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25 octobre 2014 6 25 /10 /octobre /2014 08:03
Polyarthrite rhumatoïde : le poisson, c'est bon (Omega 3) JIM26 août 2013 L'épidémiologie de la polyarthrite rhumatoïde (PR), maladie inflammatoire chronique, est influencée par la génétique et les facteurs environnementaux, mais en dehors du tabac et de la consommation d'alcool, peu de choses sont connues sur les autres facteurs de risques modifiables de cette maladie. Certains acides gras polyinsaturés (PUFA), incluant une longue chaine n-3 (AGPI LC n-3) peuvent moduler l'inflammation en agissant sur la cyclo-oxygénase et la lipoxygénase, entraînant une diminution des métabolites pro inflammatoires de l'acide arachidonique. Pour rechercher un lien éventuel entre consommation de PUFA et risque de développer une PR, Daniella Di Giuseppe ont réalisé une étude prospective à partir de la cohorte SMC (Swedish Mammography Cohort) qui inclut toutes les femmes nées entre 1914 et 1948 et vivant à Uppsala et Vastmanland. Entre 1987 et 1990, celles-ci ont rempli un questionnaire diététique comprenant 67 items concernant en particulier l'alimentation, le poids, la taille, le niveau d'éducation. En 1997, un second questionnaire s'intéressant également au niveau d'activité physique, au tabagisme et aux suppléments diététiques utilisés a été adressé aux 56 030 participantes encore en vie ; 70 % y ont répondu (38 984). Durant le suivi de janvier 2003 et décembre 2010 portant sur 32 232 femmes, 205 cas de PR ont été identifiés. La consommation estimée en AGPI LC n-3 a été catégorisée en quintiles. Après ajustement pour l'âge, la prise de tabac, d'alcool et d'aspirine, le risque relatif (RR) de développer une PR chez les femmes du plus haut quintile de consommation d' AGPI LC n-3 (>0.49 g/jour) est apparu diminué, mais de manière non statistiquement significative, par rapport aux femme ayant la plus faible consommation (< à 0,21g/J) avec un RR à 0,67 % (intervalle de confiance à 95 % [ IC 95 %] 0,40 à 1,03). Par contre, une consommation de plus de 0,21 g/J, en se basant sur le questionnaire de 1997, était associée à une baisse de 35 % du risque de développer une PR par rapport à une consommation moindre (RR 0,65 ; IC 95 % 0,48 à 0,90). Une consommation de longue durée (en se basant sur les questionnaires de 1987 et 1997) de plus de 0,21g/J était associée à une baisse significative de 52 % du risque (29 à 67 %). La consommation de poisson une fois par semaine ou plus entraînait une baisse, non significative, du risque de 29 % (RR 0,71, IC 95 % 0,48 à 1,04). La grande force de cette étude est son caractère prospectif, cependant l'utilisation de questionnaires est toujours source d'erreurs. Ces résultats suggèrent un rôle des AGPI LC n-3 dans la physiopathologie de la PR et la consommation de poisson telle que proposée dans les guidelines actuels pourrait avoir un effet bénéfique face au risque de développer une PR. Références Di Giuseppe D et col. : Long-term intake of dietary long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids and risk of rheumatoid arthritis: a prospective cohort study of women. Ann Rheum Dis., 2013 ; publication avancée en ligne le 12 août.. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-203338.
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25 octobre 2014 6 25 /10 /octobre /2014 08:02
Le gingembre contre l’insulino-résistance ? 18/08/2014 Alors que la prévalence du diabète non insulinodépendant (DNID) continue d’augmenter dans le monde, il est aujourd’hui bien établi que le phénomène d’insulino-résistance (au niveau des muscles squelettiques pour l’utilisation postprandiale du glucose) participe à l’instauration longue et insidieuse du DNID. Le gingembre (Zingiber officinale) a démontré des propriétés intéressantes dans l’atténuation des symptômes liés au syndrome métabolique (qui précède l’apparition du DNID). Son composé principal, le (S)-[6]-gingérol, permet en effet de réduire la glycémie chez des rats obèses et diabétiques. Il augmente in vitro l’absorption de glucose dans les cellules musculaires. Une équipe australienne a étudié chez des rats résistants à l’insuline (dits HFHC : Hight-fat hight-carbonate) l’effet préventif du gingembre sur l’insulino-résistance in vivo et in vitro. Le gingembre sur les traces de la metformine In vivo, le gingembre à la dose de 200 mg/kg, comme la metformine, diminue de manière non significative la prise de poids des rats HFHC traités par rapport au groupe HFHC contrôle. En revanche, l’extrait de gingembre entraîne une baisse significative de la glycémie des rats (p<0,001) après dix semaines de traitement ainsi que l’aire sous la courbe (AUC) glycémique lors d’un test d’hyperglycémie provoquée (p<0,05). Le gingembre procure en outre une réduction significative de l’insulinémie (p < 0,01), traduisant une diminution de l’insulino-résistance dans le groupe traité par rapport au groupe contrôle. Des résultats similaires sont obtenus avec la metformine. In vitro, l’extrait de gingembre augmente l’expression de l’AMP-activated protein kinase, ce qui reflète une activation métabolique et une augmentation de la pénétration intracellulaire du glucose dans des cellules musculaires. La particularité de cette étude réside dans le modèle utilisé par l’équipe australienne. Les rats HFHC ont été obtenus par une alimentation validée à base de sucres et acides gras saturés et mono-insaturés. L’utilisation du fructose (17,7 %) était justifiée par les auteurs car largement impliquée dans la survenue de l’insulino-résistance selon la littérature. L’extrait de gingembre, de façon similaire à la metformine, semble efficace in vitro et in vivo dans la diminution de l’insulino-résistance chez des rats présentant un syndrome métabolique et donc dans la prévention du DNID. L’effet anti-inflammatoire du (S)-[6]-gingérol pourrait également intervenir en luttant contre l’insulino-résistance provoquée par les adipokines, cytokines inflammatoires secrétées par le tissu adipeux. Florian Slimano Li et coll.: Preventative Effect of Zingiber officinale on Insulin Resistance in a High-Fat High-Carbohydrate Diet-Fed Rat Model and its Mechanism of Action. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2014; 115: 209-215
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25 octobre 2014 6 25 /10 /octobre /2014 08:01
Vitamine D, maladies auto-immunes et cancers Publié le 21/08/2014 L. ESTERLE, A. ROTHENBUHLER, A. LINGLART *Centre de référence des maladies rares du métabolisme du calcium et du phosphore, service d’endocrinologie, diabétologie de l’enfant, Hôpital Bicêtre, APHP, Le Kremlin-Bicêtre **Inserm U986, Hôpital Bicêtre, Le Kremlin-Bicêtre ***Faculté de médecine, Université Paris-Sud, Hôpital Bicêtre, Le Kremlin-Bicêtre Le rôle primordial de la vitamine D dans le maintien de l’homéostasie phospho-calcique, ainsi que dans le développement et le maintien de la minéralisation osseuse est largement reconnu. Sa carence a des conséquences biologiques et cliniques pouvant aboutir à des signes de rachitisme chez l’enfant et d’ostéomalacie chez l’adulte, avec troubles du métabolisme phospho-calcique, déformations osseuses et hypotonie musculaire (tableau 1) . Les découvertes des vingt dernières années montrent que cette vitamine a bien d’autres fonctions, en particulier des actions sur les cellules du système immunitaire, suggérant qu’elle pourrait jouer un rôle protecteur contre la survenue de maladies auto-immunes et de cancers. Sources de vitamine D Contrairement aux autres vitamines, la source majeure de vitamine D n'est pas alimentaire. La plupart des aliments sont pauvres en vitamine D, à l’exception des poissons gras de mer et des aliments enrichis(1). L'alimentation moyenne en France n'apporte en effet que 2 à 4 µg/j de vitamine D, soit 120 à 200 UI/j(2) (figure), alors que les besoins quotidiens des adultes sont estimés à 10 µg/j, soit 400 UI/j (3). Certains régimes, végétariens stricts ou macrobiotiques, peuvent même favoriser la survenue d’une carence en vitamine D. Les sources alimentaires principales sont les poissons gras de mer (saumons, etc.) et, à moindre niveau, certaines viandes et les œufs (3). La source majeure de vitamine D provient de sa synthèse dans les couches profondes de l’épiderme sous l’action des rayonnements ultraviolets (290-310 nm) qui transforme par un système de photolyse le 7-déhydrocholestérol (provitamine D) en prévitamine D. La prévitamine D à son tour s’isomérise spontanément en vitamine D3. La production de vitamine D3 est dépendante de la latitude, de la saison, de la pollution atmosphérique, de la pigmentation cutanée et de l’exposition à la lumière solaire (conditions météorologiques, port de vêtements couvrants, usage de crème solaire, etc.). Ces paramètres rendent souvent inefficaces le rayonnement solaire, d’où la nécessité d’enrichir les aliments en vitamine D et/ou de supplémenter les nourrissons et jeunes enfants par l’administration prophylactique de vitamine D, afin de prévenir la survenue d’une carence. Les réserves en vitamine D sont peu accessibles car elles sont localisées principalement dans le tissu adipeux, le foie et le muscle. Le statut en vitamine D est donc apprécié depuis plus de 30 ans et, de façon consensuelle, à partir des concentrations circulantes de 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D], forme de réserve de la vitamine D (durée de vie longue de 2 à 4 semaines). La forme hormonale de la vitamine D, le plus actif de ses métabolites, est doublement hydroxylée (au niveau du rein), la 1,25(OH)2D (durée de vie courte). Figure. Comment couvrir les besoins en vitamine D par l’alimentation ? Nouvelles fonctions, exemple dans l’immunomodulation (cancers) Vitamine D et maladies auto-immunes La 1,25(OH)2D, forme active de la vitamine D, a des effets immunomodulateurs in vitro et in vivo qui ont ouvert la voie à de nouvelles approches thérapeutiques et préventives des maladies autoimmunes et du rejet des allogreffes(4). L'administration de doses pharmacologiques de 1,25 (OH)2D, ou mieux de l'un de ses analogues moins hypercalcémiants, permet en effet de prolonger chez l'animal la survie d'hétérogreffes de peau, de cœur, d'ilôts de Langerhans, cutanées et cardiaques(5). Elle permet aussi de retarder chez l'animal le développement de maladies auto-immunes, telles que le diabète de type 2, le lupus, l'encéphalite allergique et la glomérulonéphrite expérimentale (4). Des études d’associations ont également mis en évidence des corrélations entre niveaux de 25(OH)D et incidence/gravité de maladies auto-immunes comme le diabète de type 1(1), l’asthme(6), le psoriasis, la sclérose en plaques, le lupus, la polyarthrite rhumatoïde, l’encéphalite allergique, ou encore des maladies intestinales inflammatoires(7). Actions immunomodulatrices Les actions immunomodulatrices de la 1,25(OH)2D intéressent les cellules de la lignée monocytesmacrophages comme celles des lignées lymphocytaires(8). Cette vitamine augmente l'adhérence et la différenciation des monocytes-macrophages. Elle stimule les activités de cytotoxicité, de phagocytose, de mycobactéricidie de ces cellules, ainsi que leur production de radicaux libres H2O2. Elle protège en outre ces cellules des altérations induites par le choc thermique en augmentant leur production de protéines de choc thermique. Ces effets permettent d'expliquer la moindre résistance aux infections observées chez les animaux et les patients carencés en vitamine D. De plus, la 1,25(OH)2D module la capacité des monocytes-macrophages à synthétiser les facteurs locaux de régulation des fonctions lymphocytaires. Elle module enfin, directement ou en association avec le gamma-interféron, l'expression des antigènes CMH de classe II par les monocytes-macrophages et leur capacité à activer les cellules T reconnaissant ces antigènes(4). La 1,25(OH)2D a également des effets suggérant un rôle immunosuppresseur. Elle diminue la capacité des monocytes/macrophages à activer les cellules T. Cette action nécessite la présence d’IL-4 et résulte d’au moins quatre effets connus : – elle inhibe la différenciation et la maturation des cellules dendritiques, d’origine monocytaire, en cellules présentatrices d’antigènes ; – elle augmente l’apoptose spontanée des cellules matures ; – elle diminue l’expression par ces cellules des molécules HLA de classe II et celle de la protéine B7-2, un co-stimulateur de la reconnaissance des complexes majeurs d’histocompatibilité par les lymphocytes T ; – elle diminue enfin la sécrétion d’IL-12 par les cellules présentatrices d’antigènes, une cytokine activant les lymphocytes Th1(10). Ces effets aboutissent au recrutement de lymphocytes T moins répondeurs, moins spécifiques et secrétant moins de gamma-interféron. La 1,25(OH)2D agit aussi directement sur les cellules lymphocytaires en diminuant à la fois la production d'immunoglobulines par les lymphocytes B, la prolifération lymphocytaire T de phénotype CD4+ et CD8+, ainsi que la production et la fonction cytotoxique des cellules tueuses. Vitamine D et cancers La mise en évidence d’effets de la vitamine D sur le système immunitaire et la différenciation cellulaire suggère que cette vitamine peut jouer un rôle préventif non négligeable dans la survenue d’affections cancéreuses. En effet, la 1,25(OH)2D3 et certains de ses analogues exercent de nombreux effets antiprolifératifs in vitro qui se traduisent in vivo chez l’animal par un prolongement d'environ 30 % de la durée de survie et d’un triplement du taux de cette survie chez les souris ayant une leucémie myéloïde. Ils diminuent également de 20 à 90 % le volume des tumeurs du sein, du côlon, de mélanomes et d'ostéosarcomes, et d'environ 50 % leur fréquence de survenue chez les rongeurs(1). Plusieurs enquêtes épidémiologiques ont analysé les associations possibles entre les niveaux circulants de 25(OH)D et le risque de développer un cancer(10). Bien que les résultats soient loin d’être concordants, la possibilité d’une association entre le statut vitaminique D et le cancer du sein ou le cancer colorectal ne peut être écartée (Cui, 2006 ; Davis, 2007). Cependant, le seuil de 25(OH)D au-delà duquel le risque de cancer diminue, varie d’une étude à l’autre : 32 ng/ml, soit 80 nmol/l pour le risque de survenue de cancer, quel qu’en soit le type ; 23 ng/ml, soit 58,4 nmol/l, ou 32 ng/ml, soit 80 nmol/l pour le risque de cancer colorectal ; 52 ng/ml, soit 130 nmol/l, pour le risque de cancer du sein. Ces estimations sont tirées de résultats d’études d’intervention, le plus souvent chez des femmes ménopausées, dont l’objectif principal était d’étudier l’impact de cet apport sur le risque de fracture. En pratique, on retiendra En résumé, la 1,25(OH)2D joue un rôle immunomodulateur complexe associant : une activation des systèmes non spécifiques de défense immunitaire, en favorisant la différenciation et les activités cytotoxiques des monocytesmacrophages ; et une inhibition des systèmes de défense immunitaire antigènes spécifiques, en diminuant la fonction de présentation des antigènes des monocytes, en modulant la prolifération et les activités des lymphocytes T et B, et en favorisant le maintien ou la restauration de la fonction immunosuppressive des lymphocytes. Ces actions permettent d'expliquer les effets préventifs de la 1,25(OH)2D sur le développement des maladies auto immunes ou le rejet des hétérogreffes chez l'animal. La synthèse d'analogues ayant les mêmes activités immunomodulatrices que la 1,25(OH)2D, tout en étant moins hypercalcémiants, ouvre des perspectives intéressantes pour cette prévention en clinique humaine (Van Etten, 2005). La question débattue, ces derniers temps, porte sur les niveaux de vitamine D à recommander. En effet, les niveaux de vitamine D (forme circulante : la 25(OH)D) nécessaires pour observer ce rôle protecteur sont beaucoup plus élevés que ceux pour maintenir une santé osseuse optimale. Il faudrait largement augmenter les supplémentations. Mais quels sont les risques (hypercalcémie ou autre), à quel âge doit-on supplémenter et à quelle dose ? Ces questions restent ouvertes. Références 1. Holick MF, Garabédian M. Vitamin D: Photobiology, Metabolism, Mechanism of action, and Clinical Applications in Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism (6th edition). The American Society for Bone and Mineral Research, Washington, 2006, p. 106-14. 2. Garabédian M et al. Prévention de la carence en vitamine D chez l’enfant et l’adolescent. I. Proposition et argumentaire pour l’utilisation d’un abaque décisionnel. Arch Pediatr 1999 ; 6 : 990-1000. 3. Martin A. Apports nutritionnels conseillés pour la population française (3e édition). Tec et Doc, Paris, 2001, p. 229-36. 4. Bouillon R et al. Vitamin D and human health: lessons from vitamin D receptor null mice. Endocr Rev 2008 ; 29 : 726-76. 5. Redaelli CA et al. 1 {alpha},25-Dihydroxycholecalciferol reduces rejection and improves survival in rat liver allografts. Hepatology 2001 ; 34 : 926-34. 6. Nanzer AM et al.Enhanced production of IL-17A in patients with severe asthma is inhibited by 1α,25-dihydroxyvitamin D3 in a glucocorticoid-independent fashion. J Allergy Clin Immunol2013 ; 132 : 297-304.e3. 7. Ananthakrishnan AN et al. Higher predicted vitamin D status is associated with reduced risk of Crohn's disease. Gastroenterology 2012 ; 142: 482-9. 8. Bertolini DL et al. Immunomodulatory effects of vitamin D analog KH1060 on an experimental skin transplantation model. Transplant Proc 1999 ; 31 : 2998-9. 9. Cantorna MT, Humpal-Winter J, De Luca HF. In vivo regulation of interleukin-4 is one mechanism underlying the immunoregulatory effects of 1,25-dihydroxyvitamin D(3). Arch Biochem Biophys 2000 ; 377 : 135-8. 10. Bouillon R et al.Vitamin D and cancer. J Steroid Biochem Mol Biol2006 ; 102 : 156-62. Copyright © Len medical, Pediatrie pratique, janvier 2014
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25 octobre 2014 6 25 /10 /octobre /2014 07:59
Âge et taux de vitamine D influent sur l’évolution de la névrite optique dans la SEP 26/08/2014 La névrite optique aiguë (NOA) est souvent le premier signe d’une sclérose en plaques (SEP). En dépit de sa fréquence dans ce contexte, on dispose de peu de données sur l’impact de l’âge sur la sévérité et le pronostic de la NOA chez les malades atteints de SEP. Cette étude avait pour objectif d’identifier les facteurs cliniques et démographiques prédictifs de l’évolution de la NO dans un échantillon de malades atteints d’une forme pédiatrique ou non de SEP. De plus, puisque il a été rapporté qu’une insuffisance en vitamine D pouvait être associée à un taux de rechute augmenté chez les enfants atteints de SEP et à un nombre accru de lésions chez les adultes, les auteurs ont également examiné l’association éventuelle entre taux de vitamine D et NOA. Deux cent cinquante-trois adultes et 38 enfants chez qui le premier symptôme de SEP avait été une NOA ont été inclus ainsi que 101 autres patients atteints de SEP qui avaient eu un prélèvement sanguin dans les 6 mois après un épisode de NO. Pour ce troisième groupe, la NO n’était pas nécessairement un symptôme initial. Un épisode de NO mineur était défini par une baisse de l’acuité visuelle (BAV) de moins de 20/40, une forme modéré par une BAV entre 20/50 et 20/190 et une forme sévère par une BAV d’au moins 20/200. Les formes sévères étaient les plus fréquentes (48,2 % des cas) et les formes mineures rarement observées (11,1 %). La majorité des malades (79,8 %) avaient eu une récupération complète après la première attaque de NO. Les patients victimes d’une forme sévère et les hommes ont eu une récupération moins bonne (Odds ratio [OR] = 5,3 p < 0,001 et OR = 2,27, p = 0,03 respectivement). Le degré de sévérité de la NO était comparable dans les populations adultes et d’enfants mais la récupération était significativement meilleure chez les seconds (p = 0,029). Le taux de rechute chez les adultes a été de 0,15 / personnes années versus 0,06/ personnes années chez les enfants (ratio = 2,50 ; intervalle de confiance à 95 % [IC 95 %] 1,48 à 4,2 ; p = 0,0007). Les taux de vitamine D sérique étaient significativement associés avec la sévérité de l’attaque (OR pour 10UI d’augmentation du taux de vitamine D = 0,47 ; IC 95 % 0,32 à 0,68, p < 0,001) mais pas à la récupération (p = 0,1). En conclusions, la sévérité de la NO a un impact sur la récupération, la vitamine D joue un rôle important dans la gravité de l’épisode et une meilleure récupération est constatée chez les enfants. Juliette Lasoudris Laloux Malik MT et coll. : Factors associated with recovery from acute optic neuritis in patients with multiple sclerosis. Neurology, 2014 82: 2173-982.
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25 octobre 2014 6 25 /10 /octobre /2014 07:58
Santé du nourrisson et de l'enfant Acides gras et développement du nourrisson Le Professeur Jean-Marie Bourre, directeur de recherche INSERM et membre de l'Académie Nationale de Médecine nous livre le résultat de ses années de recherche sur l'importance des acides gras, et en particulier des oméga 3, sur le développement, notamment cognitif du nourrisson et de l'enfant. L'affirmation des effets positifs des acides gras polyinsaturés (AGPI), en particulier les acides gras oméga 3 (AG oméga 3), sur le développement du cerveau du nourrisson, résulte de multiples observations et essais, tant en expérimentation animale que lors d'essais sur le nourrisson. Bénéfices des oméga 3 : différencier l'acide alpha-linolénique et les dérivés à longues chaînes En savoir plus sur les Oméga 3 Certes, il y a peu matière à débat pour l'acide alpha-linolénique (ALA). En revanche, pour les très longues chaînes carbonées, principalement l'acide docosahexaénoïque (DHA), quand ne sont pris en compte que les essais réalisés chez l'homme, les résultats peuvent paraître nuancés pour quelques auteurs. Or, contribution importante, une analyse récente des études cliniques conclue de manière positive (1). Développement du cerveau et oméga 3 : des bénéfices indiscutables chez le prématuré Ce travail considère que le bon témoin des effets de l'alimentation réside dans le profil en acides gras polyinsaturés du sang. Il concerne les nourrissons à terme, et ceux qui sont prématurés. Chez ces derniers, les résultats sont indubitables, du fait de la faiblesse quantitative de leur tissu adipeux à la naissance, donc de réserves éventuelles en AG oméga 3. De nombreuses études ont montré l'intérêt de l'allaitement maternel : il améliore l'état neuro-développemental des nourrissons, notamment du fait de son contenu en oméga 3. Bien évidemment, les AG oméga 3 font partie des nutriments qui occupent une place importante dans le cadre du développement et des fonctions du cerveau (2). Toutefois, il convient de restituer spécifiquement ce travail (1) dans l'ensemble des thématiques abordées. Dès 1992 (3) était souligné l'importance de l'ALA alimentaire dans le développement et de la fonctionnalité de la rétine, et du cerveau, notamment chez le prématuré. Par exemple, une formule pour nourrisson riche en ALA évite chez le prématuré des altérations de l'électrorétinogramme. Elle assure aussi un meilleur statut neuro-dévelopemental des enfants de 1 an nés à terme et de poids normal. Toutefois, l'ALA seul est insuffisant (4). L'analyse de cortex frontal d'enfants décédés montre une plus faible teneur en DHA s'ils ont été nourris avec des formules pour nourrissons dépourvues de DHA. Intérêt de l'association de l'ALA et des dérivés à longues chaînes (ARA, DHA) Si les résultats dans les domaines de la physico-chimie et de la biochimie sont concluants, en revanche ceux portant sur le comportement restent sujets à discussion. Sur 14 essais cliniques publiés, comparant les formules pour nourrisson avec ou sans AGPI très longues chaines, 7 montrent spécifiquement les effets positifs sur le développement cognitif. Globalement, on observe une corrélation forte entre la composition des hématies AGPI-TLC et les performances neuro-développementales (5). En conclusion De toute évidence, les acides gras alimentaires participent directement à la bonne construction du cerveau (6). Leurs mécanismes d'actions sont multiples (7). Pour le prématuré, la présence simultanée d'ALA et de DHA (avec le LA et l'ARA) ne demande plus de nouvelles justifications. Pour le nourrisson né à terme, que son alimentation soit au sein (dans ce cas la qualité de l'alimentation de la mère est à prendre en compte) ou avec une formule lactée, l'intérêt de l'ALA alimentaire est évident, bien que devant encore bénéficier de preuves plus fines dans certains domaines, notamment cognitifs. En revanche, l'addition spécifique de DHA, quoique parfaitement logique et répondant à un grand nombre d'appréciations positives et d'expérimentations concluantes, mérite encore une démonstration définitive, au-delà de l'amélioration des paramètres biochimiques et visuels. En tout état de cause, le choix de l'huile de colza doit être privilégié dans les formulations des aliments destinés aux nourrissons. Pour ce qui concerne les femmes enceintes et qui allaitent, outre l'huile de colza, celle de noix est intéressante; sachant qu'elles doivent sélectionner les aliments réellement riches en AG oméga 3 de toutes longueurs de chaînes carbonées (8) Le tableau des sources en oméga 3 Références: (1) Fleith M., Clandinin M.T. Dietary PUFA for preterm and term infants: review of clinical studies. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2005 ; 45 : 205-229 (2) Bourre J.M. Effets des nutriments sur les structures et les fonctions du cerveau : le point sur la diététique du cerveau. Rev. Neurol., 2004 ; 160 : 767-792. (3) Uauy R, Birch E, Birch D, Peirano P. Visual and brain function measurements in studies of n-3 fatty acid requirements of infants. J Pediatr 1992 ; 120 : S168-S180. (4) Cunnane SC, Francescutti V, Brenna JT, Crawford MA. Breast-fed infants achieve a higher rate of brain and whole body docosahexaenoate accumulation than formula-fed infants not consuming dietary docosahexaenoate. Lipids 2000 ; 35 : 105-11. (5) Agostoni C, Trojan S, Bellu R, Riva E, Bruzzese MG, Giovannini M. Developmental quotient at 24 months and fatty acid composition of diet in early infancy: a follow up study. Arch Dis Child 1997 ; 76 : 421-4. (6) Koletzko B. Fats for brains. Eur J Clin Nutr 1992 ; 46 Suppl 1: S51-62. (7) Heird, Lapillonne A. The role of essential fatty acids in development. Annu. Rev. Nutr. 2005 ; 25 : 549-571. (8) Bourre J.M. Enrichissement de l'alimentation des animaux avec les acides gras omega-3. Impact sur la valeur nutritionnelle de leurs produits pour l'homme. Médecine Sciences, 2005 ; 21 : 773-779
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25 octobre 2014 6 25 /10 /octobre /2014 07:56
Une méthode simple, rapide et peu coûteuse pour le diagnostic des drépanocytoses 26/09/2014 Plus de 300 000 enfants naissent chaque année en Afrique avec une drépanocytose, anomalie de la morphologie des érythrocytes caractérisée par une forme de croissant ou de faucille. Les drépanocytoses sont déterminées par des combinaisons de 2 allèles anormaux du gène de la β globine dont au moins un entraîne la mutation Glu6Val (Hb S). Trois génotypes prédominent, la drépanocytose homozygote Hb SS (70 %), l’hémoglobinose hétérozygote HbS/HbC (25 %), la première étant associée aux effets les plus sévères, et la thalassodrépanocytose (Hb Sβ+) avec un gène pour l'hémoglobine S et un gène pour la β thalassémie (5 %). Les sujets hétérozygotes Hb AS sont des porteurs sains. En raison d’accidents ischémiques vaso-occlusifs et d’infections bactériennes graves, la moitié des enfants de moins de 5 ans atteints d’une drépanocytose (SCD pour sickle cell disease) meurt encore dans les pays à faible revenu malgré l’existence d’interventions peu coûteuses qui permettraient de limiter l'infection (antibiotiques, vaccination). Les méthodes de diagnostic classiques (électrophorèse, HPLC) sont en effet irréalisables dans ces zones de forte prévalence et les simples tests de solubilité ne permettent pas de faire la différence entre les formes pathologiques et les porteurs sains. Une séparation selon la densité La présence de globules rouges denses (ρ > 1,120 g /cm3) est une caractéristique biophysique de la physiopathologie des SCD. Une équipe américaine décrit 2 tests rapides pour le diagnostic des formes les plus répandues de SCD, Hb SS et Hb SC, basés sur une mesure sensible, mais pratique de la densité des globules rouges à l'aide de systèmes multiphasiques aqueux (AMPSs) -mélanges de polymères dans l'eau qui forment des phases non miscibles. Thermodynamiquement stables, ils offrent la possibilité de séparer des particules de densité très voisine (Δ < 0,001 g/cm3) en quelques minutes par centrifugation ou en quelques heures sous l’effet de la gravité. Les chercheurs mettent au point deux systèmes pour séparer les érythrocytes en multiples gradients de densité dans une centrifugeuse pour micro-hématocrite, un système biphasique SCD-AMPS-2 pour le premier test, et un système tri-phasique de résolution plus élevée pour le deuxième, SCD-AMPS-3. La présence ou l’absence d’érythrocytes dans chaque gradient permet de distinguer les personnes atteintes des principales formes de SCD de celles ayant une hémoglobine normale (Hb AA) ou non pathologique (Hb AS). Le système biphasique suffit pour séparer les cellules pathologiques des cellules normales et le triphasique permet de faire la distinction entre les 2 sous types pathologiques majeurs Hb SS et Hb SC. La simplicité de l'interprétation de 2 phases se fait donc au détriment de la possibilité de distinguer les sous-types de SCD. Une évaluation visuelle La séparation de 5 µL de sang se fait dans des capillaires pré-remplis contenant 14 µL de SCD-AMPS-2 ou de SCD-AMPS-3. Le coût total des réactifs et du matériel est d’environ $ 0,20 par test. Douze tests peuvent être réalisés en même temps dans une centrifugeuse, et l’électricité fournie par une batterie d’automobile suffit. La totalité de la procédure, du recueil d’une goutte de sang au bout du doigt à l’interprétation du test, prend 12 minutes (dont 10 de centrifugation). Visuellement une bande rouge en bas du tube témoigne de la présence de globules rouges pathologiques de densité élevée alors que seules de rares cellules y sont retrouvées dans les échantillons normaux. Les tests ont été évalués visuellement dans une population de 59 sujets (33 négatifs Hb AA ou Hb AS et 26 positifs Hb SS ou Hb SC). Les deux ont identifié les échantillons pathologiques avec de bonnes sensibilités et spécificités (SCD-AMPS-2 : 90 % et 97 % respectivement ; SCD-AMPS-3 : 91 % et 88 %). Les résultats de l’évaluation visuelle sont proches des courbes ROC des 2 tests obtenues lors d’une évaluation digitale des images scannées, suggérant 2 procédures interdépendantes et que la lecture visuelle correspond à (et peut être vérifiée par) la performance de l’analyse digitale. Au final la densité est un marqueur suffisamment sensible et spécifique pour un diagnostic des SCD par une méthode simple et rapide, facile à mettre en œuvre dans des régions reculées, et peu coûteuse. Elle a même pu été réalisée avec une petite centrifugeuse à piles à 150 € qui permet 6 tests en même temps. Sa généralisation reste à valider sur des populations plus importantes. Dominique Monnier Kumar AA et coll. : Density-based separation in multiphase systems provides a simple method to identify sickle cell disease. PNAS 2014; publication avancée en ligne le 2 septembre. doi: 10.1073/pnas.1414739111
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25 octobre 2014 6 25 /10 /octobre /2014 07:53
Expectorant Cholagogue Protège contre la cancérisation de la peau, du foie, du sein et du colon Effets indésirables Considéré comme peu toxique, dose létale par voie orale fixée à 0.5 à 5 g/kg Pas d'effet toxique constaté, ni hépatique, ni sur le développement, la reproduction, ni mutagène ni cancérogène (au contraire, plusieurs études chez l'animal rapportent que le d-limonène peut inhiber la formation de tumeurs lorsqu'il est administré en même temps ou après un traitement avec des substances cancérogènes [17] Les essences qui en contiennent sont de conservation difficile (le limonène s'oxydant à l'air et la lumière) Cause des dermatites de contact (surtout quand il est oxydé), les cas de sensibilisation cutanée rapportés seraient dus aux produits d'oxydation du d-limonène Affinité pour le tissu adipeux Potentiellement allergisant : L'une des 26 substances allergènes dont la présence doit être mentionnée dès lors que leurs concentrations dépassent : 0,001% pour les produits à ne pas enlever (crèmes) 0,01% pour les produits à enlever par rinçage (Directive européenne, 2003) Inducteur du cytochrome P450 (CYP 2B1 et CYP 2C [18] Le CIRC (Centre International de Recherche sur le Cancer) considère que le d-limonène cause des tumeurs des tubules rénaux chez les rats mâles par un mécanisme qui implique la liaison réversible entre la protéine alpha-2-micro-globuline et le d-limonène ou son produit d'oxydation. L'absence de cette protéine chez l'homme, chez le rat femelle (très faible concentration) et chez d'autres espèces animales explique la spécificité de cet effet cancérogène aux rats mâles. Ainsi, ce mécanisme de cancérogénicité n'est pas transposable à l'homme [19] Antiseptique, antiviral [2] Sédatif et relaxant musculaire, anxiolytique, dépresseur central [3] Hypolipidémiant [4], dissolvant des calculs biliaires (par voie intra-biliaire) [5], [6], [7] Anti-inflammatoire, inhibition de l'interféron gamma et de la production d'IL-4 [8] Action potentielle dans la chimioprévention et la chimiothérapie des cancers, détoxification des carcinogènes par induction des enzymes de phase I et de phase II, inhibe la promotion et la progression tumorale par action sur les protéines p21ras, activité de redifférentiation tissulaire [9], [10], [11] (comme d’autres monoterpénoïdes dérivés du d-limonène : carvéol, uroterpénol, sobrérol [12]) Inducteur de l'apoptose [13], anti-angiogénique, antitumoral, inhibe la croissance cellulaire maligne [14], [15], [16] Préventif du cancer de la peau, réduction de la chimio-induction des carcinomes hépatocellulaires (inhibition de l'activité de la FPTase, inhibition de l'expression du P21ras) Le D-limonène présente des propriétés anticancéreuses telles qu’il est qualifié d’agent antinéoplasique émergent. Le limonène induirait l’apoptose via la mort mitochondriale et la suppression de médiateurs cellulaires. Le limonène est un inhibiteur potentiel de la glycation des protéines qui peut contribuer à l’amélioration des complications secondaires du diabète. Il agirait par une stabilisation de la structure protéique via des interactions hydrophobes.
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25 octobre 2014 6 25 /10 /octobre /2014 07:51
Le basilic du Kenya (Ocimum kilimandscharicum) Chemical composition and free radical-scavenging, anticancer and anti-inflammatory activities of the essential oil from Ocimum kilimandscharicum. Authorsde Lima VT, et al. Show all Journal Phytomedicine. 2014 Sep 25;21(11):1298-302. doi: 10.1016/j.phymed.2014.07.004. Epub 2014 Jul 31. OBJECTIVE: The essential oil from the leaves of Ocimum kilimandscharicum (EOOK), collected in Dourados-MS, was investigated for anticancer, anti-inflammatory and antioxidant activity and chemical composition. MATERIALS AND METHODS: The essential oil was extracted by hydrodistillation, and the chemical composition was performed by gas chromatography-mass spectrometry. The essential oil was evaluated for free radical-scavenging activity using the DPPH assay and was tested in an anticancer assay against ten human cancer cell lines. The response parameter (GI50) was calculated for the cell lines tested. The anti-inflammatory activity was evaluated using carrageenan-induced pleurisy in mice. RESULTS: The chemical composition showed 45 components with a predominance of monoterpenes, such as camphor (51.81%), 1,8 cineole (20.13%) and limonene (11.23%). The EOOK exhibited potent free radical-scavenging activity by the DPPH assay with a GI50 of 8.31μg/ml. The major constituents, pure camphor (IC50=12.56μg/ml) and mixture of the limonene: 1, 8 cineole (IC50=23.25μg/ml) displayed a potent activity. The oral administration of EOOK (at 30 and 100mgkg(-1)), as well as the pure camphor or a mixture of 1,8 cineole with limonene, significantly inhibited the carrageenan (Cg) induced pleurisy, reducing the migration of total leukocytes in mice by 82±4% (30mgkg(-1) of EOOK), 95±4% (100mgkg(-1) of EOOK), 83±9% (camphor) and 80±5% (mixture of 1,8 cineole:limonene 1:1). In vitro cytotoxicity screening against a human ovarian cancer cell line displayed high selectivity and potent anticancer activity with GI50=31.90mgml(-1). This work describes the anti-inflammatory, anticancer and antioxidant effects of EOOK for the first time. CONCLUSIONS: The essential oil exhibited marked anti-inflammatory, antioxidant and anticancer effects, an effect that can be attributed the presence of majorital compounds, and the response profiles from chemical composition differed from other oils collected in different locales. Copyright © 2014. Published by Elsevier GmbH. PMID 25172793 [PubMed - in process]
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25 octobre 2014 6 25 /10 /octobre /2014 07:50
La vitamine D, un adjuvant prometteur dans le cancer du pancréas 26/09/2014 Un dérivé de la vitamine D pourrait être un adjuvant intéressant dans l’adénocarcinome pancréatique, selon des chercheurs du Salk Lake Institute. La vitamine agirait au niveau du microenvironnement, et plus précisément du stroma fibrotique pancréatique, qui devient très dense et inflammatoire au cours du cancer et concourt ainsi à la chimiorésistance tumorale. L’équipe dirigée par Ronald Evans a montré chez la souris que l’adjonction de vitamine D augmentait la sensibilité intratumorale à la gemcitabine, réduisait le volume tumoral et augmentait la survie de 57 % par rapport à la chimiothérapie seule. Tout le travail des chercheurs américains a consisté à ramener le microenvironnement à l’état quiescent, afin d’affaiblir la barrière constituée autour de la tumeur. La stratégie est nouvelle en cela qu’elle ne visait pas à détruire le stroma fibrotique, comme cela a pu être fait précédemment, mais à le « reprogrammer ». Comme Mara Sherman, le premier auteur, l’a expliqué : « Il y avait des preuves que l’activation du microenvironnement était théoriquement réversible, mais personne ne connaissait exactement ce qui était responsable de l’activation, rendant difficile de l’éteindre ». Les cellules pancréatiques étoilées La clef du processus repose sur les cellules pancréatiques étoilées activées (CPA), ces cellules qui habituellement synthétisent des protéines de la matrice extracellulaire, sécrètent des facteurs de croissance et stimulent le renouvellement cellulaire. En cas de cancer, l’activation paracrine est constante dans les deux sens. Les cellules cancéreuses sollicitent les cellules étoilées, qui en retour activent leur progression via des facteurs de croissance et des cytokines. De plus, la matrice extracellulaire s’épaissit et crée un mur qui bloque l’accès à la chimiothérapie. Les chercheurs ont d’abord constaté des différences entre les cellules étoilées inactivées et activées, puisque ces dernières présentaient des taux élevés de récepteur à la vitamine D. De plus, en leur ajoutant de la vitamine D modifiée, ces cellules revenaient à un état inactivé normal et cessaient leur production de signaux de croissance. Une surprise « C’était une grande surprise parce que la vitamine D avait été essayée à de nombreuses reprises dans le traitement du cancer du pancréas et n’avait jamais fonctionné », a expliqué Le chercheur Evans. Tout s’est expliqué par la découverte que les CPA dégradaient rapidement la vitamine D, l’empêchant de se fixer sur son récepteur. Après analyse systématique des analogues, une forme modifiée de la vitamine D, le calcipotriol, s’est avérée plus stable, résistante et efficace in vitro. Le déficit en vitamine D a été précédemment associé à un risque plus élevé de cancer du pancréas. À la lumière de leurs nouveaux résultats, les chercheurs proposent qu’un taux normal de vitamine D favorise l’expression de son récepteur et s’oppose à la croissance tumorale, jusqu’à ce que la tumeur prenne le dessus et force les cellules étoilées à rester activées. L’équipe du Salk Institute, en collaboration avec les cliniciens de l’université de Pennsylvanie, a d’ores et déjà lancé un essai clinique testant l’efficacité du dérivé de vitamine D avant chirurgie oncologique du pancréas. Dr Irène Drogou Cell, publié en ligne le 25 septembre 2014 calcipotriol Daivonex http://home.intekom.com/pharm/bayer/at10.html
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25 octobre 2014 6 25 /10 /octobre /2014 07:48
Y-a-t-il une omerta sur la maladie de Lyme en France ? Strasbourg, le jeudi 25 septembre 2014 – Comme nous l’avons rapidement évoqué dans ces colonnes, deux biologistes médicaux comparaissaient ces mardi et mercredi devant le tribunal correctionnel de Strasbourg. Viviane Shaller était poursuivie pour escroquerie à l’Assurance maladie. Pendant des années, elle a modifié le protocole de diagnostic de la maladie de Lyme, en réalisant systématiquement un double test, arguant d’une trop piètre fiabilité du test Elisa, considéré comme l'examen de référence. Cette situation aurait entraîné des remboursements indus, s’élevant à 200 000 euros. De son côté, Bernard Christophe était poursuivi pour exercice illégal de la pharmacie pour avoir vendu dans son officine aux patients atteints de maladie de Lyme un produit à base d’huiles essentielles, Tic Tox, non officiellement reconnu comme un traitement de cette pathologie. Les deux professionnels sont également soupçonnés de complicité. Pas le procès du dépistage de la maladie de Lyme Ce procès a été l’occasion pour plusieurs personnalités médicales, appelées à témoigner par la Défense, d’évoquer le « déni » dont serait l’objet la maladie de Lyme dans notre pays. Le professeur Christian Perronne, spécialiste des maladies infectieuses à l’hôpital universitaire de Garches et membre du Haut conseil de la Santé publique a notamment remarqué : « Sur la maladie de Lyme, rien n’a bougé depuis 30 ans. Les tests sérologiques ont été étalonnés à condition qu’il n’y ait jamais plus de 5 % de résultats positifs et ce dogme n’a jamais été remis en cause depuis. Les tests ne sont pas fiables, ils réagissent sur des souches qui sont souvent américaines, rarement des souches locales. La maladie de Lyme est sous-diagnostiquée depuis des dizaines d’années, et les conséquences sont terribles. Pour les patients d’une part, qui sont souvent mal soignés, pour la prise en compte publique de cette maladie, puisque la prévalence dans la population est sous-évaluée, et pour la recherche puisqu’il est impossible de publier ou d’obtenir un financement pour un programme sur la maladie de Lyme » a-t-il décrit. Il a également remarqué que bien qu’il ait longtemps dénié toute efficacité à la phytothérapie, il n’excluait pas aujourd’hui qu’elle puisse être un complément aux traitements antibiotiques. Cette évocation des défauts de la prise en charge et surtout du diagnostic de la maladie de Lyme dans notre pays, qui pourraient si non excuser tout au moins expliquer l’action des deux professionnels de santé, n’a cependant pas convaincu le parquet d’appeler à la relaxe. « Le tribunal n’est pas là pour se prononcer sur la prise en compte de la maladie de Lyme en France ou sur la réalité de son caractère chronique. Viviane Schaller a manipulé les tests Elisa pour abaisser le seuil de réactivité, elle le revendique, c’est une infraction. Bernard Christophe a vendu un médicament pour lequel il ne disposait pas d’une autorisation de mise sur le marché, c’est aussi une infraction. Point » a indiqué la représentante du Parquet, Lydia Pflug, qui a requis un an de prison avec sursis et 30 000 euros d’amende contre les deux prévenus. Une impossible relaxe ? Les avocats de la défense ont pour leur part réclamé la relaxe de leurs clients notant concernant Viviane Schaller qu’elle n’avait réalisé aucun gain financier en modifiant le protocole officiel de dépistage de la maladie de Lyme et qu’elle avait fait part de ses doutes aux autorités sanitaires et remarquant à propos de Bernard Christophe qu’il n’avait jamais présenté le Tic Tox comme un médicament et qu’il s’était rapproché du conseil de l’Ordre afin qu’il lui indique la marche à suivre. Le jugement a été mis en délibéré jusqu’au 13 novembre. Quel que soit le verdict, cette affaire devrait inviter à une nouvelle réflexion sur le dépistage de la maladie de Lyme dans notre pays. Aurélie Haroche
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