Overblog Suivre ce blog
Administration Créer mon blog
10 mai 2017 3 10 /05 /mai /2017 07:04

L'ADN du cancer peut fournir des indices importants sur la meilleure façon de traiter la maladie, nouvelle étude publiée dans la revue Nature Medicine.

Les médecins peuvent détecter génétiquement les tumeurs en séquençant l'ADN des cellules cancéreuses d'une personne, révélant quelles mutations sont responsables de l'origine du cancer.

En comparant l'ADN de la tumeur à l'ADN des cellules saines de la même personne, les scientifiques peuvent déterminer quels changements génétiques étaient exclusifs des cellules cancéreuses.

Dans cette nouvelle recherche, les scientifiques du Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC) ont séquencé plus de 10 000 biopsies de tumeurs et ont constaté que 37% des personnes avaient au moins une mutation qui pourrait être traitée, soit avec une ordonnance pour un médicament contre le cancer existant, soit pour participer à un essai clinique qui teste de nouvelles thérapies.

D'autres patients ont appris qu'ils pourraient profiter de certaines des nouvelles thérapies basées sur l'immunité qui sont très prometteuses.

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
8 mai 2017 1 08 /05 /mai /2017 22:19

DES VIRUS ET DES BACTÉRIES ANCIENNES ÉMERGENT DE LA GLACE À MESURE QUE LA TERRE SE RÉCHAUFFE.

MARY PAPENFUSS 5/8/17

Le plus grand problème avec le changement climatique est qu'il y a toujours des conséquences nouvelles et horribles pour s'inquiéter - comme les virus et les bactéries anciennes émergeant de la glace lorsque la Terre se réchauffe.

Malheureusement, les chercheurs craignent que nous puissions en voir plus dans le futur.

Certains de ces virus et de ces bactéries peuvent avoir été piégés pendant des millénaires, et si ce n'est pas encore totalement clair, sur ce qu'ils sont, et encore moins, quel genre de dégâts ils pourraient causer.

Les chercheurs ont rencontré des "virus géants" complexes avec des milliers de gènes dans le permafrost en fonte de la Sibérie.

Un tel virus, âgé de 30 000 ans, était encore infectieux lorsqu'il a été découvert en 2015, bien qu'il ne représentait aucun danger pour les humains, selon "Live Science".

Il y a également des inquiétudes quant à l'apparition de certains anciens ennemis vaincus.

Il s'avère que le pergélisol est excellent pour préserver les bactéries et les virus qui peuvent être inactifs, puis réactivés par le réchauffement.

Les scientifiques ont découvert des virus de la grippe espagnols intacts dans des cadavres enterrés en 1918 dans la toundra de l'Alaska.

Quand près de la moitié de la population d'une ville sibérienne dans les années 1890 est morte de variole, leurs cadavres ont été enterrés dans le pergélisol le long de la rivière Kolyma.

Les rives de cette rivière commencent à s'effondrer au milieu du réchauffement climatique, rapporte la BBC.

Une manifestation apparente du danger s'est produite en Sibérie en août dernier, alors que quelque 100 personnes (et 2 300 rennes) ont été infectées par le charbon dans la première épidémie dans la région depuis 1941.

Un garçon est mort de la maladie.

Les scientifiques croient que l'anthrax avait été piégé dans une carcasse de rennes longtemps congelée qui a été décongelée pendant le réchauffement climatique et l'été particulièrement chaud de 2016, libérant les spores bactériennes dans l'environnement.

"Je n'ai aucun mot pour exprimer mes sentiments", a déclaré le gouverneur de la région, Dmitry Kobylkin, à l'Agence France-Presse à l'époque.

"L'infection a montré sa ruse.

En revenant après 75 ans, il a emporté la vie d'un enfant. "

Les scientifiques russes ont exprimé des préoccupations dans un article de 2011 sur le danger de la décongélation du pergélisol qui a conduit à la résurrection des épidémies depuis des siècles.

Et le pergélisol semble être parmi les systèmes les plus vulnérables au réchauffement climatique, note les chercheurs de la revue Nature Climate Change.

Mais même dans des climats plus chauds, les températures élevées peuvent aider à cultiver et à répandre des maladies dangereuses, comme le virus Zika, qui a élargi son territoire dans un monde réchauffant.

Il y a plus d'une décennie, le chercheur Paul Epstein prévoyait la propagation possible des maladies transmises par les moustiques à la suite du changement climatique.

"Les moustiques, qui peuvent transporter de nombreuses maladies, sont très sensibles aux changements de température", a-t-il écrit dans un article de 2005 dans The New England Journal of Medicine.

«Le réchauffement augmente leur taux de reproduction et le nombre de repas sanguins qu'ils prennent, prolonge leur saison de reproduction et raccourcit la période de maturation pour les microbes qu'ils dispersent», ce qui les rend plus efficaces à la propagation de la maladie.

Cette histoire a été publiée à l'origine par HuffPost et est reproduite ici dans le cadre de Climate Desk.

Des virus et bactéries pathogènes anciens  réapparaissent avec la fonte des glaces.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article
8 mai 2017 1 08 /05 /mai /2017 19:40

Métabolisme, microbiome et cancer colorectal.

somenath datta 1, sanjib chowdhury 1, hemant k. roy 1 1

département de médecine,

boston université médical centre, boston, maman 02118, usa reçu: avril 25, 2017;

Les altérations du métabolisme sont une nouvelle caractéristique moléculaire du cancer. [1].

L'utilisation préférentielles de la glycolyse lors du processus oxydatif de la phosphorylation ("warburg effet") même dans des conditions normoxiques est un thème récurent pour beaucoup de tumeurs malignes y compris dans le cancer colorectal (crc). de une perspective téléologique, la perte de l'efficacité de la synthèse d'atp doit etre compensée par la production de blocs nécessaire à la croissance cellulaire et à la prolifération.

Notre groupe a récemment étendu ces conclusions aux lésions premalignes de la muqueuse colique a le rôle de reprogrammation métabolique précoce dans un effet warburg-like physiologique, comme un des facteurs d'initiation de lacarcinogenèse colique [2].

Une critique sans réponse à cette question repose sur ce que sont les conducteurs biologiques du métabolique et les altérations précoces lors de la carcinogenèse colique précoce ?

Un candidat émergent est le microbiome intestinal qui est de plus en plus reconnu comme un régulateur des deux poles du métabolisme et de la réponse immunitaire [3].

Curieusement la dysregulation du microbiome a été lié à une grande variété de maladies humaines, de tumeurs malignes (e.g. crc) et au cours de maladies métaboliques y compris diabète et obésité.

Pour la carcinogenèse colique , la dynamique des population ( dysbiose) avec la diminution de la population de "bons microbes" (e.g., l. acidophilus, l. rhamnosus, s. thermophilus, f. prausnitzii, a. muciniphila, b. brève et b. longum) et l'augmentation "mauvais microbes" (e.g., h. pylori, a. spp, e. faecalis, génotoxique b. fragilis, génotoxique e. coli, f. nucleatum, s. bovis, s. spp et c. spp) qui peut conduire à une inflammation chronique et une induction oncogène et sa progression [4]. bien que le mécanisme exact de l'influence microbienne sur le développement du crc reste non entièrement établi, les contributions majeures sont l'équilibrage entre signaux pro- et anti-inflammatoires, les enterotoxins microbiennes affectant les voies intracellulaires de l'hôte, la conversion de pro-cancérigènes alimentaires et de xenobiotiques cancérogènes et produits microbiens de fermentation avec des hydrates de carbone non digestes comme les fibres alimentaires fibres et l'amidon résistant résultant en résumé à la production de chaînes d'acides gras (scfas).

Le scfas, spécifiquement le butyrate, a montré sa capacité à réduire la prolifération cellulaire et inciter à l'apoptose dans les deux types de cellules tumorales de la muqueuse colique chez des patients porteurs de néoplasie (champ de la carcinogenèse) [5].

Les études montrent que le régime avec une forte teneur en fibres et hydrates de carbone peut faciliter le croissance de "bon microbes" et qui peuvent produire du butyrate.

Il a été signalé que ces scfas régissent l'énergie du métabolisme des cellules de l'hôte par activation ampère-activée d'une protéine kinase (ampk) voie qui par la suite déclenche le métabolisme des lipides et du glucose avec atténuation de la carcinogenèse. tous les progrès dans ce champ d'étude a été rapide, il y a beaucoup de questions sans réponse liées à la complexité du rapport microbiome-hôte.

Par exemple, la génétique de l'hôte interagit avec le microbiome en accord avec le lien génétique-écologique des interactions c'est-à-dire caractéristique de la carcinogenèse colique.

En outre, le microbiome est dynamique et modifie par le régime parmi un grand nombre d'autres facteurs.

En effet, les interactions régime-génétique vont contribuer à tous les aspects de la malignite et des maladies métaboliques spécifiquement, les interactions entre régime et microbiome contribuent à la médiation du diabète et de l'obésité et du risque de cancer [6].

Nous avons postulé ce lien entre le microbiome et le risque de maladie, surtout du crc, pourrai être une médiation via la modification du métabolisme de la muqueuse colique.

Cette modification pourrait conduire à augmenter la prolifération, à la génération d'especes réactives de l'oxygène (ROS) etc. aboutissant à des blessures des cellules épithéliales y compris les cellules souches.

Il est particulièrement connu depuis des années que le nombre de divisions des cellules souches est intimement associé avec le risque de crc fournissant ainsi un lien entre prévalence du cancer et vieillissement [7].

Dans une perspective de santé publique, le lien entre métabolisme et risque de crc pourrait fournir des idées dans les raisons de l'observation de l'augmentation du risque de crc, taux qui est nettement augmenté chez les jeunes (âge

Ces miroirs des données épidémiologiques coïncident avec la hausse de l'incidence de l'obésité et du diabète.

Il y a des données sur le lien obésité / diabète qui peut favoriser des anomalies métaboliques de la muqueuse dans les voies glycolytiques et lioogeniques.

Les modifications des fonctions de l'ampk donne l'irréfutable preuve que le diabète et l'obésité sont significatif du risque de crc, ceci pourrait fournir un mécanisme pour expliquer la hausse dramatiquement forte des taux de crc chez de jeunes patients.

Dans une perspective clinique, la détection des changements métaboliques est d'une suprême importance pour gérer le risque surtout pour des patients qui échappent au dépistage systématique

Ce besoin s'applique aux deux types de patients jeunes et plus âgés, depuis sue les lignes directrices recommandent en moyenne un dépistage pour seulement des patients âgés de 50 à 75 ans...

Dans une perspective thérapeutique, il y a intérêt à la prise en charge de ces altérations métaboliques avec des agents comme la metformine qui se présente comme un prometteur agent de stratégie préventive.

En résumé, l'etude de la reprogrammation du métabolisme pourrait être precoce dans la carcinogenèse colique, ouvrant des optiques de dépistage et de prévention du cancer.

En outre, ces conclusions pourraient représenter un lien biologique entre le microbiome et le crc et fournir un putatif mécanisme par lesuel diabète / obésité pourrait augmenter le risque de carcinogenèse du colon.

. références 1. hanahan d, weinberg ra. caractéristiques de cancer: le prochaine génération. cellule. 2011; 144: 646-74. doi: 10.1016 / j.cell.2011.02.013 [pubmed] 2. cruz md, ledbetter s, chowdhury s, tiwari ak, momi n, wali rk, félicité c, huang c, lichtenstein d, bhattacharya s, varma-wilson un, backman v, roy hk. métabolique reprogrammation du premalignant colique muqueuse est un tôt événement dans carcinogenesis. oncotarget. 2017; 8: 20543-57. [pubmed] 3. branchie sr, pop m, deboy rt, eckburg pb, turnbaugh pj, samuel bs, gordon ji, relman da, fraser-liggett cm, nelson ke. metagenomic analyse du humain distale intestin microbiome. science. 2006; 312: 1355-59. doi: 10.1126 / science.1124234 [pubmed] 4. dulal s, keku à. intestin microbiome et colorectal adénomes. cancer j. 2014; 20: 225-31. doi: 10.1097 / ppo.0000000000000050 [pubmed] 5. chen hm, yu yn, wang jl, lin yw, kong x, yang cq, yang l, liu zj, yuan yz, liu f, wu jx, zhong l, croc dc,. diminué alimentaires fibre absorption et structurel altération de intestin microbiota dans patients avec avancé colorectal adénome. suis j clin nutr. 2013; 97: 1044-52. doi: 10.3945 / ajcn.112.046607 [pubmed] 6. ussar s, griffin nw, bezy o, fujisaka s, vienberg s, softic s, deng l, bry l, gordon ji, kahn cr. interactions entre intestin microbiota, hôte génétique et régime moduler le prédisposition à obésité et métabolique syndrome. cellule metab. 2015; 22: 516-30. doi: 10.1016 / j.cmet.2015.07.007 [pubmed] 7. tomasetti c, li l, vogelstein b. cellule souche divisions, somatique mutations, cancer étiologie, et cancer prévention. science. 2017; 355: 1330-34. doi: 10.1126 / science.aaf9011 [pubmed]

Métabolisme, microbiome et cancer colorectal.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Nutrition
commenter cet article
8 mai 2017 1 08 /05 /mai /2017 08:52

Un moustique génétiquement modifié contre le paludisme

Pour vaincre la maladie, des scientifiques proposent de « forcer » les lois de l’hérédité.

Une technique de manipulation génétique qui séduit… ou effraie.

Des « Aedes aegypti » modifiés génétiquement afin d’engendrer des descendants non viables.

La première fois, il a glissé son badge devant le détecteur sans rien dire. L’ascenseur a pris le chemin du sous-sol. A la porte du laboratoire, il a de nouveau présenté sa clé magnétique, puis tapoté des chiffres sur le Digicode, en s’excusant poliment cette fois.

«  C’est un peu fastidieux, mais nous ­devons être prudents  », a murmuré Tony Nolan.

Le temps de faire cinq pas.

Nouvelle porte, ou plutôt double porte, avec bien sûr le badge, et en prime, cette fois, un immense souffle d’air sur la nuque.

« Jusqu’ici, c’était surtout pour vous empêcher d’entrer  ;

là, c’est pour empêcher les moustiques de sortir, a souri le biologiste.

Et pour eux, il y a encore deux niveaux de protection. 

»Dans la pièce tempérée à 28 °C et 80 % d’humidité, il a désigné la dizaine d’armoires transparentes abritant chacune une quinzaine de petites serres, hermétiquement closes et remplies d’Anopheles gambiae, l’insecte vecteur du paludisme en Afrique.

«  Aucun ne doit pouvoir s’échapper…

Et surtout pas ceux-là  »,

a-t-il ajouté, en montrant les deux enceintes barrées de l’inscription «  Gene drive  ».

Depuis quelques mois, ces deux mots déchaînent les passions dans le monde de la biologie.

Ici, à l’Imperial College de Londres, comme dans de nombreuses équipes à travers le monde, on y voit une source d’immense espoir.

Le moyen de débarrasser notre planète de certaines des pires maladies parasitaires dont elle est infestée  : la dengue, le chikungunya, le tout nouveau virus Zika, terreur des femmes enceintes, et surtout le paludisme et ses quelque 450 000 morts annuels.

Ailleurs, dans certaines associations écologistes, mais aussi parmi certains scientifiques, on brandit au contraire les risques de dissémination de créatures génétiquement modifiées aux propriétés largement inconnues…

Au Royaume-Uni, la chambre des Lords a produit un rapport qui en vante les mérites.

Aux Etats-Unis, l’Académie des sciences, saisie par des citoyens inquiets, devrait se prononcer d’ici peu.

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) comme l’Union européenne restent pour l’instant muettes.

Quant à la France, elle a commandé, en urgence, une étude au Haut Conseil des biotechnologies, qui devrait rendre sa copie en juin.

IL S’AGIT DE VIOLER LES FAMEUSES LOIS DE MENDEL POUR RÉPANDRE UN CARACTÈRE DONNÉ DANS L’ENSEMBLE D’UNE POPULATION

Mais de quoi s’agit-il exactement ?

Pour traduire l’expression anglaise gene drive, Eric Marois, chercheur coresponsable du groupe Anopheles (Inserm/CNRS) à l’université de Strasbourg, a opté pour «  forçage génétique  ».

Il s’agit en effet de violer les fameuses lois de Mendel pour répandre un caractère donné dans l’ensemble d’une population.

Lors de la reproduction sexuée, un caractère porté sur un chromosome d’un des deux parents n’a qu’une chance sur deux d’être transmis à la génération suivante.

Le forçage génétique ­consiste à dépasser ce seuil et transmettre ce caractère à 100 % de la descendance.

Imaginez alors : vous introduisez dans une population d’anophèles quelques moustiques porteurs d’un gène de résistance au paludisme.

Les insectes qui en sont pourvus ne permettent plus au plasmodium, le parasite qui provoque le paludisme, de se développer dans leur organisme.

Ils ne transmettent donc plus la maladie.

Chaque fois qu’un animal modifié s’accouple avec un animal « normal », toute la descendance devient résistante.

En quelques générations, le tour est joué. Larves et nymphes de moustique anophèle transgéniques identifiées par des marqueurs fluorescents rouge ou vert.

LABORATOIRE U963 INSERM, STRASBOURG

L’idée de combattre l’animal par lui-même ne date pas d’hier.

Dans les années 1950, les entomologistes américains ­Raymond Bushland et Edward Knipling ­conçoivent la technique dite des mâles stériles.

Elle consiste à noyer une population d’insectes sous un torrent de mâles stériles.

Les femelles ne s’accouplant généralement qu’une fois dans leur vie, la population décline de façon vertigineuse.

Cette méthode permettra dans les trois décennies suivantes de venir à bout, dans plusieurs pays africains et américains, de la terrible lucilie bouchère, cette «  mouche dévoreuse d’hommes  » dont les larves transforment de simples coupures en plaies ouvertes et purulentes.

Sauf que l’irradiation utilisée avec succès pour stériliser les mouches laisse les moustiques largement infirmes. Incapables, en tout cas, de rivaliser avec les mâles sauvages.

AU ROYAUME-UNI, UNE TECHNIQUE ­SIMILAIRE FONDÉE, CETTE FOIS, SUR LE GÉNIE ­GÉNÉTIQUE

Née à l’université d’Oxford, la start-up Oxitec a alors proposé une technique ­similaire fondée, cette fois, sur le génie génétique.

Les mâles modifiés transmettent à leur progéniture un gène qui bloque leur développement.

Les larves meurent avant leur maturité.

Expérimentée depuis six ans sur le moustique de la dengue dans certains pays (Malaisie, îles Caïman, Brésil), la méthode présente de nombreux atouts. Mais aussi un sérieux défaut : elle impose de relâcher une immense quantité d’insectes.

«  Il faut les produire, c’est très coûteux, avance Andrea Crisanti, directeur du laboratoire de Tony Nolan à l’Imperial College.

Or le paludisme est essentiellement une maladie de pays pauvres.

Avec notre méthode, quelques dizaines d’individus peuvent venir à bout d’une population.  » Leur méthode, c’est donc le fameux «  forçage génétique  ». Vingt ans qu’Andrea Crisanti et Tony Nolan couraient après ce Graal.

En 2003, leur collègue Austin Burt avait démontré qu’en utilisant certains gènes dits «  égoïstes  », on pouvait modifier les caractères de toute une population.

Mais la preuve n’était encore que théorique.

Des fondations, en quelque sorte.

Restait à construire la maison.

Tony Nolan est d’abord parvenu à intégrer dans le génome d’un moustique un gène de fluorescence transmissible.

Puis à différencier, toujours grâce à la fluorescence, mâles et femelles.

En 2011, enfin, le laboratoire d’Andrea Crisanti réussissait à intégrer dans le génome de plusieurs Anopheles gambiae le tout premier élément de forçage génétique.

En associant celui-ci avec la fameuse fluorescence, ils apportaient la preuve qu’en douze générations, tout une cage d’anophèles était transformée.

La revue Nature honorait leur découverte. «  Mais notre dispositif était très lourd, consent Crisanti.

Pas toujours très précis.

Et puis Crispr est arrivé.

  » Beaucoup a été écrit sur cette nouvelle technique, aujourd’hui au centre d’une guerre des brevets, capable de transformer une partie du génome de manière rapide, soigneuse, et pour un coût dérisoire.

L’équivalent de la tronçonneuse chez des bûcherons habitués à abattre les arbres à la hache.

Son principe : on introduit dans le génome une «  cassette  » à trois compartiments : un guide (ARN) qui va reconnaître la portion d’ADN à couper, une protéine (Cas9) qui sert de ciseaux, et éventuellement un gène synthétique supplémentaire pour exprimer un caractère désiré.

Et pour peu que cette cassette soit placée au bon endroit, elle va se transmettre de génération en génération, chaque chromosome déjà modifié se chargeant de transformer son homologue encore intact.

Du copier-coller à la chaîne, en quelque sorte. «  a a bouleversé la donne, nous nous sommes tous jetés dessus  », se souvient Eric Marois.

L’ESPÈCE N’EST PLUS TRANSFORMÉE, ELLE EST PUREMENT ET SIMPLEMENT SUPPRIMÉE

A ce petit jeu, l’équipe d’Anthony James, de l’université de Californie à Irvine, a tiré la première.

Dans la revue PNAS, elle publiait, fin novembre 2015, un article ­proposant un dispositif permettant d’intégrer le fameux gène de résistance au Plasmodium falciparum – responsable du plus dangereux des paludismes – dans le génome d’Anopheles stephensi, principal vecteur de la maladie dans le subcontinent indien.

Quinze jours plus tard, Crisanti et Nolan dégainaient à leur tour, cette fois dans Nature biotechnology.

Eux ciblaient Anopheles gambiae, de façon plus radicale encore  : en répandant un gène récessif de stérilité.

Le caractère progresse d’abord silencieusement, puis se répand à une vitesse foudroyante.

L’espèce n’est plus transformée, elle est purement et simplement supprimée.

Chacun défend sa méthode. «  Nous vaccinons le moustique, ils l’éradiquent,insiste Anthony James. Ils laissent une niche ouverte, qui risque d’être occupée par un nouveau vecteur.

Et avec les migrations ­incessantes, le moustique peut revenir.

Nous offrons une solution durable.  »

Andrea Crisanti réplique  :

«  Nous ne laissons pas d’animaux génétiquement modifiés s’installer définitivement dans la nature puisqu’ils disparaissent.

Surtout, nous réduisons les risques d’apparition de résistance.

Que feront-ils lorsque le moustique ou le parasite se seront adaptés, comme ils le font avec les insecticides ou les médicaments antipaludéens ?  »

Vérification de la production de moustiques dans le laboratoire de l'Imperial College, à Londres.

Danica Fabrigar/ Imperial College London

Cette joute à distance entre les deux hommes laisse entrevoir les questions vertigineuses provoquées par leur découverte commune.

Biologiste à l’Institut de recherche pour le développement (IRD) à Montpellier et spécialiste du paludisme,

Frédéric Simard en dresse la liste :

«  D’abord à l’intérieur de l’espèce : si le processus s’altère, il peut transformer une autre partie du génome, doper le moustique au lieu de le fragiliser, le rendre résistant aux insecticides ou capable de transporter de nouveaux agents infectieux…

Ensuite entre espèces.

L’anophèle a de nombreux prédateurs. Les punaises d’eau et certains poissons mangent ses larves ; les libellules, les araignées, les chauves-souris et des oiseaux se nourrissent des adultes.

Normalement, la barrière des espèces devrait éviter toute transmission.

Mais là, le système est si puissant qu’on s’interroge.  »

«  SI NOUS DEVIONS INTÉGRER À NOTRE GÉNOME TOUT CE QUE NOUS MANGEONS, CELA FAIT LONGTEMPS QUE NOUS SERIONS PHOTOSYNTHÉTIQUES PARCE QU’ON MANGE DE LA SALADE »

Son confrère Eric Marois, cosignataire de l’article de Nolan et Crisanti, réplique par une boutade.

«  Si nous devions intégrer à notre génome tout ce que nous mangeons, cela fait longtemps que nous serions photosynthétiques parce qu’on mange de la salade, et que nous porterions des plumes parce qu’on mange du poulet.  »

Il n’écarte pas pour autant tout danger.

« Des virus peuvent passer d’une espèce à l’autre et transporter une modification génétique.

C’est peu probable mais possible. Il faut se donner le temps de l’étudier. Surtout, il faut mesurer les conséquences ­environnementales d’une telle action. Quelle place occupe le moustique dans l’écosystème ?

Si l’anophèle est indispensable à une grenouille ou à une araignée, et que celles-ci s’attaquent aussi à certains insectes ravageurs des récoltes, sa disparition peut aggraver les problèmes, remplacer une maladie par une famine… »

Professeur assistant au Massachusetts Institute of Technology et lui aussi pionnier du gene drive, Kevin Esvelt admet qu’il y a de l’hubris à vouloir ainsi battre la nature à son propre jeu.

«  Cela nous donne une terrible responsabilité, impose de mesurer tous les risques et prendre toutes les précautions pour en minimiser les conséquences.  »

Il a donc mis au point un système capable d’inverser la dissémination d’un caractère génétique. Il a surtout publié, en juillet 2015, dans Science, avec 26 autres scientifiques représentant la plupart des laboratoires internationaux concernés, un catalogue de recommandations qui vont du confinement des installations à l’encadrement réglementaire.

Mais pas question pour lui de rejeter, par principe, le recours au forçage génétique. «  Préfère-t-on l’usage de bulldozers pour ­assécher les marais, ou d’insecticides qui tuent sans distinction tous les insectes et dont on ne cesse de découvrir les effets secondaires ?

Oublie-t-on que le paludisme, malgré les progrès enregistrés, tue encore 1  000 enfants par jour ?  »

DES DOUTES SUR L’OPPORTUNITÉ D’UN RECOURS AU FORÇAGE GÉNÉTIQUE

Des progrès, il est vrai, spectaculaires.

Entre 2000 et 2015, le nombre de morts annuel est passé de plus de 1 million à moins de 450 000, essentiellement grâce au recours aux moustiquaires imprégnées, à la chimioprévention et à une meilleure prise en charge des malades.

Ce qui fait sérieusement douter Florence Fouque, responsable des maladies vectorielles pour le TDR, le programme de recherche sur les maladies tropicales placé auprès de l’OMS, sur l’opportunité d’un recours au forçage génétique.

« Je ne suis pas sûre que les pouvoirs publics veuillent s’engager dans des méthodes lourdes, ­coûteuses et potentiellement risquées alors qu’avec les moyens actuels, nous espérons faire reculer la maladie de 95 % en 2035.  »

Mais d’ici là, combien de morts pourrions-nous encore éviter  ?

Et que faire des résistances aux antipaludéens qui progressent en Asie et menacent d’apparaître en Afrique, ou encore des résistances des moustiques aux insecticides, susceptibles de rendre ces derniers inopérants ?

Les promoteurs du gene drive en sont convaincus : leur découverte sauvera des vies, beaucoup de vies, à l’avenir.

A condition de parfaire les connaissances et de vaincre les réticences.

Pour les premières, l’équipe d’Andrea Cresanti prévoit de lancer un essai en condition semi-sauvage au pôle de génomique de Pérouse, en Italie.

L’occasion de s’éloigner des ­conditions normalisées du laboratoire et d’introduire, dans des cages de grande taille, différentes souches de moustiques sauvages.

«  La diversité génétique des anophèles est très importante, prévient Ken Vernick, responsable de l’unité génétique des insectes vecteurs à l’Institut Pasteur. Je crains qu’en s’éloignant du laboratoire, on déchante très vite.  »

Ce dernier obstacle levé, restera à expérimenter le dispositif sur le terrain, à savoir en Afrique.

Et lever les craintes des populations.

Cinq sites sont actuellement envisagés, parmi lesquels le Mali, le Burkina Faso et l’Ouganda, tous trois membres, avec l’Imperial College, du projet Target Malaria, un consortium financé notamment par la Fondation Bill et Melinda Gates.

Mais l’accord d’un pays sera-t-il suffisant ?

«  C’est sans doute le plus grand enjeu aujourd’hui : le risque social, reprend Kevin Esvelt.

Si un pays en a assez de voir mourir ses enfants, peut-il prendre seul une décision qui risque d’affecter tous ses voisins ?

Et comment ceux-là réagiront-ils  ?  »

Plutôt que de rester paralysé par le danger, le scientifique veut y voir «  une formidable occasion  » : celle de «  faire de la science autrement  ».

«  Depuis toujours, les innovations ont été imposées aux populations.

L’essor des OGM en est le plus parfait exemple : il a été opéré dans le secret par les grandes entreprises du privé, sans ­bénéfice évident, sans volonté d’interroger le public ni d’informer sur les effets ­secondaires.

Eh bien, faisons le contraire  !

Agissons dans la transparence, en publiant tout ce que nous faisons. Prenons le temps d’accumuler et de diffuser les connaissances nécessaires sur les risques possibles.

Et aidons les populations à décider elles-mêmes.

Nous aurons fait avancer la science et la démocratie.  »

Un moustique assurément révolutionnaire.

L’OMS doute du vaccin

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) n’est pas convaincue par le vaccin anti­paludéen.

Alors que l’Agence européenne des médicaments (EMA) avait émis un avis favorable, en juillet 2015, à la mise sur le marché du Mosquirix, le produit proposé par le laboratoire GlaxoSmithKline, l’agence sanitaire de l’ONU se montre nettement plus réservée.

Dans son relevé épidémiologique du 11 décembre 2015, elle estime que l’essai à grande échelle, conduit sur 15 000 nourrissons dans sept pays africains (Burkina Faso, Gabon, Ghana, Kenya, Malawi, Mozambique et Tanzanie), n’a pas apporté de résultats suffisants.

Chez les enfants de 6 à 12 semaines, le groupe d’experts sur la vaccination de l’OMS souligne la faible efficacité du produit (27 %) et n’en « recommande pas » l’usage.

Le vaccin semble un peu plus performant chez les ­enfants âgés de 5 à 17 mois (39 %).

Toutefois, l’agence constate une augmentation « statistiquement significative » du nombre de cas de méningite et de paludisme cérébral chez les enfants traités.

De plus, elle doute de la ­capacité des systèmes de santé à délivrer une quatrième dose dix-huit mois après les trois premières, condition nécessaire à l’efficacité du processus.

Elle recommande donc une nouvelle évaluation dans 3 à 5 sites pilotes avant tout déploiement.

Par Nathaniel Herzberg

Un moustique génétiquement modifié contre le paludisme.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
8 mai 2017 1 08 /05 /mai /2017 08:33

La coinfection Borrelia burgdorferi sensu stricto et Borrelia garinii modifie le cours de la borreliose de Lyme murine.

Hovius JW, et al. FEMS Immunol Med Microbiol.

Les tiques et les souris d'Ixodes ricinus peuvent être infectées avec Borrelia burgdorferi sensu stricto et Borrelia garinii. L'effet de la co-infection avec ces deux espèces de Borrelia sur le développement de la borreliose de Lyme murine est inconnu.

Par conséquent, nous avons étudié si la coïncidence avec la souche PB et non stérrimatique de B. garinii et la souche B31 de B. burgdorferi sensu stricto arthritogène modifie la borreliose de Lyme murine.

Les souris simultanément infectées par PBi et B31 ont montré significativement plus d'enflure et d'arthrite de la patte, une spirochémie de longue durée et un nombre plus élevé de spirochètes B31 que les souris infectées par B31 seul.

Cependant, le nombre de spirochètes PBi était significativement plus faible chez les souris co-infectées que chez les souris infectées par PBi seul.

En conclusion, l'infection simultanée par B. garinii et B. burgdorferi sensu stricto entraîne une lésion borosa plus grave de Lyme.

En outre, nous suggérons que la concurrence des deux espèces de Borrelia dans l'hôte du réservoir pourrait avoir conduit à un maintien préférentiel et à une prévalence croissante de B. burgdorferi sensu stricto dans les populations européennes de I. ricinus.

PMID 17328756

Texte intégral:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1574-695X.2006.00177.x/full

Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article
8 mai 2017 1 08 /05 /mai /2017 06:48

Ami et contributeur fréquent à "North American Hunter", Grant Woods, a récemment mené une expérience pour illustrer comment les tiques vous trouvent.

Calvin Wakefield, un stagiaire, a aidé à surveiller le nombre de tiques dans une zone sur la propriété de Grant près de Branson, dans le Missouri, en traversant avec un pantalon blanc.

Calvin a récolté 100 fois plus de tiques en seulement quelques minutes!

Si l'exercice de collecte des tiques de Calvin vous amène à vous gratter sous la jambe de votre pantalon, alors la prochaine expérience de Grant vous donnera probablement des cauchemars.

Grant met de la glace sèche dans le contenant ci-dessous, puis l'a placé dans la même zone de couches de cerfs parcourue par Calvin.

Le récipient est resté en place pendant moins de 8 heures.

Prêt pour une science étrange?

Les tiques sont attirées par la glace carbonique car, lorsqu'elles fondent, elles rejettent du dioxyde de carbone (CO2), ce qui font aussi les mammifères (sources de sang pour les tiques) qui en rejettent.

En d'autres termes, c'est ce que les mammifères (comme vous) produisent en CO2 qui attire principalement les tiques, pas la chaleur corporelle ni l'odeur corporelle.

Ainsi, le gaz produit par la fonte de la glace sèche fonctionne comme une cloche qui appelle au diner.

À l'aide d'une bande de masquage, Calvin et Grant ont capturé 667 tiques avec moins d'une livre de glace carbonique.

Gardez cela à l'esprit, imaginez combien de tiques viendraient pour un repas sanguin sur un faon à queue blanche nouveau-né qui se déplace peu pendant des jours dans la même zone de couche où Grant a placé le piège à glace sèche.

Les éditeurs veulent remercier Grant Woods et son équipe pour avoir partagé cette information avec North American Hunter. Continuez ce bon travail!

Maladie de Lyme : comprendre comment les tiques vous trouvent.
Maladie de Lyme : comprendre comment les tiques vous trouvent.
Maladie de Lyme : comprendre comment les tiques vous trouvent.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Infections froides
commenter cet article
7 mai 2017 7 07 /05 /mai /2017 21:23

Le premier essai clinique utilisant des cellules souches vient de commencer.

Il a pour but de démontrer l’innocuité et l’efficacité des cellules souches embryonnaires humaines dans le traitement des lésions de la moelle épinière chez les personnes paralysées.

Les laboratoires Geron ont entrepris les essais cliniques en phase 1 pour l'utilisation de cellules souches embryonnaires humaines dans le but de traiter des patients paralysés suite à des lésions au niveau la moelle épinière.

Le premier pas est d’estimer les risques et la tolérance de la transplantation des cellules sur un homme.

Le devenir des cellules souches dans l’organisme est en effet encore peu compris, et il n’est pas exclu que des multiplications incontrôlées des cellules surviennent, menant à l’apparition de tératomes (tumeur développée à partir de cellules pluripotentes).

Bien sûr, l’efficacité de la transplantation sur les fonctions neurologiques sera aussi déterminée, par observation de la réactivité des muscles sous la lésion, de la locomotion et des sensations éprouvées au niveau des membres inférieurs.

Un seul patient a pour l'heure été choisi car les conditions sont strictes. Ils doivent être volontaires et avoir été victimes d’une lésion complète et soudaine de la moelle épinière au niveau de la région thoracique (entre les vertèbres T3 et T10), classé en grade A (maximal) selon l’American Spinal Injury Association (Asia) Impairement Scale.

Les dommages doivent être survenus très récemment puisque le protocole exige une transplantation des cellules dans les 7 à 14 jours qui suivent l’apparition de la lésion.

Les prochains cobayes ne sont donc probablement pas encore paralysés…

La transplantation proprement dite consiste en une injection de 2 millions de cellules souches au site de la blessure, par un chirurgien compétent assisté d’une machine qui permet de contrôler précisément le point d’entrée des cellules. Immuno-supprimés pour l’opération, les patients vont ensuite être régulièrement contrôlés grâce à des tests standardisés sur une période de 15 ans.

Les cellules souches GRNOPC1 sont cultivées dans un laboratoire spécialisé, dans des conditions stériles drastiques.

Une réussite chez les rats Les cellules thérapeutiques, nommées GRNOPC1, sont des cellules progénitrices des oligodendrocytes dérivées de cellules souches embryonnaires humaines.

Naturellement retrouvés dans le système nerveux, les oligodendrocytes ont pour rôle de synthétiser la myéline, une sorte de gaine qui entoure les fibres neuronales et qui favorisent la conduction des impulsions électriques.

Ils produisent aussi des facteurs neurotrophiques, des molécules qui favorisent la survie et la fonction des neurones.

Au cours des lésions de la moelle épinière, les oligodendrocytes sont perdus, ce qui cause la mort des neurones et la paralysie en deçà de la lésion.

Depuis 2005, les essais successifs utilisant les cellules GRNOPC1 avaient déjà donné de bons résultats sur des rongeurs.

Des rats transplantés sept jours après la blessure avaient bénéficié d’une réactivation de la myélinisation des neurones par les oligodendrocytes, d’une atténuation de la perte des motoneurones et d’une amélioration des fonctions motrices des membres.

L’innocuité des cellules semble également avérée : les rats observés sur une longue durée (12 mois) n’ont pas développé de tératome.

De plus, les chercheurs n’ont rapporté aucune migration des cellules en dehors du système nerveux, aucune allodynie (douleur anormale), ni aucune réponse immunitaire dirigée contre les cellules transplantées.

C’est suite à cette réussite que le laboratoire a obtenu l’autorisation de débuter les essais cliniques sur l’homme. Si l’efficacité et l’innocuité du traitement se confirment, quelques milliers de personnes chaque année victimes de lésions de la moelle épinière pourraient bénéficier de cette avancée.

Si l’essai échoue, l’exosquelette eLEGS pourra au moins faciliter la vie des paraplégiques.

Le premier essai clinique utilisant des cellules souches contre la paralysie.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
7 mai 2017 7 07 /05 /mai /2017 21:15

Le 10 avril, veille de la journée mondiale Parkinson, paraissait une étude montrant l’efficacité, chez l’animal, d’une nouvelle thérapie cellulaire.

Dans cette expérience innovante, des chercheurs suédois ont transformé des astrocytes du cerveau en neurones à dopamine.

En France, la maladie de Parkinson touche environ 200.000 personnes. Neurodégénérative, elle est liée à la perte de certains neurones -- ceux qui produisent la dopamine -- présents dans la substance noire du cerveau.

Actuellement, le traitement phare consiste à compenser ce déficit. Cependant, même s’ils réduisent les symptômes, ces médicaments n’empêchent pas la maladie de progresser.

Pour remplacer les neurones qui fabriquent la dopamine, des chercheurs ont déjà proposé des thérapies à partir de cellules souches.

Mais cela implique d’en greffer dans le cerveau des patients, une procédure invasive qui pose aussi des problèmes techniques.

C’est pourquoi des chercheurs de l’institut Karolinska de Stockholm ont choisi une autre stratégie : transformer des astrocytes, des cellules de soutien présentes dans le cerveau, en neurones à dopamine.

Les chercheurs ont mis au point un cocktail appelé NeAL218, contenant trois gènes (NEUROD1, ASCL1 et LMX1A, trois facteurs de transcription) et une petite molécule d’ARN (miR-218).

Ils ont utilisé un lentivirus pour infecter les astrocytes et transmettre ces gènes.

Les résultats viennent de paraître dans Nature Biotechnology.

Les astrocytes sont des cellules gliales en forme d’étoile qui jouent un rôle de soutien dans le cerveau.

La reprogrammation des astrocytes fonctionne in vitro et in vivo Les chercheurs ont ainsi reprogrammé des astrocytes humains en neurones à dopamine, in vitro.

En culture, ils ressemblaient à des neurones à dopamine normaux : un axone poussait, les signaux électriques étaient présents et les astrocytes, reprogrammés en neurones, libéraient de la dopamine.

In vivo, les chercheurs ont injecté le cocktail de gènes dans le cerveau de souris modèles pour la maladie de Parkinson et observé leur comportement sur un petit tapis d’entraînement.

En cinq semaines, elles marchaient plus droit, leurs mouvements étaient mieux coordonnés et leur posture meilleure.

Pour Ernest Arenas, professeur de biochimie médicale, qui s’exprime dans Scientific American : « vous pouvez directement reprogrammer une cellule qui est déjà à l’intérieur du cerveau et changer la fonction de telle sorte que vous pouvez améliorer les symptômes neurologiques ».

Ces résultats permettent d’envisager de nouvelles perspectives de traitements. Cependant, avec cette technique, il est possible que le patient continue à perdre des neurones à dopamine au fur et à mesure de la progression de la maladie et qu’il faille répéter le processus de reprogrammation des cellules.

Les prochaines étapes pour cette recherche consisteront donc à montrer qu'elle est sans danger et efficace chez l’Homme.

Parkinson : des chercheurs suédois ont transformé des astrocytes du cerveau en neurones à dopamine.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
7 mai 2017 7 07 /05 /mai /2017 21:09

Des souris âgées apprennent mieux si on leur injecte du sang de cordon ombilical humain.

Une protéine a été isolée dans ce cordon : elle s’appelle TIMP2 et les chercheurs imaginent déjà développer de nouvelles applications pour lutter contre le vieillissement.

En vieillissant, notre mémoire s’altère.

Ce déclin qui reste tout à fait normal peut prendre de graves proportions dans certaines pathologies comme la maladie d’Alzheimer.

Dans le cerveau, l’hippocampe, une région importante pour la mémoire et les apprentissages, est particulièrement sensible aux effets du vieillissement. Mais peut-on lutter contre ce vieillissement du cerveau ?

Dans un article paru dans Nature, des chercheurs de Stanford expliquent comment ils ont revitalisé l’hippocampe de souris âgées grâce à du sang de cordon ombilical humain.

Tout d’abord, ils ont injecté à ces rongeurs du sang de cordon ombilical, de jeunes adultes ou de personnes âgées.

Les injections avaient lieu tous les quatre jours pendant deux semaines dans la circulation.

Les souris utilisées avaient des systèmes immunitaires défectueux afin qu’elles ne rejettent pas ce tissu humain.

Ensuite les chercheurs ont observé ce qui se passait dans l’hippocampe des sujets âgés.

Ils se sont aperçus que l’augmentation de l’expression de gènes liés à la mémoire était la plus importante chez les animaux qui avaient reçu le sang de cordon ombilical.

Ces souris présentaient la meilleure plasticité synaptique, c’est-à-dire une meilleure capacité à modifier des connexions entre neurones et donc à apprendre.

Après les injections de sang, les animaux devaient passer des tests cognitifs, par exemple dans des labyrinthes.

Par rapport à des souris témoins, celles qui avaient eu le sang de cordon réussissaient mieux les tests qui mesuraient leur mémoire et leur capacité d’apprentissage.

Les chercheurs utilisent des labyrinthes pour tester les capacités cognitives des souris.

La protéine TIMP2 améliore la mémoire des souris âgées L’équipe a recherché quelles étaient les protéines abondantes dans le cordon ombilical humain qui diminuaient avec l’âge.

Ils ont ainsi identifié la protéine TIMP2 (metallopeptidase inhibitor 2), connue pour jouer un rôle dans la progression des cancers.

Les chercheurs l’ont injecté aux souris : celles-ci ont obtenu à peu près les mêmes résultats aux tests de mémoire que celles qui avaient eu du sang de cordon ombilical.

Inversement, du sang de cordon ombilical dépourvu de TIMP2 ne faisait rien aux souris âgées, et si la protéine était bloquée chez les souris, ceci avait un impact négatif sur leur mémoire. TIMP2 augmentait aussi leur plasticité synaptique.

Tout ceci suggère qu’elle favorise la mémoire.

Les chercheurs ont déposé un brevet afin de l’utiliser pour traiter des problèmes liés à l’âge.

Une société, Alkahest, pourrait développer ce traitement.

Cette entreprise a déjà fait parler d’elle récemment car elle a terminé en janvier un essai clinique qui a testé l’utilisation de sang de jeunes pour traiter 18 patients atteints de maladie d’Alzheimer.

Les résultats de cette expérience devraient être présentés à l’automne.

Des cliniques proposent déjà des injections de sang de jeunes pour inverser le processus de vieillissement, comme le rappelle un article paru dans Sciencemag.

https://sciencepost.fr/2017/04/sang-cordon-ombilical-humain-a-regenere-cerveau-de-souris-agees/

Une injection de sang de cordon humain améliore la mémoire.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article
7 mai 2017 7 07 /05 /mai /2017 21:02

Une molécule mimant les effets du sport, sans avoir besoin de faire d'effort, a été testée sur la souris.

Résultat : l'endurance de l'animal s'est améliorée de 70 %.

Ce composé représente un espoir pour ceux qui souffrent de maladies cardiaques, pulmonaires ou autres et ne peuvent avoir une activité physique suffisante.

Régulièrement, de nouvelles études vantent les mérites du sport pour la santé, notamment ceux de la course à pied.

Pourtant, beaucoup de personnes, en raison de leur âge avancé, de problèmes de santé ou de poids, rencontrent des difficultés pour pratiquer un sport.

Alors, pourquoi pas un médicament qui procurerait tous les bienfaits du sport sans avoir besoin de courir ou de pédaler pendant des heures ?

C’est ce que propose une étude du Salk Institute parue dans Cell Metabolism. Précédemment, les chercheurs avaient identifié une voie moléculaire activée par la course à pied (la voie PPARD) et une molécule (GW1516 ou GW) capables d’activer cette voie chez des souris sédentaires.

Des souris chez lesquelles le gène PPARD était constamment activé couraient de longues distances, ne grossissaient pas et répondaient très bien à l’insuline.

Toutefois, lors de ces premières expériences, GW ne modifiait pas l’endurance de souris normales.

Dans cette nouvelle étude, l’équipe a donné à des souris normales sédentaires des doses plus élevées de GW, sur une plus longue période (huit semaines au lieu de quatre).

Des tests ont été effectués sur des tapis d’entraînement.

Résultats : les souris qui ne prenaient pas la molécule GW couraient environ 160 mn avant d’être épuisées ; celles qui avaient pris GW couraient environ 270 mn, soit 70 % plus longtemps.

Inutile de s’échiner à faire du sport si une pilule apporte les mêmes bienfaits ?

L’activation de PPARD améliore l’endurance

Pour savoir ce qui se passait au niveau moléculaire, l’équipe a analysé l’expression des gènes dans un muscle de la souris.

Ils ont trouvé 975 gènes dont l’expression changeait en réponse à GW.

Les gènes dont l’expression augmentait étaient par exemple des gènes impliqués dans l’utilisation des graisses, mais aussi des gènes antioxydants.

Parmi les gènes dont l’expression diminuait, certains permettaient l’utilisation des glucides comme carburant énergétique.

Ceci signifie que la voie PPARD empêche l’utilisation des glucides comme sources d’énergie du muscle pendant l’exercice, probablement pour garder des glucides pour le cerveau : lors d’un effort intense, la voie PPARD favorise la redirection du glucose vers le cerveau.

Pendant l’effort, le cerveau doit toujours être alimenté en glucose, si bien que les muscles peuvent utiliser les graisses comme sources d’énergie.

Pendant l’effort, le cerveau doit toujours être alimenté en glucose, si bien que les muscles peuvent utiliser les graisses comme sources d’énergie.

De plus, les muscles des souris qui ont pris GW ne présentaient pas les changements physiologiques typiques d’un entraînement aérobie, comme une augmentation du nombre de mitochondries (les usines énergétiques des cellules) et de vaisseaux.

Par conséquent, GW active PPARD et augmente le temps de course des animaux sans fabriquer de nouvelles mitochondries : l’amélioration de l’endurance semble purement métabolique.

Weiwei Fan, principal auteur de l’article en conclut :

« L'exercice active PPARD, mais nous montrons que vous pouvez faire la même chose sans entraînement mécanique.

Cela signifie que vous pouvez améliorer l'endurance [jusqu'à ce qu'elle atteigne] un niveau équivalent à celui d'une personne qui s’entraîne, sans tous les efforts physiques ».

Une pilule qui mime l'effort : quelles conséquences ?

Article de Relaxnews

Différentes recherches dans le monde visent à mettre au point une « pilule de l'exercice » qui reproduirait les bénéfices de l'activité physique.

Deux chercheurs ont passé en revue les études réalisées en ce sens et font part de leurs interrogations sur leurs applications. Mimer par un médicament les effets moléculaires de la pratique de l'exercice physique est une question qui suscite beaucoup d'intérêt et soulève tout autant de recherche thérapeutique.

Deux chercheurs, Shunchang Li, du School of Sport Science de Beijing (Chine), et Ismail Laher, de l'University of British Columbia de Vancouver (Canada), ont effectué une revue des pistes de recherches actuelles menées sur l'impact thérapeutique de ces « pilules de l'exercice physique ».

Leur étude, publiée dans la revue Trends in Pharmacological Sciences d'octobre 2015, a cherché à analyser l'impact thérapeutique réel possible et la faisabilité de tels médicaments dans un avenir proche.

À ce jour, ce domaine est en pleine expansion.

Les deux chercheurs ont divisé les aspirants potentiels de telles pilules en sous-catégories selon le type de molécules utilisé. Ils identifient trois limites principales.

Plusieurs laboratoires sont actuellement en phase d'essai sur des modèles animaux.

Les diverses molécules sur lesquelles ils travaillent ciblent toutes les muscles squelettiques, qui sont les premiers à souffrir du manque d'activité physique en cas de sédentarité prolongée.

Malgré les connaissances accrues, les effets attendus de tels médicaments se limitent, selon les deux chercheurs, à améliorer la performance et la force musculaire, ainsi qu'à réduire la consommation d'énergie.

Or, l'exercice physique permet aussi « l'augmentation de la fonction cognitive, la solidité des os et l'amélioration de la fonction, cardiovasculaire », explique Ismael Laher et « il est irréaliste de penser que des pilules de l'exercice puissent se substituer à la pratique, du moins pas dans l'avenir immédiat ».

D'après les chercheurs, une pilule ne peut pas remplacer totalement la pratique du sport.

Des médicaments aux effets secondaires méconnus La seconde limite que décrivent les chercheurs est relative à l'usage de telles pilules chez des personnes en bonne santé, même si, pour autant, de tels médicaments auraient une utilité réelle pour les patients incapables de pratiquer une activité physique (personnes amputées ou atteintes de lésions de la moelle épinière ou de maladies métaboliques et musculo-squelettiques).

« Une pilule destinée aux personnes blessées à la colonne vertébrale pourrait être particulièrement intéressante au vu des difficultés qu'ont ces gens à faire de l'exercice, souligne Ismael Laher.

Chez ces patients, on observe de nombreux changements négatifs dans la fonction cardiovasculaire et celle des muscles squelettiques. »

Mais « existe-t-il une approche alternative qui induise à la fois les bienfaits de l'exercice physique et surmonte le problème de la mauvaise observance ? », s'interrogent les chercheurs.

La dernière limite est celle des effets secondaires, en cours de test. Les doses optimales restent également à définir pour éliminer tout risque de mésusage ou d'abus.

Les chercheurs rappellent que la recherche en est à un premier stade, très précoce, mais que nul ne sait rien encore de l'effet à long terme de ces pilules.

Une molécule mimant les effets du sport, sans avoir besoin de faire d'effort.
Une molécule mimant les effets du sport, sans avoir besoin de faire d'effort.
Repost 0
Published by Jean-Pierre LABLANCHY - CHRONIMED - dans Concept
commenter cet article