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19 octobre 2012 5 19 /10 /octobre /2012 15:56

Bien qu’ils soient désormais considérés comme des affections distinctes, les troubles du spectre autistique et la schizophrénie se chevauchent parfois.

 

Historiquement, l’autisme apparaissait d’ailleurs comme une sorte de « schizophrénie infantile », en raison des difficultés de socialisation et des bizarreries du comportement partagées par l’autisme et la schizophrénie.

 

Bleuler lui-même (le psychiatre suisse qui proposa le terme ‘‘schizophrénie’’ en 1911) tenait l’autisme pour un « important signe distinctif de schizophrénie » (un signe « secondaire », toutefois)  par lequel le sujet tendrait à s’écarter activement de la réalité extérieure (an active turning away from the external world).


Vers 1980, les statuts nosologiques de l’autisme et de la schizophrénie ont cependant divergé, cette séparation étant influencée par leurs « trajectoires de développement » respectives : alors que l’autisme survient très tôt dans l’existence, les symptômes de schizophrénie s’installent plus tardivement, après une « longue période de développement normal ou quasi-normal. »

 

Mais quelles que soient les options nosographiques dominantes, autisme et schizophrénie n’en demeurent pas moins des affections, sinon identiques ou proches (comme on l’envisageait au début du XXème siècle), du moins assez apparentées pour susciter une réflexion épidémiologique sur une origine voisine.


Dans ce contexte d’évaluation du « degré selon lequel ces troubles partageraient une même base étiologique », une étude internationale (impliquant des chercheurs de Caroline du Nord, de Grande-Bretagne, d’Israël et de Suède) a été conduite pour préciser si « une histoire familiale » émaillée par une schizophrénie ou/et une maladie bipolaire peut se révéler un facteur de risque significatif pour l’autisme à la génération suivante.

 

Menée dans la population suédoise, cette étude confirme cette parenté nosographique, puisque la présence de schizophrénie chez le père ou la mère multiplie environ par 3 le risque d’autisme pour l’enfant (odds ratio [OR] : 2,9 ; intervalle de confiance 95 % [IC] :2,5–3,4). Quand la schizophrénie affecte un frère ou une sœur, cet accroissement du risque est à peine moins élevé (OR : 2,6 ; IC : 2,0–3,2).

 

Le risque d’autisme chez l’enfant est multiplié par 2 (OR : 1,9 ; IC : 1,7–2,1) quand un parent est touché par une maladie bipolaire et par 2,5 (OR : 1,9 ; IC : 2,1–3,0) quand c’est un frère ou une sœur. Pour les auteurs, ces données suggèrent que ces trois affections (troubles du spectre autistique, schizophrénie et troubles bipolaires) « partagent des facteurs étiologiques communs. »                           

 

 

Dr Alain Cohen Publié le 19/10/2012

 

Sullivan PF et coll.: Family history of schizophrenia and bipolar disorder as risk factors for autism. Arch Gen Psychiatry, 2012 ; publication avancée en ligne le 2 juillet. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2012.730.

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18 octobre 2012 4 18 /10 /octobre /2012 09:10

Dans le cadre d’une recherche de médicaments candidats, une équipe de l’INSERM dirigée par le Pr Sophie Alain (UMR 1092)* vient de mettre en évidence l’efficacité de trois flavonoïdes capables d’enrayer les infections à cytomégalovirus, redoutables opportunistes chez les personnes immunodéprimées ou au cours de la grossesse.

 

 

Les flavonoïdes sont des substances naturelles présentes dans le vin, le miel, les fruits, le thé, qui ont révélé au cours de travaux antérieurs des propriétés antioxydantes et, pour certaines d’entre elles, antivirales. 

Les chercheurs ont donc choisi huit flavonoïdes potentiellement intéressantes et les ont testées sur des cellules en culture infectées par le cytomégalovirus humain. 

Cette infection entraîne le gonflement des cellules en petits foyers facilement dénombrables. 

 

Moins toxique que les antiviraux

 

Avec quatre des flavonoïdes évalués – la baicaleine, la quercetine, la quercetagetine et la naringenine, le nombre de ces foyers s’est réduit de moitié. 

 

En outre, ces molécules et notamment la baicaleine, présentent une bonne tolérance puisque les tests de toxicité montrent qu’il faut des doses extrêmement importantes, plus de 100 fois la dose efficace pour tuer la moitié des cellules contre seulement 30 fois la dose efficace pour le ganciclovir, antiviral inutilisable chez la femme enceinte.

 

L’équipe va maintenant tester les 3 composés les plus efficaces (la baicaleine, la quercetine, la quercetagetine) sur des greffons placentaires mis en culture.

› Dr A. T.-M.

*S. Cotin et coll. Antiviral Research, septembre 2012

 

 

lequotidiendumedecin.fr 16/10/2012

 



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17 octobre 2012 3 17 /10 /octobre /2012 14:52

 

Une nouvelle personne porteuse du variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (vMCJ), la forme humaine de la maladie de la vache folle, a été signalée en France. Cela porte le total à 27 cas répertoriés depuis 1996, dont 25 mortels.

 

 

Un nouveau cas de maladie de Creuzfeldt-Jakob a été détecté en France SIPA


Attention, la maladie de Creutzfeldt-Jakob (vMCJ) est de retour en France. En effet, un nouveau cas de la forme humaine de la maladie de la vache folle a été signalé en France. Une nouvelle identification qui porte à vingt-sept le total de cas répertoriés depuis 1996, selon le dernier point du réseau national de surveillance de la maladie. L'inquiétude est d'autant plus vive qu'il s'agit du deuxième cas détecté cette année. En effet, déjà au mois de juin, les autorités avaient fait état d'un homme atteint par ce vMJC. Il s'agit d'une forme humaine de l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB), liée à l'ingestion de produits bovins contaminés, comme la cervelle.

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Et le niveau d'anxiété monte encore d'un cran eu égard aux conséquences de cette maladie. « A ce jour, tous sauf les deux derniers cas signalés en 2012 sont décédés », indique en effet le réseau national de surveillance de la maladie. Pour ces vingt-sept cas de vMCJ (12 hommes, 15 femmes) certains ou probables identifiés, la médiane des âges lors du décès ou du diagnostic est de 36 ans (entre 19 et 58 ans). Autre information issue de la même source, huit personnes résidaient en Ile-de-France et dix-neuf dans d'autres régions. Selon le site 24 Matins, « les premiers symptômes sont ceux de la démence, le patient peut développer une forme de schizophrénie ou de dépression. La personne atteinte décède entre six à dix-huit mois après la contamination ».

Pour les vingt-cinq cas décédés, les décès sont intervenus en 1996 (un cas), 2000 (un cas), 2001 (un cas), 2002 (trois cas), 2004 (deux cas), 2005 (six cas) en 2006 (six cas), 2007 (trois cas) et 2009 (deux cas). Une des victimes avait séjourné très régulièrement au Royaume-Uni pendant une dizaine d'années à partir de 1987. La Grande-Bretagne, où est apparue l'épidémie de la vache folle, compte, selon les derniers chiffres arrêtés au 2 juillet 2012, un total de 176 cas du nouveau variant, tous décédés.

Par Actu France-Soir (Avec AFP)


 

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14 octobre 2012 7 14 /10 /octobre /2012 18:37
Ils sont partout. Et même s'ils n'appartiennent officiellement pas à la grande famille du vivant, l'étude des virus est une des dernières frontières dans l'exploration biologique de la Terre, tant leurs interactions avec les plantes, les animaux ou les bactéries sont importantes, au point qu'on les retrouve même dans le matériel génétique de ces organismes. Ils sont partout et l'on se souvient, au moment de la grande panique de la grippe A (H1N1) de 2009, de cette course aux masques de protection : parce que si on peut se laver les mains, nettoyer fréquemment les objets du quotidien, briquer les poignées de portes, il est un peu plus compliqué de récurer l'atmosphère. Mais pour répondre à la question "combien de virus inhale-t-on chaque minute ?", encore faudrait-il savoir quelles sont la taille et les caractéristiques de cette population invisible présente dans l'air qui nous entoure.

Peu de recherches ont été effectuées sur l'écologie microbienne de l'air, la manière dont les communautés virales évoluent au fil du temps et interagissent avec leur environnement. Notamment parce qu'il était jusqu'ici techniquement ardu de réaliser des comptages et des identifications fiables d'éléments inférieurs au micromètre. Avec l'avènement des technologies de la métagénomique, ces difficultés sont en train de s'atténuer. La métagénomique, c'est un procédé qui consiste à étudier le contenu d'un milieu naturel donné (un litre d'eau de mer, un échantillon de sol, de fèces humaines, etc.) à partir des génomes qu'on y trouve. Et donc, dans un article paru dans le numéro d'août du Journal of Virology, une équipe sud-coréenne vient de faire la première analyse métagénomique de l'atmosphère au niveau du sol.

Sachant que les conditions extérieures (comme la température, l'humidité, la luminosité mais aussi l'exploitation du terrain par l'homme) peuvent influer sur les virus, ces chercheurs ont, plusieurs mois durant, travaillé sur trois sites différents : un quartier résidentiel de Séoul, une forêt et un complexe industriel. Leur expérimentation consistait à capturer, dans un piège constitué d'une sorte de filtre liquide, tous les éléments inférieurs au micromètre, à les nettoyer, à en extraire l'ADN et à comparer les séquences obtenues avec des banques de données virales. Résultat : dans un mètre cube d'air, on trouve entre 1,7 et 40 millions de virus ! Pour les bactéries, la fourchette est plus basse : entre 860 000 et 11 millions d'individus par mètre cube. Contrairement à ce que l'on pourrait imaginer, la largeur des fourchettes n'est pas liée aux sites de collecte mais aux saisons auxquelles les relevés ont été effectués. Le nombre de virus présents dans l'atmosphère a monté pendant l'hiver, atteignant un pic en janvier, et a ensuite chuté à l'approche du printemps.

Pour répondre à la question qui fait le titre de ce billet, il faut savoir qu'au repos, un adulte pompe en moyenne 10 litres d'air par minute (cela peut être bien supérieur lors d'un effort avec, par exemple, 50 litres lors d'un footing). Si l'on reprend les chiffres de l'étude, on s'aperçoit qu'à chaque minute qui passe, entre 17 000 et 400 000 virus pénètrent dans nos poumons. De quoi pousser un hypocondriaque à cesser de respirer... Ou, en tout cas, à bouger le moins possible : la ventilation augmentant avec l'effort physique, on peut facilement inhaler 2 millions de virus à la minute lors d'un footing.

Ceci dit, ces chiffres ne constituent finalement pas l'aspect le plus impressionnant de cet article, scientifiquement parlant. Les chercheurs sud-coréens ont identifié une douzaine de familles de virus, avec une bonne proportion de Geminiviridae, ce qui est plutôt logique étant donné que ces derniers provoquent de nombreuses maladies de plantes et que, pour cette étude, l'essentiel de la collecte s'est faite en été. Mais en réalité, les plus nombreux des virus, et de loin, étaient... des inconnus. Plus de la moitié des séquences génétiques analysées ne figuraient dans aucune base de données, l'essentiel étant des virus à simple branche d'ADN, comme les Geminiviridae. Ce qui fait conclure aux auteurs de l'étude que l'atmosphère est un réservoir de virus encore largement inexploré et qu'il serait temps de s'y intéresser, notamment pour identifier des entités susceptibles de s'attaquer aux cultures... et aux hommes.

Pierre Barthélémy
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13 octobre 2012 6 13 /10 /octobre /2012 09:35
Alors que la Haute Autorité de Santé mettait en garde, il y a encore quelques jours, contre l’utilisation prolongée des benzodiazépines, le British Medical Journal publie une étude de l’Inserm qui ne manquera pas de renforcer l’avertissement de nos autorités de santé. Au total 1 063 patients âgés de plus de 50 ans (moyenne d’âge 78,2 ans) ont été suivis pendant 15 ans. Les patients bénéficiaient d’une consultation tous les 2 à 3 ans. Ils ne devaient pas avoir utilisé de benzodiazépines pendant les 3 premières années de suivi (T3) ni présenter de démence avant la visite des 5 ans (T5). Les résultats sont sans appel : l’utilisation de benzodiazépines est associée à une augmentation d’environ 50 % du risque d’apparition de démence, quel que soit le mode de calcul employé. L’ajustement pour les éventuels facteurs confondants dont un déclin cognitif pré-existant à l’utilisation de benzodiazépines ou des signes de dépression ne modifie pas le résultat, qui reste stable aussi dans une analyse poolée en fonction de la date de début du traitement. Cependant, ce type d’études ne permet pas bien sûr d’affirmer un lien de causalité. Ainsi, à côté des risques connus de chutes et de fractures imputables à l’usage de benzodiazépines chez les personnes âgés, des travaux de plus en plus nombreux s’accordent pour mettre en garde contre le risque de démence associé à cette utilisation. En France, environ 30 % des personnes de plus de 65 ans consomment des benzodiazépines, elles sont 20 % au Canada et en Espagne et environ 15 % en Australie. Loin d’être ponctuelle, cette utilisation est souvent chronique, malgré les nombreuses recommandations qui préconisent une prescription limitée à quelques semaines. Dr Roseline Péluchon 01/10/2012 Billioti de Gage S. et coll. : Benzodiazepine use and risk of dementia: prospective population based study. BMJ 2012 ;345: e6231.
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10 octobre 2012 3 10 /10 /octobre /2012 07:05
Sur le site de France Info : LE LUNDI 1 OCTOBRE 2012 À 14:20 "Maladie de Lyme : y a-t-il une épidémie ?" c'est le titre d'un dossier que vous pouvez retrouver ce mois-ci dans le magazine Ça m'intéresse en partenariat avec France Info. Interview de Corine Soulay, Journaliste à Ça m'intéresse. Corine Soulay nous indique où se trouvent les tiques et nous donne des informations sur la maladie de Lyme (infection bactérienne) et ses évolutions en trois phases.
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9 octobre 2012 2 09 /10 /octobre /2012 23:14
En l'absence de traitement actif dans la maladie d'Alzheimer, la recherche se concentre sur les facteurs accessibles à la prévention. De nombreuses études ont précisé que les diabétiques avaient un risque plus important de développer des troubles cognitifs. Cependant les mécanismes impliqués sont encore discutés. Il est démontré que le surpoids, l'apport calorique et l'insulinorésistance sont des facteurs de risque indépendants. De plus, il est observé que chez le sujet non diabétique, des augmentations de la glycémie induite expérimentalement provoquent une inflammation systémique potentiellement délétère. Or une équipe australienne vient de montrer dans Neurology que des taux élevés de glucose, mais restant dans les valeurs normales, sont aussi associés à une atrophie hippocampique. Leurs travaux ont porté sur des sujets âgés de 30 à 64 ans sélectionnés de manière aléatoire dans 2 cités australiennes pour participer à une étude sur le vieillissement. En 2001, 2 551 sujets ont ainsi été contactés. Parmi eux, 2 076 ont accepté d'être suivis cliniquement et 622, choisis de manière randomisée, ont bénéficié d’une IRM. Quatre cent trente et un de ces derniers ont eu une seconde IRM en 2005. Du fait de problèmes techniques ou de la détection de problèmes vasculaires, seuls 249 sujets ont été finalement retenus dans l'analyse. La glycémie moyenne à l'inclusion était de 4,92 mmol/l (DS 0,59). Il a été observé une diminution du volume cérébral de 2,7 % entre les deux IRM. L'analyse statistique a montré que la glycémie initiale n'était pas associée avec les volumes hippocampiques mais par contre était inversement corrélée avec une diminution des volumes hippocampique et amygdalien mesurés sur la seconde IRM. Cette corrélation était statistiquement significative après contrôle du sexe, de l'âge, du niveau socio-éducatif, de l'hypertension artérielle, de la consommation alcoolique, de l'indice de masse corporelle, du tabagisme et du génotype Apo E4. Ce travail suggère donc que, même chez les patients non diabétiques, des taux élevés de glycémie pourraient avoir un impact sur le volume hippocampique. Cette hypothèse, qui demande à être confirmée par d'autres études, laisse penser que les critères actuels choisis pour définir le diabète sont peu sensibles quand on se situe dans la perspective d’une prévention des troubles cognitifs. Ces données devraient interpeller la « communauté diabétologue » sur l'impact cognitif à long terme afin qu’il soit intégré dans les stratégies préventives et thérapeutiques. Dr Christian Geny Cherbuin N, Sachdev P, Anstey KJ. : Higher normal fasting plasma glucose is associated with hippocampal atrophy.The PATH Study. Neurology, 2012; 79: 1019–1026
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8 octobre 2012 1 08 /10 /octobre /2012 07:27
Prévalence accrue du diabète chez la femme : les phtalates impliqués ? 05/10/2012 Aux États-Unis, selon les données 2011 des Centers for Disease Control and Prevention (CDC), la prévalence du diabète chez les femmes a doublé entre 1980 et 2010 (de 2,9 % à 5,9 %). Si l’augmentation de l’IMC est un déterminant majeur du risque de diabète de type 2 (DT2), l’implication d’autres facteurs est  suspectée dans la progression épidémique du DT2,  parmi lesquels les expositions environnementales aux agents chimiques perturbateurs endocriniens. Les phtalates sont ainsi  apparus dans différents travaux avoir un impact délétère sur l’adipogenèse et la régulation du métabolisme du glucose. Or les concentrations urinaires de certains métabolites des phtalates sont plus élevées chez les femmes que chez les hommes (peut-être en raison d’expositions plus nombreuses et fréquentes, via les cosmétiques notamment), ce qui a conduit des auteurs d’Harvard et des universités de Rochester et du Michigan à examiner les liens éventuels entre exposition aux phtalates et risque de diabète en population féminine. L’étude a été menée sur 2 350 femmes, âgées de 20 à 79 ans, ayant participé au National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) sur la période 2001-2008. Parmi ces femmes, non enceintes et indemnes de néphropathie, près de 9 % ont rapporté l’existence d’un diabète diagnostiqué par un médecin. L’analyse a pris en compte de nombreux facteurs potentiels de confusion (dont la créatiniurie, l’âge, l’ethnie, le niveau d’éducation, la pauvreté, l’IMC, le tour de taille, l’activité physique, les apports caloriques totaux, les apports totaux en graisses), le tabagisme). Après ajustements, elle associe, positivement, aux concentrations urinaires plus élevées de mono-n-butyl phtalate (MnBP), de mono-isobutyl phtalate (MiBP), de monobenzyl phtalate (MBzP), de mono-(3-carboxypropyl) phthalate (MCP) et de la somme de trois di-(2-éthylhexyl) phtalate (∑DEHP), une probabilité accrue de signalement d’un diabète, en comparaison de concentrations urinaires plus faibles de ces métabolites. Le risque de diabète rapporté était notamment presque doublé chez les femmes dont les concentrations urinaires de MnBP (Odds ratio = 1,96 : intervalle de confiance à 95 % : 1,11-3,47) et de MiBP (1,95 ; 0,99-3,85) se situaient dans les quartiles les plus élevés en comparaison des  quartiles de concentrations les plus faibles. Les concentrations urinaires de certains métabolites des phtalates ont été reliés aussi à la glycémie à jeun et à l’indice HOMA d’insulinorésistance :  aux concentrations urinaires plus fortes de MiBP étaient associée une médiane plus élevée d’HOMA-IR, en comparaison des concentrations les plus faibles de ce métabolite, et il en était de même pour les DEHP. C’est une nouvelle pierre qu’ajoute cette étude au jardin des effets nocifs des phtalates. Menée sur un échantillon représentatif de la population féminine non institutionnalisée des États-Unis, au sein du NHANES, elle met en évidence une association entre prévalence du diabète rapporté (sans distinction entre diabètes de type 1 et de type 2) et les concentrations urinaires de divers métabolites des phtalates, prises comme indicateur d’exposition à ces agents. Elle suggère des liens, à démêler, entre concentrations urinaires des métabolites des phtalates, glycémie et insulinorésistance. La causalité des relations observées, dans cette étude transversale, reste à démontrer, les mécanismes qui les sous-tendent (notamment via la capacité de liaison des phtalates au PPAR-gamma (peroxisome proliferator-activated receptor-gamma) sont à préciser, et l’impact de la réduction des expositions aux phtalates sur le risque de diabète à évaluer. Dr Julie Perrot James-Todd et coll. : Urinary phthalates metabolite concentrations and diabetes among women in the National Health and Nurition Examination Survey. Environ Health Perspect 2012 ; 120 : 1307-15.
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7 octobre 2012 7 07 /10 /octobre /2012 08:55
Decazeville. «La maladie de lyme m'a coupée de tout» Peu d'entre nous connaissent la maladie de lyme, une infection bactérienne transmise à l'homme par une piqûre de tique. Suzanne, une Viviézoise, en souffre depuis le 6 avril 2008, jour où elle a emmené son chien en balade aux alentours de la forêt de la Vaysse. La maladie a d'abord été identifiée sur ce dernier, qu'un vétérinaire de Montbazens a sauvé de justesse trois jours après la morsure. «La nuit suivante, j'ai ressenti les mêmes symptômes, notamment une forte fièvre», explique Suzanne, qui consulte aussitôt. Le diagnostic n'est pourtant posé qu'un an après, suite à de multiples tests et d'innombrables séjours dans les hôpitaux de la région. «Invalidante petit à petit» «Je souhaite dénoncer la méconnaissance de cette maladie par des médecins qui refusent de faire des recherches», condamne Suzanne. Quatre ans après cette piqûre, la maladie a eu le temps de s'installer. «Elle devient invalidante petit à petit», explique Suzanne qui souffre désormais d'arthrite, de douleurs articulaires, de déformation des genoux, de problèmes pulmonaires et aux oreilles. Sur le plan neurologique, elle connaît des troubles de l'orientation et de l'équilibre, ainsi que des problèmes de concentration. «Avec cette maladie, l'entourage peut penser qu'on devient fou. Une de mes amies s'est éloignée de moi car elle pensait que j'étais devenue alcoolique, mon compagnon m'a quittée suite à mes sautes d'humeur. Aujourd'hui, je me retrouve seule», regrette Suzanne. Après un stade de crises qui la tétanisaient et la clouaient au lit, elle ressent aujourd'hui, outre les douleurs physiques, une immense fatigue chronique. «C'est une maladie qui vous coupe des autres et du monde», dénonce-t-elle. Mise sous tutelle à tous ces soucis de santé, s'ajoutent ceux matériels. «Avant d'être malade, j'étais contrôleuse en mécanique chez Forest Liné à Capdenac. Aujourd'hui, déclarée invalide à 100%, je me retrouve en situation de précarité. J'ai même dû faire piquer mon chien, en août dernier, car je n'avais plus les moyens de payer son traitement», déplore Suzanne. Depuis quelque temps, cette dernière doit faire face à une nouvelle épreuve. «Ma proche famille a profité de mon dernier séjour à Purpan pour entamer une mise sous tutelle, prétendant que je ne suis pas capable de m'occuper de moi. Elle a pour cela fait une fouille en règle de mon domicile, emportant tous mes papiers. Aujourd'hui, il ne me reste que mon portefeuille contenant mes papiers d'identité», peste Suzanne qui remue ciel et terre pour faire annuler cette démarche. «Si je suis sous tutelle, je perds ma liberté», s'écrie-t-elle. Aujourd'hui, Suzanne aimerait rencontrer des personnes atteintes de cette maladie. «à plusieurs, on se sent plus fort. J'appelle à l'aide car aujourd'hui, je n'ai plus la force de me battre».
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3 octobre 2012 3 03 /10 /octobre /2012 21:03
Vienne, le mercredi 3 octobre 2012 - Comme l’avait déjà suggéré une enquête de l’Institut national de prévention et d’éducation à la santé (INPES), une étude présentée cette semaine à Vienne au congrès de la société européenne d’oncologie médicale (ESMO) par le Docteur Derek Power (Irlande) confirme que le grand public a une perception souvent erronée des principaux facteurs de risque de cancer. Menée auprès de 748 personnes cette enquête invitait les sondés à se prononcer sur 48 items différents. Il apparaît ainsi que beaucoup sont convaincus de l’impact délétère des prothèses mammaires, du stress, du port de sous-vêtements serrés, de l’exposition aux ondes électromagnétiques et de l’utilisation des aérosols. Par ailleurs, « 15 % des gens interrogés croient que le risque de cancer lié au mode de vie n’est pas modifiable » signale Derek Power, tandis que le responsable de la prévention au sein de la Société européenne d’oncologie, le professeur Hans-Jörg Senn (Suisse) remarque : « Une grande proportion d'Européens n'apprécie pas particulièrement l'idée de la responsabilité individuelle dans la prévention du cancer, car cela sous-entend de changer ses habitudes et son mode de vie. Ils préfèrent donc blâmer la génétique ou la société ».
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