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30 mai 2013 4 30 /05 /mai /2013 14:44
Au cours de la dernière décennie, plusieurs études épidémiologiques ont mis en évidence une relation positive entre l'âge du père au moment de la naissance et le risque d'autisme. Une méta-analyse récente a estimé que la probabilité d'avoir un enfant autiste est 2,2 fois plus élevée pour les pères de plus de 50 ans que pour ceux de moins de 30 ans. Le mécanisme généralement évoqué pour expliquer ce phénomène est l'augmentation avec l'âge de la fréquence des mutations de novo dans les cellules germinales masculines. Une équipe suédoise a voulu aller plus loin en étudiant les relations entre l'âge des parents et l'autisme non plus seulement sur une mais sur deux générations. Une cohorte de près de 6 000 enfants autistes Pour ce travail, Emma Frans et coll. se sont servis des outils épidémiologiques d'une qualité et d'une exhaustivité exceptionnelle dont dispose la Suède, pays où les registres d'états civils depuis 1932 peuvent être croisés avec ceux incluant presque tous les patients depuis 1973. Il leur a été ainsi possible d'isoler une cohorte de 5 936 enfants autistes pour lesquels on disposait de l'âge des parents lors de leur naissance et de celui des grands-parents lors de la naissance de leurs parents. Les données démographiques de ces sujets ont été comparées à celles de 30 923 témoins non autistes. Ce travail a d'abord permis de confirmer la relation linéaire entre âge du père et risque d'autisme (probabilité multipliée par 2,26 après 50 ans). En revanche, l'âge de la mère à la naissance de son enfant ne semble pas influencer ce risque, tout au moins jusqu'à 40 ans. Une prédisposition qui saute les générations ? Surtout cette étude a révélé une relation statistiquement significative entre un âge élevé du grand-père (lors de la naissance d'un des parents) et la probabilité d'autisme chez son petit fils ou sa petite fille. Cette relation a résisté à divers ajustements (par l'année de naissance, le sexe de l'enfant, l'âge de l'épouse, les antécédents familiaux d'affections psychiatriques, le niveau d'éducation de la famille et le lieu de résidence). Au total, pour un homme, le risque ajusté d'avoir un petit-enfant autiste est multiplié par 1,79 s'il avait plus de 50 ans lors de la naissance de la mère (sa fille) de celui-ci (intervalle de confiance à 95 % [IC95] entre 1,35 et 2,37 ; p<0,001) et par 1,67 s'il avait plus de après 50 ans au moment de la naissance du père -c'est-à-dire son fils- de celui-ci (la comparaison étant faite dans les deux cas avec des hommes âgés de 20 à 24 ans à la naissance de leur enfant). Il est à noter qu'aucune relation n'a pu être établie entre l'âge des grand-mères au moment de la naissance de leurs enfants et ce risque majoré de troubles du spectre autistique à la deuxième génération. Comment interpréter ces résultats surprenants ? Compte tenu du fait qu'il s'agit d'une étude cas-témoins, certains estimeront peut-être que, malgré les ajustements réalisés, une explication non génétique à ce phénomène demeure possible, l'âge des grands-pères lors de la conception des parents d'un sujet pouvant influencer les relations intrafamiliales sur plusieurs générations. Cette hypothèse est cependant peut vraisemblable si l'on se souvient que l'âge des grands-mères n'a aucune incidence sur le risque d'autisme. Cette interprétation environnementale étant écartée, il reste le mécanisme génétique : une mutation de novo spécifique survenant dans les cellules germinales masculines favorisée par l'âge du père pourrait, soit entrainer directement une pathologie autistique dans la descendance (expliquant la corrélation positive entre l'âge du père et l'autisme), soit transmettre à la moitié de cette descendance une prédisposition à l'autisme qui ne s'exprimera qu'associée à une autre mutation... ou une prédisposition aux mutations germinales de novo qui pourrait expliquer une majoration de la probabilité d'autisme à la seconde génération... Quoi qu'il en soit, on pressent que cette découverte épidémiologique pourrait à terme permettre de mieux comprendre la physiopathologie de l'autisme et mettre au jour des cibles pour d'éventuels traitements.
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30 mai 2013 4 30 /05 /mai /2013 14:35
Si l’utilisation des pesticides a largement baissé ces dernières années, les taux d’imprégnation de la population restent élevés. Selon une étude de l’Institut de veille sanitaire (InVS), la population française serait l’une des plus exposée des pays industrialisés à plusieurs pesticides. Ces résultats, qui proviennent du volet environnemental de l’Etude nationale nutrition santé (Enns) renseignent, pour la première fois, sur les taux d’imprégnation de la population adulte en France à certaines substances chimiques : les pesticides organochlorés, organophosphorés et pyréthrinoïdes ainsi que les polychlorobiphényles non dioxin-like (PCB-NDL). Ces substances ont été dosées dans le sang ou les urines d’un échantillon de 400 adultes âgés de 18 à 74 ans, représentatif de la population. Il ressort de cette étude que les taux d’imprégnation sont élevés pour les pesticides organophosphorés et pyréthrinoïdes, dont l’utilisation a pourtant été largement restreinte. Ainsi, si leur concentration reste inférieure à celle de la population allemande, et similaire à celle de la population israélienne, elle est supérieure à celles des Américains ou des Canadiens. De même les concentrations en pyréthrinoïdes (famille d’insecticides la plus utilisée dans le traitement des cultures et dans les applications domestiques) sont plus élevées que celles observées en Allemagne, au Canada ou aux Etats-Unis. Concernant les pesticides organochlorés (tels que le DDT), qui sont presque tous interdits mais persistent dans les organismes humains, "les concentrations observées sont relativement basses, ce qui traduit l’effet positif d’une interdiction déjà ancienne pour la plupart des composés" notent les auteurs de l’étude. Des taux cinq fois plus élevés qu’aux USA Les résultats sont aussi inquiétants concernant les PCB-NDL, qui étaient utilisés autrefois pour leurs propriétés lubrifiantes et isolantes dans les transformateurs électriques mais aussi dans les encres et les peintures. Si leur concentration sanguine a été divisée par trois en 20 ans (entre 1986 et 2007), "l’héritage historique de la pollution par les PCB est encore présent" soulignent les experts : "environ 13 % des femmes en âge de procréer (18-45 ans) et moins de 1 % des adultes ont une concentration de PCB totaux supérieure aux seuils critiques définis par l’Anses (700 ng/g de lipides pour les femmes en âge de procréer et 1800 ng/g de lipides pour les autres adultes)." Les taux français sont généralement un peu supérieurs ou équivalents à ceux des autres populations européennes, mais cinq fois plus élevés qu’aux Etats-Unis. Les PCB s’accumule dans l’organisme via l’alimentation et notamment les produits animaux (pêche viande, produits laitiers). Une cause de maladies neurodégénératives ? Pour le Dr Joël Spiraux de vendômois (médecine généraliste et de l’envirronement, université de Caen, et président du Comitéde rechercheet d'information indépendantes sur le génie génétique/Criigen), interrogé par Medscape,"ces données sont partielles et encore insuffisantes." En particulier, cette étude ne prend en compte que les concentrations sanguines et urinaires des toxiques. "Or, la majeure partie de ces produits sont lipophiles donc se stockent dans les graisses" et en particulier dans les graisses du cerveau. "Il n’est peut-être pas étonnant que depuis 50 ans nous voyons une augmentation des maladies neurodégénératives...". En outre, certains produits, en particulier perturbateurs endocriniens, ne sont pas dose dépendants, de faibles doses suffisent pour être toxiques : "on ne peut donc pas se satisfaire d’avoir une diminution des doses" affirme cet expert.
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30 mai 2013 4 30 /05 /mai /2013 10:24
L’insomnie des sujets âgés, dont les étiologies sont variées et souvent associées, a un impact négatif sur la qualité de vie et s’accompagne d’un déclin des fonctions cognitives. Chez les sujets âgés, le sommeil est souvent fragmenté, entrecoupé de longs éveils, avec plus de difficultés à initier et à maintenir le sommeil et une réduction du temps total de sommeil. Ces modifications du sommeil avec le vieillissement s’accompagnent d’un déclin des fonctions cognitives. Sachant les conséquences négatives de l’insomnie sur les fonctions cognitives, en particulier chez les personnes âgées, un entraînement cérébral ne pourrait-il pas améliorer la qualité du sommeil de ces sujets ? C’est le pari original d’une étude israélo-américaine randomisée, contrôlée, réalisée chez des sujets âgés souffrant d’insomnie chronique (selon les critères 2005 de la classification internationale de l’Académie Américaine de Médecine du Sommeil). Cinquante et un sujets âgés (65-85 ans) ont été randomisés en 2 groupes qui ont suivi à domicile pendant 8 semaines un programme informatisé qui consistait soit en un entraînement intensif des fonctions cognitives (n = 34), soit en un programme ne comportant pas d’entraînement cérébral (n = 17). A l’inclusion, tous les participants ont rempli des questionnaires de sommeil et de santé et ont fait une actimétrie avec un agenda du sommeil pendant une semaine. Le programme d’entraînement cérébral Cognifit° (Cognitive Training Program) était personnalisé et comportait 21 différents entraînements, avec chacun 3 niveaux de difficultés (facile, modéré et difficile). A partir des résultats de l’évaluation de base des fonctions cognitives du sujet, le logiciel adaptait pour chaque profil un programme d’entraînement personnalisé. Lors de chaque session, une nouvelle évaluation permettait de moduler la difficulté du programme en fonction des performances réalisées. Dans le groupe contrôle, il s’agissait d’un programme de mots et d’images, n’impliquant pas un haut niveau de fonctions cognitives, et sans entraînement cérébral particulier, mais à la fin de leur programme, les sujets du groupe contrôle ont été évalués par le programme Cognifit. Les deux programmes comportaient trois sessions par semaine d’une durée identique de 20 à 30 minutes par session (avec un jour sans entraînement entre les sessions). A la fin de l’étude, tous les sujets ont de nouveau répondu à un questionnaire de sommeil et ont eu une actimétrie avec agenda du sommeil pendant une semaine. L’analyse statistique des données au début de l’étude a montré que les paramètres du sommeil étaient comparables dans les 2 groupes, sans différence significative. A la fin de l’étude, les résultats ont montré, dans le groupe ayant suivi le programme d’entraînement cérébral, une amélioration significative de certaines fonctions et particulièrement de la mémoire, de la perception visuelle et de l’attention partagée. Dans le groupe contrôle, seules les facultés d’attention partagée ont été améliorées. La question est de savoir si ces améliorations des fonctions cognitives sont corrélées à celles des paramètres de qualité du sommeil. Pour y répondre, les auteurs de l’étude ont comparé les différents paramètres du sommeil et des fonctions cognitives dans les 2 groupes, avant et après intervention du programme d’entraînement. Les résultats montrent qu’il existe effectivement une amélioration du sommeil dans le groupe soumis à un entraînement cérébral. Ainsi, un meilleur balayage visuel est associée à une diminution de la latence d’endormissement. L’augmentation de la capacité de nomination est associée à une réduction des réveils nocturnes et l’amélioration de l’attention est liée à un allongement du temps total de sommeil. Dans le groupe contrôle, on constate une diminution des scores moyens de mémoire du travail, associée à une augmentation de la latence d’endormissement. Quels sont les mécanismes impliqués dans l’amélioration du sommeil lors de l’entraînement cérébral ? Plusieurs hypothèses sont proposées par les auteurs. * L’entraînement cérébral pourrait améliorer le sommeil en diminuant l’impact du vieillissement par le biais de la plasticité cérébrale. * L’entraînement cérébral pourrait aussi agir sur l’architecture du sommeil (en augmentant le nombre et la densité des fuseaux de sommeil, la durée du stade 2, du sommeil paradoxal et du sommeil profond). En effet, on sait qu’un changement dans l’architecture du sommeil peut être occasionné par des processus de consolidation de la mémoire. Or, le sommeil facilite les activités neuronales et peut promouvoir la consolidation des informations nouvellement acquises et des souvenirs initialement instables. Ainsi, un nouvel apprentissage, grâce à un entraînement cognitif répété, pourrait agir comme un catalyseur pour augmenter des processus sommeil-dépendants, tels que la programmation de la mémoire et sa consolidation, pour finalement changer l’architecture du sommeil. *Enfin, l’entraînement cognitif pourrait avoir un effet indirect sur la latence du sommeil en réduisant le réveil cognitif pré-sommeil, soit parce que les sujets étaient engagés cognitivement et avaient utilisé de façon homéostatique leur éveil, ou bien parce que l’entraînement cognitif a augmenté leur fatigue cognitive. Les résultats de cette étude suggèrent qu’un entraînement cérébral serait une option très intéressante pour améliorer les difficultés d’endormissement et de maintien du sommeil chez les sujets âgés. Toutefois, de plus amples investigations sont nécessaires pour en évaluer les bénéfices à long terme et pour étudier les relations entre performances cognitives, apprentissage et modifications de la structure du sommeil. Il serait également intéressant d’étudier les effets d’un entraînement cérébral combiné à une thérapie comportementale et cognitive dans l’insomnie du sujet âgé. Dr Pascale Ogrizek 29/05/2013 Haimov I et Shat E : Cognitive Training Improves Sleep Quality and CognitiveFunction among Older Adults with Insomnia. Plos On April 2013 ; 8 : Issue 4 /e61390.
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30 mai 2013 4 30 /05 /mai /2013 08:14
Des chercheurs de l’Inserm et du CNRS ont découvert une nouvelle molécule aux propriétés anticancéreuses. Si le cholestérol, en trop grande quantité dans l’organisme, est connu pour ses effets potentiellement néfastes sur la santé, qu'en est-il à l'inverse pour des quantités trop faibles ? Des chercheurs pourraient réhabiliter sa réputation via l’un de ses dérivés. En effet, une équipe toulousaine de chercheurs de l’Inserm et du CNRS vient non seulement de découvrir une nouvelle molécule issue du cholestérol, la dendrogénine A, mais également que celle-ci possède des propriétés anticancéreuses chez la souris. Ces travaux sont publiés dans la revue Nature Communications. Découverte d’une molécule issue du cholestérol aux propriétés anti-cancéreuses 15 mai 2013 Si le cholestérol, en trop grande quantité dans l’organisme, est connu pour ses effets néfastes sur la santé, des chercheurs pourraient réhabiliter sa réputation via l’un de ses dérivés. En effet, l’équipe de chercheurs de l’Inserm et du CNRS dirigée par Marc Poirot et Sandrine Silvente-Poirot au "Centre de recherche en cancérologie de Toulouse" (Inserm / CNRS / Université Toulouse III – Paul Sabatier), vient non seulement de découvrir une nouvelle molécule issue du cholestérol, la dendrogénine A, mais, elle apporte en plus la preuve, chez la souris, que celle-ci possède des propriétés anti-cancéreuses. Ces travaux sont publiés dans la revue Nature Communications. Le cholestérol est impliqué dans diverses pathologies chroniques telles que les maladies cardiovasculaires et dans le cancer. Les connaissances actuelles laissaient supposer un rôle négatif du cholestérol sur les cancers principalement pour deux raisons. D’une part, le cholestérol est un précurseur des androgènes et des œstrogènes qui sont tous deux associés au développement des cancers dit "hormono-dépendants" (1). D’autre part, la voie de synthèse du cholestérol (qui comporte plus de 20 étapes différentes) conduit à l’activation de gènes pro-tumoraux. Le blocage en amont de la voie de biosynthèse du cholestérol par des inhibiteurs tels que les statines aurait dû conduire à une protection contre la survenue de cancer voire à une efficacité anticancéreuse, ce qui n’a pas été confirmé par des études cliniques impliquant de très larges cohortes de patients. Ceci suggère une complexité plus importante de son métabolisme (2). L’équipe de chercheurs dirigée par Marc Poirot et Sandrine Silvente-Poirot s’est donc précisément intéressée au métabolisme du cholestérol. Grâce à des techniques de criblage et de synthèse chimique, les chercheurs ont pu établir que le produit de la réaction chimique d’un dérivé du cholestérol avec l’histamine générait une nouvelle classe de stérols appelée Dendrogenine A (DDA). Cette molécule, obtenue en laboratoire, présente des propriétés remarquables d’induction de la différenciation et de la mort de cellules cancéreuses. Ces observations les ont conduits à rechercher cette molécule dans les tissus de mammifères. Ils ont découvert que la DDA est présente dans les tissus et cellules saines chez l’homme tandis qu’elle n’est pas détectable dans les cellules tumorales. Chez la femme, son taux est 5 fois plus faible dans les tissus de tumeurs mammaires comparé au tissu normal. "Nos résultats suggèrent que la DDA protège les cellules des processus de cancérisation" souligne Marc Poirot. Pour tester cette hypothèse, les chercheurs ont ensuite tenté de restaurer la déficience de la DDA dans des tumeurs implantées chez les animaux. Chez ces derniers, l’administration de la DDA conduit à un contrôle de la prolifération tumorale et prolonge leur vie. Pour les chercheurs, cette découverte est importante car elle constitue la preuve de l’existence d’une nouvelle voie métabolique chez l’homme, à la croisée entre le métabolisme du cholestérol et celui de l’histamine, mais également parce que la DDA, grâce à ses propriétés anticancéreuses, pourrait être utilisée pour le traitement de différents cancers. Notes (1) de la prostate et du sein respectivement. (2) Ensemble de processus qui impliquent à la fois la synthèse mais également la dégradation du cholestérol en produits utilisables par l’organisme.
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29 mai 2013 3 29 /05 /mai /2013 07:58
L’infection à cytomégalovirus (CMV) a en France une incidence évaluée à 0,7 % des naissances vivantes, dans le contexte d’une séronégativité chez 50 % des femmes enceintes. Cependant, le dépistage systématique de cette infection n’est pas recommandé notamment en raison de l’absence de traitement validé. Cependant, pour les 10 % d’enfants symptomatiques, les séquelles oculaires, auditives et /ou neurologiques peuvent être sévères dans la moitié des cas. Lorsque la sérologie est pratiquée, un résultat montrant la présence d’IgG et d’IgM anti-CMV au cours du 1er trimestre doit conduire à pratiquer un test d’avidité des IgG. Celui-ci, en cas de résultat élevé, permet d’exclure une infection de début de grossesse. Si tel n’est pas le cas, que faire de ce résultat? L’équipe de Necker présente son expérience rétrospective sur 4 931 femmes enceintes, dont 201 présentaient des IgM anti-CMV positives ou équivoques, ayant conduit à un test d’avidité des IgG qui était revenu élevé, intermédiaire, ou bas dans 58,9 %, 18,9 %, et 22,3 % des cas respectivement. Dans ces 2 dernières situations, 72 femmes ont bénéficié d’un diagnostic de l’infection materno-fœtale par PCR du CMV sur le liquide amniotique en anténatal ou sur l’urine du nouveau-né. Ce diagnostic était positif pour 17 cas soit un taux de 23,6 % de transmission materno-foetale. En analyse multivariée, celle-ci était associée à une PCR maternelle positive dans le sérum (odd ratio = 12,4), un taux d’avidité des IgG anti-CMV décroissant (OR = 0,16 ou 0,54 selon la technique employée) et des taux faibles de ces IgG (OR= 0,27). Il existe donc une association significative entre risque de transmission et index d’avidité des IgG combiné au résultat de la PCR dans le sérum maternel, et la combinaison permet d’estimer le risque d’infection fœtale. Cette stratégie, actuellement évaluée de manière prospective, pourrait permettre à l’avenir d’éviter des examens invasifs tels que l’amniocentèse, et de rassurer quand cela est possible futures mères et obstétriciens. Dr Muriel Macé 27/05/2013 Leruez-Ville M et coll. : Prediction of Fetal Infection in Cases With Cytomegalovirus Immunoglobulin M in the First Trimester of Pregnancy: A Retrospective Cohort. Clin Infect Dis., 2013; 56: 1428-35. doi: 10.1093/cid/cit059.
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29 mai 2013 3 29 /05 /mai /2013 07:54
Cette étude a comparé 40 patients aMCI (Amnestic Mild Cognitive Impairment) et 40 témoins. Le bilan, à l'inclusion et 18 mois plus tard, comprenait l’étude détaillée de la mémoire, une neuroimagerie (IRM, SPECTRO-IRM et SPECT), et le génotype de l'apolipoprotéine E. Des données du suivi longitudinal à 6 ans ont été recueillies et le suivi à 10 ans est en cours. Les résultats montrent l’existence de déficits de la mémoire décontextualisée (mémoire de reconnaissance visuelle et mémoire sémantique) dès les premiers stades de la maladie, en relation avec une atteinte sous-hippocampique et un dysfonctionnement d'un réseau mésiotemporal antérieur (MTA). Ces troubles sont associés à des troubles de la mémoire épisodique dépendant d'un réseau mésiotemporal postérieur (MTP). Pour les auteurs, l’atteinte MTA précède probablement celle du système MTP. Pour le diagnostic au stade « préclinique » de la maladie d’Alzheimer, la détection d’une atteinte du système MTA pourrait s'avérer cruciale. Dr Emmanuel Cuzin 28/05/2013 Didic M et coll. : Quel système de mémoire est atteint aux stades précoces de la forme typique de la maladie d’Alzheimer ? Journées de Neurologie de Langue Française (Montpellier) : 9 au 12 avril 2013.
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29 mai 2013 3 29 /05 /mai /2013 06:30
Les épilepsies de l’enfant peuvent être associées à des troubles des performances cognitives et scolaires, des troubles émotionnels et du comportement. L’étiologie de ces anomalies est habituellement rapportée aux effets des convulsions sévères et/ou fréquentes, aux traitements, au stress et perturbations sociales engendrés par la maladie. Cependant, des travaux récents semblent monter l’existence d’altérations neuropsychologiques et de perturbations scolaires existant d’emblée au cours des différentes épilepsies isolées primitives. Des neurologues et pédiatres du Wisconsin ont évalué 94 enfants âgés de 8 à 18 ans, atteints de différentes formes d’épilepsie de début récent : épilepsies bénignes avec pointes centro-temporales (EBPCT, n=22), focales temporales et frontales, (31) soit 53 formes localisées et 41 généralisées dont 11 absences, en comparaison de 72 enfants sains, appariés pour l’âge et le sexe et cousins au 1er degré. Les enfants épileptiques ont été examinés par IRM. Les participants des deux groupes ont été soumis à des tests psychologiques et les parents ont été interrogés sur les antécédents et le cursus scolaire, en relation avec le début des crises dont le diagnostic datait au plus d’un an. Les enfants atteints d’épilepsies idiopathiques généralisées avaient des résultats aux tests de QI (performance et verbal) significativement inférieurs aux contrôles, en particulier sur la lecture, l’orthographe, le vocabulaire, la mémoire immédiate et retardée, l’attention et l’impulsivité. Les patients avec des formes localisées avaient des atteintes cognitives recouvrant également un large spectre de tests. Les fonctions exécutives étaient plus altérées dans les épilepsies généralisées, le langage et la mémoire verbale dans les épilepsies localisées. Au total, sur l’ensemble des épileptiques, les performances étaient significativement abaissées pour 12 de 18 tests. Certaines fonctions étaient relativement plus atteintes au cours des épilepsies myocloniques juvéniles (fonctions exécutives) ou dans les EBPCT (mémoire verbale). Les difficultés scolaires étaient évidentes pour environ la moitié des patients épileptiques, affectant de façon égale l’ensemble des groupes. En conclusion, les différentes formes d’épilepsie, même celles réputées bénignes, ont en commun des troubles précoces des facultés cognitives et de la scolarité. Pr Jean-Jacques Baudon 28/05/2013 Jackson DC et coll. : The neuropsychological and academic substrate of new/recent-onset epilepsies. J Pediatr., 2013;162:1047-53
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28 mai 2013 2 28 /05 /mai /2013 14:53

La vitamine C tue les bacilles de tuberculose résistants aux antibiotiques (Anglais) 

 

Vitamin C Kills Drug-Resistant TB Bacteria

 

Vitamin C kills drug-resistant tuberculosis (TB) bacteria in laboratory culture, according to researchers at Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University.

 

The new finding suggests that adding vitamin C to the existing TB drugs helps in reducing the duration of TB therapy, also highlighting a new area of drug design.

 

TB occurs due to infection caused by the bacterium M tuberculosis. 

 

Data according to the World Health Organization reveals that in 2011, more than 8.7 million people were sick with TB, and nearly 1.4 million people died.

 

Researchers came across this finding while conducting research on how TB bacteria becomes resistant to the potent first-line TB drug 'isoniazid'.

"We hypothesized that TB bacteria that can't make mycothiol might contain more cysteine, an amino acid," said William Jacobs, Jr., Ph.D., professor of microbiology & immunology and of genetics at Einstein. 

 

"So, we predicted that if we added isoniazid and cysteine to isoniazid-sensitive M. Tuberculosis in culture, the bacteria would develop resistance. Instead, we ended up killing off the culture- something totally unexpected."

 

The researchers believe that cysteine assisted in killing TB bacteria by playing the role of a reducing agent, which causes the production of reactive oxygen species that are capable of destroying DNA.

 

To test the hypothesis, the researchers conducted a repeated experiment with the help of isoniazid and another reducing agent: vitamin C. 

 

The mixture of isoniazid and vitamin C sterilized the M.tuberculosis culture. 

 

The researchers were surprised to see that vitamin C alone did not sterilize the drug-susceptible TB, but also sterilized MDR-TB and XDR-TB strains.

 

Vitamin C provoked the Fenton reaction: triggering iron to react with other molecules to produce reactive oxygen species that destroy the TB bacteria.

 

"We don't know whether vitamin C will work in humans, but we now have a rational basis for doing a clinical trial," said Dr. Jacobs.  

The study appears in the journal Nature. 

 

 

 

 


 

Study Finds Vitamin C Can Kill Drug-Resistant TB

"We predicted that if we added isoniazid and cysteine to isoniazid-sensitive M. tuberculosis in culture, the bacteria would develop resistance. Instead, we ended up killing off the culture— something totally unexpected."

– William Jacobs, Jr., Ph.D.

 

May 21, 2013 — (Bronx, NY) — In a striking, unexpected discovery, researchers at Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University have determined that vitamin C kills drug-resistant tuberculosis (TB) bacteria in laboratory culture. The finding suggests that vitamin C added to existing TB drugs could shorten TB therapy, and it highlights a new area for drug design. The study was published today in the online journal Nature Communications.

 

 

TB is caused by infection with the bacterium M. tuberculosis. In 2011, TB sickened some 8.7 million people and took some 1.4 million lives, according to the World Health Organization. Infections that fail to respond to TB drugs are a growing problem: About 650,000 people worldwide now have multi-drug-resistant TB (MDR-TB), 9 percent of whom have extensively drug-resistant TB (XDR-TB).TB is especially acute in low and middle income countries, which account for more than 95 percent of TB-related deaths, according to the World Health Organization.

 

The Einstein discovery arose during research into how TB bacteria become resistant to isoniazid, a potent first-line TB drug. The lead investigator and senior author of the study was William Jacobs, Jr., Ph.D., professor of microbiology & immunology and of genetics at Einstein. Dr. Jacobs is a Howard Hughes Medical Institute investigator and a recently elected member of the National Academy of Sciences.

Dr. Jacobs and his colleagues observed that isoniazid-resistant TB bacteria were deficient in a molecule called mycothiol. “We hypothesized that TB bacteria that can’t make mycothiol might contain more cysteine, an amino acid,” said Dr. Jacobs. “So, we predicted that if we added isoniazid and cysteine to isoniazid-sensitive M. tuberculosis in culture, the bacteria would develop resistance. Instead, we ended up killing off the culture— something totally unexpected.”

The Einstein team suspected that cysteine was helping to kill TB bacteria by acting as a “reducing agent” that triggers the production of reactive oxygen species (sometimes called free radicals), which can damage DNA.

 

“To test this hypothesis, we repeated the experiment using isoniazid and a different reducing agent— vitamin C,” said Dr. Jacobs. “The combination of isoniazid and vitamin C sterilized the M. tuberculosis culture. We were then amazed to discover that vitamin C by itself not only sterilized the drug-susceptible TB, but also sterilized MDR-TB and XDR-TB strains.”

To justify testing vitamin C in a clinical trial, Dr. Jacobs needed to find the molecular mechanism by which vitamin C exerted its lethal effect. More research produced the answer: Vitamin C induced what is known as a Fenton reaction, causing iron to react with other molecules to create reactive oxygen species that kill the TB bacteria.

“We don’t know whether vitamin C will work in humans, but we now have a rational basis for doing a clinical trial,” said Dr. Jacobs. “It also helps that we know vitamin C is inexpensive, widely available and very safe to use. At the very least, this work shows us a new mechanism that we can exploit to attack TB.”

About Drug-Resistant TB
Multi-drug-resistant TB (MDR-TB): TB that does not respond to isoniazid and rifampicin, the two most potent anti-TB drugs.
Extensively drug-resistant TB (XDR-TB):
TB that is resistant to rifampicin and isoniazid, as well as to any member of the quinolone family of antibiotics and at least one of four second-line injectable anti-TB drugs.

The paper is titled, “Mycobacterium tuberculosis is extraordinarily sensitive to killing by a vitamin C-induced Fenton reaction.” The other contributors are Catherine Vilcheze, Ph.D., Travis Hartman and Brian Weinrick, Ph.D., all at Einstein.

The study was supported by a grant (AI26170) from National Institute of Allergy and Infectious Diseases, part of the National Institutes of Health.

The authors declare no conflict of interest.

 

 

 

VIDEO : http://www.einstein.yu.edu/news/releases/907/study-finds-vitamin-c-can-kill-drug-resistant-tb/ 

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28 mai 2013 2 28 /05 /mai /2013 10:35

La ministre déléguée aux Personnes handicapées, Marie-Arlette Carlotti, présente jeudi dans un entretien au Parisien, le 3ème plan Autisme (2014-2017), préconisant notamment un dépistage dès 18 mois et une orientation vers les méthodes éducatives et non plus psychanalytiques.


"On sait que plus il (le dépistage, ndlr) est précoce, meilleure est la prise en charge. Donc à partir du premier trimestre 2015, profitant de la refonte du carnet de santé, nous y inclurons une grille de dépistage des premiers signes, dès l'âge de 18 mois", explique Mme Carlotti qui doit présenter officiellement le plan dans la journée. 

La ministre annonce également la création de 350 places dites "de répit", permettant des placements de courte durée. "Aujourd'hui, il existe 40 places de +répit+ pour les familles. Ce sont des structures qui accueillent, pour une courte durée, leur enfant autiste, afin que les parents puissent souffler un peu. Nous en créons 350 en plus", dit-elle.


Mme Carlotti annonce également 700 places pour les petits en unité d'enseignement en maternelle, la formation de 5.000 professionnels du secteur médico-social aux méthodes éducatives et 1.500 places d'accueil en plus pour les adultes autistes.


Le plan prévoit par ailleurs une plus grande intégration des familles, via des comités d'usagers et la nomination d'un "référent autisme" au sein du comité interministériel du handicap.


Alors que la France accuse un retard de plusieurs décennies sur la prise en charge de l'autisme, qui touche de 250.000 à 600.000 personnes, la ministre admet que le 3ème plan s'est fait attendre car "on a voulu jouer la concertation, et il y avait des arbitrages budgétaires à faire".


Le budget de ce plan est de 205,5 millions d'euros en progression de 18 millions d'euros par rapport au précédent plan.


La ministre souhaite également à travers ce plan que "la France s'oriente vers une autre méthode dans la prise en charge de l'autisme" et met clairement en cause la méthode psychanalytique qui prévalait jusqu'ici.


"En ouvrant ce dossier, j'ai trouvé une situation conflictuelle, un climat tendu", déclare-t-elle. "Je n'en veux plus. En France depuis quarante ans, l'approche psychanalytique est partout, et aujourd'hui elle concentre tous les moyens. Il est temps de laisser la place à d'autres méthodes pour une raison simple: ce sont celles qui marchent,et qui sont recommandées par la Haute autorité de santé."


"Que les choses soient claires", ajoute-t-elle en forme d'avertissement, "n'auront les moyens pour agir que les établissements qui travailleront dans le sens où nous leur demanderons de travailler".
La prise en charge de l'autisme fait l'objet d'une vive opposition entre les partisans d'une méthode de soin psychiatrique d'une part, et éducative et comportementale d'autre part.

 
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28 mai 2013 2 28 /05 /mai /2013 10:32
Ils veulent des salariés qui «pensent différemment». C'est ce qu'a annoncé la direction de SAP, un groupe allemand, le plus gros concepteur de logiciels en Europe, qui veut recruter d'ici à 2020 six cent cinquante autistes pour les former et en faire des spécialistes en informatique. 

Si l'autisme provoque des troubles du développement et peut entraîner des dysfonctionnements au niveau de la communication et de l'interaction sociale, les autistes présentent parfois des facultés en mathématique bien au-dessus de la moyenne et une aptitude très développée à analyser les détails. 
VIDEO. Un 3e plan autisme pour tenter de combler 40 ans de retard

Ces compétences intéressent particulièrement SAP, qui souhaite proposer à ces nouvelles recrues de devenir testeurs de programmes, développeurs ou spécialistes de l'assurance qualité.


Des médiateurs spécialisés seront présents

Le projet a déjà porté ses fruits en Inde et en Irlande où le géant de l'informatique allemand, qui emploie quelque 60 000 personnes dans le monde, a embauché onze autistes. Grâce à leur travail, les deux filiales connaissent un accroissement de leur productivité.  

Pour la principale association des autistes en Allemagne, Autismus Deutschland, SAP est la première firme à s'engager de la sorte. «C'est un grand pas» en direction des autistes a déclaré un membre de l'association et «nous veillerons à ce que ces salariés ne soient pas exploités». 

La direction de SAP a d'ailleurs promis de fournir des médiateurs spécialisés qui travailleront avec les autistes afin qu'ils puissent s'intégrer dans l'entreprise. Et les aider afin qu'ils ne soient pas submergés par le stress lié à la communication avec leurs collègues ou leurs supérieurs hiérarchiques.

 

http://www.leparisien.fr/economie/video-allemagne-le-groupe-informatique-sap-va-recruter-650-autistes-24-05-2013-2831457.php

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