Overblog Suivre ce blog
Administration Créer mon blog
24 février 2012 5 24 /02 /février /2012 09:36

MinION & GridION : Oxford Nanopore en dit plus à l’AGBT

 

 

 

L’AGBT qui a eu lieu du 15 au 18 février, à Marco Island, a fait la part belle à la technologie d’Oxford Nanopore, ainsi qu’il avait été prévu

 

La société dont il est question a profité du rassemblement pour lever le voile sur 2 produits : le MinION et le GridION, il est à noter que le MinION, mini-système de séquençage de la taille d’une grosse clé USB  a une dénomination commerciale tout particulièrement adaptée au marché français.

La technologie d‘Oxford Nanopore permet le séquençage et l’analyse à haut-débit de reads de taille ultra longue (plusieurs kb) en temps réel pour pas très cher : la promesse d’un séquençage de 3ème génération démocratisé. 

Clive G. Brown (directeur de la technologie chez Oxford Nanopore) a présenté ses deux nouveaux «jouets» :

- Le MinION (dont le prix serait inférieur à 900 $) est un consommable et séquenceur (les deux à la fois) jetable qui devrait permettre de générer 1 Gb de données

  • Le GridION (que vous pouvez empiler à foison) permet quant à lui de générer, par module,  plusieurs dizaines de Gb / jour (on pencherait pour un minimum de 25 Gb) sachant que selon nos informations un module aurait un coût voisin de 30 k$
  • Oxford Nanopore insiste sur le fait qu’à la Gb générée ils seront concurrentiels en terme de coût des consommables. 
  • En outre, le volume de données générées s’adapte à la problématique de l’utilisateur puisqu’en effet tant que l’appareil séquence -d’où leur slogan « Run Until« - il génère des données (le débit journalier associé à une technologie prend tout son sens ici). 
  • La cartouche -consommable de séquençage- associée à la technologie GridION possède actuellement 2000 pores individuelles -en 2013, il est prévu de passer à un consommable en comportant 8000- avec cette évolution il sera donc possible avec 20 modules GridION (environ l’investissement équivalent à un HiSeq2000) de séquencer un génome humain en 15 minutes
  • Une autre façon de voir les chose est la suivante, dans sa version « actuelle » à 2000 pores disponibles : pour un prix équivalent à celui d’une configuration de type Ion Proton, 5 modules GridION seront capables de séquencer un génome humain à 30 X (cela leur prendrait une demie journée)

D’autres éléments ont filtré lors de l’AGBT. En effet, il semblerait que la technologie d’Oxford Nanopore subisse un taux d’erreurs sur séquences brutes encore assez élevé de 4 % (comparé aux plus de 10 % pour la technologie de Pacific Bioscience). 

Clive G. Brown aurait laissé entendre que ce taux d’erreurs serait uniforme et le fruit d’une majorité d’erreurs systématiques (ce qui est plutôt bon signe, en vue d’une rapide amélioration du système). Au niveau du système de détection, une puce GridION comporte 2K capteurs (un par pore)

Chaque capteur permet de distinguer 64 signaux différents, ceci a permis d’analyser le passage de triplets de base afin de pouvoir discriminer 4x4x4 profils différents (j’avoue que j’attendais plus : quid de la prise en compte d’un signal différentiel en cas de présence d’une 5-méthylcytosine ?).

Au niveau préparation des échantillons, un séquenceur de 3ème génération ne nécessite pas de phase d’amplification. 

Hormis une phase préalable de légère fragmentation de l’échantillon rien ne semble envisagé. 

Pour palier leur problème de fiabilité, on imagine aisément qu’à l’instar de Pacific Bioscience, une circularisation de l’ADN de l’échantillon permettra d’engendrer en séquençage un nombre suffisant de répétitions venant atténuer ce point négatif.

Un élément important -mais pas surprenant- réside dans la politique commerciale affichée : une distribution directe des machines ainsi qu’une adaptation tarifaire (en usant de forfaits) offrant la possibilité d’acheter la machine à prix réduit avec un report sur le coût des consommables devrait permettre à Oxford Nanopore de conquérir quelques marchés n’en doutons pas !

 

by C.AUDEBERT on FÉVRIER 19, 2012 ·

 


Mots-clés : AGBT GridION MinION Oxford Nanopore séquençage 3ème génération

 

Repost 0
Published by Chronimed - dans Infections froides
commenter cet article
23 février 2012 4 23 /02 /février /2012 17:25

L’exposition chronique au stress peut entraîner un vieillissement accéléré, notamment cérébral. Une forte tension au travail, la triade faible autonomie, fortes exigences, peu de soutien, pourraient ainsi être associés à un risque accru de démence de tout type.

Une enquête téléphonique a été menée auprès de jumeaux suédois âgés de 65 ans et plus en 1998 afin de dépister des signes de déficit cognitif puis de cas échéant de proposer une évaluation clinique. Sur les 10 106 participants, 257 présentaient une démence (167 maladie d’Alzheimer [MA], 46 démence vasculaire [DV]). La tension au travail a été évaluée sur le rapport exigences (emploi du temps, charge) -contrôle (recours au jugement personnel) et sur une matrice d’exposition psychosociale appliquée afin de « scorer » les exigences, le contrôle et le support social de chaque emploi. L’âge, le sexe et le niveau d’études ont été pris en compte comme co-variables.

Les patients atteints de démence étaient plus âgés et plus souvent des femmes (sauf en cas de DV). Le niveau d’études était supérieur chez les sujets contrôles, qui exerçaient moins souvent des professions manuelles et présentaient moins d’antécédents cardiovasculaire ou d’AVC. Une plus grande tension au travail s’associait à un plus grand risque de DV, surtout en cas de cumul avec un faible soutien. Seules les femmes étaient soumises à un plus grand risque de démence en cas de moindre contrôle, et les travailleurs manuels à une probabilité accrue de MA en cas de faible soutien.

Le stress professionnel pourrait jouer un rôle dans le développement des démences, surtout de type vasculaire et le manque de soutien, au sens d’interactions génératrices d’aide avec les collègues de travail et les supérieurs hiérarchiques,  serait ici le principal mécanisme. Le double aspect des relations sociales, protectrices en cas de travail impliquant une complexité des liens aux personnes, et au contraire facteur de risque de démence en cas de rapports insuffisants, souligne l’importance de cet élément, notamment dans une perspective de prévention. Seul le niveau d’exigences au travail n’est pas apparu constituer un facteur de risque de démence, l’entraînement mental pouvant ici contre balancer l’effet du stress. Néanmoins la combinaison d’une exigence élevée et d’un faible niveau de contrôle, source d’une forte tension professionnelle, s’est avérée associée aux démences vasculaires. Les limites de l’étude sont, l’absence de certitude étiologique, le faible effectif des DV, la méconnaissance des facteurs de stress non professionnels.

Modifier l’environnement au travail, le lien social, donner un sens à l’activité, pourraient contribuer à promouvoir la santé cognitive.



Dr Anne Bourdieu Publié le 23/02/2012


Andel R et coll. : Work-related stress may increase the risk of vascular dementia. J Am Geriatr Soc., 2012 ; 60 : 60-67,

Repost 0
Published by Chronimed - dans Concept
commenter cet article
23 février 2012 4 23 /02 /février /2012 17:23

Les infections à Clostridium difficile (CD) ont pris une place préoccupante au cours de ces dernières années  en raison de l'augmentation de l'incidence et  de la sévérité des colites, qu’elles soient acquises à l'hôpital ou en ville. Dans certains hôpitaux, cette bactérie a dépassé les infections à staphylocoques dorés comme première cause de mortalité au cours d’infection nosocomiale.

Une revue fait le point sur la prise en charge actuelle de cette complication, issue des recommandations des sociétés savantes américaines (laSociety for Healthcare Epidemiology of Americaet l’Infectious Diseases Society of America).

Les facteurs de risque (tableau 1) sont nombreux et connus.  Les auteurs soulignent toutefois, que chez les malades sous antibiothérapie en soins intensifs,  la plupart des diarrhées (80 % environ) ne sont  pas d’origine infectieuse. La traduction clinique de la colite à CD va de la diarrhée banale à la colite fulminante mettant en jeu le pronostic vital. Les selles liquides ont une odeur assez caractéristique de « grange à chevaux ». Trente pour cent des malades sont fébriles et 50 % ont une hyperleucocytose. Une leucocytose supérieure à 20 000/mm3suggère un risque de progression vers un mégacôlon toxique, survenant chez 3 à 5 % des patients avec un taux de mortalité de 35 à 57 %. Une autre particularité de cette infection est la fréquence des récidives, intéressant 30 % des malades et s’observant quel que soit  le  traitement institué lors du premier épisode. 

Le diagnostic biologique fait appel à plusieurs techniques dont les sensibilités et spécificités ne sont pas clairement documentées. Il importe de pratiquer cette recherche uniquement en présence de symptômes évocateurs de colite à CD car 40 à 60 % des patients colonisés à l’hôpital sont porteurs asymptomatiques.

Le traitement, outre les mesures de réhydratation et l’arrêt si possible du traitement antibiotique à l’origine de la colite, est basé sur le métronidazole oral 500 mg deux fois par jour en cas d’atteinte légère à modérée et la vancomycine orale 125 mg,  4 fois par jour, dans les cas sévère ou récurrents.  De nombreux  traitements associés ont été proposés, dont la bactériothérapie fécale,  mais l’évaluation de ces thérapeutiques est restée relativement sommaire. Au stade de mégacôlon toxique, la colectomie doit être envisagée.

Les stratégies de prévention reposent sur un bon usage des antibiotiques et la prévention de la transmission manuportée. En cas d’épidémie, le port de gants, un lavage des mains à l’eau et  au savon et la désinfection des surfaces à l’eau de Javel sont recommandées. Pour finir, rappelons qu’en France, le signalement  des formes nosocomiales sévères ou survenant  dans un contexte épidémique  est requis.



Dr Béatrice Jourdain Publié le 23/02/2012


Bobo L et coll. : Clostridium diffi cile in the ICU. The Struggle Continues. Chest 2011; 140 (6) : 1643 – 1653.

Tableau 1-facteurs de risque associés avec une colite à Clostridium difficile

Repost 0
Published by Chronimed - dans Infections froides
commenter cet article
23 février 2012 4 23 /02 /février /2012 17:16

Des chercheurs russes ont réussi à faire renaître une petite plante à fleurs blanches, la Silene stenophylla, disparue depuis plus de 30.000 ans. 

 

Svetlana Yashina et David Gilichinsky, de l'Académie des sciences russes, ont prélevé des tissus immatures, dits placentaires, contenus dans des graines retrouvées dans le sous-sol sibérien et gelées depuis 32.000 ans. 

 

Placées en culture in vitro, les cellules se sont rapidement développées. 

 

Ils ont ensuite planté cet "embryon" en terre sous une lumière et une température contrôlées et ont alors obtenu une plante complète aux délicates fleurs blanches, proche de l'actuelle Silene stenophyla

 

"C'est comme s'ils avaient ressuscité un dinosaure à partir des tissus d'un ancien oeuf", s'enthousiasme la biologiste californienne Jane-Shen Miller dans Science News.

 

 

22 février 2012

Repost 0
Published by Chronimed - dans Concept
commenter cet article
22 février 2012 3 22 /02 /février /2012 23:28
J Bacteriol. 2011 Apr;193(8):2078-9. Epub 2011 Feb 25. Genome sequence of the mercury-methylating strain Desulfovibrio desulfuricans ND132. Brown SD, Gilmour CC, Kucken AM, Wall JD, Elias DA, Brandt CC, Podar M, Chertkov O, Held B, Bruce DC, Detter JC, Tapia R, Han CS, Goodwin LA, Cheng JF, Pitluck S, Woyke T, Mikhailova N, Ivanova NN, Han J, Lucas S, Lapidus AL, Land ML, Hauser LJ, Palumbo AV. Biosciences Division, Oak Ridge National Laboratory, Oak Ridge, TN 37831, USA. brownsd@ornl.gov Abstract Desulfovibrio desulfuricans strain ND132 is an anaerobic sulfate-reducing bacterium (SRB) capable of producing methylmercury (MeHg), a potent human neurotoxin. The mechanism of methylation by this and other organisms is unknown. We present the 3.8-Mb genome sequence to provide further insight into microbial mercury methylation. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21357488
Repost 0
Published by Chronimed - dans Concept
commenter cet article
22 février 2012 3 22 /02 /février /2012 23:27
/2/e000252.full?ga=w_bmjj_bmj-com Publiée dans le journal British Medical (BMJ), une nouvelle étude a découvert qu’un lycéen sur cent souffre du syndrome de fatigue chronique. Aussi connu sous le nom d’encéphalomyélite myalgique, ce syndrome est un désordre neurologique caractérisé par une fatigue extrême, des douleurs musculaires, de graves maux de tête, des troubles de mémoire, et un dysfonctionnement du système immunitaire. Il s’agit d’un trouble dévastateur qui, comme l’autisme, n’existait pas jusqu’à l’avènement de la vaccination. Sa poussée semble corrélée à la multiplication des vaccinations. L’étude « Unidentified Chronic Fatigue Syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME) is a major cause of school absence: surveillance outcomes from school-based clinics » [Le syndrome de fatigue chronique ou encéphalomyélite myalgique est une cause majeure de l'absence scolaire : Diagnostic résultant du contrôle scolaire] a constaté qu’un pour cent des enfants manquent au moins vingt pour cent de leurs journées scolaires, perdant ainsi au minimum un jour par semaine, à cause de cette affection. Les chercheurs ont étudié les dossiers d’absentéisme sur une période de six semaines de trois lycées d’Angleterre regroupant 2855 étudiants. Ceux qui avaient manqué au moins 20% de leurs journées scolaires ont aussi été examinés pour savoir combien avaient le syndrome de fatigue chronique. Cinq avaient déjà été diagnostiqués, mais l’enquête a révélé que 23 autres vivaient aussi avec ce syndrome, ce qui portait le total à 28, soit un pour cent du nombre total d’enfants des trois lycées. Le syndrome de fatigue chronique est de toute évidence énormément sous-diagnostiqué. L’une des chercheuses, le Dr Ester M. Crawley, a déclaré à la BBC que le problème est bien plus grave que ce qu’a fait apparaître son étude : http://www.bbc.co.uk/news/health-16138148 La poussée du syndrome de fatigue chronique parallèle à celle de l’autisme ? Dans un rapport « Aluminum Adjuvant in Vaccines: A Smoking Gun Autism Link? » [L’aluminium adjuvant de vaccins : Preuve flagrante d’un lien à l’autisme ?], de forts liens ont été établis entre l’aluminium des vaccins et l’autisme : L. Tomljenovic, C.A. Shaw, Do aluminum vaccine adjuvants contribute to the rising prevalence of autism?, J.Inorg.Biochem, (2011) http://omsj.org/reports/tomljenovic%202011.pdf A l’heure actuelle aucune étude équivalente n’a trouvé de corrélation entre syndrome de fatigue chronique et vaccins. Cependant le syndrome de fatigue chronique serait lié à un excès d’aluminium selon le Dr Chris Exley, du Centre Birchall de l'université de Keele dans le Staffordshire, en Angleterre. Il a documenté un cas manifeste de surcharge d’aluminium associée au syndrome de fatigue chronique et de myofasciite à macrophages. (7)Medical Hypotheses, A role for the body burden of aluminium in vaccine-associated macrophagic myofasciitis and chronic fatigue syndrome Voir également : • Brain, Central nervous system disease in patients with macrophagic myofasciitis • Ear Nose and Throat, Vocal fold deposits in macrophagic myofasciitis (PDF) • WHO, Aluminium-containing vaccines and macrophagic myofasciitis (MMF) • WHO, Global Advisory Committee on Vaccine Safety, 20–21 June 2002 • Medscape Neurology, Atypical presentation of macrophagic myofasciitis 10 years post vaccination. • Macrophagic Myofasciitis in Childhood: The Role of Scanning Electron Microscopy/Energy-Dispersive Spectroscopy for Diagnosis • Medical Hypotheses, A role for the body burden of aluminium in vaccine-associated macrophagic myofasciitis and chronic fatigue syndrome
Repost 0
Published by Chronimed - dans Infections froides
commenter cet article
22 février 2012 3 22 /02 /février /2012 19:26

des morphiniques s’accompagne d’une immunosuppression marquée, liée à une déplétion lymphocytaire et à une altération de la fonction lymphocytaire. 


Des pharmacologues américains ont étudié l’effet de la morphine sur le système immunitaire de la souris.

 

La morphine provoque une déplétion lymphocytaire, suivie d’une normalisation progressive des tissus lymphoïdes.

 

Des souris ont été traitées avec de la morphine et les lignées lymphocytaires B et T dans les tissus lymphoïdes ont été étudiées au cours du temps. Une analyse des effets de la morphine sur le développement des cellules T a également été effectuée ex vivo.

 

Même si la morphine peut provoquer une déplétion totale en cellules B et T, cette étude met en évidence que les populations de lymphocytes les plus sensibles à la morphine sont les précurseurs des lymphocytes B et T.

 

La production de corticostérone, induite par la morphine, semble la cause la plus probable de déplétion des précurseurs. La morphine n’affecte donc pas directement les cellules T, mais la production de corticostérone bloque l’expansion thymocytaire et la différenciation. Pour les lymphocytes mâtures, la déplétion n’est pas provoquée par la production de corticostéroïdes, mais serait liée à l’interaction entre les corticostéroïdes et le récepteur aux opioïdes μ.

 

Les mécanismes de recolonisation des organes lymphoïdes primaires et secondaires par les cellules B et T ont ensuite été déterminés.

Les populations de cellules B et T se normalisent par deux mécanismes : une prolifération accrue des précurseurs lymphoïdes des cellules B et T dans les organes lymphoïdes primaires et une prolifération homéostatique des cellules T périphériques mâtures dans les organes lymphoïdes secondaires.

 

Les cellules B se normalisent plus rapidement que les cellules T. De plus, l’étude révèle que les cellules T qui recolonisent les tissus lymphoïdes après déplétion ont un phénotype différent des cellules présentes avant le traitement.

 

Cette expérimentation menée chez la souris permet de comprendre les changements immunologiques observés chez les patients traités par des morphiniques. De nouvelles stratégies pourraient ainsi être développées pour limiter cet effet délétère de la morphine.



Dr. Estelle Deniaud Boüet Publié le 03/02/2012


Zhang EY et coll. : Depletion and recovery of lymphoid subsets following morphine administration.” Br J Pharmacol., 2011 ; 164 : 1829-1844.


Repost 0
Published by Chronimed - dans Concept
commenter cet article
22 février 2012 3 22 /02 /février /2012 19:23

Plusieurs études épidémiologiques complétées  de quelques essais cliniques suggèrent le bénéfice potentiel du magnésium alimentaire ou en supplémentation sur le métabolisme glucidique, la pression artérielle et la susceptibilité des lipoprotéines à l’oxydation.

 

Pour compléter ces données, une méta-analyse a regroupé sept études prospectives évaluant la relation entre la consommation de magnésium et le risque d’accidents vasculaires cérébraux (AVC).


Au total, 6 477 AVC ont été enregistrés chez les 241 378 participants suivis en moyenne pendant 8 à 15 ans. La relation entre la consommation de magnésium (évaluée en mg/j) et le risque d’AVC a été ajustée dans toutes les études sur l’âge, le statut tabagique et l’IMC.

 

Un ajustement supplémentaire sur le niveau d’activité physique, de pression artérielle et sur la consommation d’alcool était également effectué dans la plupart d’entre elles.

En revanche, seules trois études ont pris en compte la consommation des autres nutriments dans l’analyse multivariée.

 

Les analyses principales et secondaires (de sensibilité) concluent à une association inverse significative entre les apports en magnésium et l’incidence des AVC. Ainsi, une augmentation de 100 mg/j de magnésium est associée à une diminution de 8 et 9 % du risque d’AVC total et d’AVC ischémique respectivement.

 

Le nombre d’AVC hémorragiques est trop faible pour conclure à un possible bénéfice du magnésium en prévention de ces accidents.

 

Bien que cette étude ne permette pas à elle seule de préconiser une supplémentation en magnésium sous forme de complément alimentaire, elle suggère l’intérêt d’une alimentation riche en ce nutriment.

 

On rappellera que le régime DASH (ensemble de mesures diététiques efficace pour réduire la pression artérielle) préconise un apport de 500 mg/j de magnésium. En pratique, on recommandera notamment la consommation de légumes à feuilles vertes (90 mg de magnésium pour 100 g d’épinards cuits), de noix (77 mg pour 30 g de noix de cajou) et de céréales complètes (60 mg de magnésium pour 10 g de son de blé).



Dr Boris Hansel Publié le 02/02/2012


Larsson SC et coll. Dietary magnesium intake and risk of stroke: a meta-analysis of prospective studies. Am J Clin Nutr., 2012 ; 95 : 362-6.


Repost 0
Published by Chronimed - dans Nutrition
commenter cet article
22 février 2012 3 22 /02 /février /2012 19:20

L’infection virale est à l’origine d’une grande partie des épisodes d’exacerbations asthmatiques. Une étude prospective menée chez 218 enfants asthmatiques a permis d’appréhender  les mécanismes moléculaires à l’origine de l’interaction entre virus et asthme.


Les enfants (ayant un asthme léger à modéré) ont bénéficié d’un ajustement de leur traitement selon les recommandations sur le contrôle de l’asthme lors de la visite d’inclusion puis ont été suivis pendant 18 mois ou jusqu’à la survenue d’une exacerbation virale.

 

L’épisode d’exacerbation (toux, dyspnée, oppression respiratoire et/ou sifflements) était alors traité par salbutamol (2 bouffées de 90 µg) toutes les 20 minutes pendant une heure puis toutes les 4 heures si nécessaire.

 

En cas d’exacerbation modérée (pas de soulagement symptomatique après 3 traitements, et/ou abaissement du peak-flow à moins de 80 % des chiffres habituels), les participants ont été vus en consultation dans les 24 heures pour réaliser un lavage nasal.

 

L’analyse a été répétée chez 16 patients, 7 à 14 jours après l’infection virale.

 

La composition cellulaire des échantillons prélevés en phase aiguë comportait majoritairement des macrophages (83,9 % ± 2,7 %), puis des neutrophiles (12,3 % ±  2,5 %), des cellules épithéliales (2,2 % ±  1 %) et des éosinophiles (1,6 % ±  0,5 %).

 

En phase de suivi, les taux de macrophages étaient plus bas (72,1 % ± 4,8 %, P = 0,006), ceux des cellules épithéliales plus élevées (16,6 % ± 4,7 %, P = 0,005) alors que les proportions de neutrophiles (9,1 % ± 1,2 %, P = 0,6) et d’éosinophiles (1,7 % ± 0,8 %, P = 0,9) étaient comparables.

 

Les échantillons ont été également analysés pour évaluer les changements globaux d’expression génique.

Les résultats ont montré que plus de 1 000 gènes étaient positivement régulés durant l’épisode d’exacerbation asthmatique par rapport à ce qui était noté 7 à 14 jours après l’infection virale.

 

Une série de centres interconnectés a été mise en évidence. Le facteur 7 de régulation de l’interféron (IRF-7) a été identifié comme un centre majeur assurant la liaison entre les réponses antivirales médiées par l’interféron.

 

Ces résultats pourraient avoir des conséquences thérapeutiques non négligeables dans le traitement des exacerbations asthmatiques.



Dr Geneviève Démonet Publié le 09/02/2012


Bosco A et coll. : Interferon regulatory factor 7 is a major hub connecting interferon-mediated responses in virus-induced asthma exacerbations in vivo. J Allergy Clin Immunol 2012 ; 129 : (88–94)


Repost 0
Published by Chronimed - dans Concept
commenter cet article
22 février 2012 3 22 /02 /février /2012 19:18

Posez la question à vos collègues infectiologues ou internistes et peut-être (sans doute) serez-vous amené à constater, comme l’auteur de ces lignes, que les trois germes principaux de l’infection hospitalière ne sont pas exactement ceux que les spécialistes attendaient.


C’est du moins ce qui ressort d’une vaste enquête sur le sujet, menée (ce qui prête peut-être à quelques biais pour nous) de l’autre côté de l’Atlantique.

 

Aux USA, où une équipe de Chartis, Main Line Health System, Lexington insurance company, a collecté les réponses aux questionnaires remplis par 822 membres de l’APIC (Association for Professionals in Infection Control and epidemiology) et destinés à recueillir d’une part les données démographiques hospitalières locales et  celles concernant le programme  de prévention mis en place, et de l’autre le relevé des épidémies (8 au maximum) déclarées au cours des 24 derniers mois.

 

Quels germes, donc, pour déferler sur les hôpitaux (américains) ?

La réponse vient des 822 questionnaires retenus, signalant 386 investigations d’épidémies déclarées par 289 hôpitaux (35 % des hôpitaux ayant donc en pratique du faire face à au moins une épidémie sur la période).

D’où il est apparu que 4 micro-organismes répondaient à eux seuls à presque 60 % des épidémies, dans l’ordre les norovirus (18 %), Staphylococcus aureus (17 %), Acinetobacter spp (14 %) et Clostridium difficile (10 %).

 

Les norovirus étaient plus fréquents dans les services longs séjours et assimilés, les autres dans les unités médicales et chirurgicales (unités plus souvent sujettes à enquête, avec 25,7 et 13,9 % des investigations).

Le nombre moyen de cas confirmés par épisode a été de 10,1 et la durée moyenne des épisodes de 58,4 jours.

Des fermetures d’unités ont été rapportées dans 22,6 % des cas, concernant en moyenne 16,7 lits pendant 8,3 jours.

Les enquêtes étaient déclenchées par la nature du diagnostic microbiologique et des fréquences inhabituelles d’isolement par site ou unité.

La conclusion de ce remarquable travail pourrait être double. D’abord que le norovirus, qui est encore souvent considéré comme un pathogène émergent, est sans doute en réalité présent à l’hôpital depuis longtemps.

Et ensuite, comme on s’y attendait un peu, que les épidémies en milieu de soin sont fréquentes, qu’on les trouve quand on les cherche, qu’elles amènent dans un certain nombre de cas à fermer des services entiers, et ce du long séjour à la réanimation.

Et bien que le travail ait été conduit loin d’ici (mais on est tous  en 2012), les Américains tirent de leur étude exactement les mêmes leçons que nous aurions pu énoncer : il faut rédiger des procédures et protocoles divers et variés et s’assurer qu’ils sont bien rangés à leur place dans tous les tiroirs de tous les services de tous les centres de soin.



Dr Jack Breuil Publié le 21/02/2012


Rhinehart E et coll. Frequency of outbreak investigations in US hospitals : results of a national survey of infection preventionists. Am J Infect Control., 2012 ; 40 : 2-8

Repost 0
Published by Chronimed - dans Infections froides
commenter cet article