Overblog Suivre ce blog
Administration Créer mon blog
21 mars 2012 3 21 /03 /mars /2012 11:49

« 3 études révèlent l’intérêt [de l’aspirine] dans la prévention et le traitement des cancers ». La journaliste note que ces études « viennent renforcer les résultats déjà obtenus par l'équipe du Pr Peter Rothwell (université d'Oxford). Dès 2007, ses travaux indiquaient une réduction globale par l'aspirine du risque à long terme de décès par cancer ».

 

« En 2010, il avait démontré cet effet bénéfique d'abord pour le cancer colorectal, puis pour d'autres tumeurs - prostate, estomac, poumons, pancréas… Cette réduction globale de la mortalité par cancer, de 20 à 25% selon les tumeurs, était encore plus élevée (34%) lorsque la durée de la prise quotidienne d'aspirine dépassait 5 ans ».

 

« savoir si le même bénéfice se faisait aussi sentir à plus court terme, […] Peter Rothwell et John Radcliffe (hôpital d'Oxford) […] se sont servis des nombreux essais qui ont évalué l'action de l'aspirine, utilisée à dose quotidienne dans la prévention au long cours des accidents cardio-vasculaires pour son effet anti-agrégant plaquettaire et fluidifiant du sang ».

 

« dans la première étude publiée par le Lancet, l'analyse des dossiers médicaux des 77.549 patients inclus dans 51 essais de prévention cardio-vasculaire montre que l'aspirine diminue globalement de 15% le risque de décès par cancer chez les patients traités par rapport aux témoins. Ce risque est même réduit de 37% si on tient seulement compte des 5 premières années de traitement ».

« dans 6 essais de prévention primaire des accidents cardio-vasculaires par de faibles doses quotidiennes d'aspirine (soit 35.535 participants), la survenue d'un cancer est réduite d'environ un quart durant les 3 premières années du traitement, de façon presque identique chez les hommes (23%) et les femmes (25%). Le risque de saignements lié à l'utilisation de l'aspirine a tendance à se réduire avec la durée du traitement ».

 

« deuxième étude porte sur la survenue de métastases au cours de cancers diagnostiqués durant 5 essais randomisés de prévention des accidents cardio-vasculaires par de l'aspirine à la dose quotidienne de 75 mg, soit 17.285 personnes. La durée moyenne du suivi a été de 6,5 ans. Ici, le risque de cancer avec métastases à distance a été réduit de 36% dans le groupe traité par aspirine comparé au groupe témoin sous placébo ».

 

« la troisième étude, publiée par le Lancet Oncology, s'intéresse aussi à l'effet préventif de l'aspirine sur les métastases, mais cette fois en comparant les résultats des essais randomisés avec ceux des études menées selon d'autres méthodologies. Ce travail confirme la réduction des métastases pour plusieurs cancers étudiés (colorectal, œsophage, estomac, sein…) ».

 

Le Pr François Chast, pharmacologue (Hôtel-Dieu, Paris), estime qu’« on se dirige de façon quasiment inéluctable vers la reconnaissance de l'intérêt de l'aspirine dans la prévention des cancers ».

 

Le spécialiste précise toutefois que ces travaux « ont été réalisés à partir d'études de prévention cardio-vasculaire, donc pas conçues par des cancérologues, avec tous les critères pertinents pour fournir des résultats en cancérologie. Par ailleurs, il ne faut pas négliger le risque d'hémorragie digestive avec l'aspirine ». 

 

Le Pr Chast note enfin que « malheureusement l'aspirine est quasiment un médicament orphelin, qui ne bénéficie pas de l'intérêt, du soutien d'un industriel pour faire avancer sa cause auprès des autorités du médicament ».

Repost 0
Published by Chronimed - dans Concept
commenter cet article
21 mars 2012 3 21 /03 /mars /2012 11:45

Le BEH du 20 mars revient sur l’augmentation quasi-exponentielle du nombre de

maladies infectieuses épidémiques au cours des dernières décennies. Pour 6 des 13

maladies infectieuses étudiées, un lien avec les indices de variabilité climatique a été

établi.

 

Quels sont les scénarios climatiques envisageables pour le futur ? Et quels pourraient être leurs impacts sur

l’environnement et les sociétés humaines ? Une vingtaine de laboratoires à travers le monde planchent sur le

sujet.

 

Ces travaux devraient orienter les conclusions du 5e rapport du Groupe d’experts intergouvernemental sur

l’évolution du climat (Giec), attendu pour 2014. La surveillance sanitaire, dans un délicat exercice prospectif voire

spéculatif, a désormais la mission d’identifier les menaces émergentes liées au changement climatique et

d’aider à mettre en place de dispositifs de prévention ou de gestion adaptés. Le BEH du 20 mars revient sur ces

enjeux.

 

L’anticipation du risque caniculaire est, à ce jour, l’exemple le plus abouti de cette surveillance. La vague de

chaleur de l’été 2003 a accéléré la constitution d’une base de données de la morbidité (via un système organisé

par l’Institut de Veille Sanitaire) et l’élaboration du plan canicule national.

 

Parmi les autres risques identifiés, l’augmentation quasi-exponentielle du nombre de maladies infectieuses

épidémiques au cours des dernières décennies inquiète particulièrement les experts. L’équipe de Serge

Morand, directeur de recherche à l'Institut des sciences de l'évolution de Montpellier (Université Montpellier 2 –

CNRS), a analysé les facteurs potentiellement explicatifs de 114 maladies infectieuses épidémiques répertoriées

dans 36 pays sur la période 1950-2010.

 

« Cette augmentation continue est en partie due à l’effort de recherche, d’identification et de déclaration des

maladies infectieuses. Le PIB et la part consacrée au budget de la santé sont d’ailleurs bien corrélés au nombre

de maladies infectieuses recensées. Mais cela n’explique pas tout », indique Serge Morand.


« En analysant les données disponibles pour 13 pathologies, on s’est aperçu que les indices de variabilité

climatique qui correspondent aux mois d’hiver plutôt doux et pluvieux sont souvent favorables

au développement de certaines maladies infectieuses. Une association a pu être clairement établie pour six

d’entre elles : les infections à adénovirus, la fièvre Q, les infections à entérovirus, les fièvres typhoïdes, la

tularémie et la trichinellose.»


« On note également une tendance pour les méningites aseptiques virales, les gastro-entérites et les fièvres

hémorragiques à hantavirus. À l’inverse, les quatre maladies infectieuses qui ne semblent pas concernées par

la variabilité climatique sont la rougeole, la tuberculose, les hépatites A et les shigelloses. ».



Amandine Ceccaldi 20/03/2012 

Repost 0
Published by Chronimed - dans Infections froides
commenter cet article
21 mars 2012 3 21 /03 /mars /2012 11:35

Des infections chroniques jouent-elles un rôle dans le développement de l’autisme, comme le laissait entendre un reportage présenté récemment sur France 3 ? 

Le Pr Luc Montagnier, prix Nobel de médecine, est venu exposer le 20 mars, devant l’Académie nationale de médecine cette hypothèse de travail, en partant d’un postulat contesté par les spécialistes : l’augmentation de la fréquence de l’autisme.

 

"Véritable épidémie"

 

"Les chiffres actuels témoignent d’une véritable épidémie", a estimé le Pr Montagnier, en soulignant l’importance de rechercher les causes de cette évolution. "Nous devons nous écarter du schéma simpliste : une maladie, une origine, un traitement." Lui a orienté ses recherches sur les radiations électromagnétiques et la flore microbienne.

 

Au sein de la société Nanectis Biotechnologies, dont il est le cofondateur, il a montré que certaines séquences d’ADN bactériens, lorsqu’elles sont placées dans des hautes dilutions, entraînent la formation de nanostructures aqueuses capable de produire des ondes électromagnétiques (MontagnierL. et coll. Interdiscip Sci. 2009). Ce travail, qui n’est pas sans rappeler la saga de la mémoire de l’eau, a été cosigné, entre autres, par le Dr Jamal Aïssa, ancien collaborateur de Jacques Benveniste.La présence de ces signaux permettrait de détecter de manière ultrasensible la présence de virus ou de bactéries.

 

Ondes électromagnétiques

 

Or, "il existe dans le sang de la plupart des enfants autistes - mais pas chez les enfants non atteints - des séquences d’ADN émettant spécifiquement dans certaines conditions des ondes électromagnétiques", écrit le Pr Montagnier dans un document intitulé Autisme, la piste microbienne, présenté sur son site (www.montagnier.org). "Cette corrélation, établie maintenant sur plus d’une centaine d’enfants d’origine européenne, ne prouve pas naturellement une relation de causalité", ajoute-t-il. 

 

Cependant  une étude ouverte menée par le groupe Chronimed (Groupe de réflexion sur les infections froides, l'inflammation et les phénomènes de Biorésonnance), qui réunit 15 médecins généralistes autour du Pr Montagnier, indique les résultats a priori impressionnants d'un traitement prolongé par une combinaison d’antibiotiques, incluant notamment des macrolides Sur les 93 enfants traités (dont 73 atteints d'autisme et 10 d'autres troubles envahissants du développement ou TED), 55 % ont bénéficié d'une amélioration rapide "parfois proche d'une guérison", 28 % d'une amélioration plus lente et en dents de scie, tandis que 17 % seulement  étaient en échec. Les effets étaient plus favorables chez les enfants traités avant 7 ans. Ces traitements entrainaient conjointement la disparition des signaux électromagnétiques du plasma.

 

Expérimentation incontrôlée

 

Ces résultats ont été accueillis avec scepticisme par l’Académie de médecine. Recueillis en ouvert, ils n'ont évidemment pas valeur de démonstration scientifique, de même que les observations sur les ondes électromagnétiques d'origine bactérienne demandent à être reproduites par d'autres équipes. Le Pr Gilbert Lelord, pionnier de la prise en charge de l’autisme au CHU de Tours, a réagi, à fin de cet exposé, en rappelant les leçons des essais historiques menés sur la vitamine B 6 et la fenfluramide dans les années 1970 et 1980.

 

"Lorsque ces produits étaient administrés en ouvert, on observait plus de 60 % de résultats favorables. Quand ils ont été prescrits dans des essais contrôlés, on n’a plus recueilli que 20 % de résultats positifs".  Aujourd’hui la fenfluramine n’est plus guère étudiée. Quant à la vitamine B6, une analyse de la Cochrane publiée en 2009 ne retrouve que trois études remplissant les critères de sélection, dont une seule exploitable, et conclut que les données sont insuffisantes pour pouvoir la recommander. 

Repost 0
Published by Chronimed - dans Infections froides
commenter cet article
20 mars 2012 2 20 /03 /mars /2012 19:15

Inde, Amérique latine, îles du Pacifique : la dengue frappe partout, et fort. 


On craint des explosions violentes, comme au Brésil où l'ouverture du carnaval de Rio s'est faite alors que sévissait une épidémie considérée comme historique. 

Difficile, dans ces conditions, d'imaginer que tous nos voyageurs en réchapperont... 

Les media médicaux ont pris la mesure du fait et proposent des formations ciblées ; c'était par exemple le cas de la revue Case Reports in Gastroenterology, qui faisait réfléchir il y a quelques mois sur le cas d'un jeune homme de 21 ans hospitalisé en Angleterre avec des symptômes modérés de fièvre, malaise et arthralgies au retour d'un séjour aux îles Hoga (Indonésie). 

On ne découvrait pas grand-chose à l'examen clinique, mais le bilan biologique révélait une fonction hépatique perturbée et une forte thrombocytopénie (Tcp) ; encore quelques hésitations, et une sérologie adaptée permettait le diagnostic...

C'est clair, une Tcp au retour d'un voyage exotique doit faire évoquer une dengue. Mais encore ? 

La question mérite d'être posée car, comme le remarquent KH Herbinger et coll., une telle découverte est loin d'être exceptionnelle ; ils l'évaluent eux même à 3,8 % sur une cohorte de 19 473 voyageurs ayant consulté à leur Travel Clinic de l'hôpital de l'Université de Munich. 

Pour quelles pathologies ? Les Tcp, dans ce travail, sont apparues significativement associées au paludisme (63 %), à une infection à VIH aiguë (48 %), à une dengue simple ou hémorragique (DF/DHF ; 47 %), à une mononucléose (23 %), une fièvre typhoïde ou paratyphoïde (14 %) ou une rickettsiose (12 %). 

En isolant les formes sévères (- de 30 000 plaquettes/muL), le paludisme et la dengue rendaient compte à eux seuls pour 75 % des cas. 

Ni le sexe, ni l'âge des patients, ni la durée ou le type de séjour n'étaient associées à la Tcp. 

La destination la plus fréquente enfin, était l'Asie (42 % des cas), devant l'Afrique (33 %) et l'Amérique Latine (14 %).

Fièvre et hyperéosinophilie du retour sont de grands marronniers classiques des réunions de FMC. 

Ils devraient sans doute être rejoints par la Tcp qui apparaît elle aussi assez fréquente en pratique. 

 

Rien de très étonnant, d'ailleurs, pour qui sait qu'on atteindra bientôt le milliard de déplacements annuels d'humains en aéronef sur la planète, et que plusieurs maladies thrombocytopéniantes, à l'instar de la dengue, y conquièrent chaque jour de nouveaux territoires.

 

Herbinger KH et coll. : Comparative study on infection-induced thrombocytopenia among returned travellers. Infection 2012 ; publication avancée en ligne le 17 février


Repost 0
Published by Chronimed - dans Infections froides
commenter cet article
20 mars 2012 2 20 /03 /mars /2012 19:10

La transplantation rénale est devenue le traitement de choix de l'insuffisance rénale chronique terminale. Elle suppose néanmoins la prise à vie de traitements immunosuppresseurs, qui ont encore l'inconvénient de présenter des effets indésirables malgré les progrès réalisés. Dans ce contexte, la tolérance immunitaire fait l'objet de nombreuses recherches.

Dans un modèle murin, un chimérisme hématopoïétique a été associé à la prévention du rejet chronique, et a induit une survie à long terme après transplantation sans administrer de médicaments, une approche dont la faisabilité a été démontrée chez l'homme.

A la veille de la Journée mondiale du Rein du 8 mars, Joseph Leventhal et son équipe publient les résultats de travaux visant à obtenir la tolérance par injection de cellules souches du donneur dans le contexte d'une absence de compatibilité HLA entre donneurs vivants et receveurs. Dans cette étude de phase 2, les chercheurs américains testent l'hypothèse qu'une greffe de cellules souches hématopïétiques (HSC) modifiées pour induire une tolérance (FC pour facilitating cell) favoriserait la création d'un chimérisme durable et la tolérance chez le receveur.

Les FCs sont des CD8+ mais qui n'expriment pas le récepteur des cellules T et composées principalement d'une sous-population spécifique de cellules dendritiques. Elles ont montré chez la souris une capacité à empêcher la maladie du greffon contre l'hôte.

Cette première étude clinique porte sur huit patients de 29 à 56 ans qui ont subi un conditionnement myélo-ablatif préopératoire par chimiothérapie et radiothérapie. Ils font l'objet d'une transplantation d'un rein d'un donneur vivant de système HLA non compatible, puis le lendemain d'une transfusion de cellules FCs obtenues préalablement à partir des mêmes donneurs. En bref, ceux-ci avaient reçu au moins 2 semaines avant un facteur de croissance hématopoïétique, le Granulocyte-Colony Stimulating Factor (G-CSF), et les cellules ont été collectées par aphérèse après 4 jours puis traitées de façon à conserver les HCSs, les FCs et les cellules progénitrices.

Des immunosuppresseurs sont utilisés après la greffe. A un mois un chimérisme de 6 à 100 % de plusieurs lignées est observé chez tous les sujets et aucun d'entre eux n'a été victime de réaction du greffon contre l'hôte ni de syndrome de prise de greffe. L'ensemble des données montre qu'une tolérance aux antigènes du donneur a été induite. Le chimérisme reste persistant chez 5 patients, et ils ont pu actuellement (avec un recul de 8 à 20 mois) arrêter les immunosuppresseurs. Deux autres sont maintenus sous une monothérapie à faible dose. Un patient a dû être retransplanté après une infection virale atypique.

Le recours à des cellules souches hématopoïétiques modifiées pourrait permettre aux transplantés rénaux de s'affranchir ou du moins de diminuer, les médicaments immunosuppresseurs d'après les résultats de cette étude clinique préliminaire. Pour les auteurs ce pourrait être à terme une approche applicable à d'autres greffes d'organes et également à des transplantations de cellules souches hématopoïétiques en absence de donneur compatible.

Leventhal Jet coll. : Chimerism and Tolerance Without GVHD or Engraftment Syndrome in HLA-Mismatched Combined Kidney and Hematopoietic Stem Cell Transplantation. Sci Transl Med., 2012; 4: 124ra28. doi: 10.1126/scitranslmed.3003509

Repost 0
Published by Chronimed - dans Concept
commenter cet article
20 mars 2012 2 20 /03 /mars /2012 18:24

Il ne faut jamais se priver de pousser un petit cocorico. Satisfaisant à ce précepte, le gouvernement indiquait en novembre dernier que la « France sera (…) le premier pays à rendre obligatoire, en milieu professionnel » l’utilisation de la méthode de mesure des fibres d’amiante par microscopie électronique à transmission analytique (META), qui permet d’obtenir des résultats plus précis pour évaluer le niveau d’empoussièrement. De fait, un décret à paraître en juillet, doit imposer que, d’ici trois ans, la méthode META remplace systématiquement le microscope optique à contraste de phase (MOCP) avec lequel il est impossible de détecter les fibres fines d’amiante (FFA) et les fibres courtes d’amiante (FCA).

Ce n’est pas parce que c’est plus petit, que ce n’est pas dangereux

Ce caractère de pionnier de la France doit-il cependant inciter réellement à conclure que l’hexagone offre une protection optimale à ses travailleurs face à l’amiante (et notamment aux ouvriers chargés du désamiantage). Rien n’est moins sûr si l’on en croit certains inspecteurs du travail et observateurs politiques.

On rappellera tout d’abord que la nécessité d’affiner les mesures sur les chantiers de désamiantage s’est imposée après le rapport publié en 2009 par l’Agence française de sécurité sanitaire de l’environnement et du travail (AFSSET) consacré à la toxicité des FCA et des FFA. Concernant les premières, les experts de l’AFSSET avaient conclu que : « L’analyse de différents travaux n’a pas permis d’écarter avec certitude l’existence de propriétés cancérogènes des FCA ». Plus catégorique encore à l’égard des FFA, l’AFSSET relevait : « Les données toxicologiques et épidémiologiques confirment l’existence d’un effet cancérogène associé à l’inhalation de cette classe granulométrique ». Dès lors, l’AFSSET reconnaissait : « la nécessité de recommander la prise en compte de cette classe granulométrique (les FFA, ndrl) dans la réglementation en milieu professionnel ».

Niveaux d’empoussièrement inattendus

Aussi, une campagne de mesure, grâce à la méthode META fut confiée à l’Institut national de recherche et de sécurité au travail (INRS). Les conclusions définitives de cet institut ont été publiées à l’automne dernier. Selon le communiqué du gouvernement, les analyses réalisées ont mis en évidence « des niveaux d’empoussièrement inattendus pour certains matériaux ». Les pouvoirs publics décidèrent donc de reprendre certaines des préconisations de l’INRS, telles que la division par dix de « la valeur limite d’exposition professionnelle », qui devra dans les trois ans après la publication du décret atteindre les 10 fibres par litre, contre 100 fibres par litre aujourd’hui.

Il est urgent d’attendre

Les travaux de l’INRS auxquels le gouvernement s’est très précisément référé proposaient cependant des mesures de précaution plus strictes encore. « Parmi les recommandations faites par l’INRS, on trouve des mesures de prévention, consistant notamment à ne pas procéder au retrait de certains matériaux, rendus trop émissifs du fait des techniques de retrait employées ; il est également préconisé de développer des équipements de protection individuelle plus performants, mais aussi d’aménager les zones de travail à l’aide de fenêtres permettant de visualiser le chantier depuis l’extérieur de la zone polluée, afin que l’opérateur puisse surveiller le prélèvement sans être lui-même directement exposé » énumérait le 28 février dernier à l’Assemblée nationale le député PS Alain Vidalies dans une question orale adressée au ministre du travail et de la santé Xavier Bertrand (relayée par le site Doctissimo). Fort de l’expertise de l’INRS, le député PS estime que les mesures du gouvernement devraient aller plus loin que le décret prévu dont l’application doit en outre être différée. « Ces recommandations extrêmement précises témoignent de la gravité des risques auxquels sont actuellement exposés les salariés travaillant au contact de l’amiante, y compris sur les chantiers de désamiantage » constate en effet le député. Aussi, ce dernier a-t-il appelé à un moratoire sur l’ensemble des chantiers de désamiantage, qui ne pourrait être levé avant que toutes les recommandations de l’INRS puissent s’appliquer, notamment celle de disposer d’appareils de protection plus efficaces.

Des inspecteurs du travail moins protecteurs…

Cet appel, relayé également par le très médiatique inspecteur du travail Gérard Filoche (qui estime comme il le fait souvent que l’affaire relève d’un véritable scandale) et soutenu par le parti socialiste a été repoussé par le ministre du travail estimant que les mesures prises suffisent pour assurer la protection des ouvriers. Concernant la « période transitoire », le secrétaire d’Etat à la Santé, Nora Berra répondant à la place de Xavier Bertrand à l’Assemblée le 28 février dernier a indiqué : « Les agents de l’inspection du travail disposent déjà des prérogatives nécessaires, dont le pouvoir d’arrêter les chantiers, voire d’intervenir auprès des entreprises et des maîtres d’ouvrage lors d’opérations engagées dans des conditions insuffisamment protectrices pour faire respecter les principes de prévention. C’est pourquoi, s’agissant des chantiers à risque que vous évoquez, je ne pense pas qu’il soit nécessaire de recourir à un moratoire ».

… que protégés !

L’argument aurait cependant ses limites selon Gérard Filoche qui dans une note publiée sur son blog (citée par nos confrères de Doctissimo) assure que la Direction générale du travail (DGT) a recommandé le 2 janvier de « proscrire l’entrée en zone des agents de l’inspection du travail sur les seuls chantiers pour lesquels les masques à adduction d’air en l’état des connaissances actuelles, ne sont pas en capacité de réduire l’exposition des travailleurs en dessous de 100F/L ».

Si l'on était malicieux on pourrait dire que la DGT assure une protection parfaite de ses inspecteurs à défaut d’assurer celle des ouvriers.

Désamiantez tranquille.

 

 

Publié le 20/03/2012

 

Aurélie Haroche

Repost 0
Published by Chronimed - dans Concept
commenter cet article
20 mars 2012 2 20 /03 /mars /2012 17:30

Ann Arbor, Michigan , États-Unis- Une équipe de chercheurs du Centre Cardiovasculaire du Michigan, publie dans Circulation deux études qui montrent pour la première fois que les polynucléaires neutrophiles (PNN) sont impliqués dès les premiers stades de développement des anévrismes aorto-abdominaux [1,2 ]. 

 

Selon le Dr Jean Baptiste Michel (Inserm U 698, Bichat, Paris) " il faut d'entrée se féliciter de voir des travaux menés sur cette pathologie car les anévrismes aorto-abdominaux suscitent bien peu de recherches et d'investissements. 

 

Alors qu'ils représentent encore une cause importante de décès malgré le nombre croissant, mais encore largement insuffisant, d'anévrismes dépistés et pour certains opérés. Des résultats très démonstratifs mettent en lumière le rôle essentiel des polynucléaires neutrophiles. A Bichat, nous avions dès 2002 montré leur implication dans les anévrismes humains opérés, donc à un stade plus avancé " [3,4 ].

 

Les expériences ont été réalisées d'une part sur des souris temporairement neutropéniques [1] et d'autre part sur des souris porteuses d'une déficience génétique en une protéine leucocytaire - la L-sélectine - impliquée dans l'attachement des neutrophiles aux tissus [2]. 

 

" Les neutrophiles sont en effet des sortes de " kamikases " capables de se fixer et de migrer dans les tissus pour y délivrer, en " mourrant ", une importante quantité de protéases : les protéases à sérines dont l'élastase et la cathepsine D et les métalloprotéases en particulier MMP-8 et MMP-9 ", explique à heartwire le Dr Michel.

 

Les auteurs ont suivi le devenir d'une petite section d'aorte exposée temporairement in vivo à une enzyme, l'élastase (perfusion à J0), inductrice d'anévrisme expérimentaux chez les souris en comparaison de souris contrôles. " 

 

Un modèle d'anévrisme expérimental que nous connaissons bien pour l'avoir développé il y a quelques années même si nous préférons aujourd'hui privilégier les recherches sur le matériel humain. Tout modèle animal, aussi intéressant soit-il, restant par définition très éloigné de la réalité clinique ", souligne le chercheur Inserm de Bichat.

 

Moins d'anévrysmes chez les souris neutropéniques

 

Dans les deux études, deux semaines après l'agression protéolytique de l'aorte, les souris qui présentent une neutropénie ou des neutrophiles déficients en L-sélectine ont des diamètres aortiques moyens moins augmentés que ceux des contrôles et développent moins d'anévrismes. 

Ce qui tend à démontrer, au moins dans ces modèles, que les neutrophiles ont un rôle extrêmement actif et précoce dans le développement de la dégradation de la paroi aortique. " 

Ces résultats confirment que les neutrophiles, bien plus que les macrophages ou les lymphocytes précédemment suspectés, sont des acteurs clés du développement d'un anévrisme aortique. Ils ont le grand mérite de rendre à César ce qui est à César et d'ouvrir de nouvelles pistes, souligne le Dr Michel.

 

L'étude menée sur des souris neutropéniques s'est en outre intéressée aux enzymes leucocytaires possiblement impliquées dans le développement de l'anévrisme. 

L'expression de diverses métalloprotéases neutrophilaires a été mesurée dans la paroi aortique des deux groupes de souris (neutropéniques vs contrôles). Les résultats ne mettent pas en évidence de différence d'expression des métalloprotéases MMP-2 et MMP-9, en revanche, il existe une surexpression de MMP8, une collagénase neutrophile, chez les contrôles.

" La MMP-8 étant quasi spécifique des neutrophiles, ce résultat conforte leur rôle critique, explique le chercheur français, mais il ne s'agit pas pour autant d'une enzyme clé. 

Ce qui ne m'étonne pas car je crois que les deux enzymes clés de ce processus sont l'élastase leucocytaire et la plasmine. En effet, l'étude des anévrismes opérés chez l'homme montre qu'au niveau de l'anévrisme se développe une sorte de " rustine biologique ". 

Il s'agit d'un thrombus " actif " en renouvellement permanent grâce à une homéostasie dynamique entre la fibrinogénèse luminale et la fibrinolyse pariétale. Ce thrombus recèle en son sein de nombreux neutrophiles, comme nous l'avons précédemment montré [3, 4 ]. »

Repost 0
Published by Chronimed - dans Infections froides
commenter cet article
20 mars 2012 2 20 /03 /mars /2012 11:41

Des chercheurs de l’Unité mixte Inserm 698 dirigée par le Dr Jean-Baptiste Michel "Hémostase, bio-ingénierie, immunopathologie et remodelage cardiovasculaires", (Hôpital Bichat-Université Paris Diderot), en collaboration avec des chirurgiens vasculaires de l’AP-HP (Bichat et Georges Pompidou) et des équipes de parodontologie (Hôpital Rothschild AP-HP et Rennes), montrent un lien fort entre les parodontites -inflammations des tissus de soutien des dents-, et le développement d'anévrysmes de l'aorte abdominale (AAA).

 

 

L’athérosclérose et ses complications cliniques, comme les accidents vasculaires cérébraux ou l’infarctus du myocarde, représentent la première cause de mortalité dans les pays industrialisés. 

Les anévrysmes de l'aorte abdominale (AAA) représentent une manifestation clinique particulière d'athérothrombose au niveau de l'aorte touchant jusqu’à 9% de la population adulte et expliquant 1-2% de la mortalité des hommes âgés de plus de 65 ans. 


Les AAA se caractérisent par la formation d'un thrombus (caillot de sang) dans la lumière de l’aorte qui participe à la dégradation de la paroi et éventuellement à sa rupture, conduisant à la mort appelée aussi, dans ce cas, "rupture d’anévrysme". 

Ce thrombus ne bouche pas l’aorte mais est une source d’enzymes qui digèrent la paroi du vaisseau et pourrait servir de point d’accroche pour des bactéries circulantes.


Or, depuis quelques années, des travaux ont montré qu’un traitement avec un antibiotique, la doxycycline réduisait la croissance des AAA

Des études récentes ont également permis de détecter des bactéries parodontales dans des échantillons athérosclérotiques de patients japonais. 

Cependant, jamais aucune preuve sur l’animal, attestant du lien de cause à effet n’avait été apportée jusqu’à présent.

Grâce à leurs travaux, les chercheurs de l’Inserm et de l’AP-HP coordonnés par Olivier Meilhac, ont montré que les bactéries responsables des maladies de la gencive comme Porphyromonas gingivalis se retrouvaient dans les échantillons aortiques d’anévrysme humains...Olivier Meilhac et son équipe ont donc cherché à élucider les mécanismes par lesquels ces bactéries présentes dans la gencive pouvaient être retrouvées au niveau de l’aorte.

 

Les chercheurs ont mis en évidence chez des rats, une taille d’anévryme plus importante chez les rats auxquels est injecté P.gingivalis et surtout une absence de cicatrisation similaire à ce qui est observé chez l’homme. 

La non-cicatrisation de ce thrombus pourrait être expliquée par un recrutement chronique de cellules de l’immunité, appelées neutrophiles, chargées de défendre l’organisme, dont l’activation mènerait à la libération d'élastase qui digère la paroi de l’aorte.

Or, la présence de ces neutrophiles sur la face luminale du thrombus (chez l’homme) ne peut être expliquée que par un agent qui les attire. 

C’est pour cette raison que l’équipe de recherche a fait l’hypothèse que des bactéries (peu pathogènes) pourraient entretenir ce phénomène de recrutement chronique. 

L’histologie montre en effet que chez les rats à qui est injecté P. gingivalis de nombreux neutrophiles s’accumulent à la surface du thrombus alors que les rats non-injectés commencent à cicatriser et les neutrophiles sont rares.

Pour les chercheurs, le recrutement de ces cellules pourrait être dû à des infections bactériennes à bas bruit mais récurrentes d'origine buccale. 

"Ces résultats, à terme, pourraient permettre de ralentir voire stopper la progression des anévrysmes de l'aorte abdominale en traitant la maladie parodontale ou par l’utilisation d’antibiothérapies adaptées", concluent les auteurs. 

L’équipe d’Olivier Meilhac visera, dans l’avenir, à vérifier la transposition possible de ces résultats à d’autres manifestations cliniques de l’athérothrombose comme la pathologie carotidienne ou coronaire.

 

Les résultats de ces travaux sont publiés dans la revue PloS One, accessible à l’adresse : http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0018679

 

05 mai 2011

Repost 0
Published by Chronimed - dans Infections froides
commenter cet article
20 mars 2012 2 20 /03 /mars /2012 07:57
Evidence for Mycoplasma ssp., Chlamydia pneunomiae, and Human Herpes Virus-6 Coinfections in the Blood of Patients With Autistic Spectrum Disorders Garth L. Nicolson,1* Robert Gan,1 Nancy L. Nicolson,1 and Joerg Haier1,2 1The Institute for Molecular Medicine, Huntington Beach, California 2Department of Surgery, University Hospital, Munster, Germany We examined the blood of 48 patients from central and southern California diagnosed with autistic spectrum disorders (ASD) by using forensic polymerase chain reaction and found that a large subset (28/48 or 58.3%) of patients showed evidence of Mycoplasma spp. infections compared with two of 45 (4.7%) age-matched control subjects (odds ratio = 13.8, P < 0.001). Because ASD patients have a high prevalence of one or more Mycoplasma spp. and sometimes show evidence of infections with Chlamydia pneumoniae, we examined ASD patients for other infections. Also, the presence of one or more systemic infections may predispose ASD patients to other infections, so we examined the preva lence of C. pneumoniae (4/48 or 8.3% positive, odds ratio = 5.6, P < 0.01) and human herpes virus-6 (HHV- 6, 14/48 or 29.2%, odds ratio = 4.5, P < 0.01) coinfections in ASD patients. We found that Mycoplasma-positive and -negative ASD patients had similar percentages of C. pneumoniae and HHV-6 infections, suggesting that such infections occur independently in ASD patients. Control subjects also had low rates of C. pneumoniae (1/48 or 2.1%) and HHV-6 (4/48 or 8.3%) infections, and there were no coinfections in control subjects. The results indicate that a large sub- set of ASD patients shows evidence of bacterial and/or viral infections (odds ratio 1⁄4 16.5, P < 0.001). The significance of these infections in ASD is discussed in terms of appropriate treatment. Autism was first identified in 1943 (Kanner, 1943), and autism patients generally suffer from an inability to communicate properly, form relationships with others, and respond appropriately to their environments. Autism patients often display repetitive actions and develop troublesome fixations with specific objects, and they are often sensitive to certain sounds, tastes, and smells. Autism patients do not all share the same signs and symp- toms but tend to share certain social, communication, motor, and sensory problems that affect their behavior in predictable ways (Berney, 2000). Autism and related dis- orders have been recently placed into a multidisorder category called autistic spectrum disorders (ASD), which includes autism, attention deficit disorder (ADD), attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), and other disorders (Keen and Ward, 2004). The criteria for diagnosis of ASD are, in general terms, the presence of a triad of impairments in social interaction, communication, and imagination (Wing et al., 2002). These signs and symptoms are thought to be due to abnormalities in brain function or structure and are thought to have a genetic basis (Folstein and Rosen-Sheidley, 2001; Veenstra-Vanderweele et al., 2003). The incidence of ASD is currently estimated at 1 in 1,000 children, and in genetically predisposed families the disorder is *100 times higher in incidence than in the general population (Folstein and Rosen-Sheidley, 2002). The concordance rate in monozygotic twins is 70–90%, whereas in dizygotic twins the rate is close to 0%, suggesting a strong genetic component (Veenstra- Vanderweele et al., 2003). In some patients, there are also a number of other less specific chronic signs and symptoms. Among these are fatigue, headaches, gastrointestinal and vision prob- lems, and occasional intermittent low-grade fevers and other signs and symptoms that are generally excluded in the diagnosis of ASD. These suggest that a subset of ASD patients may suffer from bacterial or viral infections (Takahashi et al., 2001). There are several reasons for this, including the nonrandom or clustered appearance of ASD, sometimes in immediate family members or par- ticular regions, the presence of certain signs and symptoms associated with infection, the cyclic course of the illness, and in some cases its response to antimicrobial therapies. Although no single underlying cause has been established for ASD, there is growing awareness that ASD can have an infectious nature that may be a cofactor for the illness or appear as an opportunistic infection(s) that can aggravate patient morbidity (Takahashi et al., 2001; Yamashita et al., 2003; Libbey et al., 2005). Identifying systemic infections, such as those produced by Myco- plasma species (Huang et al., 1998; Nijs et al., 2002; Nicolson et al., 2003a,b, 2005a), Chlamydia pneumoniae (Chia and Chia, 1999; Nicolson et al., 2003a,b), and human herpes virus-6 (HHV-6; Braun et al., 1997; Campadelli-Fiume et al., 1999; Nicolson et al., 2003a,b), is likely to be important in determining the treatment strategies for many ASD patients. These infections can penetrate the CNS and are associated with other neurological diseases (Nicolson et al., 2002). In addition, heavy metal, chemical, and environmental exposures also appear to be important in ASD (Eppright et al., 1996; Colborn, 2004; Davidson et al., 2004). Here we examined ASD patients to determine whether a subset of patients shows evidence of infection with Mycoplasma spp., C. pneumoniae, or HHV-6. Because these infections can cause neurological signs and symptoms (Baseman and Tully, 1997; Nasralla et al., 1999, 2000; Nicolson et al., 2003a), they may be important in ASD. Previously we found that children of Mycoplasma- positive Gulf War veterans were over 18 times more likely to come down with Mycoplasma fermentans than the general population (Nicolson et al., 2003c), and ASD diagnoses were found in their children. In addition, examination of a group of autism patients from civilian families revealed that there was a high incidence of mycoplasmal infections, including M. fermentans, M. pneumo- niae, and M. hominis (Nicolson et al., 2005b). Because mycoplasmal infections can often be found as coinfections with C. pneumoniae or HHV-6 (Nicolson et al., 2003a,b, 2005a), we examined ASD patients to see whether they had evidence of coinfections of Mycoplasma spp., C. pneumoniae, and HHV-6. MATERIALS AND METHODS Patients All ASD patients (N 1⁄4 48) were randomly recruited from families in contact with patient support groups and were referred from central and southern California physicians after diagnosis with ASD according to the International classification of diseases (ICD-10) and the Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-IV). All patients were assessed via the Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R; Lord et al., 1997) and Childhood Autism Rating Scale (CARS; Van Bourgondien et al., 1992; Pilowsky et al., 1998). All of the patients in the study were ASD patients; most (45/48) had a diagnosis of autism, and six of 48 were diagnosed with ADD (three of which were also diagnosed with autism) and nine autism patients with Asperger’s syndrome. Patients also underwent a medical history, a sign/symptom illness survey was taken, and they had routine laboratory tests. Additionally, all parents were questioned about medication use during the 3 months prior to the study, and patients had to be free of antibiotic treatment for 2 months prior to blood collection. Control subjects were from families randomly recruited for unrelated studies (N 1⁄4 45); they had to be free of any disease or behavioral disorder, and they had not undergone antibiotic treatment for 3 months prior to blood collection. Blood Collection Blood was collected in EDTA-containing tubes and im- mediately brought to ice-bath temperature as described previously (Nijs et al., 2002; Nicolson et al., 2003a–c, 2005a). Samples were shipped with wet ice by overnight air courier to the Institute for Molecular Medicine for analysis. All blood samples were blinded. Whole blood (50 ll) was used for prep- aration of DNA using Chelex (Bio-Rad, Hercules, CA), as follows. Blood cells were lysed with nano-pure water (1.3 ml) at room temperature for 30 min. After centrifugation at 13,000g for 2 min, the supernatants were discarded. Chelex solution (200 ll) was added, and the samples were incubated at 568C and at 1008C for 15 min each. Aliquots from the centrifuged samples were used immediately for polymerase chain reaction (PCR) or flash frozen and stored at –708C until use. Multiple aliquots were used for experiments on all patient samples. Detection of Mycoplasma by Forensic PCR Amplification of the target gene sequences (Nicolson et al., 2003a,b, 2005a) was performed in a total volume of 50 ll PCR buffer (10 mM Tris-HCl, 50 mM KCl, pH 9) containing 0.1% Triton X-100; 200 lm each of dATP, dTTP, dGTP, and dCTP; 100 pmol of each primer; and 0.5– 1 lg of chromosomal DNA. Purified mycoplasmal DNA (0.5–1 ng of DNA) was used as a positive control for amplification. The efficiency of the PCR process was monitored by amplification of b-actin mRNA. Additional primer sets were used to confirm the species specificity of the reaction (Nic- AQ1 olson et al., 2003a–c, 2005a). The amplification was carried out for 40 cycles with denaturing at 948C and annealing at 608C (genus-specific primers and M. penetrans) or 558C (M. pneumoniae, M. hominis, M. fermentans). Extension temperature was 728C in all cases. Finally, product extension was performed at 728C for 10 min. Negative and positive controls were present in each experiment. The amplified samples were run on a 1% agarose gel containing ethidium bromide in TAE buffer (0.04 M Tris-acetate, 0.001 M EDTA, pH 8.0). After denaturing and neutralization, Southern blotting was performed. The DNA was amplified for 30 cycles using standard cycle parameters and the product evaluated by agarose gel electrophoresis. The efficiency of the PCR process was monitored by amplification of b-actin mRNA. The presence of amplification inhibitors was evaluated by spiking negative samples. C. pneumoniae-specific sequence of the PCR product was confirmed by Southern blot and dot-blot hybridization with a 21-mer internal probe: 50 -CGTTGAGTCAACGACTTAAGG-30 30 -end-labelled with digoxigenin-UTP or 32P-labeled probe. HHV-6 Detection by Forensic PCR PCR detection of HHV-6A was performed as described above, except that the conditions and primers differ, and plasma was used for polynucleotide isolation to detect active infections or cell-released virus (Nicolson et al., 2003a,b). PCRs were carried out using the following HHV-6A-specific primers: 50-GCGTTTTCAGTGTGTAGTTCGGCAG-30 (up- stream) and 50-TGGCCGCATTTCGTACAGATACGGA- GG-30 (downstream). The nucleotides were amplified for 30 cycles with standard cycle parameters, and the product was evaluated by agarose gel electrophoresis. The efficiency of the PCR process was monitored by amplification of b-actin mRNA. The presence of amplification inhibitors was evaluated by spiking negative samples. HHV-6A-specific oligonucleotides in the PCR product were identified by Southern blot and dot-blot hybridization using a 21-mer internal probe: 50- Type Culture Collection (Manasses, VA). The primers produced the expected amplification product size in all test species, which was confirmed by hybridization using the appropriate 32P-labeled internal probe (Nasralla et al., 1999). Amounts as low as a few femtograms of purified DNA were detectable for all species with the specific internal probes. There was no cross-reactivity between the internal probes of one species and the PCR product from another species (Nasralla et al., 2000; Nicolson et al., 2003a–c). The techni- ques used have been validated in various studies (see, e.g., Berg et al., 1996; Bernet et al., 1995). Statistical Analysis Subjects’ demographic characteristics were assessed via descriptive statistics and Student’s t-tests (independent-samples test, t-test for equality of means, two-tailed). The 95% confidence interval was chosen for minimal significance. Odds ratios were calculated by using logistic regression (logit method) in Statistica 5.5 (Statsoft, Tulsa, OK). In some cases, Pearson v2 test was performed to compare prevalence data between patients and control subjects. RESULTS Patients and Control Subjects ASD patients and control subjects were approxi- mately similar in age (control subjects mean age 1⁄4 8.4; ASD patients mean age 1⁄4 7.9). ASD patients differed significantly according to sex distribution (P < 0.05); 75% of the patients were male, whereas 25% of the patients were female. Similarly, 62.2% of control subjects were male, whereas 37.8% were female. Patients were from central and southern California and resided in approximately equally in rural and urban environments (Table I). T1 Bacterial and Viral Infections in ASD Patients By using PCR, we examined ASD patients’ blood for the presence of bacterial and viral infections. Evi- dence for Mycoplasma spp. infections was found in 28 of 48 or 58.3% of ASD patients and two of 45 or 4.7% age-matched control subjects (odds ratio 1⁄4 13.8, P < 0.001). C. pneumoniae infections were found in four of 48 or 8.3% of ASD patients and in one of 45 or 2.1% of control subjects (odds ratio 1⁄4 5.6, P < 0.01). We also examined the incidence of HHV-6 infections in ASD patients and found that 14 of 48 or 29.2% of ASD patients were positive compared with four of 45 or 8.8% age-matched control subjects (odds ratio 1⁄4 4.5, P < 0.01). We did not find any multiple coinfections in control subjects . The rate of positive results in control subjects was similar to that in previous studies (Nasralla et al., 2000; Nicolson et al., 2003a–c, 2005). The differences between infections in ASD patients and control subjects were highly significant (odds ratio 1⁄4 16.5, P < 0.001). Significant differences were not found in the prevalence of infections between urban and rural patients, between male and female patients, or between autism and other ASD diagnoses. Multiple Coinfections in ASD Patients We studied multiple infections in patients by examining whether patients who were positive (or nega- tive) for one type of infection also tested positive for other infections. Eight of fourteen patients with HHV-6 positive results (57.1%) were also positive for mycoplas- mal infections. C. pneumoniae infections were observed in two of four mycoplasma-positive ASD patients and two of four mycoplasma-negative patients. Therefore, we did not find a preference for particular multiple infections in patient subsets. Multiple mycoplasmal infections were found in 12 of 48 or 25% of ASD patients; only M. fermentans plus other species were found. We exam ined 45 control subjects who did not show clinical signs and symptoms and found that only two were positive for a single mycoplasma species (Mycoplasma pneumoniae. Differences between ASD patients and control subjects were highly significant. DISCUSSION Previously we found that chronic infections in Gulf War veterans diagnosed with Gulf War illness could also be found in symptomatic family members, including their children (Nicolson et al., 2003c). In the families chosen for this study, chronic illnesses were not reported until after the veteran in the family returned from the Gulf War. Interestingly, though not reported, common diagnoses of illness in the children of Gulf War veterans with mycoplasmal infections included ASD-like illnesses, among others, and we found the same infection, primar ily M. fermentans, in both the sick adults and the children in these families. The data suggested that the M. fermentans was likely passed from the veterans to their children (Nicolson et al., 2003c). Although preliminary and not carefully analyzed or studied further, this result suggested that infections might be present in ASD patients. Therefore, we examined a small group of patients (28 patients with autism-like disorders, age range 3–12 years) in cen- tral California for evidence of mycoplasmal infections, and we found that slightly over one-half were positive for one of four species of Mycoplasma (Nicolson et al., 2005b). In contrast to the children in military families among whom primarily one species of Mycoplasma was found (usually M. fermentans), most ASD patients in central California were found to have single or multiple mycoplasmal infections involving M. pneumoniae, M. fermentans, M. hominis, or M. genitalium. We found simi- lar results in the present study, but, in addition to infec- tions with Mycoplasma spp., we also examined two other commonly found infections in chronically ill patients, C. pneumoniae and HHV-6 (Nicolson et al., 2003a,b). The results suggested that infections are a common feature in ASD. Consistent with this hypothesis is the finding that autism occurs at greater prevalence during periods of more frequent hospitalizations for bronchitis or pneumonia (Tanoue et al., 1988), and maternal viral infections during the second trimester of pregnancy are associated with increased risk of autism in the offspring (Ciaranello and Ciaranello, 1995; Wilkerson et al., 2002). Infections are thought to play important roles in a variety of neurodevelopmental diseases, including ASD (Horning et al., 1999; Nicolson et al., 2002; Libbey et al., 2005). Such infections could be involved in the etiology of the disease, or more likely they could cause comorbid states (Nicolson et al., 2003a,b, 2005). We found a higher prevalence of Mycoplasma spp. (odds ratio 1⁄4 13.8), C. pneumoniae (odds ratio 1⁄4 5.6), and HHV-6 (odds ratio 1⁄4 4.5) among children diagnosed with ASD compared with age-matched control subjects. The PCR techniques used in the present study have been validated in other studies (Nicolson et al., 2003a–c, 2005). There are some similarities between the environmental exposures of Gulf War veterans and children with ASD. Both groups were given multiple vaccines prior to their illnesses, and heavy metals and chemicals have been found in both groups (Eppright et al., 1996; Boyd, 2004; Buttram, 2004; Davidson et al., 2004; Geier and Geier, 2004), but these findings are not universal (Jackson and Garrod, 1978). There are reports of clinical improvement with treatment for these environmental exposures (for review see Kidd, 2002). There were limitations in the present preliminary study, including sample size. Although all of the patients in the study were ASD patients, most (39/48) had a diagnosis of autism, and six of 48 were diagnosed with Asperger’s syndrome, wherease six of 48 were diagnosed with ADD (three of whom were also diagnosed with autism). Removal of the two sets of six patients from the analysis or analysis of the data by sex did not change the results or conclusions. Other factors, such as geogra- phy, family socioeconomic status, vaccination records, and family educational levels were not analyzed. There were also limitations in the diagnostic tests performed on patients. Future studies should include additional tests on the patients’ intellectual capacities with regard to abstract- ing and generalization as well as verbal and nonverbal communications. The infections found in ASD patients in the present and previous studies (Takahashi et al., 2001; AQ2 Yamashita et al., 2003; Libbey et al., 2003; Nicolson et al., 2003c, 2005) could have originated from vaccines or from opportunistic infections in immune-suppressed children. Bacterial contamination has been found in commercial vaccines, and in one study 6% of commercial vaccines were contaminated with mycoplasmas (Thornton, 1986). Thus the appearance of infections in children diagnosed with ASD may eventually be linked to the multiple vaccines received during childhood either as a source or from opportunistic infections in immune;suppressed recipients of multiple vaccines. Although the etiology of ASD is currently unknown and is thought to involve both genetic and environmental factors (Lipkin and Hornig, 2003; Libbey et al., 2005), the infections found in ASD patients should be considered along with other factors in the management of these disorders (Kidd, 2002). REFERENCES Baseman J, Tully J. 1997. Mycoplasmas: sophisticated, reemerging, and burdened by their notoriety. Emerg Infect Dis 3:21–32. Berg S, Lueneberg E, Frosch M. 1996. Development of an amplification and hybridization assay for the specific and sensitive detection of Mycoplasma fermentans DNA. Mol Cell Probes 10:7–14. Bernet C, Garret M, de Barbeyrac B, Bebear C, Bonnet J. 1995. Detec- tion of Mycoplasma pneumoniae by using the polymerase chain reac- tion. J Clin Microbiol 27:2492–2496. Berney TB. 2000. Autism—an evolving concept. Br J Psychiatry 176: 20–25. Braun DK, Dominguez G, Pellett PE. 1997. Human herpesvirus-6. Clin Microbiol Rev 10:521–567. Buttram HE. 2004. Vaccine scene 2004 update: still MMR vaccination, mercury and aluminum. Med Veritas 1:130–135. Campadelli-Fiume G, Mirandela P, Menetti L. 1999. Human herpesvi- rus-6: an emerging pathogen. Emerg Infect Dis 5:353–366. Chia JKS, Chia LY. 1999. Chronic Chlamydia pneumoniae infection: a treatable cause of chronic fatigue syndrome. Clin Infect Dis 29:452–453. Ciaranello AL, Ciaranello RD. 1995. The neurobiology of infantile autism. Annu Rev Neurosci 18:101–128. Colborn T. 2004. Neurodevelopment and endocrine disruption. Environ Health Perspect 112:944–949. Davidson PW, Myers GJ, Weiss B. 2004. Mercury exposure and child development outcomes. Pediatrics 113:1023–1029. Eppright TD, Sanfacon JA, Horwitz EA. 1996. Attention deficit hyperac- tivity disorder, infantile autism and elevated blood-lead: a possible relationship. Mol Med 93:136–138. Folstein SE, Rosen-Sheidley B. 2001. Genetics of autism: complex aeti- ology for a heterogeneous disorder. Nat Rev Genet 2:943–955. Geier DA, Geier MR. 2004. A comparative evaluation of the effects of MMR immunization and mercury doses from thimerosal-containing childhood vaccines on the population prevalence of autism. Med Sci Monit 10:133–139. Haley B. 2005. Hypothesis. Thimerosal in mandated vaccinations is the major etiological agent in the recent increase in autism and attention deficit/hyperactive disorder. Med Veritas 2:438–440. Horning M, Weissenbock H, Horscroft N, Lipkin WI. 1999. An infection-based model of neurodevelopmental damage. Proc Natl Acad Sci USA 96:12102–12107. Huang W, See D, Tiles J. 1998. The prevalence of Mycoplasma incognitus in the peripheral blood mononuclear cells of normal controls or patients with AIDS or chronic fatigue syndrome. J Clin Microbiol 231:457–467. Jackson MJ, Garrod PJ. 1978. Plasma zinc, copper and amino acid levels in the blood of autistic children. J Autism Child Schizophr 8:203–208. Kanner L. 1943. Autistic disturbances of affective contact. Nerv Child 2:217–250. Keen D, Ward S. 2004. Autistic spectrum disorder. Autism 8:39–58. Kidd P. 2002. Autism, and extreme challenge to integrative medicine. Part II: medical management. Altern Med Rev 7:472–499. Libbey JE, Sweeten TL, McMahon WM, Fujinami RS. 2005. Autistic disorder and viral infections. J Neurovirol 11:1–10. Lipkin WI, Hornig M. 2003. Microbiology and immunology of autism spectrum disorders. Novartis Found Symp 251:129–143. Lord C, Pickles A, McLennan J, Rutter M, Bregman J, Folstein S, Fombonne E, Leboyer M, Minshew N. 1997. Diagnosing autism: analyses of data from the Autism Diagnostic Interview. J Autism Dev Disord 27:501–517. Nasralla M, Haier J, Nicolson GL. 1999. Multiple mycoplasmal infections detected in blood of patients with chronic fatigue syndrome and/or fibromyalgia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 18:859–865. Nasralla MY, Haier J, Nicolson NL, Nicolson GL. 2000. Examination of mycoplasmas in blood of 565 chronic illness patients by polymerase chain reaction. Int J Med Biol Environ 28:15–23. Nicolson GL, Berns P, Nasralla M, Haier J, Pomfret J. 2002. High frequency of systemic mycoplasmal infections in Gulf War veterans and civilians with amyotrophic lateral sclerosis (ALS). J Clin Neurosci 9: 525–529. Nicolson GL, Gan R, Haier J. 2003a. Multiple co-infections (Mycoplasma, Chlamydia, human herpesvirus-6) in blood of chronic fatigue syndrome patients: association with signs and symptoms. Acta Pathol Microbiol Immunol Scand 111:557–566. AQ2 Nicolson GL, Nasralla M, Gan R, Haier J, De Meirleir K. 2003b. Evidence for bacterial (Mycoplasma, Chlamydia) and viral (HHV-6) coin- fections in chronic fatigue syndrome patients. J Chronic Fatigue Syndr 11:7–20. Nicolson GL, Nasralla M, Nicolson NL, Haier J. 2003c. High prevalence of mycoplasmal infections in symptomatic (chronic fatigue syndrome) family members of mycoplasma-positive gulf war illness patients. J Chronic Fatigue Syndr 11:21–36. Nicolson GL, Gan R, Haier J. 2005a. Evidence for Brucella spp. and Mycoplasma spp. coinfections in blood of chronic fatigue syndrome patients. J Chronic Fatigue Syndr 12:5–17. Nicolson GL, Nicolson GL, Gan R, Haier J. 2005b. Chronic mycoplas- mal infections in Gulf War Veterans’ children and autism patients. Med Veritas 2:383–387. Nijs J, Nicolson GL, De Becker P, Coomans D, De Meirleir K. 2002. Prevalence of mycoplasmal infections in European CFS patients. Examination of four Mycoplasma species. FEMS Immunol Med Micro- biol 34:209–214. Pilowsky T, Yirmiya N, Shulman C, Dover R. 1998. The Autism Diagnostic Interview—Revised and the Childhood Autism Rating Scale: differences between diagnostic systems and comparison between genders. J Autism Dev Disord 28:143–151. Takahashi H, Arai S, Tanaka-Taya K, Okabe N. 2001. Autism and infection/immunization episodes in Japan. Jpn J Infect Dis 54:78–79. Thornton D. 1986. A survey of mycoplasma detection in vaccines. Vaccine 4:237–240. Van Bourgondien ME, Marcus LM, Schopler E. 1992. Comparison of DSM-III-R and childhood autism rating scale diagnoses of autism. J Autism Dev Disord 22:493–506. Veenstra-Vanderweele J, Cook E Jr, Lombroso PJ. 2003. Genetics of childhood disorders. XLVI. Autism, part 5, genetics of autism. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 42:116–118. Wilkerson DS, Volpe AG, Dean RS, Titus JB. 2002. Perinatal complica- tions as predictors of infantile autism. Int J Neurosci 112:1085–1098. Wing L, Leekam SR, Libby SJ, Gould SJ, et al. 2002. The diagnostic interview for social and communication disorders: background, inter- rater reliability and clinical use. J Child Psychol Psychiatry 43:307–325. Yamashita Y, Fujimoto C, Nakajima E, Isagai T, Matsuishi T. 2003. Pos- sible association between congenital cytomegalovirus infection and autistic disorder. J Autism Dev Disord 33:355–459. *Correspondence to: Prof. Garth L. Nicolson, Office of the President, The Institute for Molecular Medicine, 16371 Gothard Street H, Huntington Beach, California 92647. E-mail: gnicolson@immed.org Received 24 January 2006; Revised 13 November 2006; Accepted 22 November 2006 Published online 00 Month 2007 in Wiley InterScience (www. interscience.wiley.com).
Repost 0
Published by Chronimed - dans Infections froides
commenter cet article
20 mars 2012 2 20 /03 /mars /2012 07:28
Clinical Testing Suggestions For chronic illnesses (CFS, FMS, RA, Lupus, neurodegenerative diseases, among other illnesses) that could have an infectious component, The Institute for Molecular Medicine suggests the following lab tests (codes are CPT codes or test description/ordering codes): 1. Mycoplasma Test Panel (CPT: 87581)—Mycoplasma species tested by PCR. This is a Mycoplasma test on the 3 most common species of Mycoplasma (M. pneumoniae, M. ferementans, M. hominis). Individual tests species tests can also be ordered (M. pneumoniae, M. ferementans or M. hominis). Justification: Almost 60% of CFS/FMS and 50% of Rheumatoid Arthritis (RA) and 50% other autoimmune patients have one or more intracellular, systemic mycoplasmal infections similar to those found in a variety of chronic illnesses [Nicolson et al. Mycoplasmal infections in chronic illnesses: Fibromyalgia and Chronic Fatigue Syndromes, Gulf War Illness, HIV-AIDS and Rheumatoid Arthritis. Medical Sentinel 1999; 5: 172-176]. Ultrasensitive and ultraspecific mycoplasma tests can only be done by a small number of labs. Recommended Labs: Unevx Laboratories, 1664 N. Virginia St., Reno, NV 89557, Tel: 775-682-8280, Fax: 775-682-8290 (Test Description Code: MYCP) Spiro Stat Technologies, 1004 Garfield Dr., Bld 340, Lubbock, TX 79416; Tel: 806-885-2929, Fax: 806- 885-2933, Specimen Requirements: Contact laboratory for a specimen kit. For Unevx, the blood is collected in a Lavender Top EDTA tube, mixed and shipped (same day) in an insulated container overnight air courier to arrive within 24 hours. For Spiro Stat, the blood is collected in 2 Purple Top EDTA tubes. 2. Chlamydia pneumoniae Test (CPT: 87486)—Chlamydia pneumoniae tested by PCR. Justification: Many CFS, FMS, MS, RA and other patients have this systemic infection along with viral infection(s). We were among the few labs that developed the molecular tests that are now done for this type of infection. Recommended Lab: Unevx Laboratories, 1664 N. Virginia St., Reno, NV 89557, Tel: 775-682-8280, Fax: 775-682-8290 (Test Description Code: CHLP) Specimen Requirements: Contact laboratory for a specimen kit. The blood is collected in (1) Lavender Top EDTA tube and (1) Red Top Serum Separator Tube (separated), and shipped (same day) in an insulated container overnight air courier to arrive within 24 hours. 3. Lyme Borrelia burgdorferi Test (CPT: 86617)—Borrelia burgdorferi (Lyme Disease) by Western Blot analysis. Justification: Many CFS, FMS and RA patients have this systemic infection (diagnosed as Lyme Disease) along with other co-infection(s) (Nicolson et al. Chronic Fatigue Syndrome patients subsequently diagnosed with Lyme Disease Borrelia burgdorferi: evidence for Mycoplasma species co-infections. J Chronic Fatigue Syndr 2008; 14(4):5-17. Recommended Lab: IGeneX Laboratories of Palo Alto, CA (http://www.igenex.com/). Specimen Requirements: Contact laboratory for a specimen kit. Collect in Red Top Tube, separate, and send in clear tube. Store in Refrigerator until shipment. Ship within one day of collection at Room Temperature. 4. HHV-6 Test (CPT: 87532)—Human herpes virus 6 (HHV-6) test by PCR. Justification: Many CFS and some FMS patients have this systemic viral infection, and it should be tested for in any autoimmune illness (Nicolson et al. Multiple co-infections (Mycoplasma, Chlamydia, Human Herpesvirus-6) in blood of chronic fatigue syndrome patients: association with signs and symptoms. Acta Pathol Microbiol Immunol Scand 2003; 111: 557-566). Recommended Lab: Unevx Laboratories, 1664 N. Virginia St., Reno, NV 89557, Tel: 775-682-8280, Fax: 775-682-8290 (Test Description Code: HHVP) Specimen Requirements: Contact laboratory for a specimen kit. The blood is collected in (1) Lavender Top EDTA tube and (1) Red Top Serum Separator Tube (separated), and shipped (same day) in an insulated container overnight in any autoimmune illness (Nicolson et al. Multiple co-infections (Mycoplasma, Chlamydia, Human Herpesvirus-6) in blood of chronic fatigue syndrome patients: association with signs and symptoms. Acta Pathol Microbiol Immunol Scand 2003; 111: 557-566). Recommended Lab: Unevx Laboratories, 1664 N. Virginia St., Reno, NV 89557, Tel: 775-682-8280, Fax: 775-682-8290 (Test Description Code: HHVP) Specimen Requirements: Contact laboratory for a specimen kit. The blood is collected in (1) Lavender Top EDTA tube and (1) Red Top Serum Separator Tube (separated), and shipped (same day) in an insulated container overnight air courier to arrive within 24 hours. 5. CMV Test 07034 (CPT: 87496)—Cytomegalovirus (CMV) test by nested PCR. Justification: Many CFS and FMS patients have this systemic viral infection, and it should be tested for in any autoimmune illness. Recommended Lab: Unevx Laboratories, 1664 N. Virginia St., Reno, NV 89557, Tel: 775-682-8280, Fax: 775-682-8290 (Test Description Code: HHVP) Specimen Requirements: Contact laboratory for a specimen kit. The blood is collected in (1) Lavender Top EDTA tube and (1) Red Top Serum Separator Tube (separated), and shipped (same day) in an insulated container overnight air courier to arrive within 24 hours. Tests must be ordered by a physician, and tests must be pre-paid or pre-approved by an insurance carrier (private insurance or Medicare, Medicaid or Medical). The Institute for Molecular Medicine website is www.immed.org. On this site you will find publications and documents on CFS/ME, FMS, autoimmune diseases and other chronic illnesses. Prof. Garth Nicolson President & Chief Scientific Officer, The Institute for Molecular Medicine (www.immed.org)
Repost 0
Published by Chronimed - dans Infections froides
commenter cet article