étendre à tous les contenants alimentaires à partir de juillet 2015 (en France dès 2013 pour les contenants alimentaires de produits destinés aux enfants de moins de 3 ans) ainsi qu’à tous les dispositifs médicaux contenant non seulement du bisphénol A mais aussi tout autre perturbateur endocrinien et substance cancérogène dans les produits destinés aux bébés et femmes enceintes. "Cette nouvelle législation devrait conduire à une baisse très significative du niveau d'exposition au bisphénol A" observe l’Anses qui s'inquiète parallèlement des produits de remplacement utilisés par l'industrie. En l'absence de données scientifiques complémentaires, l'Agence "n'encourage pas à utiliser d'autres bisphénols en substitution au bisphénol A. Avec Les bisphénols M, S, B, AP, AF, F et BADGE qui partagent une structure chimique commune aux composés de la famille des bisphénols, une grande prudence est requise. " Cosmétiques et produits d’hygiène De son côté, à la veille de la publication de la stratégie de la Commission européenne sur les perturbateurs endocriniens, l ’UFC-Que choisir avait dévoilé le 26 mars dernier, les résultats des tests effectués sur 66 produits cosmétiques et d’hygiène. Cette enquête réalisée avec trois autres associations européenne dénonçait la présence de perturbateurs endocriniens sous la forme de conservateurs, d’antibactériens, de filtres solaires et d’émollients ajoutés dans les produits de beauté et d’hygiène corporelle. « Alors même que ces molécules peuvent avoir un effet hormonal à des concentrations infimes, certains fabricants continuent à les incorporer dans les produits cosmétiques, regrettait UFC-Que choisir qui mettait en garde également contre «l’exposition accrue à ces molécules lorsque l’on utilise différents produits comportant la même molécule et dont les doses s’additionnent pour atteindre un niveau de risque significatif. » Constat fait par exemple avec le triclosan pour lequel des teneurs acceptables ont été trouvées dans des dentifrices et des déodorants pris isolément, mais qui atteignent un niveau de risque significatif pour une utilisation combinant les deux produits. Le problème est encore plus marqué dans le cas du propylparaben, retrouvé dans pas moins de 9 familles de produits cosmétiques et d’hygiène (1 déodorant, 1 shampoing, 1 dentifrice, 1 bain de bouche, 2 gels douche, 6 laits corporels, 3 crèmes solaires, 3 rouges à lèvres, 4 fonds de teint, 4 crèmes visage…). Idem avec de l’ethyl hexyl methocinnamate ou octylmethocinnamate (OMC) que l’on retrouve dans les produits solaires, mais également dans les crèmes pour le visage et les fond de teint (Résultats complets dans le numéro 513 du magazine « Que Choisir » d’avril). En conclusion si pour une majorité de substances, le risque semble maîtrisé, il est en revanche difficile de se prononcer sur du plus long terme, l’association Que Choisir demande donc « que soient diligenter sous la supervision du CSSC (Comité Scientifique pour la Sécurité des Consommateurs), des recherches indépendantes sur l’impact de ces molécules sur le long terme, et en application du principe de précaution, de renforcer sans plus attendre le cadre réglementaire en prenant en compte l’effet cocktail de ces molécules dans l’évaluation de la toxicité des produits. Et d’obliger les industriels à réaliser des étiquetages complets sur la composition réelle de leurs produits, et de retirer de leurs formulations les molécules ayant des effets de perturbateurs endocriniens avérés ou suspectés, afin de réduire les quantités totales auxquelles sont exposés les consommateurs. » A suivre.
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21 août 2013 3 21 /08 /août /2013 06:42
The American Journal of Psychiatry évoque la course à l’efficacité entre les traitements médicamenteux et les psychothérapies pour la « recherche d’un vainqueur décisif » qui départagerait ces deux options, en réalité complémentaires puisque ces dimensions (pharmacologique et psychologique) occupent l’une et l’autre une « place importante chez la majorité des patients. » Plutôt que d’opposer ces deux voies thérapeutiques, il faut donc s’efforcer de développer des stratégies permettant de les associer pour optimiser leurs bénéfices cliniques, tout en minimisant les effets indésirables et le coût des traitements. Les auteurs illustrent l’intérêt de cette complémentarité d’approches dans le « trouble d’anxiété généralisée » chez les personnes âgées qui représente « la problématique psychiatrique la plus fréquente » affectant cette population. L’intérêt des psychothérapies en général –et des thérapies cognitivo-comportementalistes (TCC) en particulier– chez cette catégorie de patients est d’autant plus important qu’on assiste depuis plusieurs années (malgré « les preuves limitées accréditant la sécurité et l’efficacité de cette pratique hors AMM ») à une « extension de l’usage des neuroleptiques pour gérer l’anxiété extrême » et qu’on connaît les risques plus élevés d’effets indésirables chez les patients âgés (chutes avec fractures, dégradation cognitive, arythmie cardiaque, accidents vasculaires cérébraux). Par conséquent, on doit apprécier particulièrement certaines études venant confirmer l’efficacité des TCC pour augmenter la réponse aux antidépresseurs. Vu les « preuves accumulées » du rôle complémentaire des psychothérapies et des médicaments psychotropes, les auteurs estiment que des travaux sont désormais nécessaires pour donner (notamment en géronto-pychiatrie) des « orientations empiriques permettant d’adapter de manière optimale » les protocoles thérapeutiques des troubles anxieux et dépressifs. Dr Alain Cohen 20/08/2013 Barlow DH et Comer JS: What are the optimal treatment courses for geriatric anxiety, and how do we find out? Am J Psychiatry 2013; 170: 707–711.
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